Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная

(Infectiosa enzephalopatie lutreolarum)

Инфекционная энцефалопатия норок (ИЭН) (трансмиссивная, скрепиподобная, спонгиоформная, губкообразная, североамериканская энцефалопатия ) – кормовая прионная инфек­ция, характеризующаяся, как и другие медленные инфекции, длительным инкубационным пе­риодом, прогрессирующим нарушением деятельности ЦНС и неиз­бежной летальностью.

Относится к группе нейродистрофических расстройств (т.н. трансмис­сивных губкообразных энцефалопатий), в которую входят: скрепи овец и коз, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (т.н. «бешенство коров»), изнуряющая болезнь оле­ней и лосей, трансмиссивная энцефалопатия кошек, губкообразная энцефалопатия экзоти­ческих животных (антилоп, больших куду и др.), а также болезни человека – куру, синдром Герстманна-Штреусслера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, летальная семейная бессонница и некоторые другие.

Случаев заражения человека от пораженных норок пока не зарегистри­ровано.

Название «трансмиссивная» закрепилось в литературе неоправданно, так как энцефало­патия норок является типичной кормовой инфекцией и никакого участия беспозвоночных пе­реносчиков, как это свойственно для трансмиссивных болезней, в ее распространении не ус­тановлено. Поэтому более правильно называть ее инфекционной или, подчеркивая необычность этиологии, прионной.

Этиология . Возбудители губкообразных энцефалопатий, включая энцефалопатию норок, существенно отличаются от обычных вирусов. Они представляют собой белковые инфекци­онные частицы (proteinaceous infectious particles ), иначе прионы (prions ), которые не содер­жат нуклеиновой кислоты и не размножаются в культурах клеток. Их обозначают как PrP Sc (от англ. Scrapie ). Инфекционный прион PrP Sc является модифициро­ванной изоформой нормального прионового протеина (PrP c ) клеточной поверхности хозяи­на. Различие между PrP Sc и PrP c заключается в третичной или даже четвертичной структуре, биохимических и биологических свойствах. Нормальный прион играет чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности организма, участвуя в передаче нервных им­пульсов и регуляции суточных циклов.

Агент энцефалопатии норок идентичен возбудителям медленных прионных инфекций че­ловека и животных. В организме обезьян он ведет себя как возбудитель болезни Крейтцфельдта-Якоба. Многие авторы полагают, что губчатые энцефалопатии различных животных и человека вызывает один и тот же возбудитель, в частности, агент ИЭН является вариантом возбудителя скрепи овец, адаптированным к норкам.

Устойчивость агента энцефалопатии исключительно высока. В 10%-м растворе нейт­рального формалина он сохранялся в течение 3,5 лет, в парафиновых срезах из кусочков патматериала – 6,5 лет. Ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, традиционные дезинфектанты и кипячение его не инактивируют. Однако 2%-й раствор гипохлорита на­трия, содержащий 16500 ppm (частей на миллион) свободного хлора убивает его в течение 30 минут, а автоклавирование при 132°С – в течение 1 часа.

Историческая справка .Впервые энцефалопатию норок, возникшую (но не идентифи­цированную) в США в штате Висконсин в 1947 г. (одновременно с уста­новлением диагноза на скрепи у овец), описали Hartsough G.R. и Burger D. Затем произошли новые вспышки ИЭН в штате Вис­консин в 1961 и 1963 гг. и в штате Айдахо в 1963 г. Позже появились сообщения о возникновениии ИЭН в Канаде в 1963 г., Восточной Германии в 1967 г.

В СССР энцефалопатия норок впервые была зарегистрирова­на в 1972 г. Даниловым Е.П. с соавторами и описана ими в 1974 г.

Hartsough G.R. и Burger D. (1965) доказали инфекционную природу ИЭН, длительный инкубационный период и сходство со скрепи, т.е. спонгиоформной энцефалопатией овец и коз (от греч. spongia, губка), встречавшейся во многих странах и известной более 250 лет. Теперь выявлена аналогия ИЭН также и с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота (ГЭ КРС), появившейся впервые в апреле 1985 г. в Великобритании.

