Артериальная гипертензия эндокринного генеза. Эндокринная артериальная гипертензия

Сидром и болезнь Иценко-Кушинга. Обусловлены гиперкортицизмом - избыточной продукцией корковым веществом надпочечников глюкои, в меньшей степени, минерал окортикоидов. Термином "болезнь Иценко- Кушинга" обозначают двустороннюю диффузную гиперплазию коркового вещества надпочечников с повышенным образованием кортизола под влиянием избыточной продукции АКТГ передней долей гипофиза или (реже) кортикотропин-рилизинг-гормона гипоталамусом. Заболевание в большинстве случаев вызывается доброкачественной базофильной аденомой гипо­физа, часто микроскопических размеров, реже - эктопическими злокачественными опухолями, продуцирующими АКТГ или АКТГ-подобные пептиды с локализацией в бронхах, вилочковой железе, поджелудочной железе, предстательной железе и пр.

Причиной синдрома Иценко-Кушинга является кортизолсекретирующая опухоль (аденома, аденокарцинома) одного из надпочечников (так называемый первично-надпочечниковый синдром Иценко-Кушинга) либо длительное лечение глюкокортикостероидами (экзогенный синдром).

Артериальная гипертензия отмечается у большинства больных, однако ее патогенез остается неясным. Возможными механизмами являются: 1) увеличение синтеза ангиотензина I ; 2) повышение реактивности сосудов по отношению к норадреналик v и другим прессорным веществам; 3) задержка почками Na + и воды с увех ячением ОЦП под влиянием избытка кортизола, а также минерал окортикоидов, секреция которых обычно повышается параллельно увеличению продукции кортизола.

Артериальная гипертензия чаще мягкая или умеренная и не является причиной обращения больных за медицинской помощью. Однако при несвоевременном распознавании она приводит к сосудистым осложнениям, которые могут быть причиной смерти. Артериальная гипертензия носит систолодиастолический характер и протекает без кризов.

Заподозрить заболевание позволяют характерные клинические проявления гиперкортицизма, обусловленные гиперпродукцией глюкои, в меньшей степени, минералокортикоидов и андрогенов (табл. 49). К ним относятся центрйпетальное ожирение, лунообразное лицо, мышечная слабость и атрофия мышц, багровые полосы, чаще в низу живота (striae rubrae), акне, гипертрихоз, вирилизация, гирсутизм. При общем лабораторном обследовании отмечаются полицитемия, лейкоцитоз, снижение толерантности к глюкозе, умеренная гипокалиемия. Уточнить диагноз позволяет повышенная экскреция 17-оксикетостероидов (17-ОКС) и 17-кетостероидов (17-КС) с мочой за сутки. Только при положительном результате этого скриннингового теста переходят к установлению причины гиперкортицизма путем определения уровня АКТГ в крови и дексаметазоновой пробы. Меньшее диагностическое значение имеет увеличение уровня кортизола в крови.

Для гиперкортицизма гипофизарного происхождения, наряду с повышением уровня кортизола, характерно увеличение содержания в крови АКТГ в базальных условиях и подавление его секреции после приема 1 мг дексаме-тазона. При этом снижается также содержание 17-ОКС в крови и их экскреция с мочой. При синдроме Иценко-Кушинга повышенная продукция кортизола угнетает гипоталамо-гипофизарную ось и вызывает снижение уровня АКТГ, а прием дексаметазона не приводит к уменьшению выработки кортизола и его содержания в плазме крови.

Рентгенодиагностика опухолей гипофиза и надпочечников представляет значительную сложность. В большинстве случаев на обычном снимке черепа изменения отсутствуют. Более информативной является компьютерная томография или ядерно-магнитно-резонансная визуализация области турецкого седла, которая позволяет обнаружить его расширение и разрушение. Косвенные признаки опухоли надпочечника изредка определяются при экскреторной урографии и ультразвуковом исследовании почек. В ряде случаев, однако, даже компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс не позволяют обнаружить опухоль, в связи с чем приходится идти на пробную операцию. При карциноме надпочечника может оказаться полезной селективная артериография и флебография с раздельным забором проб крови из обеих надпочечниковых вен.

Радикальное лечение заболевания хирургическое и состоит в удалении опухоли гипофиза или надпочечников и, по показаниям, в заместительной терапии. Без такого лечения тяжесть проявлений гиперкоргицизма нарастает, хотя артериальная гипертензия обычно поддается гипотензивной терапии.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) обусловлен гиперсекрецией альдостерона аденомой или карциномой коркового вещества надпочечников (в 70-80 %) или, реже, наблюдается при его двусторонней идиопатической гиперплазии. Причина такой гиперплазии неизвестна. Предполагают ее связь с гиперпродукцией так называемого альдостеронстимулирующего фактора - гликопротеина, выделенного из мочи, плазмы крови и гипофиза. Степень увеличения продукции альдостерона и выраженность проявлений заболевания у таких больных обычно меньше, чем при опухоли, и сходны с таковыми при гипоренинной форме эссенциальной артериальной гипертензии.

Действуя непосредственно на клеточную мембрану дистальных почечных канальцев, альдостерон увеличивает реабсорбцию Na + и одновременно повышает секрецию К + и Н + . В результате объем внутрии внесосудистой жидкости сначала возрастает. Однако через 3-4 сут в результате так называемого ускользания почек реабсорбция Na + устанавливается на новом, более низком уровне, и первоначально увеличенный ОЦП уменьшается. При этом выделение К + остается повышенным. Такое "ускользание", возможно, опосредуется ПНУФ и объясняет отсутствие у таких больных отеков.

