Что характерно для болевых ноцицептивных ощущений. Ноцицептивная и невропатическая боль

На основании патофизиологических механизмов предложено различать ноцицептивную и нейропатическую боль.

Ноцицептивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань раздражитель действует на периферические болевые рецепторы. Причинами этой боли могут быть самые разные травматические, инфекционные, дисметаболические и другие повреждения (карциноматоз, метастазы, забрюшинные новообразования), вызывающие активацию периферических болевых рецепторов. Ноцицептивная боль — это чаще всего острая боль, со всеми присущими ей характеристиками (см. Острая и хроническая боль ). Как правило, болевой раздражитель очевиден, боль обычно хорошо локализована и легко описывается больными. Тем не менее, висцеральные боли, менее четко локализованные и описываемые, а также отраженные боли тоже относят к ноцицептивным. Появление ноцицептивной боли в результате нового повреждения или заболевания является понятным больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений. Характерным для этого типа боли является их быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами. Следует, однако, подчеркнуть, что длительно продолжающееся периферическое раздражение может привести к дисфункции центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и церебральном уровнях, что обусловливает необходимость максимально быстрого и эффективного устранения периферической боли.

Боль, возникающую в результате повреждения или изменений в соматосенсорной (периферической и/или центральной) нервной системе, относят к нейропатической . Следует подчеркнуть, что речь идет о боли, которая может возникнуть при нарушении не только в периферических чувствительных нервах (например, при невропатиях), но и при патологии соматосенсорных систем на всех ее уровнях от периферического нерва до коры больших полушарий. Ниже приведен короткий перечень причин нейропатической боли в зависимости от уровня поражения (табл. 1) . Среди приведенных заболеваний следует отметить формы, для которых болевой синдром является наиболее характерным и встречается чаще. Это — тригеминальная и постгерпетическая невралгии, диабетическая и алкогольная полиневропатии, туннельные синдромы, сирингобульбия.

Нейропатические боли по своим клиническим характеристикам значительно многообразнее ноцицептивных. Это определяется уровнем, обширностью, характером, длительностью поражения и многими другими соматическими и психологическими факторами. При различных формах поражения нервной системы, на разных уровнях и стадиях развития патологического процесса участие разных механизмов генеза боли может быть также неодинаковым. Однако всегда, независимо от уровня поражения нервной системы, включаются как периферические, так и центральные механизмы контроля боли.

Общими характеристиками нейропатической боли являются персистирующий характер, большая длительность, неэффективность аналгетиков для ее купирования, сочетание с вегетативными симптомами. Нейропатические боли чаще описываются как жгучие, колющие, ноющие или стреляющие.

Для нейропатической боли характерны различные сенсорные феномены: парестезии — спонтанные или вызванные сенсорные необычные ощущения; дизестезии — неприятные спонтанные или вызванные ощущения; невралгия — боль, распространяющаяся по ходу одного или нескольких нервов; гиперестезия — повышенная чувствительность на обычный неболевой стимул; аллодиния — восприятие неболевого раздражения как болевого; гипералгезия — повышенная болевая реакция на болевой раздражитель. Последние три понятия, используемые для обозначения гиперчувствительности, объединяют термином гиперпатия. Одним из видов невропатической боли является каузалгия (ощущение интенсивной жгучей боли), возникающая чаще всего при комплексном регионарном болевом синдроме.

Таблица 1 . Уровни поражения и причины нейропатической боли

Механизмы нейропатической боли при поражениях периферического и центрального звеньев соматосенсорной системы различны. Предполагаемые механизмы нейропатической боли при периферическом поражении включают: постденервационную гиперчувствительность; генерацию спонтанной болевой импульсации из эктопических очагов, формирующихся при регенерации поврежденных волокон; эфоптическое распространение нервных импульсов между демиелинизированными нервными волокнами; повышенную чувствительность невром поврежденных сенсорных нервов к норадреналину и некоторым химическим агентам; снижение антиноцицептивного контроля в заднем роге при поражении толстых миелинизированных волокон. Эти периферические изменения в афферентном болевом потоке приводят к сдвигам в балансе вышележащих спинальных и церебральных аппаратов, участвующих в контроле боли. При этом облигатно включаются когнитивные и эмоционально-аффективные интегративные механизмы восприятия боли.

