Анестезия у беременных с сахарным диабетом статьи. Беременность и сахарный диабет

В большинстве стран мира больные сахарным диабетом составляют 2-5 % населения, из них каждый второй нуждается в оперативном вмешательстве. Выделяют две основные патогенетические формы заболевания: диабет I типа (инсулинозависимый — ИЗСД) и диабет II типа (инсулинонезависимый — ИНСД). Диабет I типа чаще встречается у детей и подростков и обусловлен наличием мутантных диабетических генов в 6-й хромосоме, имеющих отношение к системе HLA, которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма на различные антигены. Различают 2 подтипа ИЗСД: аутоиммунный, характеризующийся нарушением клеточно-опосредованного иммунитета и образованием антител к антигенам островков Лангерганса, и вирусиндуцированный, обусловленный дефектом противовирусного иммунитета, в связи с чем вирусная инфекция вызывает деструкцию β-клеток островков поджелудочной железы.

Диабетом II типа чаще страдают больные старше 40 лет. Для него характерна гипергликемия на фоне гиперинсулинемии.

Общепринятой теории патогенеза ИНСД до настоящего времени не существует. Не вызывает сомнения его генетическая природа. В связи с этим рассматриваются два варианта: 1) два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности; 2) наличие общего дефекта в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями, в результате чего наблюдается снижение транспорта глюкозы или глюкозостимулированного ответа β-клеток.

Предоперационная подготовка

Задачи предоперационной подготовки:

— коррекция гликемии;

— коррекция кардио- и гемодинамических расстройств;

— коррекция почечной дисфункции;

— коррекция диабетической полиневропатии;

— профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Коррекция нарушения углеводного обмена обеспечивается назначением соответствующей диеты и антидиабетических средств.

1. Сокращение потребления калорийной пищи.

2. Дробное питание (5-6 раз в день).

3. Исключение из питания моно- и дисахаридов.

4. Ограничение потребления насыщенных жиров.

5. Снижение потребления продуктов, содержащих холестерин (менее 300 г в день).

6. Употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон.

7. Сокращение приема алкоголя (менее 30 г в день).

У больных, страдающих легкой формой сахарного диабета, нормализация гликемии в предоперационном периоде может быть достигнута диетотерапией.

При диабете средней и тяжелой степени за 1-2 сут. до операции отменяют сахаропонижающие препараты для перорального применения и инсулин пролонгированного действия. Протамин-цинк-инсулин и хлорпропамид могут влиять на уровень сахара в крови даже при их последнем приеме за 24 ч до операции. Обычно осуществляется перевод больного на инъекции простого инсулина. Подбор дозы инсулина накануне операции может вызвать существенные трудности. Это касается прежде всего эмоционально лабильных больных, у которых стрессовое воздействие предоперационного периода, манипуляции, связанные с подготовкой к операции, обусловливают резкие колебания уровня сахара в крови. У ряда больных в связи с подготовкой желудочно-кишечного тракта изменяется режим и характер питания, а иногда до операции они прекращают прием пищи. В этих случаях прибегают к парентеральному введению глюкозы — переливают 5% раствор глюкозы из расчета 2 мл/кг в час в суточной дозе 80 г сухого вещества. Если содержание сахара в крови достигает 13,75 ммоль и более, то внутривенно вводят 1-2 ЕД инсулина в час. Ниже 8,25 ммоль/л уровень гликемии не снижают. Дозу инсулина накануне операции обычно уменьшают. Если назначили сульфаниламидные препараты и препараты бигуанидинового ряда в сочетании с утренним и вечерним введением инсулина, утреннюю дозу последнего снижают на 1/3 или 50 %. При регулярном введении инсулина через каждые 4-6 ч дозу его уменьшают на 5-7 ЕД. Важнейшее условие обеспечения оптимального уровня гликемии в предоперационном периоде — регулярный контроль содержания сахара в крови. Если операция проводится в первую очередь, то уровень сахара определяют до перевода больного в операционную, если во вторую очередь, то исследование осуществляется утром и перед вводной анестезией. В день оперативного вмешательства с 6 часов утра нужно начать переливание 400-500 мл 5-10% раствора глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы с постоянной скоростью 2-3 мл/кг в час.

Критериями готовности к операции нужно считать нормальный или близкий к нормальному уровень гликемии, устранение глюкозурии и кетоацидоза. У пациентов, длительно страдающих тяжелой формой сахарного диабета, можно ограничиться относительной компенсацией: уровень гликемии — 8,8-10 ммоль/л, суточная глюкозурия, не превышающая 5 % сахарной ценности пищи, при отсутствии ацетона в моче.

Актуальной проблемой предоперационной подготовки больных сахарным диабетом является коррекция кардио- и гемодинамических расстройств. У больных сахарным диабетом риск возникновения инфаркта миокарда в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих данным заболеванием. Частота сосудистых поражений головного мозга и нижних конечностей при сахарном диабете в 5 раз выше, а артериальная гипертензия развивается в 2 раза чаще, чем при его отсутствии.

У больных сахарным диабетом выделяют следующие поражения сердца: ишемическая болезнь сердца (ИБС), диабетическая миокардиодистрофия, автономная диабетическая невропатия сердца (вегетоневропатия), микроангиопатия.

Особенностью ИБС у больных сахарным диабетом является то, что ее безболевая форма встречается в 3-4 раза чаще, чем при ИБС без сахарного диабета. Поэтому у 30-42 % больных сахарным диабетом дебют инфаркта миокарда носит безболевой характер, протекает в астматическом, церебральном, аритмическом вариантах и нередко бессимптомно. «Немые» формы ИБС часто ведут к острой коронарной недостаточности и внезапной смерти. Традиционные препараты, применяемые при лечении ИБС (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты), не снижают риска развития поздних осложнений диабета, а β-блокаторы способствуют усугублению метаболических нарушений (гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии).

Хорошие результаты лечения ИБС у больных сахарным диабетом были получены при использовании персантина.

Персантин снижает сопротивление коронарных артерий на уровне мелких ветвей, артериол, вызывает рост коллатералей, увеличивая коллатеральный кровоток, оказывает положительное инотропное действие, улучшает сократимость миокарда, повышает уровень простациклина. Препарат обратимо ингибирует фосфодиэстеразу тромбоцитов, повышая при этом уровень цАМФ, и угнетает активность тромбоцитов. Персантин также ингибирует образование тромбоксана А2, который является причиной адгезии и агрегации тромбоцитов. Кроме того, персантин снижает базальный уровень инсулина, увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает функциональное состояние инсулярного аппарата поджелудочной железы у больных сахарным диабетом. Вероятно, это связано со способностью препарата улучшать микроциркуляцию, увеличивая тем самым транспорт инсулина к периферическим тканям и его связывание с рецепторами.

При миокардиодистрофии предусматривается назначение анаболических стероидов, препаратов калия, средств, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, инозин Ф).

Поскольку в генезе диабетической невропатии первостепенное значение уделяют активации полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы, целесообразно блокировать этот процесс. С этой целью применяют ингибиторы ключевого фермента альдозоредуктазы — изодибут, сорбинил. Позитивный эффект обеспечивает дипромоний — антикетогенный, ганглиоблокирующий препарат, стимулирующий окислительные процессы и способствующий снижению уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях.

Коррекция микроциркуляторных расстройств достигается назначением прямых и непрямых антикоагулянтов, препаратов, снижающих повышенную проницаемость капилляров (ангинин, продектин), дезагрегантов.

До настоящего времени выбор рациональной гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом сопровождается серьезными трудностями.

Артериальная гипертензия более свойственна ИНСД. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете сложен, что в определенной степени затрудняет выбор адекватных методов лечения. Известно, что повышенная реабсорбция глюкозы стимулирует увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, что ведет к его задержке в организме. Этому способствует избыток инсулина у больных ИНСД. Активируя натрий-калий-АТФазу, инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в канальцах. Гипернатриемия определяет задержку жидкости в организме, накопление натрия в сосудистой стенке, что повышает ее реактивность к прессорным агентам (норадреналин и ангиотензин II), формированию гипертрофической резистентности сосудов из-за усиления клеточной пролиферации. Существенную роль в генезе артериальной гипертензии при сахарном диабете могут играть сопутствующие нефропатия, атеросклеротическое поражение сосудов, ожирение и эссенциальная гипертензия.

Лечение, как правило, начинают с монотерапии, поскольку в этом случае контролируются ее побочные эффекты. У больных сахарным диабетом молодого возраста предпочтение отдается блокаторам β1-рецепторов (карданум, беталок), в случае неэффективности — ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента. Лечение пожилых больных начинается с мочегонных, альтернативными препаратами являются антагонисты кальция. В случаях тяжелой гипертензии, не корригируемой монотерапией, целесообразна комбинация препаратов. Ее эффективность определяется воздействием на различные звенья патогенеза гипертензии и меньшим числом побочных эффектов, так как удается снизить дозу каждого из применяемых препаратов. В Германии распространены следующие схемы комбинированной антигипертензивной терапии при диабете:

1. Диуретики + β1-блокатор, или антагонист кальция, или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, или a1-блокатор;

2. Антагонист кальция + β1-блокатор или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

В США применяют комбинацию диуретиков с β1-блокаторами, или центральными адренергическими ингибиторами, или ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, или антагонистами кальция.

Таким образом, выбор лекарственных препаратов, используемых для коррекции артериальной гипертензии, ограничен, что связано с частым проявлением их побочного действия на углеводный, липидный и электролитный обмен.