Артериальная гипертензия отмечается не у всех больных с первичным гиперальдостеронизмом, и патогенез ее неясен. Так, АД не изменяется при ряде состояний с высоким уровнем альдостерона в крови, например, при циррозе печени и беременности, однако может сохраниться повышенным после удаления надпочечников у больных с идиопатическим гиперальдостеронизмом. Предполагают, что причиной артериальной гипертензии является возрастание реактивности артериол к прессорным воздействиям, возможно, отчасти вследствие накопления в их стенке Na + . Поскольку повышенный уровень альдостерона подавляет секрецию ренина, артериальная гипертензия носит характер объем (Ыа +)-зависимой.

Клинические проявления первичного гиперальдостеронизма складываются из симптомов артериальной гипертензии и дефицита К + . Болеют чаще женщины моложе 40 лет. Артериальная гипертензия обычно мягкая или умеренная, систоло-диастолическая, отмечается ретинопатия I - II степени, может наблюдаться постуральная артериальная гипотензия. Осложнения артериальной гипертензии встречаются редко. Характерно отсутствие отеков. Признаки гипокалиемии у большинства больных выражены слабо, к ним относятся мышечная слабость, парестезии, полиурия и полидипсия. Заподозрить заболевание позволяет наличие стойкой гипокалиемии <3,5 ммоль/л при экскреции калия >30 ммоль/сут на фоне рациона с нормальным содержанием натрия хлорида. Необходимо учитывать, однако, что гипокалиемия не мо­жет служить надежным критерием первичного гиперальдостеронизма, так как отмечается также у больных с эссенциальной артериальной гипертензи-ей при лечении салуретиками, при вторичном гиперальдостеронизме и синдроме Иценко-Кушинга. В отличие от них при первичном гиперальдостеронизме гипокалиемия сочетается с нормальным или повышенным содержанием Na + в крови и алкалозом. В таких случаях подтвердить диагноз позво­ляет выявление повышенного содержания альдостерона в крови и суточной моче в сочетании со сниженной активностью ренина в плазме крови. Значительная гипоренинемия обусловлена уменьшением секреции ренина вследствие увеличения О ЦП и не изменяется в вертикальном положении и после приема салуретиков, которые в норме ее стимулируют. Обнаружение повыключении гипонатриемии, которая усиливает его секрецию.

При исследовании мочи обнаруживается стойкая щелочная реакция вследствие усиленного выделения Н + . Отмечаются также устойчивая гипоизостенурия и мочевой синдром, обусловленные калийпенической нефропатией с поражением проксимальных канальцев и нефросклерозом.

Определенное диагностическое значение имеет "доказательство ех juvantibus " - быстрый, в течение 2-3 дней эффект спиронолактона в виде снижения АД и уменьшения выделения К + с мочой при обогащении рациона солью. Такой же эффект может, однако, наблюдаться и при гипоренинной форме эссенциальной артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия и гипокалиемия свойственны также вторичному гиперальдостеронизму. Этот синдром связан с тяжелой эссенциальной артериальной гипертензией или злокачественной артериальной гипертензией либо с сужением почечной артерии, которое, вызывая уменьшение почечного кровотока, стимулирует образование ренина и ангиотензина. Для вторичного гиперальдостеронизма характерны гипонатриемия, подавление секреции альдостерона с помощью солевой нагрузки и стойко повышенная активность ренина в плазме крови.

После установления наличия первичного гиперальдостеронизма с помощью лабораторных методов проводят инструментальное исследование надпочечников для определения его причины (изолированная опухоль или диффузная гиперплазия). Наиболее информативны сканирование надпочечников с ш 1-холестерином, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс. Для идиопатического гиперальдостеронизма характерно также повышение уровня альдостерона в крови в вертикальном положении, свидетельствующее о сохранении надпочечниками ответа на ангиотензин II , который при аденоме отсутствует.

При аденоме лечением выбора является экономная резекция надпочечника с удалением опухоли. Это приводит к нормализации содержания альдостерона и калия в крови, но "излечивает" от артериальной гипертензии лишь 60-70 % больных. Учитывая этот факт, а также необходимость заместительной терапии после двусторонней адреналэктомии, при идиопатической гиперплазии коркового вещества надпочечников проводят медикаментозную терапию спиронолактоном по 200 мг в сутки, который хорошо корригирует как артериальную гипертензию, так и гипокалиемию.

Феохромоцитома. Это опухоль, развивающаяся из хромаффинной ткани нейроэктодермального происхождения, продуцирующая катехоламины - адреналин и норадреналин. В 90 % случаев ее источником является мозговое вещество надпочечников. Значительно реже она имеет внеадреналовое происхождение - из органа Цуккеркандля, парааортальных телец, нервных сплетений органов брюшной и тазовой полостей с частой локализацией в облас­ти бифуркации аорты, ворот почки, стенки мочевого пузыря и прямой кишки. Такие вненадпочечниковыс опухоли называют также параганглиномами. Они часто множественные, у 10 % больных двусторонние, у 90 % - добро­качественные. Весьма характерны семейные случаи заболевания;

Размеры феохромоцитомы варьируют от нескольких миллиметров до крупных образований массой до 3 кг. Для вненадпочечниковых опухолей более характерна секреция одного норадреналина, тогда как надпочечниковые опухоли чаще продуцируют оба гормона в разных пропорциях, иногда также дофамин. Характер преимущественно секретируемого гормона оказывает влияние на клинические проявления заболевания.