Одним из вариантов нейропатических болей являются центральные боли. К ним относят боли, возникающие при поражении центральной нервной системы. При этом типе боли отмечается полное, частичное либо субклиническое нарушение сенсомоторной чувствительности, чаще всего связанное с поражением спиноталамического пути на спинальном и/или церебральном уровнях. Однако, здесь следует подчеркнуть, что особенностью нейропатических болей, как центральных, так и периферических, является отсутствие прямой корреляции между степенью неврологического сенсорного дефицита и выраженностью болевого синдрома.

При повреждении сенсорных афферентных систем спинного мозга боль может быть локализованной, односторонней или диффузной билатеральной, захватывая зону ниже уровня поражения. Боли постоянны и носят жгучий, колющий, рвущий, иногда крампиальный характер. На этом фоне могут возникать различные по характеру пароксизмальные фокальные и диффузные боли. Необычный паттерн боли описан у больных с частичным поражением спинного мозга, его передне-боковых отделов: при нанесении болевых и температурных стимулов в зоне выпадения чувствительности пациент ощущает их в соответствующих зонах контралатерально на здоровой стороне. Этот феномен получил название аллохейрия («другая рука»). Известный в практике симптом Лермитта (парестезии с элементами дизестезии при движении в шее) отражает повышенную чувствительность спинного мозга к механическим воздействиям в условиях демиелинизации задних столбов. Данных об аналогичных проявлениях при демиелинизации спиноталамических путей в настоящее время нет.

Несмотря на большое представительство антиноцицептивных систем в стволе головного мозга, его поражение редко сопровождается болью. При этом поражение моста и латеральных отделов продолговатого мозга чаще, чем других структур, сопровождается алгическими проявлениями. Центральные боли бульбарного происхождения описаны при сирингобульбии, туберкуломе, опухолях ствола головного мозга, при рассеянном склерозе.

Дежерин и Русси описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зри-тельного бугра. Наиболее частой причиной центральных таламических болей является сосудистое поражение таламуса (вентропостериомедиальных и вентропостериолатеральных его ядер). В специальной работе, проанализировавшей 180 случаев таламического синдрома у правшей, было показано, что в два раза чаще он возникает при поражении правого полушария (116 случаев), чем левого (64 случая) . Любопытно, что выявленная преимущественная правосторонняя локализация более характерна для мужчин. Отечественными и зарубежными работами показано, что таламические по характеру боли нередко возникают при поражении не только зрительного бугра, но и других участков афферентных соматосенсорных путей. Наиболее частой причиной этих болей также являются сосудистые нарушения. Подобные боли обозначаются термином «центральная постинсультная боль», которая возникает примерно в 6-8% случаев ОНМК . Таким образом, классический таламический синдром является одним из вариантов центральной постинсультной боли.

Механизмы центральных болей являются сложными и до конца не изученными. Исследования последних лет продемонстрировали большие возможности функциональной пластичности центральной нервной системы при поражениях на различных уровнях. Полученные данные можно сгруппировать следующим образом. Поражение соматосенсорнои системы приводит к растормаживанию и появлению спонтанной активности деафферентированных центральных нейронов на спинальном и церебральном уровнях. Изменения в периферическом звене системы (чувствительный нерв, задний корешок) неизбежно приводят к изменению активности таламических и корковых нейронов. Активность деафферентированных центральных нейронов меняется не только ко-личественно, но и качественно: в условиях деафферентации активность некоторых центральных нейронов, не имеющих ранее отношения к восприятию боли, начинает восприниматься как боль. Помимо этого в условиях «блокады» восходящего болевого потока (повреждение соматосенсорного пути) нарушаются афферентные проекции нейрональных групп на всех уровнях (задние рога, ствол, таламус, кора). При этом довольно быстро формируются новые восходящие проекционные пути и соответствующие рецептивные поля. Полагают, что поскольку этот процесс происходит очень быстро, то скорее всего не формируются, а открываются запасные или «замаскированные» (инактивные у здорового человека) пути. Может показаться, что в условиях боли эти сдвиги являются негативными. Однако постулируется, что смысл такого «стремления» к обязательному сохранению потока ноцицептивной афферентации заключается в его необходимости для нормальной работы антиноцицептивных систем. В частности, с поражением систем болевой афферентации связывают недостаточную эффективность нисходящей антиноцицептивной системы околоводопроводного вещества, большого ядра шва и ДНИК. Термин деафферентационные боли принят для обозначения центральной боли, возникающей при поражении афферентных соматосенсорных путей.

