Глава 3 Типы кожи Чтобы правильно ухаживать за кожей и понимать все ее желания, необходи– мо точно знать, к какому типу она относится. Зная свой тип, вы не навредите коже совершенно неподходящей косметикой. С использованием нужных средств ваш уход будет самым оптимальным,

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДЦП КАК КОМПЛЕКС СПЕЦИФИЧЕСКИХ ОТВЕТНЫХ РЕАКЦИЙ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ Клиническую картину при ДЦП можно рассматривать и как комплекс специфических ответных реакций эффекторов на интенсивный неспецифический раздражитель. Здесь

Глава 4 Основные принципы диагностики аллергических заболеваний Каковы же особенности диагностики аллергических заболеваний? Во-первых, необходимо установить аллергическую или неаллергическую природу данного заболевания. Иногда эта задача не вызывает трудностей

Типы аллергических реакций В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а

I тип аллергических реакций К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают

II тип аллергических реакций Второй тип аллергических реакций называется цитотоксическими иммунными реакциями. Данный тип аллергии характеризуется соединениями сначала аллергена с клетками, а затем антител с системой аллерген – клетка. При таком тройном соединении и

III тип аллергических реакций Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам

IV тип аллергических реакций В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24-48 ч после поступления в организм

Стадии аллергических реакций Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя

57 307

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) . Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) .

Обратите внимание!!! – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

1. Первый тип (I) – атопический , анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
2. Второй тип (II) — цитотоксический . При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
3. Третий тип (III) — иммунокомплексный , при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях (СКВ, ревматоидный артрит и др).
4. Четвёртый (IV) тип реакций - гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность . Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

• Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
• Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
• Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом , он будет выглядеть следующим образом:

1. Первый контакт с аллергеном
2. Образование IgE
3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
4. Сенсибилизация организма
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
6. Выход медиаторов из тучных клеток
7. Действие медиаторов на органы и ткани
8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. Первый контакт с аллергеном.
2. Образование Ig E.
   На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ , и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
   Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig -E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
   Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций . Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
4. Сенсибилизация организма.
   Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам - аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
   Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
   Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
   Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
   Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
   Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
   При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
7. Действие медиаторов на органы и ткани.
   Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
8. Клинические проявления аллергической реакции.
   В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
   Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Сокращения в тексте.

• Антигены – Аг;
• Антитела – Ат;
• Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат=Ig ).
• Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
• Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
• Иммуноглобулин A — IgA
• Иммуноглобулин G — IgG
• Иммуноглобулин M — IgM
• Иммуноглобулин Е — IgЕ.
• Иммуноглобулины — Ig ;
• Реакция антиген с антителом – Аг + Ат

Медики выделяют несколько типов и видов аллергических реакций. Сила негативного воздействия, степень тяжести симптомов и признаков зависит от многих факторов. При снижении иммунитета, высокой чувствительности организма, проблемах со здоровьем возможна ярко-выраженная отрицательная реакция.

Какие виды аллергии развиваются чаще всего? При каком типе иммунного ответа возникает угроза жизни? Ответы в статье.

Механизм развития аллергической реакции

Отрицательный ответ организма протекает по определённой схеме:

• контакт с раздражителем;
• активная выработка антител, взаимодействие с аллергеном;
• накопление определённых веществ, видимые признаки отсутствуют;
• вторичный контакт с аллергеном, связывание чужеродного белка с антителами, активная реакция;
• при молниеносном типе аллергии в процесс вовлечены все ткани и некоторые органы, быстро возникают клинические признаки заболевания;
• при замедленном типе аллергии определённые клетки проявляют чувствительность к раздражителю. По мере накопления опасного вещества происходит активное разрушение клеток, в которых концентрация аллергена слишком высока для нормального функционирования;
• избыточная выработка иммуноглобулина Е - это серьёзное нарушение деятельности иммунной системы. Все виды аллергии отрицательно сказываются на здоровье пациента.