Хотя феохромоцитома является редким заболеванием (встречается у 0,5- I % больных с артериальной гипертензией), ее ранняя диагностика имеет важное значение, так как хирургическое лечение обеспечивает полное излечение при доброкачественных опухолях и во всех случаях позволяет предотвратить тяжелые осложнения гипертонических кризов и фатальные желудочковые аритмии. Нераспознанная опухоль может быть причиной внезап­ной смерти и летального исхода во время наркоза, родов и в послеоперационный период.

Клинические проявления заболевания обусловлены действием адреналина и норадреналина, которые периодически или постоянно в большом ко­личестве поступают в кровь. В соответствии с этим выделяют следующие клинические варианты заболевания: а) пароксизмальную форму, проявляющуюся гипертоническими кризами на фоне нормального АД; б) стойкую артериальную гипертензию с кризами (самый частый вариант) или без них. В 30 % случаев артериальная гипертензия носит характер злокачественной. Пароксизмальная форма свойственна преимущественно адреналовой феохромоцитоме, а устойчивая артериальная гипертензия - норадреналовой.

Наиболее характерным клиническим проявлением феохромоцитомы являются гипертонические кризы, которые сопровождаются резкой головной бо­лью, потливостью и сердцебиением ("пароксизмальная триада"). В большинстве случаев артериальная гипертензия носит характер систоло-диастолической. Изредка, при преимущественном выбросе адреналина, отмечается изолированная систолическая артериальная гипертензия со снижением диастолического АД вследствие преобладания возбуждения р-адренорецепторов. Больные возбуждены, часто отмечаются тремор рук, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, влажная на ощупь. Изредка за счет эффекта адреналина она, наоборот, гиперемирована. Характерны повышение температуры тела до 39 "С, тахикардия, тахиаритмия. Резкое повышение АД может приводить к развитию ишемии миокарда, острой левожелудочковой недостаточности или инсульту.

Кризы могут возникать без причины, иногда ночью во время сна или в связи с увеличением давления на опухоль со стороны соседних тканей при наклоне туловища, натуживании, пальпации живота. Их могут провоцировать волнение, смех, чиханье, прием пищи и алкоголя, а также наркоз и такие диагностические исследования, как внутривенная урои ангиография. В связи с этим при назначении больному с возможной симптоматической артериальной гипертензией инвазивного обследования необходимо исключить феохромоцитому. Кризы относительно непродолжительные, длятся, как правило, от 15 мин до 1 ч и часто спонтанно купируются. У большинства больных они повторяются в среднем 1 раз в неделю, но могут возникать и неоднократно в течение дня. После приступа отмечается резкая общая слабость.

В межкризовый период больных могут беспокоить одышка, сердцебиение, перебои, а также боль в животе вследствие сдавления опухолью соседних тканей. Обращает на себя внимание характерный внешний вид больных: они худощавы, бледны, возбудимы, конечности холодные, иногда циано-тичные, отмечается тремор пальцев. Иногда потеря массы тела бывает довольно значительной, может отмечаться субфебрилитет. АД стойко повышено или не изменено. Необходимо иметь в виду, однако, что в единичных случаях при продукции опухолью больших количеств дофамина АД может быть снижено. Весьма характерна ортостатическая артериальная гипотензия вследствие уменьшения выраженности рефлекторной реакции симпатиче­ского тонуса на уменьшение венозного притока в условиях длительной избыточной секреции катехоламинов. При наблюдении за больным можно об­наружить парадоксальное повышение АД после приема р-адреноблокаторов или постганглионарных симпатолитиков. При злокачественном течении артериальная гипертензия осложняется застойной сердечной недостаточностью, иногда со значительной кардиомегалией, тяжелой ретинопатией и хронической почечной недостаточностью. Примерно у 15 % больных опухоль определяется при пальпации органов брюшной полости.

К неспецифическим лабораторным признакам феохромоцитомы относятся преходящая гилергликемия, изредка глюкозурия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и альбуминурия после криза. Снижение толерантности к углеводам может сохраняться и в межприступный период.

Специфическая диагностика заболевания основывается на демонстрации избыточного образования норадреналина, адреналина и (или) дофамина, о чем свидетельствует повышение их содержания в моче и (или) крови. Более простым и одновременно информативным является определение суточной экскреции с мочой продуктов метаболизма катехоламинов: адреналина - метадреналина и норадреналина норметадреналина, а также их общего метаболита ванилилминдальной кислоты. В отличие от адреналина и норад­реналина содержание в моче этих веществ не зависит от приема медикаментозных препаратов (а-метилдофа, хлорпромазина, ингибиторов моноаминоксидазы, тетрациклинов, бронходилататоров и др.), а также злоупотребления кофе и шоколадом, которые могут быть причиной ложноположительных результатов исследования.

Следует подчеркнуть, что при наличии характерных клинических при­знаков отрицательный результат однократного определения не исключает диагноз, для уточнения которого требуются повторные биохимические исследования. В таких случаях выявить катехоламинемию помогает исследование мочи, собранной сразу после криза. Определение адреналина и норадреналина в крови, по-видимому, не имеет существенных преимуществ перед исследованием их в моче, особенно в случаях их интермиттирующей секреции опухолью.