Выявлены определенные патофизиологические особенности нейропатической и ноцицептивной боли. Специальными работами продемонстрировано, что активность опиодных антиболевых систем оказалась намного выше при ноцицептивной, нежели при нейропатической боли. Это связывают с тем, что при ноцицептивной боли центральные механизмы (спинальные и церебральные) не вовлекаются в патологический процесс, тогда как при нейропатической боли имеется непосредственное их повреждение. Анализ работ, посвященных изучению эффектов разрушающих (невротомия, ризотомия, хордотомия, мезенцефалотомия, таламотомия, лейкотомия) и стимуляционных методов (ЧЭНС, акупунктура, стимуляция задних корешков, ОСВ, таламуса) в лечении болевых синдромов, позволяет сделать следующий вывод. Если процедуры разрушения нервных путей, независимо от ее уровня, наиболее эффективны в отношении купирования ноцицептивной боли, то стимуляционные методы, напротив, более эффективны при нейропатической боли. Однако, ведущими в реализации стимуляционных процедур являются не опиатные, а другие, пока не уточненые, медиаторные системы.

Существуют отличия в подходах медикаментозного лечения ноцицептивной и нейропатической боли. Для купирования ноцицептивной боли, в зависимости от ее интенсивности, используют ненаркотические и наркотические аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства и местные анестетики.

В терапии нейропатической боли аналгетики, как правило, неэффективны и их не применяют. Используются препараты других фармакологических групп.

Для лечения хронических нейропатических болей препаратами выбора являются антидепрессанты и антиконвульсанты. Применение антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина) обусловлено недостаточностью серотониновых систем мозга при многих хронических болях, сочетаю-щихся, как правило, с депрессивными нарушениями.

В терапии различных видов невропатической боли широко применяются некоторые антиэпилептические препараты — антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, габапентин, вальпроат натрия, ламотриджин, фелбамат) . Точный механизм их аналгетического действия остается до конца невыясненным, но постулируется, что эффект этих препаратов связан: 1) со стабилизацией нейрональных мембран за счет снижения активности вольтаж- зависимых натриевых каналов; 2) с активизацией ГАМК системы; 3) с ингибированием NMDA рецепторов (фелбамат, ламиктал). Разработка препаратов, селективно блокирующих NMDA рецепторы, имеющих отношение к трансмиссии боли, является одним из приоритетных направлений . В настоящее время антагонисты NMDA рецепторов (кетамин) не находят широкого применения в терапии болевых синдромов из-за многочисленных неблагоприятных побочных эффектов, связанных с участием этих рецепторов в реализации психических, моторных и других функций . Определенные надежды связывают с применением при хронической нейропатической боли препаратов из группы амантадинов (используемых при паркинсонизме), обладающих по предварительным исследованиям хорошим обезболивающим действием за счет блокады NMDA рецепторов .

Препараты, обладающие анксиолитическим действием, и нейролептики также используются при терапии нейропатической боли. Транквилизаторы рекомендуются, главным образом, при выраженных тревожных нарушениях, а нейролептики — при ипохондрических расстройствах, ассоциированных с болевым синдромом. Нередко эти средства используются в комбинации с другими препаратами.