С этих позиций важным является свойство некоторых пероральных сахаропонижающих препаратов оказывать положительное влияние на течение сопутствующих диабету заболеваний сердечно-сосудистой системы. В частности, имеются сообщения о возможности снижения системного АД при ИНСД с артериальной гипертензией на фоне приема препарата из группы сульфонилмочевины — глюренорма. Установлено, что снижение АД у больных сахарным диабетом сопровождалось уменьшением общего периферического сопротивления, улучшением диастолической функции левого желудочка и отсутствием влияния на сократительную способность миокарда. Одним из возможных механизмов гипотензивного и вазодилатирующего эффектов глюренорма является снижение уровня базального инсулина.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений, к которым склонны больные сахарным диабетом, включают назначение антибиотиков и проведение методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция и др.).

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия является одной из главных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Она развивается у 30-50 % больных сахарным диабетом I типа (достигая через 15 лет у 80 % из них хронической почечной недостаточности — ХПН) и у 20-30 % больных сахарным диабетом II типа. В Европе больные сахарным диабетом составляют 13 %, а в США — 30 % от общего числа пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.

По современным воззрениям, в основе патогенеза диабетической нефропатии лежит нарушение гуморальной регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочков. Дисбаланс глюкагона, гормона роста и простациклина в ответ на гипергликемию ведет к усиленной выработке эндотелием аффрентной артериолы оксида азота (эндотелиального расслабляющего фактора), что обусловливает ее дилатацию. Нарушение физиологических взаимоотношений ангиотензина II, катехоламинов, тромбоксана А2 активирует продукцию эндотелием эфферентной артериолы эндотелина-l (эндотелиального стимулирующего фактора), что ведет к ее спазму. Несоответствие тонуса приносящих и выносящих сосудов клубочков обеспечивает высокое гидростатическое давление в их капиллярах (внутриклубочковая гипертензия) и сопровождается гиперфильтрацией. По мере прогрессирования этого процесса происходит повышение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров для плазменных компонентов крови, в результате чего возникает не только протеинурия, но и отложение белков и липидов в межкапиллярном пространстве. Последнее обстоятельство обусловливает склеротическую дегенерацию почечной ткани — окклюзию почечных клубочков, атрофию канальцев. В процессе формирования морфологических изменений почечной ткани гиперфильтрация, присущая ранним стадиям заболевания, сменяется гипофильтрацией, что сопровождается утратой почками азотовыделительной функции и нарастающими явлениями азотемии. Безусловно, важную роль в прогрессировании диабетической нефропатии играют свойственная этим больным артериальная гипертензия, а также аутоиммунные механизмы и генетические факторы.

Хотя многие вопросы патогенеза диабетической нефропатии до настоящего времени остаются спорными и малоизученными, приведенная схема позволяет клиницисту определить принципы лечебных мероприятий, направленных на максимальное устранение в предоперационном периоде почечной дисфункции:

— коррекция углеводного обмена. При ее проведении необходимо учитывать, что по мере прогрессирования ХПН происходит угнетение почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин, в связи с чем его суточная потребность резко снижается;

— антигипертензивная терапия проводится по изложенным выше правилам;

— устранение внутриклубочковой гипертензии достигается назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (капотен, эналаприл, рамиприл) даже при нормальном уровне АД, поскольку это единственные в настоящее время препараты, надежно снижающие тонус эфферентных артериол и почечных клубочков. На фоне лечения ими происходит значительное снижение микроальбуминурии и протеинурии, однако этот эффект достигается при ограничении потребления соли с пищей (не более 5 г/сут);

— при наличии протеинурии необходимо назначение диеты с ограничением содержания животного белка до 40 г/сут. В случае необходимости возможно для компенсации энергозатрат расширение углеводного рациона;

— коррекция нарушений липидного обмена предусматривает назначение гиполипидемической диеты. При ее неэффективности при уровне общего холестерина плазмы свыше 6,5 ммоль/л и триглицеридов свыше 2,2 ммоль/л целесообразно применение медикаментозных средств (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглутарил-коэнзим-А-редуктазы — мевакор, правахол и др.);

— уменьшение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров может быть достигнуто за счет применения сулодексида — препарата из группы гликозаминогликанов. Повышая содержание гепаринсульфата в мембранах клубочков, он способствует восстановлению ее селективной проницаемости, предупреждает развитие склеротических процессов в почечной паренхиме. Ингибиторы альдозоредуктазы (толрестат, статил) блокируют метаболизм глюкозы по полиоловому пути, препятствуют накоплению сорбитола в инсулинонезависимых тканях и тем самым уменьшают альбуминемию.

Адекватная предоперационная коррекция функциональных почечных расстройств — один из факторов, определяющих успешное течение всего интраоперационного периода. Как уже указывалось, почки играют важную роль в метаболизме инсулина, через них выводятся сульфаниламидные препараты. Диабетическая нефропатия уменьшает потребность в инсулине и пролонгирует действие антидиабетических средств, поэтому максимальное устранение почечной дисфункции в предоперационном периоде в определенной степени обеспечивает профилактику гипогликемических состояний на остальных этапах хирургического лечения.

Диабетическая полиневропатия

Сопутствующая автономная невропатия обусловливает повышенную склонность больных сахарным диабетом к ортостатической гипотензии, что провоцирует тяжелые постуральные реакции, вплоть до апноэ и остановки сердца. Моторные невропатии с мышечной слабостью повышают риск возникновения гипергликемии на введение сукцинилхолина. Невропатии могут нарушать нервно-мышечную проводимость и извращать действие релаксантов. Лечение диабетической полиневропатии достигается применением берлитиона. Препарат содержит тиоктовую кислоту, участвующую в регуляции липидного и углеводного обменов, улучшающую трофику нейронов. Назначается по 300-600 мг/сут внутривенно в течение 2 недель. Затем переходят на пероральный прием 300 мг/сут.

Анестезиологическое пособие

Важной задачей анестезиолога при проведении анестезии у больных сахарным диабетом является поддержание в процессе операции оптимального уровня сахара в крови. Параметры гликемии подбирают индивидуально, но стремиться к полной нормализации содержания сахара в крови не следует, так как гипогликемические состояния, развивающиеся во время операции, опаснее гипергликемии.

Современная анестезия затушевывает или извращает клинические симптомы гипогликемии. Не проявляются ее такие важные клинические признаки со стороны ЦНС, как возбуждение, судороги, кома и др. Катехоламиновая реакция, возникающая в ответ на гипогликемию и характеризующаяся тахикардией и умеренной гипертензией, в условиях общей анестезии может сопровождаться сердечно-сосудистой депрессией в виде гипотензии и брадикардии. Гипогликемию во время операции трудно дифференцировать от проявлений неадекватности общей анестезии (соответствующие реакции в обоих случаях могут быть сходными). Снижению уровня сахара в крови при оперативном вмешательстве способствует применение больших доз анестетиков или их длительное введение в связи с продолжительностью операции.

Эти препараты ослабляют механизмы, мобилизирующие контринсулярные гормоны при возникновении гипогликемии, поэтому действие инсулина в условиях анестезии оказывается более длительным, чем в бодрствующем состоянии, и его небольшая передозировка провоцирует гипогликемию. В связи с этим содержание сахара в крови больных диабетом во время операции необходимо определять каждые 1-2 ч.

В общих чертах тактика анестезиолога заключается в следующем.

В ходе операции необходимо продолжать введение глюкозы с инсулином: в зависимости от тяжести диабета, травматичности и длительности оперативного вмешательства больные должны получить 20-60 г глюкозы. Инсулин добавляют из расчета 1 ЕД на 4 г вводимой глюкозы при уровне гликемии от 8,3 до 11 ммоль/л и 1 ЕД на 2 г глюкозы при уровне гликемии выше 11 ммоль/л. На этапах хирургического лечения следует контролировать уровень сахара в крови и корригировать его дробным внутривенным введением простого инсулина. При повышении уровня сахара до 10-13,8 ммоль/л больной должен дополнительно получить 4-10 ЕД простого инсулина. Учитывая, что действие инсулина в условиях анестезии оказывается более длительным, чем при бодрствующем состоянии больных, и его небольшая передозировка может провоцировать гипогликемию, содержание сахара в крови во время операции у больных диабетом желательно поддерживать на несколько повышенном уровне — до 10 ммоль/л.

Выбор метода анестезии у больных сахарным диабетом определяется прежде всего характером оперативного вмешательства, сопутствующими заболеваниями, а также влиянием препаратов, применяемых для анестезии, на содержание сахара в крови.

Говоря о влиянии общей анестезии на инсулинообразовательную функцию поджелудочной железы, следует отметить, что существует большая зависимость уровня сахара крови от тяжести диабета и продолжительности операции, чем от характера анестезии.

Ингаляционные анестетики (эфир, фторотан, энфлюран) повышают концентрацию сахара в крови. Виадрил существенно не влияет на уровень инсулина в плазме и эритроцитах. Барбитураты повышают содержание инсулина в клетках. Кетамин стимулирует функцию поджелудочной железы, но одновременно увеличивает потребность тканей в инсулине. Минимальное воздействие на углеводный обмен оказывают местноанестезирующие препараты, закись азота, наркотические анальгетики, дроперидол, седуксен, оксибутират натрия. В связи c этим в настоящее время у больных сахарным диабетом предпочтение отдается различным вариантам тотальной внутривенной анестезии и регионарным методам.