При отрицательных результатах биохимических тестов могут быть полезны фармакологические пробы, диагностическое значение которых, однако, ограничено вследствие относительно невысокой чувствительности и специфичности (около 75 %). Существует два варианта этих проб: провокационные и адренолитические. Провокационные тесты стимулируют выброс катехоламинов опухолью с развитием гипертонического криза и повышением содержания катехоламинов в крови и моче. Из-за опасности развития тяжелых, потенциально фатальных осложнений нарушений ритма, ишемии миокарда, отека легких - в настоящее время применяют преимущественно глюкагоновый тест, а гистаминовый практически не используют.

Из адренолитических проб наиболее распространенной является клофелиновая. Клофелин, как центральный а-адреностимулятор, вызывает уменьшение уровня норадреналина в плазме крови, секретируемого нервными окончаниями, но не влияет на выделение катехоламинов феохромоцитомой. Благодаря этому у таких больных, в отличие от здоровых и пациентов с другим генезом артериальной гипертензии, после приема этого препарата содержание катехоламинов в крови существенно не изменяется.

Ввиду более высокой специфичности, но низкой чувствительности глю-кагонового теста и, наоборот, низкой специфичности и относительно высокой чувствительности клофелинового, перспективным является их сочетанное применение. Отрицательный результат обоих тестов позволяет с уверенностью исключить феохромоцитому.

При положительном результате биохимических методов переходят к инструментальной диагностике локализации опухоли. При ее локализации в надпочечниках и больших размерах она визуализируется с помощью ультра звукового исследования, а косвенные признаки иногда можно выявить при экскреторной урографии. Для обнаружения надпочечниковых опухолей используют селективную артериоили флебографию, а вненадпочечниковых - аортографию. Учитывая возможность провокации секреции катехоламинов и тяжелого криза при введении контрастного вещества, методами выбора обычно считаются компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс, которые позволяют обнаруживать новообразования диаметром до 1 см у 90 % больных. Наиболее информативным при этом заболевании является специ­фический метод визуализации адреналовой ткани - сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином, меченным 131 1, который избирательно захватывается хромаффинными клетками. Этот метод позволяет обнаруживать опухоли, не выявленные при компьютерной томографии, особенно параганглиомы, установить адренергическое происхождение опухоли и ее метастазирование в злокачественный случаях.

При кризовом течении артериальной гипертензии с вегетативной симптоматикой во время приступа (дрожь, покраснение или побеление кожи, сердцебиение и др.) пароксизмальную форму феохромоцитомы дифференцируют с эссенциальной артериальной гипертензией, протекающей с кризами I типа, диэнцефальным (гипоталамическим) синдромом и пароксизмальной тахикардией. В пользу феохромоцитомы свидетельствуют характер факторов, провоцирующих криз, его относительно короткая продолжительность и спонтанное купирование с характерными, хотя и неспецифическими, изменениями в моче и крови после снижения АД. Отличительными признаками могут служить также парадоксальная реакция АД на прием р-адреноблокаторов и склонность к постуральной артериальной гипотензии. Уточнить диагноз позволяет выявление гиперкатехоламинурии и катехоламинемии. В отличие от этого при эссенциальной артериальной гипертензии развитие кризов связано с иными факторами, они длятся часами и не могут купироваться самостоятельно. Для кризов при диэнцефальном синдроме ха­рактерно преобладание субъективных жалоб над объективными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, нередко спонтанное купирование с полиурией в конце приступа. Гипертрофия левого желудочка и ретинопатия, а также прямые и косвенные признаки патологической гиперкатехоламинемии отсутствуют. Болеют чаще женщины в молодом возрасте либо в период климакса.

Значительные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике феохромоцитомы с некоторыми опухолями мозга и карциноидом, при которых повышение АД сопровождается умеренным увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови и моче. Уточнить диагноз в таких случаях позволяют лишь инструментальные методы исследования.

Пароксизмальная тахикардия с вегетативной окраской приступов диаг­ностируется на основании характерных данных ЭКГ. Необходимо иметь в виду, что не менее чем у 50 % больных феохромоцитома протекает с высокой, иногда злокачественной артериальной гипертензией без кризов.

При лечении методом выбора является хирургическое иссечение опухоли. При невозможности его выполнения применяют медикаментозную терапию а-адреноблокаторами - фентоламином, феноксибензамином и празозином. Снижая АД и нормализуя ОЦП, эти препараты предотвращают не только подъем, но и последующее резкое снижение АД при различных манипуляциях и вмешательствах, в том числе при удалении самой опухоли. Фентоламин (ре-гитин) назначают в таблетках по 10-30 мг каждые 4-6 час, а длительно действующий феноксибензамин по 10-50 мг 2 раза в сутки. При тахикардии и тахиаритмиях а-адреноблокаторы сочетают с р-адреноблокаторами, главным образом с пропранололом в относительно небольших индивидуально подобранных дозах. При этом во избежание вазоконстрикторного действия р-адреноблокаторов их назначению обязательно предшествует блокада а-адренергических ре­цепторов путем применения соответствующих препаратов, желательно за 1-3 дня. Менее эффективен комбинированный а-, Р-адреноблокатор лабеталол вследствие превалирования блокады р-адренорецепторов. Применяют также аметилтирозин, обладающий способностью тормозить гидроксилирование тирозина с образованием допа и тем самым снижать синтез как адреналина, так и норадреналина. Препарат оказывает хорошее гипотензивное и симптоматическое действие, но обладает нежелательными гастроэнтерологическими и неврологическими побочными эффектами и может ухудшать функцию почек.