Причины и провоцирующие факторы

Отрицательный ответ с кожными симптомами, появлением респираторных признаков, ухудшением общего состояния развивается при взаимодействии иммунных клеток с раздражителями различного рода. Сила реакции - от слабовыраженной до опасной, угрожающей жизни. Чем больше гистамина за короткий период попадает в кровь, тем ярче негативный ответ.

Основные аллергены:

• лекарства;
• некоторые продукты;
• пыльца;
• холод;
• шерсть животных;
• бытовая химия;
• домашняя пыль;
• плесень;
• лаки, краски, ядохимикаты;
• солнечный свет;
• шерсть и слюна животных.

Провоцирующие факторы:

Важно! Индивидуальная чувствительность организма - характерный признак аллергии: для одного человека цитрусовые являются мощным раздражителем, другой без ущерба для здоровья употребляет сочные фрукты. Та же ситуация с антибиотиками, пыльцой растений, шерстью животных.

Виды и стадии

Классификация по области воздействия раздражителя:

• кожные реакции ();
• респираторные реакции (воздействие на зону носоглотки и дыхательных путей);
• общие признаки (нарушение деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, ЦНС);
• энтеропатия;
• поражение области глаз.

Классификация аллергических реакций по типу раздражителя:

• Гуморальные. Причины: приём антибиотиков, анальгетиков, сульфаниламидов, витаминов группы В, рентгенконтрастных веществ, НПВП. Признаки: нарушение работы сердца, снижение иммунитета, общая слабость, анемия.
• Анафилактические. Опасный тип иммунного ответа. Наблюдается поражение ЦНС, в процесс вовлечены все кожные покровы, раздражены некоторые слизистые (во рту, носоглотке). Острая реакция возникает в первые часы после контакта с аллергеном, сохраняется около недели. Нередко требуется госпитализация, комплексное лечение для восстановления всех функций организма.
• Иммунокомплексные. Симптоматика затрагивает многие органы и системы. Основной фактор - приём некоторых видов лекарств.
• Местные реакции. Негативные признаки возникают на лице и теле при контакте с аллергеном. Высыпания, зуд, припухлость или ярко-выраженная отёчность, жжение появляются на фоне сверхчувствительности организма к определённому веществу.

Стадии аллергических реакций:

• первый этап. Начинается от периода контакта с аллергеном до появления первых видимых признаков;
• второй этап. Патофизиологическую стадию сопровождают нарушения функционирования органов и систем;
• третий этап. Клиническая стадия - отрезок времени, которых характеризует стремительное развитие отрицательной симптоматики.

Заболевания аллергической природы

Для предупреждения опасной симптоматики важно знать, почему возникают реакции различного типа. Характеристика основных болезней при сверхчувствительности организма - полезная информация для людей разного возраста. При соблюдении мер профилактики есть реальный шанс избежать развития острой и хронической аллергии.

При лечении важен комплексный подход:

• исключение контакта с аллергеном или минимизация негативного воздействия на организм;
• обязателен приём антигистаминных препаратов в форме таблеток. Детям назначают сиропы и капли;
• предупреждает новые высыпания и отёчность гипоаллергенная диета;
• хороший противозудный, противоотёчный эффект дают травяные ванны и примочки, лечебные чаи;
• для снятия зуда, красноты назначают гели, мази и кремы от аллергии;
• рекомендован приём . Компоненты средств быстро связывают и удаляют токсины, аллергены из организма, очищают кишечник;
• при активном шелушении кожи, трещинах, гиперемии назначают эмоленты для питания, увлажнения, устранения жжения, зуда;
• применяют только при тяжёлой форме аллергии, коротким курсом.

Крапивница

Особенности:

• признаки возникают у детей и взрослых;
• на теле заметны волдыри (бледно-розовые либо багровые) или красные пятна;
• симптоматика схожа со следами после ожога крапивой;
• отрицательные признаки развиваются внезапно, беспокоит зуд, после приёма таблеток от аллергии, исключения контакта с раздражителем высыпания исчезают бесследно;
• вызывает множество факторов: пища, холод, сильный ветер, УФ-лучи, трение деталей одежды, приём лекарств.