Центральные миорелаксанты (баклофен, сирдалуд) при нейропатических болях используются как препараты, усиливающие ГАМК систему спинного мозга и, наряду с релаксацией мышц, оказывающих аналгетическое действие. Хорошие результаты получены при лечении этими средствами постгерпетической невралгии, КРБС, диабетической полиневропатии.

В ряде новых клинических исследований для лечения хронической нейропатической боли предложен препарат мексилетин, аналог лидокаина, влияющий на работу натриево-калиевых каналов в периферическом нерве. Показано, что в дозе 600-625 мг в сутки мексилетин оказывает четкий обезболивающий эффект у больных с болевым синдромом при диабетической и алкогольной полиневропатиях, а также при постинсультных центральных болях .

Специальными клиническими исследованиями было показано, что при нейропатической боли уровень аденозина в крови и ликворе достоверно снижен по сравнению с нормой, тогда как при ноцицептивной боли уровень его не изменен. Анальгетический эффект аденозина при этом оказался наиболее выраженным у больных с нейропатической болью . Эти данные свидетельствуют о недостаточной активности пуриновой системы при нейропатической боли и адекватности применения у этих больных аденозина.

Одним из направлений в разработке эффективного лечения нейропатической боли является изучение блокаторов кальциевых каналов. В предварительных исследованиях больных ВИЧ-инфекцией, страдающих нейропатической болью, хороший обезболивающий эффект был получен при применении нового блокатора кальцевых каналов SNX-111, при этом подчеркивается, что использование опиатов у этих пациентов было неэффективным.

В недавних экспериментальных работах показана роль иммунной системы в инициации и поддержании нейропатической боли . Установлено, что при повреждении периферических нервов в спинном мозге вырабатываются цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, альфа-фактор некроза опухоли), которые способствуют персистированию боли. Блокирование этих цитокинов уменьшает боль. С развитием этого направления исследований связывают новые перспективы в разработке лекарственных препаратов для лечения нейропатической хронической боли.

На основании патофизиологических механизмов предложено различать ноцицептивную и невропатическую боль.

Ноцицептивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань раздражитель действует на периферические болевые рецепторы. Причинами этой боли могут быть самые разные травматические, инфекционные, дисметаболические и другие повреждения (карциноматоз, метастазы, забрюшинные новообразования), вызывающие активацию периферических болевых рецепторов.

Ноцицептивная боль — это чаще всего острая боль, со всеми присущими ей характеристиками. Как правило, болевой раздражитель очевиден, боль обычно хорошо локализована и легко описывается больными. Тем не менее, висцеральные боли, менее четко локализованные и описываемые, а также отраженные боли тоже относят к ноцицептивным. Появление ноцицептивной боли в результате нового повреждения или заболевания обычно привычно больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений. Характерным для этого типа боли является их быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами. Следует, однако, подчеркнуть, что длительно продолжающееся периферическое раздражение может привести к дисфункции центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и церебральном уровнях, что обусловливает необходимость максимально быстрого и эффективного устранения периферической боли.

Боль, возникающую в результате повреждения или изменений в соматосенсорной (периферической и (или) центральной) нервной системе относят к невропатической. Несмотря на некоторую, на наш взгляд, неудачность термина «невропатическая», следует подчеркнуть, что речь идет о боли, которая может возникнуть при нарушении не только в периферических чувствительных нервах (например, при невропатиях), но и при патологии соматосенсорных систем на всех ее уровнях от периферического нерва до коры больших полушарий.

Ниже приведен короткий перечень причин невропатической боли в зависимости от уровня поражения. Среди приведенных заболеваний следует отметить формы, для которых болевой синдром является наиболее характерным и встречается чаще. Это — тригеминальная и постгерпетическая невралгии, диабетическая и алкогольная полиневропатии, туннельные синдромы, сирингобульбия.