Для купирования гипертонического криза препаратом выбора является фентоламин, который вводят по 1-5 мг внутривенно струйно дробно каждые 5-10 мин до стойкой нормализации АД. Эффективна также внутривенная капельная инфузия натрия нитропруссида. Все остальные гипотензивные средства не дают эффекта. Пропранолол (обзидан) применяют при тахикардии и тахиаритмиях по 1-2 мг внутривенно струйно дробно только после введения а-адреноблокатора.

Врожденная гиперплазия коркового вещества надпочечников. Обусловлена недостатком ферментов, участвующих в синтезе кортизола - 17-аили 11-р-гидроксилаз. Снижение уровня кортизола по механизму обратной связи вызывает увеличение секреции АКТГ гипофизом, что влечет за собой повышение продукции дезоксикортикостерона. Вследствие этого у больных развиваются объем (натрий-) зависимая артериальная гипертензия, гипокалиемия и гипоренинемия. Секреция альдостерона снижена или не изменена.

При дефиците 17-а-гидроксилазы блокируется также синтез андрогенов и эстрогенов, что препятствует развитию вторичных половых признаков и является причиной первичной аменореи. В случаях дефицита 11-р-гидроксилазы метаболизм андрогенов не страдает. Наоборот, под влиянием АКТГ их синтез повышается, что приводит к вирилизации. Лечение состоит в приеме кортизола.

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2).

Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Этот тип называют гипертонической болезнью.

Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы).

Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления.

При обращении пациента с жалобами на повышенное артериальное давление врач назначает общий анализ крови, определение глюкозы, калия, мочевины, креатинина, холестерина, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено.

У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания.

При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Выявляем причиныартериальной гипертонии, назначаем анализы:

Гипертонии почечного происхождения. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление.

  • - При хроническом гломерулонефрите (хронический воспалительный процесс в клубочках почек) .
  • - При хроническом пиелонефрите (воспалительное инфекционное заболевание почек).
  • - При поликистозной почке - перерождении ткани (паренхимы) почки во множественные кисты.
  • - При врождённом сужении почечной артерии.

Назначаются общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин, бактериологический посев мочи.

Гипертонии гормонального происхождения. Причиной являются патологии:

  • - Болезнь Иценко-Кушинга .
  • - Феохромоцитома .
  • - Синдром Кона (гиперальдостеронизм).
  • - Гипотиреоз, гипертиреоз.
  • - Диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете - изменения в капиллярах почечных клубочков, приводящие к почечной недостаточности, отёкам и артериальной гипертонии.
  • - Акромегалия .

Болезнь Иценко-Кушинга связана с поражением коркового слоя надпочечников (пара маленьких эндокринныхжелез, расположенных над почками). При этом резко увеличивается уровень гормонов АКТГ и кортизола . Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите).

Для диагностики назначают анализы на кортизол и АКТГ (адренокортикотропный гормон). Подробнее о болезни Иценко-Кушинга и о гормонах(АКТГ, кортизол) можно прочитать в статьях по ссылкам.

Феохромоцитома. Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов адреналина и норадреналина . Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови.

Для диагностики назначают анализы на адреналин, норадреналин, дофамин. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам.

Синдром Кона или гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон альдостерон . Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Нарушается работа почек.

Назначают анализы на альдостерон, калий, натрий. Гормон альдостерон и синдром Кона также описаны в статьях по ссылкам.

Акромегалия – это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста (соматотропного гормона ). Болеют люди любого возраста. Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление.

Для диагностики назначают анализ на соматотропный гормон.

Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

  • - Гипертиреоз (повышен уровень гормонов щитовидной железы ). Характерный признак – высокое систолическое давление при нормальном диастолическом.
  • - Гипотиреоз (понижен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое диастолическое давление.

Для выявления патологии и причины гипертонии назначаются анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 свободный, ТТГ.

Гипертензия – это повышение значений артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. При повышении показателей вследствие какого-либо заболевания гипертензия является симптоматической. Эндокринные симптоматические гипертензии (ЭСГ) широко распространены в структуре заболеваемости. Выявить их достаточно сложно, поэтому лечение пациента может длиться очень долго. Рассмотрим, что это такое, какие симптомы и причины заболевания и каким образом можно вылечить болезнь.

Эндокринные артериальные гипертензии в медицинской практике встречаются часто. Но диагностировать это заболевание крайне сложно. При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться за помощью к лечащему врачу.

Только специалист способен подобрать оптимальное лечение. Чем скорее назначить эффективную терапию, тем больших неприятных последствий возможно избежать. Чаще всего эта форма заболевания встречается у следующих групп людей:

  • больных, лечение которых гипотензивными средствами неэффективно;
  • больных до 50-ти лет, страдающих тяжелой формой гипертензии;
  • пациентов с неблагоприятной наследственной предрасположенностью.

Вышеперечисленные группы могут иметь и первичную форму недуга, но в любом случае гипертензия опасна и наносит вред организму человека. Поэтому при возникновении первых симптомов нужно обратиться к врачу для прохождения полного обследования. Обязательным мероприятием является посещение эндокринолога. После изучения всех особенностей заболевания больному иногда назначают дополнительные обследования.