Важнейшим требованием к анестезии у больных сахарным диабетом является достижение ее адекватности, поскольку афферентная ноцицептивная импульсация из зоны оперативного вмешательства обусловливает нарушение эндокринного гомеостаза, колебания уровня инсулина в крови. Если учесть, что патофизиологической основой сахарного диабета является некомпенсированный вследствие недостатка инсулина неоглюкогенез в сочетании с ингибированием периферической утилизации глюкозы, а повышение уровня катехоламинов и надпочечниковых стероидов в результате формирования постагрессивной реакции при оперативных вмешательствах изменяет углеводный обмен в том же направлении, становится понятной опасность серьезных расстройств этого вида обмена, и в первую очередь тяжелой гипергликемии. Поэтому поддержание оптимального уровня сахара в крови в процессе операции возможно только путем адекватной защиты от стрессорного воздействия операционной травмы, правильного выбора методики анестезии.

При краткосрочных, малотравматичных внеполостных операциях успешно применяют местную анестезию. В случае необходимости, особенно у эмоционально лабильных больных, ее можно потенцировать нейролептанальгезией. При операциях на нижних конечностях и органах малого таза широко используют эпидуральную и спинальную анестезию. При их проведении нельзя забывать о большой предрасположенности больных сахарным диабетом к инфекционным осложнениям, поэтому пункцию и катетеризацию соответствующих пространств следует проводить в условиях исключительной стерильности.

Больные сахарным диабетом плохо переносят гипотензию, поэтому во время операции следует стремиться к достижению стабильной гемодинамики. Это осуществляется преимущественно благодаря возмещению операционной кровопотери и коррекции нарушений водно-электролитного обмена. Применение вазоактивных веществ (вазопрессоров и симпатомиметиков) у больных диабетом опасно из-за наличия сопутствующей микроангиопатии. Сосудосуживающий эффект этих препаратов усугубляет микроциркуляторные нарушения и ухудшает кровоснабжение внутренних органов, а также нервов, что усиливает невропатию.

При длительных травматичных, внутриполостных операциях, выполнение которых требует мышечной релаксации и специального операционного положения, применяют многокомпонентную сбалансированную анестезию с управляемым дыханием.

Инфузионная терапия во время операции, кроме переливания глюкозированных растворов, включает возмещение операционной кровопотери, коррекцию водно-электролитных нарушений. Следует помнить, что коллоидные плазмозаменители — производные декстранов (полиглюкин, полифер, реополиглюкин), применяемые для возмещения операционной кровопотери, расщепляются до глюкозы. Их переливание в больших объемах может спровоцировать у больных сахарным диабетом тяжелую гипергликемию. Нежелательно применение раствора Гартмана или растворов типа Рингера лактат, поскольку в печени из содержащегося в них лактата происходит синтез глюкозы, что может привести к гипергликемии. Предпочтение целесообразно отдавать производным желатина.

Послеоперационное ведение больных

Несмотря на очевидные успехи современной диабетологии, частота послеоперационных осложнений у больных сахарным диабетом достигает 30-37 %, а послеоперационная летальность — 9-26 %. Неудовлетворительные результаты оперативных вмешательств у больных сахарным диабетом обусловлены во многом тем, что нередко не удается добиться адекватной компенсации диабета в послеоперационном периоде и стабилизировать уровень гликемии в допустимых пределах. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами.

Во-первых, хирургическая агрессия, операционная кровопотеря, общая анестезия, послеоперационный болевой синдром являются в определенной степени диабетогенными факторами, активизирующими глюконеогенез в печени, стимулирующими кетогенез, липолиз и белковый катаболизм. Это делает невозможным точное прогнозирование течения сахарного диабета в послеоперационном периоде. Во-вторых, различные неэндокринные и эндокринные заболевания и сахарный диабет могут оказывать взаимное влияние на их клиническое течение, при этом оно нередко является взаимоотягощающим. В связи с этим целесообразно выделить 3 группы пациентов, одновременно страдающих и сахарным диабетом, и другими заболеваниями. К l-й группе относятся больные с минимальным взаимовлиянием сахарного диабета и другого заболевания (хронический холецистит, неосложненная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжи, доброкачественные опухоли). Ко 2-й группе — больные диабетом с синдромом взаимного отягощения, или получившие травмы, или те, у которых развились острые хирургические заболевания (чаще органов брюшной полости); к 3-й группе — больные с синдромом взаимного отягощения, обусловленным патогенетической связью развившегося хирургического заболевания и сахарного диабета, то есть пациенты, у которых развитие хирургической инфекции в значительной степени было предопределено диабетом.

Естественно предположить, что наибольшие трудности возникают при коррекции уровня сахара в крови в послеоперационном периоде у 2-й и 3-й групп больных. С другой стороны, очевидно, что благоприятное течение послеоперационного периода у них может быть достигнуто лишь при условии радикального выполнения операции, так как только тогда возможно разорвать патогенетическую связь сахарного диабета с другим заболеванием.

Следует помнить, что существует еще одна группа больных, у которых заболевание, по поводу которого предпринято оперативное вмешательство, может усугубить течение сахарного диабета. Это больные, страдающие одновременно сахарным диабетом и заболеваниями других желез внутренней секреции.

Нередко сахарный диабет выявляется при акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, гипофизарном ожирении, феохромоцитоме. Довольно часто диабет диагностируется у больных первичным гиперальдостеронизмом и у пациентов с глюкогономой. Кроме того, даже у больных, не страдающих сахарным диабетом, нормальная секреция инсулина восстанавливается лишь в течение 3 сут. после операции, а утилизация глюкозы — через 1-2 нед. У больных сахарным диабетом эти сроки могут значительно пролонгироваться.

В раннем послеоперационном периоде больные сахарным диабетом должны находиться в отделениях реанимации или интенсивной терапии, в которых имеется возможность регулярного динамического контроля уровня сахара в крови и мониторирования жизненно важных функций. Определение уровня гликемии следует повторять через каждые 2-3 ч. Мониторинг ЦНС, систем кровообращения и дыхания необходим в связи с возможностью их длительной послеоперационной депрессии у этих больных, а также с целью своевременного распознавания опасных гипо- и гипергликемических состояний, развивающихся при сохраняющемся остаточном действии анестетиков, анальгетиков и мышечных релаксантов.

Общепризнанной является необходимость компенсации нарушений углеводного обмена в послеоперационном периоде с помощью малых доз простого инсулина. Метод обеспечивает надежную профилактику кетоацидоза, гиперосмолярности, способствует снижению уровня контринсулярных факторов и стойкой компенсации эндокринно-метаболических нарушений. Однократная доза инсулина не должна превышать 10 ЕД. Частота же введения зависит от выраженности гипергликемии. В раннем послеоперационном периоде следует отдавать предпочтение внутривенному введению.

Для инфузионной терапии используют две системы и две разные вены. В одну вводят 5% раствор глюкозы со скоростью 50 мл/ч и ежечасно 1-1,5 ЕД инсулина, в другую — инфузионные среды, не содержащие глюкозу. Уровень сахара стремятся стабилизировать в пределах 5,5-11 ммоль/л. Памятуя о многочисленности факторов, влияющих на уровень сахара крови в раннем послеоперационном периоде, следует быть готовым к возможности повышения уровня сахара до 14 ммоль/л и выше. В этом случае на каждые избыточные 5,5 ммоль/л глюкозы одновременно вводят 10 ЕД инсулина. При прогрессирующем снижении уровня сахара дозу инсулина уменьшают и увеличивают концентрацию раствора глюкозы и скорость его введения.

После восстановления естественного энтерального питания, коррекции функциональных нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени и почек начинают лечение инсулином по схеме, примененной в предоперационном периоде. Как правило, это становится возможным через 24 ч после операции, если она выполнялась не на органах желудочно-кишечного тракта. При отсутствии указанных условий инфузионную терапию продолжают до стабилизации состояния больного. Инфузионную терапию, направленную на регуляцию уровня гликемии, прекращают, когда убеждаются в адекватной эффективности подкожного введения инсулина. При благоприятном течении послеоперационного периода, хорошем заживлении раны с 6-8-х суток начинают использовать пролонгированный инсулин или сахаропонижающие препараты, которые назначали до поступления в хирургический стационар. Следует помнить, что доза пролонгированного инсулина должна быть на 20 % больше, чем простого. При замене простого инсулина таблетированными препаратами сначала отменяют вечернюю инъекцию и вместо нее назначают соответствующую дозу сахаропонижающего таблетированного препарата. Через сутки отменяют дневную инъекцию, а еще через сутки и утреннюю инъекцию заменяют необходимой дозой перорального препарата.

При неблагоприятном течении послеоперационного периода, развитии осложнений и нарушений функции жизненно важных органов и систем инсулинотерапию проводят в режиме первых послеоперационных суток, изменяя ее в зависимости от конкретной ситуации.

Определенное значение в поддержании допустимого уровня гликемии играет послеоперационное обезболивание. Болевой синдром играет важную роль в развитии эндокринно-метаболических расстройств (в частности, в повышении уровня сахара), нарушений макро- и микроциркуляции, вентиляции, газообмена. В современной клинической практике в качестве средств послеоперационного обезболивания используют анальгетики периферического действия (кетопрофен, кеторолак), перфалган, опиоиды (трамадол), в случае необходимости — мощные наркотические анальгетики, а также методы регионарной анальгезии.

Важными компонентами интенсивной послеоперационной терапии для больных сахарным диабетом являются профилактика и лечение гнойно-инфекционных осложнений. При проведении антибиотикотерапии целесообразно назначать препараты широкого спектра действия. Используют комбинацию 2-3 антибиотиков, которая по своему терапевтическому действию превосходит сумму эффектов каждого антибиотика в отдельности и имеет широкий антимикробный спектр в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий. В современной клинической практике наиболее часто одновременно назначают полусинтетические пенициллины или цефалоспорины и аминогликозиды. При подозрении на анаэробную инфекцию применяют метронидазол или клиндамицин. Детоксикация и иммуномодуляция достигаются использованием различных методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемофильтрация).