Распространение .Медленные инфекции у овец (скрепи, почесуха, аденоматоз) были зарегистрированы в СССР более 40 лет назад и имели серьезное распростра­нение в южных регионах страны. Звероводы, не имея сведе­ний об этой болезни в СССР и о восприимчивости к ней пушных зверей, включали в корм в сыром виде бараньи субпродукты (преимущественно головы) и мясо. В результате в 1970–80-е годы несколько крупных норководческих хозяйств СССР стали неблагополучными по энцефалопатии норок, а пораженность норковых стад составляла 40...100%. Предпринятыми мерами – обязательной проваркой бараньих субпродуктов (так же, как принято поступать со свиными), заболевание было сведено к минимуму и давно на территории России и РБ не наблюдалось. ИЭН зарегистрирована также в Германии, США, Канаде и др. странах.

Восприимчивость .В естественных условиях болеют норки, независимо от генотипа. К экспериментальному заражению возбудителем ИЭН чувствительны также: КРС, собаки, куни­цы, скунсы, еноты, соболи, хорьки-альбиносы, мыши, хомяки, белки, овцы, козы и некото­рые виды обезьян, тогда как лисицы, песцы, кролики, тхорзофретки (гибридные хорьки) и каракульские ягнята устой­чивы. Экспериментально доказано, что тхорзофреток можно зара­зить возбудителем хронической изнурительной болезни мулов и чернохвостых оленей. Инфицированный мозг экспериментально зараженной тхорзофретки опасен для норок.

Губкообразной энцефалопатией болеют люди, крупный и мелкий рогатый скот, олени и лоси, кошки, антилопы, куду, пумы, гепарды. Возможность заражения зверей от них исклю­чить нельзя. Случаи заражения человека от норок, а также различ­ных животных неизвестны. Имеются данные, что естественным резервуаром ИЭН являются скунсы и еноты.

Источник и пути распространения .ИЭН возникает в любое время года лишь у взрос­лых норок (старше полгода). Щенки тоже способны заразиться, но из-за большой продолжи­тельности инкубационного периода к моменту проявления болезни они уже становятся взрос­лыми. Заражение происходит при скармливании норкам сырых мясных бараньих субпродук­тов (обычно голов), полученных от убоя инфицированных возбудителем скрепи овец, или же тушек больных и убитых норок с недиагностированной ИЭН.

С 1985 г. стало известно, что болезнь также возникает после скармливания мясных кор­мов от убоя крупного рогатого скота, зараженного спонгиоформной (губкообразной) энце­фалопатией. В свою очередь, заражение КРС происходит при поедании мясокостной муки, приготовленной из туш овец, больных скрепи.

Поскольку инфекция передается с кормом, она не является стационарным заболеванием одних и тех же зверохозяйств. Контактное заражение в условиях звероводческих хозяйств (содержание в индивидуальных клетках) не имеет существенного значения. Внутриутробное заражение норок не доказано.

Патогенез . По одной теории при внедрении в организм животного или человека прионная частица PrP Sc (возбудитель) вызы­вает мутацию гена, кодировавшего синтез нормального нейронального прионового белка РrР с , в результате чего синтезируется не нормальный, а инфекционный прионовый белок РrР S с . Внедрившаяся молекула PrP Sc взаимодействует с молекулой хозяйского приона РrР с и образует димерный продукт, трансформирующийся в 2 молекулы PrP Sc . В последующем цикле образовавшиеся 2 молекулы соединяются с двумя молекулами хозяйского приона, давая начало 4 молекулам PrP Sc и т.д. Таким образом, образование инфекционных прионных белков происходит не за счет репродукции (репликации) внедрившейся молекулы PrP Sc , а за счет синтеза новых молекул, кодируемых мутировавшим геном РгР с .

По другой теории образование инфекционного приона в организме происходит лавинообразно не за счет синтеза, а в результате трансформационных (пространственных) изме­нений уже синтезированных нормальных молекул РrР с под влиянием инфекционного при­онового белка PrP Sc . Таким образом, агент (возбудитель) ИЭН, подобно своеобразному катализатору, инициирует превращение хозяйского приона в инфекционный PrP Sc . Это и есть процесс необычного способа воспроизведения инфекционного начала.