Признаки заболевания

Если обнаружена симптоматическая артериальная гипертензия эндокринного характера, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • пучеглазие;
  • похудение;
  • дрожание пальцев рук;
  • раздражительность;
  • повышенное потоотделение;
  • повышение температуры;
  • учащенное сердцебиение.

Эндокринное происхождение заболевания у молодых людей имеет следующий ряд признаков:

  • ожирение;
  • жир откладывается на лице;
  • на животе появляются фиолетовые полосы;
  • расстройство половой функции;
  • нарушение волосяного покрова; у женщин возможно появление усов или бороды.

В крови у больного обнаруживается большое количество сахара.

Причины заболевания

Эндокринная система способна удерживать баланс внутренней среды организма. Это происходит за счет гормонов, образующихся вследствие работы желез внутренней секреции. В регуляции артериального давления принимают участие несколько органов.

Отмечаются две основные причины гипертонии при эндокринных заболеваниях:

  • задержка соли и жидкости в организме;
  • повышение уровня гормонов, что приводит усиленной работе симпатической нервной системы (НС).

При активной работе симпатического отдела НС происходят изменения в сердечно-сосудистой системе. В этом случае происходит сужение просвета, учащается сердцебиение, сердце сокращается с большей силой. Такие изменения приводят ко вторичной гипертензии.

Эндокринная система отвечает за выработку гормонов, в этом и заключаются основные причины влияния на АД. Одной из очень важных функций является поддержание нормального уровня артериального давления.

Наиболее частые причины повышения АД – это влияние на сосуды гормонов надпочечников. В роли основных причин развития эндокринной гипертензии выступают заболевания следующих органов, влияющих на механизм регуляции артериального давления:

  • гипофиза;
  • надпочечников;
  • щитовидной железы.

Акромегалия развивается за счет избыточного производства гормона роста (ГР). Это явление обычно связано с развитием опухоли гипофиза. Заболевание возникает у людей от 30-ти до 55-ти лет. Причиной часто становится злокачественное образование в легких. При прогрессировании болезни значительно увеличивается ЧСС, а сопротивляемость сосудов понижается.

По этой причине начинает развиваться атеросклероз. Для того чтобы определить, как развивается заболевание, пациенту нужно пройти ряд исследований. В случае установления неспособности организма к снижению уровня ГР назначаются дополнительные обследования. Лечение заболевания весьма сложное. Обычно оно носит комплексный характер и включает в себя:

  • хирургическое вмешательство;
  • лучевую терапию;
  • применение лекарственных препаратов.

Наиболее эффективным способом лечения является микрохирургическая операция. Этот вид оперативного вмешательства позволяет добиться стойкого результата. Что касается консервативного воздействия, обычно используются антагонисты ГР.

Гипертиреоз и гипотиреоз

Эти заболевания являются последствиями неправильного лечения болезни Грейвиса. Его развитие провоцирует передозировка гормональными препаратами. Основными симптомами, характеризующими патологии, являются:

  • усталость;
  • одышка;
  • диарея;
  • повышенная ЧСС;
  • стенокардия;
  • снижение массы тела.

При отсутствии у больного каких-либо признаков заболеваний специалисту трудно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. Именно поэтому при подозрении на болезни назначается комплексная сдача анализов.

В основе лечения лежит нормализация уровня гормонов. Для устранения признаков назначается прием ББА. Если начинает развиваться сердечная недостаточность, выписываются диуретики. Основной мерой, помогающей предотвратить прогрессирование различных осложнений, является лечение щитовидной железы. В зависимости от особенностей заболевания больному назначается дополнительная терапия.

Часто симптоматическая гипертензия возникает у пациентов, столкнувшихся с гипотиреозом. Кроме значительного повышения артериального давления заболевание приводит к ишемической болезни. Для улучшения состояния пациентов назначаются гормональные препараты. При низкой эффективности гормональных медикаментов показаны диуретики или блокаторы кальциевых каналов.

Влияние на давление гиперпаратиреоза

Постановка диагноза «гиперпаратиреоз» встречается часто. Проявление болезни сопровождается рядом признаков:

  • расстройством желудочно-кишечного тракта;
  • вялостью;
  • слабостью;
  • усталостью.

В отдельных случаях вышеперечисленные признаки не появляются. Распознать заболевание возможно лишь по значительному повышению артериального давления. Механизм прогрессирования заболевания до конца не известен, но ведущую роль играет избыточное количество паратгормона (ПТГ) в крови.

Также при данном заболевании отмечается повышенный уровень кальция, оказывающий неблагоприятное воздействие не стенки сосудов. Это приводит к развитию гипертензии.

Сочетание ПТГ и кальция уже приводит к развитию атеросклероза. Для диагностирования болезни чаще всего применяются диуретики. Наиболее эффективным способом лечения патологии является удаление железы либо опухоли. Давление при этом приходит к прежним значениям. Но после операции рекомендуется принимать поддерживающие препараты.

Болезнь Кушинга

Данное заболевание является довольно редким. Чаще всего недуг встречается у пациентов, страдающих сахарным диабетом и избыточным весом. Наиболее частые симптомы болезни:

  • бордовое лицо;
  • стрии (полоски, растяжки);
  • центральный тип ожирения.