Отёк Квинке

Характеристика:

• — острая аллергическая реакция молниеносного типа;
• основные причины: приём антибиотиков, сульфаниламидов, анальгетиков, некоторых продуктов. Ангионевротический отёк часто возникает после укуса пчелы либо осы, особенно, в области лица, языка, глаз;
• ярко-выраженная отёчность лица, губ, щёк, век, на теле заметны багровые волдыри, диаметр - 5 мм до 10 см и более. Ткани отекают с высокой скоростью, волдыри светлеют, края обрамляет красная кайма;
• заметно опухает язык, нёбо, гортань, пациент задыхается;
• отёки появляются на внутренних органах. Признаки опасных реакций: болит голова, живот, дискомфорт ощущается в зоне грудной клетки, половых органов;
• для спасения жизни пациент должен принять быстродействующий антигистаминный препарат, например, или . Обязателен вызов «скорой», особенно, при развитии ангионевротического отёка у детей. Острую реакцию нужно быстро купировать (в запасе есть не более получаса), иначе возможен летальный исход при удушье на фоне сдавления гортани.

Атопический дерматит

Признаки:

• аллергическое заболевание развивается у малышей до года, при соблюдении правил лечения и профилактики атопия постепенно слабеет, к пяти годам негативная симптоматика исчезает;
• иногда повышенная чувствительность к раздражителям сохраняется всю жизнь, проявляется у взрослых;
• на теле заметны корочки, краснота, высыпания, беспокоит сильный зуд. Локализация проявлений: колени, щёки, лоб, подбородок, локти, кожные складки;
• негативные симптомы усиливаются после употребления продуктов с высоким риском аллергии, на фоне ослабленного иммунитета, хронических болезней, проблем с органами ЖКТ.

Экзема

Характеристика:

• тяжёлое хроническое заболевание нервно-аллергической природы;
• пациента беспокоят кожные реакции: шелушение эпидермиса, зуд, краснота, корочки, мокнутие. Появляются папулы, после вскрытия образуются серозные колодцы, часто развивается вторичное инфицирование;
• частые стрессы, слабый иммунитет, хронические патологии, усиливают симптоматику;
• в период затишья острые симптомы практически незаметны, эпидермис утолщается, появляется специфический кожный рисунок, кожа слабо шелушится;
• лечение длительное и не всегда успешное;
• результат терапии во многом зависит от пациента: только точное соблюдение правил отодвигает следующий приступ на несколько лет, в противном случае обострения случаются каждые 4-5 недель.

Пищевая аллергия

Особенности:

• причина - употребление определённых продуктов;
• если конкретный вид пищи является раздражителем для человека, то реакция может быть тяжёлой, вплоть до развития ;
• в процесс вовлечена иммунная система, при кожная симптоматика развивается при поражении пищеварительного тракта;
• основные признаки : красные точки или пятна на теле, припухлость тканей, гиперемия, зуд, тошнота, боли в животе, понижение давления;
• во время лечения и после выздоровления из меню исключают продукты, провоцирующие аллергические реакции.

Как и чем лечить ? Узнайте эффективные и безопасные методы.

Действенные способы лечения холодовой аллергии на руках описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о том, как правильно принимать яичную скорлупу от аллергии у детей и взрослых.

Контактный дерматит

Особенности:

• причина - воздействие раздражителя на определённые участки тела. Часто отрицательные симптомы появляются на кистях рук, предплечьях;
• аллергены: бытовая химия, масла, кислоты, растворители, лаки, дезинфицирующие составы. Опасны некачественные косметические средства, стиральные порошки, краски для волос;
• область локализации негативной симптоматики позволяет быстро определить, почему появились волдыри, мелкая сыпь, краснота, ;
• после выздоровления обязателен отказ от раздражающих составов, защита кожи рук при работе с химикатами.