Инфузионная терапия в послеоперационном периоде имеет целью коррекцию нарушений водно-электролитных и метаболических расстройств. Некоторые больные (в частности, оперированные на органах брюшной полости) могут нуждаться в более или менее длительной нутритивной поддержке. Белковое голодание при сахарном диабете способствует повышению выраженности гипергликемии. Ликвидация же белковой недостаточности достигается лишь при адекватном энергетическом обеспечении организма. В то же время у больных сахарным диабетом это трудновыполнимо, так как инфузии концентрированных растворов глюкозы чреваты развитием опасной гипергликемии и гиперосмолярного синдрома, а жировых эмульсий — усилением выраженности диабетического кетоацидоза.

В современный условиях эта проблема решается за счет применения специальных энтеральных смесей — Диазон, Нутрикомп Диабет.

В жизни каждого человека может возникнуть потребность в операции, диабетики не исключение. Говорить о возможности проведения экстренной операции не приходится, т.к. такие типы манипуляций производятся по жизненным показаниям. Что касается плановых операций - проведение их возможно, но требует определенных действий как со стороны пациента, так и медицинского персонала.

Люди, страдающие диабетом, в той или иной степени подвергаются хирургической операции. Количество заболеваний, при которых может быть показано хирургическое лечение, очень большое. Однако же особенности подготовки больного диабетом к операции, сам ее ход и течение послеоперационного периода существенно отличаются от здоровых людей. Рассмотрим особенности оперативного вмешательства при сахарном диабете.

Какие существуют условия проведения операции

Запомните, что сама болезнь не является противопоказанием к проведению операции. Более того, в некоторых случаях она проводится по жизненной необходимости.

Главнейшее условие для успешного проведения операции – это компенсация болезни. И еще одно: даже самые небольшие вмешательства, которые здоровым пациентам делают в амбулаторных условиях (например, удаление вросшего ногтя или вскрытие абсцесса) надо делать только в условиях хирургического отделения.

При плохой компенсации сахарного диабета плановую операцию делать нельзя. Сначала надо провести меры, направленные на компенсацию сахарного диабета. Конечно, это не касается случаев, когда операцию проводят по жизненно необходимым показаниям.

Абсолютным противопоказанием к проведению вмешательства является диабетическая кома. В таких случаях немедленно проводятся меры по выведению пациента из опаснейшего состояния. Только после них можно делать операцию.

Подготовка больного к операции

Главное – пациенты, подвергающиеся вмешательству, а тем более срочному, нуждаются в исследовании на сахар! Больные перед полостными вмешательствами нуждаются во введении инсулина. Схема лечения препаратом – стандартная. На протяжении дня пациенту надо ввести этот препарат три–четыре раза. В тяжелых случаях и при лабильном течении сахарного диабета допускается пятикратное введение инсулина. Тщательный контроль глюкозы в крови на протяжении всего дня обязателен.

Нецелесообразно применять препараты инсулина пролонгированного действия. Допускается одна инъекция инсулина среднего действия на ночь. Такое предостережение объясняется тем, что перед операцией необходима коррекция дозы лекарства. И, конечно, необходимо постоянное измерение уровня глюкозы.

Диета назначается с учетом болезни, по поводу которой делают операцию. Чтобы предупредить развитие ацидоза, больному ограничивают жиры. Если нет противопоказаний, то назначается питье в большом количестве (лучше всего подходит вода щелочного типа).

Если назначается операция, после которой больному будет запрещен обычный прием пищи, непосредственно перед операцией вводят половинную дозу инсулина. Через полчаса необходимо ввести раствор глюкозы (20–40 миллилитров в концентрации 40%).

Диета перед операцией основывается на таких рекомендациях:

• сокращение калорийности рациона;
• частое питание (до шести раз в сутки);
• исключение любых сахаридов;
• ограничение насыщенных жиров;
• ограничение холестериносодержащих продуктов;
• включение в рацион продуктов, содержащих пищевые волокна;
• исключение алкоголя.

Необходима также коррекция гемодинамических патологий. Ведь у больных с этим заболеванием существенно возрастает риск инфаркта. У пациентов с диабетом в несколько раз чаще встречается безболевой тип ишемической болезни сердца.

Критерии готовности больного к операции такие:

• нормальный или близкий к нормальному уровень глюкозы (у больных, длительно болеющих, такие показатели не должны быть выше 10 ммоль);
• устранение глюкозурии (сахара в мочи);
• устранение кетоацидоза;
• отсутствие ацетона мочи;
• устранение гипертензии.

Операция при декомпенсированном диабете

Бывают случаи, когда пациента необходимо оперировать в условиях недостаточной компенсации болезни. В таком случае операция назначается на фоне мер, направленных на устранение кетоацидоза. Этого можно добиться только при адекватном введении строго определенных доз инсулина. Введение же щелочей нежелательно, так как оно приводит к неблагоприятным последствиям:

• нарастанию гипокалиемии;
• внутриклеточному ацидозу;
• дефициту в крови кальция;
• гипотонии;
• опасности отека мозга.

Бикарбонат натрия можно вводить только при кислотном показателе крови ниже 7,0. Важно обеспечить достаточное поступление в организм кислорода. Назначается антибиотикотерапия, особенно если температура тела повышена.

Важно введение инсулина (также дробное), с обязательным контролем уровня сахара. Вводится также длительный инсулин, однако контроль гликемии во всяком случае должен сохраняться.

Операция и нефропатия

Нефропатия является главнейшей причиной инвалидности и смерти больных СД. Она возникает, главным образом, из-за расстройства гуморальной регуляции тонуса клубочковых сосудов. Перед операцией необходимо максимально устранить дисфункцию почек. Терапевтические меры включают несколько пунктов.

1. Коррекцию обмена углеводов (ее надо тщательно коррелировать с инсулинотерапией, так как по мере прогрессирования почечной недостаточности угнетается почечная инсулиназа, и потребность в этом гормоне падает).
2. Тщательную коррекцию и контроль артериального давления.
3. Устранение клубочковой гипертензии (назначаются ингибиторы АПФ).
4. Диету с ограничением животных протеинов (при протеинурии).
5. Коррекцию нарушений жирового обмена (целесообразно проводить с помощью соответствующих медикаментов).

Такие меры позволяют добиться успешного проведения операции и течения послеоперационного периода у больных с осложнениями диабета.

Особенности анестезии при диабете

При проведении обезболивания чрезвычайно важно контролировать уровень гликемии, соответствующие параметры подбираются для каждого пациента индивидуально. Стремиться полной ее нормализации нет необходимости, так как гипогликемия намного опаснее гипергликемии.

На фоне современной анестезии сглаживаются или вовсе извращаются признаки понижения сахара. В частности, не проявляются такие явления, как возбуждение, кома, судороги. Кроме того, во время анестезии гипогликемию тяжело отличить от неадекватной анестезии. Все это говорит о том, что от анестезиолога требуется огромный опыт и осторожность в ведении анестезии.

В общих же чертах можно выделить такие особенности обезболивания.

1. При операции нужно вводить глюкозу с инсулином в зависимости от тяжести диабета. Контроль сахара должен быть постоянным: его повышение корригируется дробными инъекциями инсулина.
2. Нужно помнить, что ингаляционные препараты для анестезии повышают гликемию.
3. Больному можно делать инъекции препаратов для местной анестезии: они незначительно влияют на гликемию. Применяется и внутривенная анестезия.
4. Обязательно необходимо следить за адекватностью анестезии.
5. Местную анестезию можно применять при краткосрочном вмешательстве.
6. Обязательно нужно следить за гемодинамикой: больные плохо переносят падение давления.
7. При длительных вмешательствах можно применять многокомпонентную анестезию: она меньше всего влияет на сахар.

Особенности послеоперационного периода

При диабете в послеоперационный период отмена инсулина у пациентов, ранее получавших этот гормон, недопустима! Такая ошибка грозит развитием у больного ацидоза. В редчайших случаях возможно сохранение нормальных показателей глюкозы крови у такой категории больных. Но даже и тогда им вводят инсулин дробно (не более 8 ЕД), два–три раза в день, обязательно с 5-процентной глюкозой. Необходимо тщательно контролировать суточную мочу из-за опасности появления в ней ацетона.

При условии, что состояние больного стабилизировалось, а диабет – компенсируется, приблизительно через шесть дней (иногда–позже) больной переводится на обычный (тот, что был до операции) режим введения инсулина. Пациентам, которым в начальный период после операции запрещался прием еды per os, назначается щадящее питание и инъекции инсулина.

Перевести их на сахароснижающие препараты можно только при условии, что рана зажила, а воспалительных явлений нет. И конечно же, необходимо добиться компенсации диабета. В противоположном случае уколы инсулина необходимы.

В случае если вмешательство было срочным, трудно рассчитать конкретную дозу инсулина. Тогда ее определяют по уровню сахара. Его надо контролировать ежечасно (!). Важно определять чувствительность больного к этому гормону, особенно при впервые обнаруженном диабете.

Итак, операция при сахарном диабете вполне возможна. Ее также можно делать при тяжелых формах диабета – главное, добиться более-менее адекватной его компенсации. Ведение операции требует огромного опыта врача и тщательного контроля состояния пациента.

Различают два типа сахарного диабета, возникающего во время беременности. У рожениц с прегестационным диабетом до беременности имелся диагноз сахарного диабета I или II типа. У рожениц с гестационным сахарным диабетом во время беременности возникает нарушение толерантности к глюкозе. Как при гестационном сахарном диабете, так и при прегестационном сахарном диабете, у рожениц высок риск осложнений беременности. Осложнения могут быть:

• со стороны матери:
  • гипогликемия,
  • гипергликемия,
  • кетоацидоз,
  • гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома,
  • гипертензия и нефропатия);
• со стороны плода:
  • макросомия,
  • респираторный дистресс-синдром,
  • преждевременные роды,
  • гипогликемия,
  • гипокальциемия,
  • аномалии развития,
  • гибель плода.