Также рассматриваются и иные признаки заболевания:

  • отеки;
  • угревая сыпь;
  • повышенное диастолическое давление;
  • остеопороз;
  • гиперволемия.

На фоне данного заболевания у больного часто возникают сердечная недостаточность либо инсульт.

При подозрении на эти проблемы врачом назначается сдача ряда анализов. Дополнительно назначается томография.

Лечение этого синдрома тяжелое и довольно длительное. Оно включает в себя:

  • удаление гипофиза;
  • удаление надпочечников;
  • проведение курса химиотерапии.

В случае консервативного лечения назначается препарат «Метирапон». Для устранения основных признаков артериальной гипертензии назначаются лекарственные средства, способные контролировать уровень кортизола.

Влияние нейроэндокринных опухолей

Наиболее распространенным видом нейроэндокринных опухолей являются феохромоцитомы. Развиваются эти опухоли из особого мозгового слоя надпочечников. Их образование обусловлено наследственной предрасположенностью. Если у одного члена семьи был диагностирован недуг, то риск на развитие болезни у детей возрастает. Следующие симптомы говорят о наличии болезни:

  • боли в голове;
  • снижение веса;
  • повышение артериального давления;
  • бледность кожи;
  • тошнота;
  • тремор;
  • рвота;
  • учащение ЧСС.

Эта патология становится причиной развития иных опасных заболеваний:

  • аритмии;
  • шока;
  • инфаркта;
  • отеков внутренних органов;
  • сердечной недостаточности;
  • инсульта.

При подозрении на данное заболевание специалистом назначается целый комплекс биохимических анализов. Положительный результат анализов не всегда может говорить о развитии недуга. Физиологические раздражители провоцируют повышение в крови специфических компонентов. Именно поэтому диагностика болезни очень сложная.

Для выявления узлов опухоли больному необходимо пройти процедуру термограммы. Также для диагностирования новообразований применяется рентгенографический метод. Во время диагностирования заболевания и его лечения важно следить за уровнем артериального давления. Самым эффективным способом устранения болезни является хирургическое вмешательство. Врачами назначаются альфа-адреноблокаторы и ББК.

Карциноидный синдром

Этот синдром является редкой причиной развития вторичной артериальной гипертензии. Чаще всего опухоли, характерные для данного недуга, находятся в таких органах:

  • тонкой кишке;
  • желчных протоках;
  • бронхах;
  • яичниках;
  • аппендиксе.

Основными симптомами указанного синдрома являются:

  • значительное похудение;
  • артериальная гипертензия;
  • диарея.

Симптомы появляются по той причине, что провоцируется значительная выработка гормонов. Самой сложной формой синдрома, поддающейся диагностике, является сердечная. На ее прогрессирование указывает желудочковая недостаточность. Диагностика болезни непростая. Часто для установления диагноза применяются эхокардиография и рентгенография. Дополнительно специалистом назначается сдача биохимических анализов.

Прогнозы прогрессирования недуга неблагоприятные. Лечение заболевания проводится при помощи медикаментов. В тяжелых случаях осуществляется хирургическое вмешательство. Для нормализации артериального давления назначаются диуретики и альфа-адреноблокаторы. Если заболевание стремительно прогрессирует, эффективной будет пересадка трехстворчатого клапана.

Особенности лечения

Особенности лечения такого вида артериальной гипертензии зависят от заболевания как причины ее вызвавшей. Лечение болезней эндокринной системы проводится специалистом узкого профиля на основе таких факторов:

  • особенностей заболевания;
  • возраста пациента;
  • общего состояния здоровья;
  • прогнозах развития недуга;
  • риске возможных осложнений.

Только учитывая все эти факторы, выявляются оптимальные меры для устранения всех признаков недуга. Чаще всего повышение артериального давления происходит на фоне развития патологических процессов и новообразований.

Для лечения патологий врачами назначаются медикаменты, направленные на нормализацию работы эндокринной системы. Если возникает угроза жизни больному, применяется хирургическое вмешательство.Если же возникают новообразования, необходимо хирургическое вмешательство, после чего назначаются медикаментозные средства. Для понижения артериального давления показаны препараты различных групп:

  1. Диуретики. Направлены на устранение лишнего количества жидкости из организма. Благодаря этому уменьшается объем крови, и понижается напряжение на стенки сосудов.
  2. Миорелаксанты. Медикаменты этой группы направлены на снижение напряжения на стенки сосудов. Они помогают расслабить стенки и увеличить просвет.
  3. Ингибиторы АПФ. Эти препараты препятствуют превращению ангиотензина.
  4. Блокаторы ангиотензивных рецепторов. После их приема происходит расширение сосудов.
  5. Альфа-адреноблокаторы. После приема происходит блокировка некоторых рецепторов и благодаря этому предотвращается раздражающее действие на них норадреналина.
  6. Бета-адреноблокаторы. После приема расширяются сосуды, и понижается артериальное давление.

Подбор медикаментов проводится только лечащим врачом, под наблюдением которого находится больной.

Меры профилактики

Необходимо соблюдать меры профилактики, направленные на предотвращение развития артериальной гипертензии, вызванной расстройствами эндокринной системы. К важным мерам относятся следующие:

  • соблюдение режима дня;
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • правильное питание;
  • контроль веса;
  • занятия спортом;
  • отказ от соли;
  • прогулки на свежем воздухе.