Бронхит

Особенности:

• проникновение аэроаллергенов провоцирует без мокроты, хрипы, першение в горле. Появляется заложенность носа, слизь вязкая, откашляться сложно;
• беспокоит чихание, в ночное время развивается приступообразный кашель;
• часто заметно усиленное потоотделение, появляется слабость;
• анализ крови показывает повышение уровня эозинофилов;
• таблетки и сиропы от кашля не приносят заметного облегчения. Пока пациент не примет , признаки не исчезнут.

Ринит

Раздражители:

• пыльца амброзии, ольхи, берёзы, молочая, лободы, тополиный пух;
• плесень;
• порошки, аэрозоли для ухода за жилищем, средства для стирки белья;
• шерсть животных.

Часто сопровождает заболевания при высокой чувствительности к раздражителям.

Основные признаки:

• заложенность носа;
• из носовых ходов постоянно течёт жидкая слизь. Выделения не имеют запаха и цвета, характер слизи со временем не изменяется;
• обычные капли в нос не помогают, нужны специальные ;
• болит голова на фоне затруднённого дыхания, появляется раздражительность, слабость;
• насморк часто сопровождается аллергическим поражением глаз;
• характерные признаки доставляют дискомфорт сезонно (в период цветения некоторых растений) либо круглогодично (при аллергии на шерсть питомцев, домашнюю пыль, бытовую химию).

Конъюнктивит

Особенности:

• одна из реакций при сезонном и круглогодичном типе негативного ответа организма, часто развивается одновременно с насморком;
• признаки: краснота конъюнктивы, активное , зуд и припухлость век. Пациент ощущает дискомфорт, иногда развивается светобоязнь. Неприятный признак - шелушение кожи при повышении сухости эпидермиса на веках;
• тяжёлые формы конъюнктивита приводят к поражению зрительного нерва, частичной либо полной потере зрения, ярко-выраженной отёчности роговицы;
• причины: , бактериальные, вирусные и грибковые инфекции, воздействие аллергенов, реакция на приём или закапывание определённого лекарства, операции на глазах с наложением швов, ношение контактных линз;
• нужны специальные , регулярная влажная уборка в жилище, защита глаз от пыльцы и пуха при сезонной реакции.

Знание признаков, причин основных видов и типов аллергии вместе с мерами профилактики сохраняет здоровье. Крепкий иммунитет, устранение контакта с раздражителем, отсутствие хронических патологий, правильный рацион - факторы, снижающие риск рецидивов после купирования аллергической реакции.

Подробнее о типах и видах аллергических реакций у детей узнайте после просмотра следующего ролика:

Клинические особенности, дифференциальная диагностика и лечение аллергических болезней в значительной мере обусловлены механизмом их развития, характером и количеством аллергенного воздействия, типом специфического ответа.

По классификации Сооке (1930), аллергические реакции делятся на реакции немедленного и замедленного типа.

А.Д. Адо (1978), исходя из иммунологической патогенетической концепции аллергии, предложил реакции немедленного, антителозависимого, типа обозначать как B-зависимые — химергические, связанные с выбросом соответствующих биологически активных веществ, а реакции замедленного, антителонезавсимого, типа как Т-зависимые (китергические — реакции клеточного типа).

Каждая из этих групп в соответствии с иммунокомпетентным механизмом развития была подразделена на подгруппы

Данная классификация имеет клинико-экспериментальное прикладное значение и углубляет наши представления при сопоставлении с известной клинико-патогенетической классификацией Gell и Coombs (1968), в которой представлены четыре основных типа реакции:

1) реагиновый тип повреждения тканей (I);
2) цитотоксический тип повреждения тканей (II);
3) иммунокомплексный тип реакции (III);
4) клеточный, замедленный тип реакции (IV).

В зависимости от фазы развития А. Д. Адо (1978), В.И. Пыцкий с соавт. (1984) каждый из названных типов подразделяют на стадии: 1) иммунологическую; 2) патохимическую и 3) патофизиологическую, что позволяет наглядно продемонстрировать этапы формирования аллергических и аутоиммунных реакций при различных патологических состояниях (рис. 1).