По третьей теории ИЭН может возникать не только от инфицирования прионом, но и в результате генетического дефекта, вызванного воздействием некоторых факторов окружающей среды: фосфорорганические инсектициды, в частности фталимид, который при хроническом от­равлении нарушает синтез нормального прионного белка, содержащегося в ЦНС эмбриона животного. В результате образуется изоформа приона, которая приво­дит к заболеванию ИЭН, когда животное становится взрослым. Но и этим не исчерпывается альтернативная гипотеза.

Предполагается, что инфекционная форма прионного белка обра­зуется вследствие аутоиммунного ответа организма на измененный прион.

Несколько гипотез связывают участие бактерий и их токсинов с возникновением ИЭН, таких как почвенных бактерий Acinetobacter calcoaceticus и некоторых других, оби­тающих в кишечнике. Их антигены содержат последовательности аминокислот, имитирующие антигенные детерминанты белков мозга, в частности миелина, и вызывают образование ан­тител. Соединяясь с миелином, антитела служат причиной гибели нервных клеток. Эти бакте­рии широко распространены в продуктах животного происхождения, воде, почве и воздухе.

Таким образом, перечисленные в альтер­нативных гипотезах факторы являются не причиной, а скорее всего пусковым механизмом раз­вития спорадической прионной энцефалопатии, инициирующим через генетические мутации или иные нарушения продукцию анормального приона. Массовая же заболеваемость ИЭ норок, как и людей, до сих пор известна как алиментарная инфекция.

Па­тогенный прионный белок постепенно накапливается и вызывает вакуолизацию серого веще­ства головного мозга, приводя к тяжелейшим расстройствам нервной деятельности. Призна­ки воспалительной реакции, как и при других подострых ГЭ, отсутствуют.

В организме больных норок возбудитель локализуется преимущественно в ЦНС, спинном мозге, в меньшей степени в костном и, в начальный период, в дистальном участке подвздошной кишки. При подкожном и интрацеребральном заражении возбудитель обнаружен в разных титрах также в печени, почках, селезенке, мышцах, мочевом пузыре, кишечнике, сердце, лег­ких. У больных хорьков агент находится также в эпителии роговицы в высокой концентрации, что имеет отношение к тому факту, что роговица людей, пораженных болезнью Крейтцфельда-Якоба, при пересадке здоровым ре­ципиентам приводит к их смерти. Сыворотка крови и моча не становятся инфекционными при интра­церебральном заражении.

Симптомы .Инкубационный период продолжается от 5 до 12 месяцев и больше. В экспе­рименте на норках он колеблется от 105 дней до 24 месяцев и зависит от способа заражения, инфицирующей дозы возбудителя (чем выше титр, тем короче инкубаци­онный период).

Из продромальных признаков у норок чаще всего отмечают вялость, исхудание, потерю аппетита, взъерошенность волосяного покрова. По мере развития болезни прогрессируют признаки поражения центральной нервной системы – возбуждение, агрессивность или угне­тение, сонливость, пугливость. Норки теряют ориентацию, испражняются в разных местах домика и клеток, затаптывают корм. У них своеобразно изгибается хвост, приподнимаясь квер­ху, как у белки. Отдельные животные двигаются по кругу (обычно по часовой стрелке) в тече­ние 1...2 мин. через каждый час. Отмечается сгорбленность спины. В дальнейшем нарушается координация движений и развивается атаксия. У многих больных зверей наблюдается подер­гивание конечностей или отдельных групп мышц (норки «трясутся»). При возбуждении боль­ные стремятся схватить зубами свой хвост или проволоку сетки клетки, набрасываются на различные предметы. Некоторые норки выглядят полностью спящими, уткнувшись носом в угол клетки, как при трансе (потере ощущений). Болезнь продолжается 2...10 недель.

Гибели животного предшествует коматозное состояние.