Кроме того, сахарный диабет это фактор риска развития инфекционных осложнений и обострения хронических инфекций (в частности, вызванных гарднереллой , хламидиями, гонореей и тд.), что нужно учитывать при подборе послеродовой антибиотикотерапии.

Пациенткам с диабетом, планирующим беременность, следует пройти предварительное обследование; тщательный контроль гликемии - важный компонент ведения прегестационного диабета. Ранняя диагностика гестационного сахарного диабета имеет важное значение в улучшении прогноза для плода. Анестезиологическое ведение таких пациенток может быть весьма сложным.

А. Изучите медицинскую документацию пациентки. Определите тип гестационного сахарного диабета (I или II) и классификацию диабета как показатель тяжести заболевания. Соберите анамнез и проведите физикальное обследование. Самыми значимыми клиническими проявлениями считаются синдром тугоподвижности суставов, дисфункция автономной нервной системы и гастропарез, которые говорят о длительном течении сахарного диабета. Следует также учитывать наличие , что наиболее типично для гестационного сахарного диабета и сахарного диабета II типа. Оцените наличие отдаленных осложнений сахарного диабета (нефропатия, или ангиопатия), а также ближайших осложнений (адекватность контроля гликемии и — преэклампсия). Наличие таких клинических проявлений повышает риск аспирации, трудной интубации, а также затруднений при постановке эпидурального катетера.

Б. Если планируется родоразрешение через естественные родовые пути, рассмотрите возможность проведения регионарного обезболивания в родах. Предпочтительные методики - эпидуральная и комбинированная спинально-эпидуральная анестезия. Преимущества регионарных методик - комфорт для пациентки, устранение стресса у роженицы и возможности обеспечения немедленной анестезии при экстренных вмешательствах при наличии эпидурального катетера. Имеется сообщение о случае тяжелой материнской гипогликемии, развившейся после комбинированной спинально-эпидуральной анестезии во время родов. В связи с этим осуществляйте мониторинг гликемии во время родов для выявления таких осложнений, как диабетический нетоацидоз, гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома или эпизоды гипогликемии.

В. Если предполагается плановое кесарево сечение, оцените возможность проведения спинальной, эпидуральной анестезии или комбинированной спинально-эпидуральной анестезии; все из них доступны и успешно применяются. Осуществляйте профилактику аспирации, избегайте аорто-кавальной компрессии и осуществляйте мониторинг гликемии. В случае необходимости экстренного или неотложного кесарева сечения по возможности избегайте общей анестезии, так как повышен риск аспирации и сложности в обеспечении проходимости дыхательных путей (из-за синдрома тугоподвижности суставов, ожирения, гастропареза и дисфункции автономной нервной системы).

Группа метаболических (обменных) заболеваний, сопровождающихся гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов.

Тема беременности у женщин с сахарным диабетом вызывает горячие споры среди врачей, пациентов, среди родственников этих женщин. Многие медицинские работники считают сахарный диабет и беременность несовместимыми. Понятно, что решить проблему беременности при сахарном диабете только запретами нельзя. Один из выходов – это обучение больных сахарным диабетом девочек-подростков управлению диабетом как можно с более раннего возраста. Рекомендуется обсуждать проблему беременности при сахарном диабете с 11–12 летнего возраста.

Обучение девочек лучше проводить вместе с их мамами.

До открытия инсулина в 1922 г. беременность и, тем более, рождение ребенка больной диабетом были редкостью. Из-за длительной и постоянной гипергликемии менструальные циклы у большинства женщин, больных диабетом, были нерегулярными и ановуляторными.

В настоящее время нельзя уверенно говорить, является ли вызванное сахарным диабетом нарушение половой функции первично овариальным или возникает вторичный гипогонадизм вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе. Имеются сообщения об изменениях в секреции гонадотропинов у женщин с сахарным диабетом и нарушениями половой функции. Обнаружено достоверное снижение лютропина. Данные о секреции фолликулстимулирующего гормона (ФСГ) неоднозначны (у одних женщин с сахарным диабетом он в пределах нормы, а у других снижен базальный уровень секреции ФСГ). Обнаружено нарушение цикличности секреции гонадотропинов и половых гормонов в течение менструального цикла.

Если же беременность и наступала (кстати, в период до 1922 г. в мировой литературе было найдено 103 сообщения о больных сахарным диабетом матерях), то риск для матери и ребенка был очень высок. Материнская смертность составляла 50 %, перинатальная гибель плода – 70–80 %.

С введением в практику инсулина удалось в первую очередь существенно снизить материнскую смертность. Перинатальная же смертность оставалась высокой.

Сегодня материнская смертность среди больных диабетом беременных в развитых зарубежных странах такая, как и среди беременных без диабета, хотя перинатальная смертность на 2–4 % превышает аналогичный показатель среди детей, рожденных женщинами без диабета. К сожалению, в России ситуация намного хуже. Беременность при диабете по-прежнему рассматривается как сопряженная с высоким уровнем риска для матери и ребенка.

Сахарный диабет может быть у женщины как до беременности (прегестационный), так и развиться во время беременности (гестационный).

В первом случае эмбрион подвергается метаболическому стрессу с момента зачатия и испытывает отрицательное воздействие материнского заболевания, способное спровоцировать формирование врожденных дефектов плода.

Если сахарный диабет развивается во время беременности, то, как правило, это бывает во 2-й половине беременности (после 24–28 недель), и в этом случае он не оказывает влияния на эмбрион на начальных этапах развития (первые 9–12 недель беременности у эмбриона – это органогенез и дифференцировка клеток) и, как правило, не вызывает врожденных уродств и дефектов. Прогноз для матери и ребенка более благоприятен.

Синонимы, обозначающие сахарный диабет при беременности

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) - инсулинозависимый сахарный диабет.
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) - инсулинонезависимый сахарный диабет.
Гестационный сахарный диабет (ГСД) - диабет беременных.
Прегестационный сахарный диабет - сахарный диабет (СД) 1 типа или сахарный диабет (СД) 2 типа, выявленный до беременности.

КОД ПО МКБ-10
Е10 Инсулинозависимый сахарный диабет (СД).
Е11 Инсулинонезависимый сахарный диабет (СД).
Дополнительные индексы:
● Е10(Е11).0 - с комой;
● Е10(Е11).1 - с кетоацидозом;
● Е10(Е11).2 - с поражением почек;
● Е10(Е11).3 - с поражением глаз;
● Е10(Е11).4 - с неврологическими осложнениями;
● Е10(Е11).5 - с нарушениями периферического кровообращения;
● Е10(Е11).6 - с другими уточнёнными осложнениями;
● Е10(Е11).7 - с множественными осложнениями;
● Е10(Е11).8 - с неуточнёнными осложнениями;
● Е10(Е11).9 - без осложнений.
O24.4 Сахарный диабет, возникший во время беременности.

Эпидемиология сахарного диабета при беременности

Распространённость гестационного сахарного диабета (ГСД) зависит от частоты встречаемости сахарного диабета (СД) 2 типа и принадлежности популяции к определённой этнической группе. Данное заболевание осложняет 1–14% всех беременностей (в зависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики). В Российской Федерации распространённость сахарного диабета (СД) 1 и 2 типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 0,9–2%; в 1% случаев беременная имеет прегестационный диабет, а в 1–5% случаев возникает гестационный сахарный диабет (ГСД) или манифестирует истинный сахарный диабет (СД).

Классификация диабета у беременных

Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы:
● Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет) - сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, другие типы сахарного диабета (СД).
● Гестационный сахарный диабет (ГСД).

Классификация прегестационного диабета

Различают следующие формы прегестационного диабета (по Дедову И.И. и др., 2006):
● сахарный диабет лёгкой формы - сахарный диабет (СД) 2 типа на диетотерапии без микрососудистых и макрососудистых осложнений;
● сахарный диабет средней тяжести - сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии без
осложнений или при наличии начальных стадий осложнений:
◊ диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;
◊ диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;
◊ диабетическая полинейропатия.
● сахарный диабет тяжёлой формы - лабильное течение сахарного диабета (СД). Частые гипогликемии или кетоацидотические состояния;
● сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа с тяжёлыми сосудистыми осложнениями:
◊ диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;
◊ диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности;
◊ синдром диабетической стопы;
◊ автономная полинейропатия;
◊ постинфарктный кардиосклероз;
◊ сердечная недостаточность;
◊ состояние после инсульта или инфаркта, преходящего нарушения мозгового кровообращения;
◊ окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей.

По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные показатели при различных степенях компенсации сахарного диабета (СД)

Классификация гестационного сахарного диабета

● В зависимости от применяемого метода лечения:
◊ компенсируемый диетотерапией;
◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.
● По степени компенсации заболевания:
◊ компенсация;
◊ декомпенсация.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Сахарный диабет (СД) 1 типа - аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне определённой генетической предрасположенности.

Сахарный диабет (СД) 2 типа - заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Развитие и клиническое проявление сахарного диабета (СД) 2 типа обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс).

ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА У БЕРЕМЕННЫХ

В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции изменённых β-клеток. Разрушение 80–90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации сахарного диабета (СД) 1 типа.

Патогенетически сахарный диабет (СД) 2 типа - гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии. Для больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью также характерны дислипопротеидемии, особенно гиперприглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липропротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени.