Реагиновый (IgE-зависимый, немедленный) тип повреждения тканей

Иммунологическая фаза реакции включает неспецифическую (взаимодействие аллергена с макрофагом) и специфическую (выработку антител к аллергену) форму реагирования через систему кооперации Тх2 и В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазмоциты и вырабатывают специфические антитела (реагины — lgЕ). Опосредованная связь между неспецифическим (макрофагом) и специфическим (Тх2) звеньями иммунитета осуществляется с помощью иммуноцитокинов (ИЛ-1).

Индукция синтеза В-лимфоцитами опосредована через лимфокины (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10), секретируемые Тх2. В продукции lgЕ В-лимфоцитами важную роль играет также блокада их кластеров дифференцировки (СD40), которая реализуется с помощью лиганд СD40L — поступление второго сигнала со стороны Тх2. В запуске продукции lgЕ участвуют и другие иммуноцитокины, в частности ИЛ-13, который имеет некоторое сходство с ИЛ-4 (И.С. Гущин, 1998). Допускается, что активизированные тучные клетки, базофилы также могут выполнять функцию Тх2, поскольку они способны синтезировать ИЛ-4 или ИЛ-13 и могут экспрессировать СD40L.

Однако наиболее вероятно, что эти клетки не участвуют в первичной индукции lgЕ, а лишь усиливают его выработку. Они, по-видимому, способны расширить сенсибилизирующий спектр аллергенов на фоне аллергии к одному аллергену, что часто наблюдается на практике. Следует заметить, что активизированные макрофаги, высвобождая ИЛ-12, способны тормозить синтез lgЕ за счет угнетения продукции ИЛ-4. Таким образом, зная систему управления синтезом lgЕ, можно оказывать иммунокорректирующий эффект, влиять на выброс реагинов.

Рисунок 1. Современные представления о развитии аллергической реакции

Патохимическая фаза реакции

При развитии патохимической фазы реакции реагинового типа видное место принадлежит тучной клетке — тканевой форме базофила, которая содержит обширный набор медиаторов, сосредоточенных в гранулах. На одну клетку приходится 100— 300 гранул. Тучные клетки сосредоточены в соединительной ткани вокруг сосудов, в ворсинках кишечника, в волосяных фолликулах. В активации-дегрануляции тучных клеток участвуют ионы Са, которые стимулируют эндомембранную проэстеразу, трансформируемую в эстеразу.

Эстераза посредством фосфолипазы D способствует гидролизу мембранных фосфолипидов, обеспечивающих истончение и разрыхление мембраны, что облегчает экзоцитоз гранул. Данный процесс сопровождается увеличением содержания внутриклеточного Са2+ и повышением цГМФ.

Следует отметить, что подобный процесс дегрануляции тучных клеток может наблюдаться как при аллергических реакциях (индуктор аллерген +lgЕ), так и при холинергических, провоцируемых холодом/теплом, декстраном, рентгеноконтрастными веществами, химотрипсином, соматостатином, АТФ, т.е. ложноаллергическим механизмом (неспецифическим индуктором).

Среди биологически активных веществ, экспрессируемых из гранул тучных клеток, различают медиаторы первого порядка, которые опосредуют быстрые реакции (через 20—30 мин после воздействия аллергена), и медиаторы второго порядка, вызывающие позднюю фазу аллергической реакции (через 2—6 ч).

К медиаторам первого порядка относятся гистамин, гепарин, триптаза, ФХЭ (фактор хемотаксиса эозинофилов), ФХН (фактор хемотаксиса нейтрофилов), ФАТ (фактор активации тромбоцитов и высвобождения их медиаторов).

К медиаторам второго порядка — запуска производных арахидоновой кислоты относятся лейкотриены, тромбоксаны, простагландины и др.

Патохимическая фаза, таким образом, ассоциируется как с иммунологической, так и с патофизиологической фазой.

Патофизиологическая фаза реакции

Диагностика

Таким образом, определение кластеров дифференцировки клеток (СD) позволяет не только точно установить природу клеток (исходя из номерного знака кластера), но и своевременно определить направленность иммунологического переключения в сторону аллергической гиперреактивности (И.С. Гущин, 1998).