«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн

Возможность привыкания (габитуация) при повторных стимулах при эпикритической боли и феномен усиления боли (сенситизация) при протопатической боли позволяют говорить о различном участии двух афферентных ноцицептивных систем в формировании острой и хронической боли. Различное эмоциональноаффективное и соматовегетативное сопровождение при этих типах боли также указывает на различное участие систем болевой афферентации в формировании острой и хронической болей:…

Фундаментальным аспектом в проблеме боли является ее разделение на два типа: острую и хроническую. Острые боли — это сенсорная реакция с последующим включением эмоциональномотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей, скелетных мышц и внутренних органов, нарушением функций гладкой…

Болевые рецепторы и периферические нервы Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M.Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль. Вторая…

Существует несколько гипотез. Согласно одной из них, патологические импульсы от внутренних органов, поступая в задний рог спинного мозга, возбуждают проводники болевой чувствительности соответствующих дерматомов, куда и распространяется боль. В соответствии с другой гипотезой, афферентация от висцеральных тканей по пути к спинному мозгу переключается на кожную ветвь и антидромно вызывает повышение чувствительности кожных болевых рецепторов, что…

С активацией афферентных волокон определенного калибра связывают различные типы болевых ощущений: так называемую первичную — коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль и вторичную — длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально было показано, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта-волокнах, а «вторичная» — с С-волокнами. Однако А-дельта- и С-волокна не являются исключительно…

Доктор, Кандидат наук Луи Ургеллес-Лории специалист в области неврологии и нейрофизиологии

НОВАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЕРАПИИ БОЛИ

Физиологическая Регуляционная медицина (ФРМ) является последним достижением интеграции между традиционной и гомеопатической медициной. В ФРМ принципы классической гомеопатии совмещены с инновационным терапевтическим концептом – с целью восстановления физиологического состояния посредством действия молекул (гормонов, нейропептидов, интерлейкинов и факторов роста) в гомеопатических разведениях, которые соответствуют физиологическим концентрациям биологической среды. Данный метод основан на передовых данных области гомеопатии, гомотоксикологии, психо-нейро-эндокрино-иммунного (ПНЭИ) направления и питания.

При этом рассматриваются 4 типа боли. Физиологический тип относится к охране жизнедеятельности. Ноцицептивная боль имеет воспалительное происхождение, где ЦОГ-2 (COX-2) частично стимулируется провоспалительным интерлейкином IL-1ß; этот тип модулируется в зависимости от уровня противостояния про- и противовоспалительных интерлейкинов. Невропатическая боль возникает в результате нарушения, компрессии либо дисфункции периферических нервов или ЦНС; это – отклонение в нейротрансмиттерах ЦНС. Пораженные нейроны генерируют искаженную информацию в мозг в виде боли. Смешанный тип касается связанной с заболеванием раком боли; в таком случае несколько факторов действуют одновременно.

– ФРМ в Терапии Боли является завершенным методом с превосходными терапевтическими результатами введения в точки акупунктуры препаратов для контроля относящейся к воспалению (ноцицептивной), а также невропатической и смешанного типа боли.

Ключевые слова : боль, связанная с воспалительным процессом боль, Физиологическая Регуляционная медицина, точки акупунктуры, гомеопатия, интерлейкины, ПНЭИ

Физиологическая Регуляционная медицина (ФРМ) является последним достижением интеграции между традиционной и гомеопатической медициной. В ФРМ принципы классической гомеопатии совмещены с инновационным терапевтическим концептом – с целью восстановления физиологического состояния посредством действия молекул (гормонов, нейропептидов, интерлейкинов и факторов роста) в гомеопатических разведениях, которые соответствуют физиологическим концентрациям биологической среды .

Данный метод основан на передовых данных области гомеопатии, гомотоксикологии, психо-нейро-эндокрино-иммунного (ПНЭИ) направления и питания.

В филогенетическом развитии макрофаги являются производителями нейротрансмиттеров, нейропептидов, гормонов и цитокинов; с другой стороны, способность вырабатывать эти вещества, а также факторы роста, имеют и нейроны (с направлением рецепторов).