Стоит отказаться от соли, так как продукт обладает свойством накапливания жидкости. На этой почве повышается артериальное давление. Если же соблюдать все меры профилактики, можно значительно понизить риск заболеваний и улучшить самочувствие. При появлении первых признаков эндокринных симптоматических гипертензий, опасных для жизни человека, нужна срочная консультация специалиста. Важно начать лечение вовремя.

Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ, не рассматривают диффузный токсический зоб, так как диагностика АГ в этом случае не затруднена и имеет преимущественно гемодинамический механизм.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, представлена следующими синдромами:

АГ и симпатико-адреналовые кризы;

АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом;

АГ и ожирение;

АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко). Обнаружение этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринной этиологии АГ.

На первом этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиения, мышечной дрожью, профузной потливостью, бледностью кожного покрова, головными болями и болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при подъеме с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД, приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание (особенно в ночные часы) создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и позволяют установить возможную причину АГ уже на первом этапе диагностического поиска.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, ее повышение происходит задолго до развития АГ), и нарушения в половой сфере (дисменорея - у женщин, угасание либидо - у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко-Кушинга. Предположение подкрепляют обнаружением у больного жажды, полиурии и кожного зуда (признаки нарушений углеводного обмена).

Таким образом, первый этап диагностического поиска очень информативен для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами, и при гиперальдостеронизме без типичных нейромышечных синдромов. В такой ситуации значение последующих диагностических этапов (особенно третьего) чрезвычайно возрастает.

На втором этапе диагностического поиска физические методы обследования позволяют обнаружить:

Изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД;

Преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри и гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко-Кушинга;

Слабость мышц, вялые параличи и судороги, характерные для синдрома Конна.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на избыток альдостерона, у этих больных не бывает отеков.

Иногда у больных феохромоцитомой пальпация живота может спровоцировать гипертонический криз. Использовать этот прием в качестве диагностический пробы следует с большой осторожностью.

Третий этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет:

Поставить окончательный диагноз;

Установить локализацию опухоли;

Уточнить ее характер;

Определить тактику лечения.

Лабораторно-инструментальная диагностика гормонально-активных опухолей надпочечников складывается из двух этапов:

Доказательства существования заболевания, протекающего с избытком гормонов;

Обнаружения опухоли методами топической диагностики.

Очень важно, чтобы эти этапы проводили именно в такой последовательности, а не наоборот. Это связано с тем, что около 5% здоровых людей имеют гормонально-неактивные аденомы надпочечников размером до 2-3 см, которые не требуют лечения. Случайное обнаружение такой аденомы у пациента с АГ может направить врача по ложному следу и стать причиной проведения неоправданного хирургического вмешательства.

При лабораторном обследовании пациента с первичным гиперальдостеронизмом возможно (свыше 50% случаев) обнаружение гипокалиемии (особенно если ранее больной получал хотя бы небольшие дозы тиазидных диуретиков). Гормональная диагностика основана на определении концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. Сочетание повышенного содержания альдостерона с низкой (иногда нулевой) активностью ренина свидетельствует в пользу диагноза.

Для обнаружения гиперкортицизма используют один из трех тестов:

Определение суточной экскреции кортизола с мочой;

Малый дексаметазоновый тест (подробные инструкции по проведению можно найти в руководстве по эндокринологии);

Определение концентрации ночного кортизола в слюне.

В силу высокой суточной вариабельности концентрации кортизола в крови, его однократное определение в ней следует считать ошибкой.

Золотым стандартом диагностики катехоламинпродуцирующих опухолей считают определение концентрации в крови или суточной экскреции метилированных производных катехоламинов - метанефринов (метанефрин и норметанефрин). До сих пор иногда выполняют определение суточной экскреции адреналина, норадреналина и ванилилминдальной кислоты с мочой, но этот метод менее чувствителен, поэтому от него следует отказываться. Категорически недопустимым в настоящее время считают проведение провокационных проб (в том числе с гистамином). Это может привести к развитию состояния неуправляемой гемодинамики и гибели больного.

Лишь после подтверждения гиперсекреции того или иного гормона следует проводить топическую диагностику опухоли. Наиболее оптимальный метод - КТ брюшной полости и забрюшинного пространства, позволяющая с высоким разрешением визуализировать надпочечники, определить опухоль, ее гомогенность и плотность.

При подозрении на болезнь Кушинга (кортикотропному гипофизу) выполняют МРТ гипофиза с контрастированием.

В качестве дополнительного метода верификации опухолей коры надпочечников иногда проводят селективную флебографию с раздельной катетеризацией надпочечниковых вен и забором крови с целью определения концентрации альдостерона и кортизола. Это исследование позволяет обнаружить, какой из надпочечников обладает повышенной гормональной активностью (например, при двусторонних опухолях).

Редкая форма феохромоцитомы - параганглиома (феохромоцитома вненадпочечниковой локализации). Для поиска вненадпочечниковой опухоли хромаффинной ткани используют сцинтиграфию всего тела с 131 I-метайод- бензил гуанидином.

Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейро­экто­дермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.

Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.

Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод- 123 J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования. При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Лечение феохромоцитомы оперативное.

Первичный альдостеронизм .

Первичный альдостеронизм ха­ра­к­те­ри­зуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:

    первичная гиперплазия коры надпочечников;

    альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;

    карцинома надпочечника;

    идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

    дексаметазон-подавляемый гиперальдостеронизм;

    вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).