По своему патогенезу гестационный сахарный диабет (ГСД) ближе всего к сахарному диабету (СД) 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.

Патогенез осложнений гестации и последствия для плода при сахарном диабете

В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом (СД). Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС- синдрома. Активация перекисного окисления липидов и фофолипазы приводит к образованию токсичных свободных радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности.

ПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Профилактика прегестационного диабета зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решённых проблем современной медицины. Профилактику гестационного диабета (ГСД) проводят путём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и артериальная гипертензия). Профилактика осложнений гестационного диабета (ГСД) состоит в раннем выявлении, активном лечении заболевания (расширение показаний к инсулинотерапии), а также в обучении пациентки самоконтролю уровня гликемии с помощью портативных глюкометров и навыкам инсулинотерапии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) САХАРНОГО ДИАБЕТА У БЕРЕМЕННЫХ

Клиническая картина у беременных с сахарным диабетом зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений диабета (артериальной гипертензии, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.), а также стадии развития этих осложнений.

Гестационный диабет (ГСД) в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительная гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит развитие классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т.д.

У беременных с сахарным диабетом поздний гестоз начинается с 20–22-й недели гестации, чаще всего с отёчного синдрома, который быстро прогрессирует. Происходит присоединение нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии.

Стойкие клинические признаки многоводия можно выявить ранее 28-й недели беременности. Выраженное многоводие часто сопровождает перинатальную патологию плода.

Фетоплацентарная недостаточность приводит к ухудшению внутриутробного состояния плода, развитию диабетической фетопатии или задержки внутриутробного развития плода.

Осложнения гестации, возникающие на фоне сахарного диабета

Наиболее частые осложнения беременности при сахарном диабете (СД) - поздний гестоз (60–70%), фетоплацентарная недостаточность (100%), многоводие (70%), преждевременные роды (25–60%), диабетическая фетопатия (44–83%).

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Необходимо учитывать давность заболевания, степень его компенсации на момент наступления беременности, наличие сосудистых осложнений сахарного диабета (СД). Следует подробно собрать семейный анамнез, особенности становления менструальной функции, наличие инфекционно-воспалительных заболеваний (особенно хронического пиелонефрита).

Физикальное исследование

Физикальное исследование беременной включает определение типа телосложения, наличия симптомов гиперандрогении, измерение окружности живота, высоты стояния дна матки, размеров таза, роста и массы тела женщины. Измерение массы тела имеет особое значение для беременных с сахарным диабетом (СД). При первой явке беременной в женскую консультацию, исходя из первоначальной массы тела, составляют индивидуальную кривую ежедневной предельно допустимой прибавки веса. Если масса тела беременной в течение трёх недель и более превышает уровень личных предельных показателей (соответствующих 32-перцентильному уровню), риск для жизни плода и новорождённого возрастает в 10 раз.

Лабораторные исследования

Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом (СД), выполняют следующие лабораторные
исследования:
● общий анализ крови;
● общий анализ мочи;
● биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза, электролиты, билирубин прямой и непрямой, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфотаза);
● содержание общих липидов и холестерина в крови;
● коагулограмма;
● гемостазиограмма;
● посев мочи;
● анализ мочи по Нечипоренко;
● анализ мочи по Зимницкому;
● проба Реберга;
● гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол) и α-фетопротеин;
● гликемический профиль;
● глюкозурический профиль с определением ацетона в каждой порции;
● анализ суточной мочи на белок.

Инструментальные исследования

Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом (СД), выполняют следующие инструментальные исследования:
● суточный мониторинг артериального давления (АД);
● ультразвуковое исследование (УЗИ) плода с применением допплерометрии сосудов пуповины и плаценты со II триместра беременности, трёхмерная энергетическая допплерометрия;
● кардиомониторное наблюдение состояния плода.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета при беременности

Дифференциальную диагностику гестоза с диабетической нефропатией, хроническим гломерулонефритом, обострением хронического или гестационным пиелонефритом, гипертонической болезнью проводят на основании прегестационного анамнеза, времени развития гестоза.

Примеры формулировки диагноза

Беременность 32 недель. Водянка беременных. Сахарный диабет 1 типа средней тяжести в фазе компенсации.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия OU. Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии.
Диабетическая полинейропатия, сенсомоторная форма. Анемия I степени.
Беременность 35 недель. Сочетанный гестоз средней тяжести на фоне сахарного диабета 1 типа тяжёлой формы в
фазе субкомпенсации. Фетоплацентарная недостаточность. Синдром задержки развития плода I степени. Многоводие.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия OU (состояние после лазерфотокоагуляции OU в 1999–2000 гг.).
Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек. Артериальная
гипертензия. Дистальная полинейропатия, сенсомоторная форма. Анемия II степени.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Профилактика осложнений сахарного диабета

Беременные женщины с сахарным диабетом (СД) входят в группу риска по развитию следующих акушерских и
перинатальных осложнений:

● самопроизвольный аборт;
● гестоз;
● многоводие;
● преждевременные роды;
● гипоксия и внутриутробная гибель плода;
● макросомия плода;
● задержка внутриутробного развития и формирование пороков развития плода;
● родовой травматизм матери и плода;
● высокая перинатальная смертность.

Для предупреждения патологического воздействия нарушений, вызванных сахарным диабетом (СД), необходимо создание специализированных акушерских центров «сахарный диабет и беременность» на базе перинатальных центров или многопрофильных больниц, имеющих крупные акушерские стационары. В группу высокого акушерского риска пациенток с сахарным диабетом (СД) относят, учитывая их отношение к следующим группам:

● болеющие более 10 лет (р=0,008);
● перинатальная смертность в анамнезе (p<0,0001);
● диабетическая нефропатия в стадии протеинурии (р=0,0002);
● дисфункция яичников (p=0,00000008);
● декомпенсированное течение диабета до беременности со склонностью к кетоацидозу и частым гипогликемиям (р=0,01);
● диабетическая полинейропатия (р=0,01);
● диабетическая ретинопатия (р=0,04);
● инфекционное поражение мочевыводящих путей (р=0,03).

Профилактика осложнений прегестационного диабета

Профилактика осложнений прегестационного диабета основана на пропаганде прегравидарной подготовки женщин с сахарным диабетом (СД), которая включает информирование о риске, связанном с беременностью на фоне сахарного диабета (СД).

Риск последствий для матери:

● прогрессирование сосудистых осложнений диабета вплоть до потери зрения и возникновения потребности в гемодиализе;
● учащение кетоацидотических состояний и гипогликемий;
● осложнения беременности (гестоз, многоводие, фетоплацентарная недостаточность, рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей);
● родовой травматизм.

Риск последствий диабета для плода и новорождённого:

● макросомия;
● высокая перинатальная смертность (в 5–6 раз выше общепопуляционной);
● родовой травматизм;
● возникновение пороков развития (риск в 2–4 раза выше общепопуляционного);
● развитие сахарного диабета (СД) у потомства при сахарном диабете (СД) 1 типа у матери (2%).

Подготовка к беременности включает также обучение пациенток в «школах диабета» по структурированной программе. Следует добиться идеальной компенсации диабета за 3–4 мес до зачатия (гликемия натощак - 3,3– 5,5 ммоль/л, через 1 ч - менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч после еды - менее 6,7 ммоль/л, гликированный гемоглобин не выше 6,5%). Для достижения этой цели важно использовать только генноинженерные человеческие инсулины.

Практикуют перевод пациенток, больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, с сахароснижающих препаратов для приёма внутрь на инсулинотерапию. (Использование сахароснижающих препаратов для приёма внутрь в первом триместре беременности - не абсолютное показание к прерыванию беременности, однако требует обязательной генетической консультации.)

Назначают консультацию акушера-гинеколога, эндокринолога, офтальмолога, невролога, терапевта и генетика, проводят диагностику и лечение сосудистых осложнений сахарного диабета (СД), подбор гипотензивной терапии (с учётом планируемой беременности). Необходимо отменить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Консультация невролога необходима для диагностики дистальной полинейропатии, различных форм автономной диабетической нейропатии (кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной), синдрома диабетической стопы. Обязательно проведение исследования глазного дна с расширенным зрачком у опытного офтальмолога для уточнения стадии диабетической ретинопатии и определения показаний к лазерной фотокоагуляции сетчатки. Диабетическую катаракту, операцию экстракции хрусталика в отсутствие других тяжёлых осложнений сахарного диабета (СД) не считают противопоказанием к планированию и пролонгированию беременности. При перинатальных потерях предыдущих беременностей, рождении детей с аномалиями развития, привычном невынашивании, а также сахарном диабете (СД) 1 типа обязательно проведение генетического консультирования обоих супругов.

Выполняют анализы на заболевания, передаваемые половым путём (ЗППП), санируют очаги инфекции. Крайне желательно прекращение курения до зачатия. Проводят лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, за 2–3 мес до планируемого зачатия назначают фолиевую кислоту, препараты йода. После получения результатов обследования консультативно определяют относительные и абсолютные противопоказания к вынашиванию беременности.

Беременность для больных сахарным диабетом (СД) абсолютно противопоказана при следующих состояниях:

● тяжёлая нефропатия с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, креатинином крови более 120 ммоль/л, суточной протеинурией 3 г/л и более, артериальной гипертонией.
● тяжёлая ишемическая болезнь сердца.
● прогрессирующая пролиферативная ретинопатия.