Анатомическая и функциональная интеграция этих систем дополняет картину макросистемы. Психо-нейро-эндокринная иммунология – это новая область исследования, быстро развивающаяся и пользующаяся все большим интересом среди исследовательских групп, врачей и представителей медицинских школ (семинар в Чикагском университете Лойола – Медицинская школа Стритч, ноябрь 2007 г.; симпозиум в Медицинской школе Миллер при Университете Майами, июнь 2008 г.), – с открытием многочисленных молекулярных явлений свое объяснение получили многие физиологические и патологические состояния, механизмы действия которых были неизвестны.

Из этого следует, что ЦНС связана с нейротрансмиттерами, нейропептидами, гормонами и цитокинами, формирующими в совокупности Психо-Нейро-Эндокрино-Иммунную (ПНЭИ) ось.

ФРМ руководствуется инновационной концепцией комбинирования базовых практик гомеопатической и аллопатической медицины, интегрируя элементы акупунктуры и мезотерапии (помимо прочего) с современной психологией и достигая таким образом превосходных терапевтических результатов.

• Поэтому, эффект лечения боли с помощью акупунктуры может быть улучшен при использовании данных аспектов.

С другой стороны, боль и переносимость – две стороны одной монеты. При травмировании человек испытывает неприятные ощущения, которые отражают индивидуальные психофизические и экзогенные факторы. Продолжительность боли является очень важным фактором для определения психофизических эффектов: острая боль проявляется быстро и зачастую ассоциируется с определенными причинами. Однако, если развитие боли не соответствует прогнозу для типичного острого заболевания либо периоду выздоровления, боль переходит в хроническую. Хроническая боль, напротив, вызывает физический и психологический разлад у пациента, сопровождая его/ее (почти всегда) до конца жизни.

1. Физиологическая
2. Ноцицептивная или связанная с воспалением
3. Невропатическая
4. Смешанная

• ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ

На физиологическом уровне боль имеет острый характер и огромное значение для сохранения жизнедеятельности человека. Если потерю зрения либо слуха можно компенсировать, невосприимчивость к боли представляет смертельную угрозу для людей и животных.

• НОЦИЦЕПТИВНАЯ ИЛИ СВЯЗАННАЯ С ВОСПАЛЕНИЕМ БОЛЬ

На ноцицептивном уровне периферическая боль может быть соматической или внутренней; она относится к воспалению.

Одна из стратегий облегчения боли нацелена на периферийный уровень – на ноцицепторы – с использованием лекарств для ингибирования синтеза провоспалительных и болевых простагландинов. При этом нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) используются в качестве средств первой линии для контроля умеренной связанной с воспалением боли, однако, с зачастую сильными побочными эффектами.

Воспаление как физиологический процесс возникает в ответ на повреждение ткани.

Повреждение клеток вызывает выделение их мембранами фосфолипидов (PL), которые превращаются в арахидоновую кислоту (АА) через реакцию А2 фосфолипазы. АА в ферменте циклооксигеназы (COX) генерирует простаграндины (PG), которые ответственны за расширение сосудов, повышение кровообращения, воспалительные выделения и сенсибилизацию нервных окончаний (ноцицепторов), вызывая ощущение боли и другие признаки воспаления (жар, покраснение, отек). Цитопротекторные PG участвуют в защите слизистой желудочно-кишечного тракта, подавляя выработку кислоты и усиливая секрецию слизи и бикарбоната, механизмов поддержания целостности слизистой и уровня гломерулярной фильтрации.

В 1971 г. был открыт механизм действия нестероидных противовоспалительных веществ (НПВС) – через подавление COX , где субстратом выступает АА.

В 1972 г. были открыты 2 изоформы фермента COX (COX1 и COX2).

Большинство клеток организма содержат COX-1 (конститутивные); воспаленные ткани характеризуются наличием COX-2 (индуцируемые) в ответ на присутствие провоспалительных интерлейкинов. Данные открытия привели к гипотезе о возможности селективных COX-2 ингибиторных НПВС оказывать противовоспалительный анальгезирующий эффект с меньшим проявлением побочных эффектов и интерференции с COX-1. В результате, в меньшей мере проявляются типичные связанные с НПВС нарушения функции желудочно-кишечного тракта, почек и тромбоцитов; ингибирование COX-2 выражается снижением выработки PG в воспаленных тканях – для получения желаемого терапевтического эффекта. Данная концепция положила начало исследованиям в области селективных ингибиторов COX-2.

• НЕВРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ

Невропатическая боль является интенсивной и центрально опосредованной, проявляющейся в следствие повреждения, компрессии либо нарушения функции периферических нервов ЦНС; это нарушения нейротрансмиттеров ЦНС. Пораженные нейроны генерируют неверные сигналы, которые мозг интерпретирует как боль.

Причиной этого могут стать:

диабетическая невропатия; инфекция: влияние опоясывающего герпеса на ЦНС либо компрессия периферического нерва: ишиалгия; множественный склероз; хирургическое нарушение; фантомная боль.

Терапия направлена на применение прегабалина, габапентина, амитриптилина и других средств для модулирования боли, особенно связанной с диабетической невропатией и фибромиалгией. В данном случае следует учитывать возможность возникновения сильных побочных эффектов – в отличие от метода Физиологической Регулирующей медицины, где такого риска не существует.

В конечном итоге раздражение от ноцицептивной боли пропорционально интенсивности стимула; при невропатической боли небольшой раздражитель может спровоцировать более высокую интенсивность.

Данный тип боли превосходно модулируется уровнями глютамата (наиболее возбуждающего нейротрансмиттера) и бета-эндорфинами сильного анальгетического действия.

• СМЕШАННЫЙ ТИП БОЛИ

В данную группу входят одновременно несколько факторов; наиболее характерной является боль при заболевании раком, которую особенно трудно контролировать. В данном случае предлагается использование только болеутоляющих средств либо в комбинации с опиатами. ФРМ может также оказать положительный эффект; содержащие бета-эндорфин (сильнодействующий эндогенный анальгетик в физиологических концентрациях ) препараты позволяют избежать побочного действия других процедур для таких пациентов.

ИННОВАЦИОННЫЕ РАЗРАБОТКИ КОНТРОЛЯ БОЛИ

Основываясь на научных достижениях, были разработаны 10 инъекционных препаратов для контроля боли (Guna-Neck, Guna-Thoracic, Guna-Lumbar, Guna- Shoulder, Guna-Hip, Guna-Handfoot, Guna-Ischial, Guna-Polyarthritis, Guna-Muscle, Guna-Neural, по 2,0 мл (Guna S.p.a. – Милан, Италия)). Они приготовлены в гомеопатической форме с добавлением новых активных ингредиентов, таких как анти-про-воспалительные интерлейкины (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) и бета-эндорфина, вподобных обнаруженным в тканях концентрациях . 9 препаратов (кроме GUNA – MUSCLE ) содержат бета-эндорфин, 8 – содержат анти-про-воспалительные интерлейкины (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) (кроме GUNA – MUSCLE и GUNA – NEURAL ). Таким образом, препараты способны модулировать ноцицептивную, невропатическую и смешанного типа боль без нежелательных эффектов. Используя точки акупунктуры – известный и эффективный метод облегчения боли, – задействуются различные нейрофизиологические механизмы.

Наконец, сославшись на рекомендации использования точек акупунктуры в терапии боли и определив наиболее подходящий по Guna-Методу препарат, мы получаем превосходную терапевтическую технику, использующую различные физиологические механизмы для модулирования боли. Терапевтические рекомендации включают внутрикожные (п/к) инъекции по 0,5 мл в каждую точку акупунктуры пораженного участка, по технике гомеопатической мезотерапии (гомеосиниатрия) с такими преимуществами: по собственному опыту и опыту многих коллег за последние 3 года – метод не имеет противопоказаний, не вызывает очаговых реакций либо кратко-/ долгосрочных побочных эффектов, не влияет на другие лекарства, взаимодействуя с остальными ФРМ либо гомотоксикологическими средствами, которые можно применять в комплексе. Для контроля боли ампульные ФРМ препараты можно также применять внутримышечно и перорально (при лекарственно-аллергической реакции).

– Данная статья может быть полезна не только для определения происхождения боли, но и для ее контроля с применением инновационного и очень эффективного метода.