Кроме этого, беременность при сахарном диабете (СД) нежелательна в следующих случаях:

● женщина старше 38 лет;
● сахарный диабет (СД) у обоих супругов;
● сочетание сахарного диабета (СД) с резус-сенсибилизацией матери;
● сочетание сахарного диабета (СД) с активным туберкулёзом лёгких;
● повторные случаи гибели новорождённых в анамнезе или рождение потомства с аномалиями у больных с хорошо компенсированным во время беременности сахарным диабетом (СД);
● гликированный гемоглобин в ранние сроки беременности более 7%;
● диабетический кетоацидоз в ранние сроки беременности;
● хронический пиелонефрит;
● плохие социально-бытовые условия.

Многолетний опыт указывает, что сочетание многоплодной беременности и сахарного диабета (СД) 1 типа нежелательно для вынашивания беременности. Автономные формы диабетической нейропатии среди женщин репродуктивного возраста встречаются редко, однако наличие этих осложнений у больной сахарным диабетом (СД) 1 типа свидетельствует о тяжёлом течении и недостаточной компенсации заболевания, что считают основанием для воздержания от планирования и вынашивания беременности.

Мониторинг беременных с сахарным диабетом (СД) с целью профилактики гестационных осложнений включает строгий контроль гликемии и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена.

Лечение и ведение беременности при сахарном диабете

Успешное лечение сахарного диабета (СД) невозможно без активного, грамотного самоконтроля, осуществляемого больной в домашних условиях, поэтому женщины, планирующие беременность, должны пройти обучение в школах для больных сахарным диабетом (СД) по структурированной программе. Больные, ранее прошедшие обучение в школах, нуждаются в повторном обучении перед беременностью либо в I триместре. Женщина должна уметь самостоятельно измерять уровень гликемии, менять дозу инсулина в зависимости от полученных результатов, иметь навыки профилактики и лечения гипогликемических и кетоацидотических состояний. Обязательно соблюдение диеты и программы физических нагрузок в соответствии со схемой инсулинотерапии, ведение дневника самоконтроля с записью доз вводимого инсулина, уровней гликемии и глюкозурии, эпизодов гипогликемии, величины артериального давления (АД), наличия белка и ацетона в моче, динамики массы тела.

Контроль уровня гликемии во время беременности следует осуществлять ежедневно 5–7 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды и перед сном). Наилучший вариант - проведение самоконтроля с использованием портативных аппаратов для определения содержания глюкозы в крови.

Критериями идеальной компенсации сахарный диабет (СД) во время беременности считают:

● гликемия натощак 3,5–5,5 ммоль/л;
● гликемия после еды 5,0–7,8 ммоль/л;
● гликированный гемоглобин менее 6,5% (определяют каждый триместр).

Уровень глюкозурии и ацетонурии на протяжении беременности определяют в суточном количестве мочи (параллельно с суточной протеинурией). Пациентка осуществляет самоконтроль кетонурии по тест-полоскам в утренней порции мочи, а также при гликемии, превышающей 11–12 ммоль/л. При беременности появление ацетона в моче, особенно натощак, при нормальном уровне глюкозы в крови свидетельствует о нарушении азотвыделительной функции печени и почек. При длительной стойкой кетонурии необходима госпитализация беременной в стационар.

В I триместре беременности чувствительность тканей к инсулину повышена, что приводит к снижению потребности Риск гипогликемии значительно возрастает, что требует своевременного уменьшения дозы инсулина. В то же время не следует допускать гипергликемии, поскольку в этот период у плода не синтезируется собственный инсулин, а глюкоза матери легко проникает через плаценту. Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро приводит к кетоацидозу, что очень опасно, так как кетоновые тела легко преодолевают плацентарный барьер и вызывают тератогенный эффект. Таким образом, поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности - необходимое условие профилактики врождённых пороков развития плода.

Во II триместре под воздействием гормонов плаценты (плацентарного лактогена), обладающих контринсулярным действием, потребность в инсулине возрастает примерно на 50–100%, возрастает склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям. В этот период у плода синтезируется собственный инсулин. При неадекватной компенсации диабета гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии в кровотоке плода.

Гиперинсулинемия плода - причина таких осложнений, как диабетическая фетопатия, ингибирование синтеза сурфактанта в лёгких плода, респираторный дистресс-синдром (РДС) новорождённых, неонатальная гипогликемия.

Потребность в инсулине при беременности во II и III триместрах возрастает при применении β-адреномиметиков, больших доз дексаметазона для профилактики синдрома дыхательных расстройств (СДР) у новорождённого. В ряде случаев потребность в инсулине возрастает при присоединении острой или обострении хронической инфекции - пиелонефрит, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ).

В последние недели беременности происходит снижение потребности в инсулине (на 20–30%), что может привести к развитию гипогликемических состояний у матери и антенатальной гибели плода. Снижение потребности в инсулине в конце беременности в ряде случаев свидетельствует о прогрессировании диабетической нефропатии (снижение почечной деградации инсулина приводит к повышению концентрации гормона в крови). Кроме того, тенденцию к гипогликемиям в этот период беременности связывают с повышенным потреблением глюкозы растущим плодом и прогрессированием фетоплацентарной недостаточности.

Во время беременности женщину берут под наблюдение следующие специалисты:

● акушер-гинеколог - осмотр каждые 2 нед в течение первой половины беременности, каждую неделю во второй половине;
● эндокринолог - каждые 2 нед, при декомпенсации заболевания - чаще;
● терапевт - каждый триместр или по мере выявления экстрагенитальной патологии;
● офтальмолог - каждый триместр, в случае преждевременного прерывания беременности и после родов.

Обязателен осмотр глазного дна при расширенном зрачке для решения вопроса о необходимости лазерфотокоагуляции сетчатки;
● невролог - 2 раза в течение беременности.

Регулярное проведение лабораторных исследований включает определение следующих параметров:
● суточная протеинурия: в I триместре - каждые 3 нед, во II триместре - каждые 2 нед, в III триместре - каждую неделю;
● креатинин крови: каждый месяц;
● проба Реберга: каждый триместр;
● общий анализ мочи: каждые 2 нед;
● гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (ФПК): каждый месяц во II триместре и каждые 2 нед в III триместре;
● гормональный профиль щитовидной железы: содержание тиреотропного гормона (ТТГ), связанного Т4, антител (АТ)
к ТПО в сыворотке крови;
● содержание общих липидов и холестерина в плазме крови: каждый месяц. Повышение показателей более чем на 50% свидетельствует о неблагоприятном течении беременности и высоком риске перинатальных осложнений.

Выполняют необходимые инструментальные исследования:
● ультразвуковая биометрия плода: каждый месяц со срока 20 нед - исследование кровотока в пуповине и аорте плода;
● ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы беременной: 8–12 нед беременности, при выявлении патологии - каждый триместр.

Нужно помнить, что состояние свёртывающей системы крови у беременных при сахарном диабете (СД) 1 типа связано с гиперкоагуляционной готовностью вследствие резкого угнетения антитромбинового звена гемостаза. Возможно развитие микроциркуляторных нарушений в маточно-плацентарной области, гемической формы плацентарной недостаточности. Для раннего выявления патологии гемостаза проводят следующие исследования:

● тромбоэластографию;
● определение времени толерантности крови к гепарину;
● исследование активности факторов протромбинового комплекса;
● определение концентрации эндогенного гепарина и антитромбина-III;
● исследование количества и агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов.

Учитывая высокий риск развития ДВС-синдрома у беременных, страдающих сахарным диабетом (СД), полное исследование коагулограммы необходимо проводить каждый месяц. Для оценки степени поражения фетоплацентарного комплекса определяют агрегационную активность тромбоцитов на коллаген каждые 2 нед.

Среди всех факторов гемостаза у беременных с сахарным диабетом (СД) 1 типа наиболее точно отражает степень повреждения фетоплацентарного комплекса изменение агрегационной активности тромбоцитов. О выраженных нарушениях в состоянии плода свидетельствует снижение максимальной амплитуды агрегатограммы на индукцию коллагеном на 22,5% и менее, угла наклона кривой на 42 градуса и менее.

У беременных с прегестационным сахарным диабетом (СД) нередко имеет место артериальная гипертензия, обусловленная как диабетической нефропатией или гипертонической болезнью, так и осложнениями самой беременности (гестоз). Для своевременной диагностики и лечения артериальной гипертензии всем беременным с сахарным диабетом (СД) целесообразно проведение суточного мониторирования артериального давления (АД).

Исследование в первый раз проводят на 18–24-й неделе гестации, при отсутствии изменений - в 32–34 нед. При выявлении артериальной гипертензии и назначении гипотензивной терапии целесообразно повторить суточное мониторирование артериального давления (АД) через 7–10 дней для оценки эффективности лечения. Показания к проведению суточного мониторирования артериального давления (АД) в другие сроки - эпизоды повышения артериального давления (АД), отёки, протеинурия.

При среднесуточных показателях систолического артериального давления (АД) менее 118 мм рт.ст., диастолического артериального давления (АД) - 74 мм рт.ст. у беременных нет нужды в проведении систематической гипотензивной терапии. При более высоких суточных показателях антигипертензивная терапия необходима.

Суточное мониторирование артериального давления (АД) можно проводить как в стационаре, так и амбулаторно.

Целесообразно продлить исследование до 28 ч с последующим исключением первых 4 ч наблюдения из обработки (повышенная эмоциональная лабильность некоторых женщин приводит к длительному привыканию к аппарату).

Профилактика осложнений при гестационном сахарном диабете

Профилактика осложнений при гестационном сахарном диабете (ГСД) состоит в своевременном обнаружении и адекватной коррекции сдвигов углеводного обмена. Лечение начинают с подбора индивидуальной диеты в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Диетические рекомендации должны быть адекватны метаболическим потребностям матери и плода. Из питания следует исключить продукты, содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов во избежание значительного повышения содержания глюкозы в крови. Желательно, чтобы пища включала большое количество нерафинированных углеводов с достаточным содержанием клетчатки (балластные вещества замедляют всасывание глюкозы из кишечника в кровь). Умеренно ограничивают жиры (для профилактики чрезмерной прибавки массы тела).

Диета при гестационном сахарном диабете (ГСД) рассчитана на частые небольшие приёмы пищи и направлена на предупреждение гипергликемии после еды и кетоацидоза натощак. Наличие в моче кетоновых тел при нормальном содержании глюкозы в крови и отсутствии гюкозурии свидетельствует об активизации липолиза вследствие недостаточного поступления углеводов в организм беременной. Резкое ограничение калорийности рациона и полное голодание при беременности противопоказано.

Прибавка массы тела у женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД) должна составлять не более 10–12 кг за беременность, у женщин с ожирением - не более 7–8 кг.

Критерии компенсации гестационного сахарного диабета (ГСД) - содержание глюкозы крови натощак менее 5,3 ммоль/л, через час после еды - менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч - менее 6,7 ммоль/л. Если гликемия после еды на фоне строго соблюдения диеты превышает указанные показатели на протяжении 1–2 нед, пациентке показана инсулинотерапия. Дополнительные показания к назначению инсулина при гестационном сахарном диабете (ГСД) - макросомия плода, признаки диабетической фетопатии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) - утолщение и отёк подкожно-жирового слоя, гепатоспленомегалия.

Для инсулинотерапии при гестационном сахарном диабете (ГСД) необходимо использовать только препараты рекомбинантного человеческого инсулина. Поскольку у женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД) собственная продукция инсулина чаще всего сохранена и покрывает базальную потребность, для нормализации углеводного обмена достаточно введения небольших доз инсулина короткого действия перед основными приёмами пищи (4–6 ЕД 3 раза в день). По мере прогрессирования беременности потребность в инсулине может возрастать.

Особенности лечения осложнений гестации

Профилактика и лечение акушерских осложнений (фетоплацентарная недостаточность, невынашивание, гестоз и др.) основано на применении препаратов прогестерона, дезагрегантов или антикоагулянтов, мембраностабилизаторов, антиоксидантов по общепринятым в акушерстве схемам. Лечение осложнений гестации по триместрам

Госпитализацию беременной с сахарным диабетом в стационар осуществляют по следующей схеме.

● 1-я госпитализация в стационар эндокринологического профиля или терапевтическое отделение с эндокринологическими койками в I триместре беременности. Цель - коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений сахарного диабета (СД), выявление сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия и полинейропатия) и сопутствующей экстрагенитальной патологии, прохождение «школы диабета». Пациенток с сахарным диабетом (СД) 2 типа, получающих сахароснижающие препараты для приёма внутрь, госпитализируют для подбора инсулинотерапии при выявлении беременности.

● 2-я госпитализация в стационар акушерского профиля на 19–20-й неделе гестации. Цель - коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений сахарного диабета (СД), контроль динамики поздних осложнений заболевания, углубленное обследование функции фетоплацентарного комплекса, выявление и профилактика акушерской патологии.

● 3-я госпитализация больных 1 и 2 типом сахарного диабета (СД) на 35-й неделе беременности, больных гестационным сахарным диабетом (ГСД) - на 36-й неделе. Цель - подготовка матери и плода к родам, родоразрешение.

Лечение осложнений беременности (антифосфолипидный синдром, гиперандрогения, гипотиреоз, угроза прерывания беременности) проводят по стандартным схемам. Применение глюкокортикоидов у беременных с сахарным диабетом (СД) допустимо, но требует коррекции дозы инсулина. Для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре преимущественно используют синтетические прогестины, не повышающие концентрацию глюкозы в крови (прогестерон натуральный микронизированный, дидрогестерон), во II и III триместрах при угрозе преждевременных родов возможно применение β-адреномиметиков с соответствующей коррекцией дозы инсулина. Гипотензивную терапию назначают по результатам суточного мониторирования артериального давления (АД), примененяют β- адреноблокаторы (преимущественно селективные), препараты центрального действия (метилдопа), антагонисты кальция (нифедипин).

Для профилактики фетоплацентарной недостаточности всем пациенткам трижды в течение беременности проводят курс метаболической и адаптогенной терапии. Лечение фетоплацентарной недостаточности проводят вазоактивными препаратами (дипиридамол) с применением эссенциальных фофолипидов, антигипоксантов (пирацетам, актовегин), возможно выполнение ингаляций гепарина натрия.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

При ослаблении родовой деятельности применяют окситоцин на фоне кардиомониторного наблюдения за состоянием плода.

Для предотвращения родовой травмы плода в результате затруднённого выведения плечиков акушерское пособие оказывают между потугами после проведенной эпизиотомии.

При многоводии в родах показана ранняя амниотомия для предотвращения выпадения петель пуповины.

Показания для кесарева сечения в родах расширяют при отрицательной динамике в состоянии плода, отсутствии условий для бережного самопроизвольного завершения родов через 6–8 ч от начала регулярной родовой деятельности.

В родах обязательно применение препаратов, улучшающих маточно-плацентарный кровоток и антигипоксантов.

В послеродовом периоде особое внимание следует уделить профилактике инфекционных осложнений, после операции кесарева сечения необходимо проведение антибактериальной терапии препаратами группы цефалоспоринов.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При развитии гестоза показана консультация окулиста (для выявления изменений на глазном дне) и невролога (для исключения отёка головного мозга).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БЕРЕМЕННЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

При выявлении осложнений беременности госпитализация необходима независимо от срока беременности.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Эффективность лечения оценивают по динамике лабораторных показателей. При лечении гестоза дополнительно учитывают результаты суточного мониторирования артериального давления (АД), при фетоплацентарной недостаточности - параметры гормонального профиля, данные ультразвукового исследования (УЗИ) и допплерометрии, признаков внутриутробного страдания плода (по данным кардиомониторного наблюдения).

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Для больных любыми типами сахарного диабета оптимальный для плода срок родоразрешения - 37–38 нед беременности.

После 36-й недели беременности для контроля внутриутробного состояния плода необходимо ежедневно подсчитывать шевеления плода (в течение часа утром и вечером), проводить кардиотокографию (КТГ) (после 37 нед целесообразно проводить исследование 2 раза в сутки) и исследование кровотока в магистральных сосудах плода (еженедельно). Необходимо применение глюкокортикоидов для профилактики респираторного дистресс-синдрома (РДС) новорождённого при риске преждевременных родов.

Решение вопроса в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состояния плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений диабета. Предпочтительный метод - программированные роды через естественные родовые пути. Досрочное родоразрешение предпринимают при резком ухудшении состояния плода, прогрессировании гестоза, ретинопатии (возникновение множественных свежих геморрагий на глазном дне), нефропатии (развитие признаков почечной недостаточности).

Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путём кесарева сечения - длительная эпидуральная анестезия.

Цель инсулинотерапии в родах при сахарном диабете 1 типа - контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. Во время схваток и потуг вследствие активной мышечной работы возможно снижение уровня гликемии без введения инсулина. Отделение плаценты также приводит к значительному снижению потребности в инсулине.

При запланированном родоразрешении через естественные родовые пути или при плановом кесаревом сечении больная с утра не должна принимать пищу; необходимо ввести инсулин короткого действия с учётом гликемии. Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу. При необходимости устанавливают капельницу с 5% раствором глюкозы таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5– 8,3 ммоль/л.

Сразу после родов потребность в инсулине резко падает, иногда отсутствует совсем. Самая низкая гликемия приходится на 1–3-й день после родов, в этот период дозу инсулина следует свести к минимуму. Перевод на интенсифицированную инсулинотерапию осуществляют при переходе на обычный режим питания. Через 7–10 дней после родов потребность в инсулине постепенно возрастает до предгестационного уровня.

В большинстве случаев гестационного сахарного диабета нарушенная толерантность к глюкозе возвращается к норме после родов. Инсулинотерапию следует прекратить сразу после родов.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Противопоказаний к естественному вскармливанию при сахарном диабете 1 типа практически нет. Исключение могут составлять тяжёлые осложнения сахарного диабета - например, прогрессирование диабетической нефропатии, требующие применения лекарственных препаратов, проникающих в грудное молоко. Для прекращения лактации можно применить дофаминомиметики по общепринятой схеме.

При сахарном диабете 2 типа во время грудного вскармливания следует продолжить инсулинотерапию, поскольку применение сахароснижающих препаратов для приёма внутрь может привести к гипогликемии у ребёнка.

После прекращения лактации необходимо организовать консультацию эндокринолога для подбора сахароснижающей и симптоматической терапии.

При сахарном диабете 1 и 2 типа следует проинформировать пациентку об особенностях инсулинотерапии на фоне грудного вскармливания (риск возникновения гипогликемии), необходимости контроля уровня гликемии, мониторинга сосудистых осложнений, артериального давления (АД), массы тела. Желателен подбор контрацепции сроком на 1,5–2 г.

Сохранение гипергликемии или потребности в инсулине у больных гестационным сахарным диабетом после родов расценивают как манифестацию истинного сахарного диабета. Приблизительно 25–50% женщин, перенёсших гестационный сахарный диабет, со временем заболевают истинным сахарным диабетом. Всех женщин, переболевших гестационным сахарным диабетом, следует обследовать по методике стандартного ПГТТ с 75 г глюкозы через 6–12 нед после родов для диагностики имеющихся нарушений углеводного обмена. При нормальных цифрах гликемии назначают повторное обследование ежегодно, при выявлении нарушенной толерантности к углеводам - каждые 3 мес. Во время последующих беременностей у женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе риск повторного возникновения заболевания повышен.