Наряду с характерными проявлениями ИЭН может протекать нетипично, когда един­ственными признаками являются периоди­ческий отказ от корма и прогрессирующее ис­худание.

Патологоанатомические изменения .При вскрытии констатируют исхудание, иногда отечность мозга и дугообразное ис­кривление позвоночника. В большинстве случаев единственным изменением является резкое уменьшение объема селезенки (до едва различимого глазом размера) – атро­фия селезенки.

При гистологическом исследовании уста­навливают дистрофию ЦНС – мозговой отек, пористость нейроглии коры головного мозга, аммоновых рогов и зрительного бугра. Дистрофия нейронов характеризуется своеобразной интра- и перицеллюлярной вакуолизацией и помутнением ядра. Ганглиоциты чаще поражаются в спинном мозге, особенно в моторных клетках передних от­ростков. Диффузная микровакуолизация (спонгиоформная ддистрофия) серого вещества присутствует на всем протяжении среднего мозга, ствола головного мозга и его коры. Инфильтрация воспалительными клетка­ми отсутствует. Спонгиоформная дистрофия сопровождается интенсивным астроцитозом.

Диагностика .Лабораторные методы прижизненной диагностики ИЭН до сих пор не раз­работаны. Поэтому диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, характер­ных клинических признаков и патологоанатомических изменений; окончательный диагноз (по­смертный) – по результатам патогистологических исследований свежего или зафиксирован­ного в 5%-м растворе формальдегида головного или спинного мозга. Характерными счи­тают дистрофические и некробиотические поражения, которые про­являются в виде губчатости (спонгиозности) серого вещества, образующейся вследствие ва­куолизации нейронов и межклеточного вещества.

По аналогии с диагностикой скрепи овец и ГЭ КРС можно также рекомендовать иммуно-гистохимический метод, вестерн-блоттинг, OIE-вестерн-блоттинг и ИФА, которые позволяют выявлять патогенный прион PrP Sc .

ПЦР позволяет диффе­ренцировать видовую принадлежность протеинов в составе кормосмесей.

Дифференциальная диагностика .ИЭН вначале можно спутать с авитаминозом В 1 , самопогрызанием и чумой , во время которых наблюдаются нервные симптомы. При дефиците витамина В 1 болеют звери всех видов и возрастов, большинство из них выздоравливает после лечения. При самопогрызании обнаруживают травмы, летальный исход бывает редко, болеют чаще щенки. Нервной форме чумы предшествуют катаральные явления, чего не бывает при ИЭН. При ИЭН болеют только взрослые звери, исход всегда летальный.

Лечение больных зверей не разработано.

Прогноз всегда неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни . Специфическая профилактика не разработана. В бла­гополучных и пораженных хозяйствах рекомендуется не допускать в корм норкам, хорькам и соболям без надлежащего проваривания при 132°С в течение часа мясные продукты, полученные от убоя даже клинически здорового мелкого рогатого скота. Лисицам и песцам их скармливают без ограничений. В случае появления ГЭ у КРС в стране, этот прием применим для говяжьих мясопродуктов. Тоже относится и к мясопродуктам, полученным от других видов жвачных сельс­кохозяйственных и диких животных.

Тушки убойных норок для кормления зверей не используют не только из-за опасности возникновения энцефалопатии, но и других инфекций (алеутской болезни, кишечных инфек­ций и др.). Лучше всего их перерабатывать на мясокостную муку и использовать для кормле­ния птиц. По ветеринарному законодательству в нашей стране запрещено также скармливать зверям в любом виде мясные корма, полученные от разделки павших животных.

Вероятным инактивирующим действием на возбудителя данной болезни обладает температура 115...120°С при давлении пара 1,5...2 атм. в течение 2,5 часа, как и при производстве мясокостной муки из непищевого сырья (120°С, 4 МПа, 45 минут).

ЕС для инактивации возбудителя энцефалопатии советует: 132°С и выше при давлении внутри котла 1,8 МПа.

Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, но выбор средств для дезинфек­ции ограничен (2%-й раствор гипохлорита калия и 5%-й раствор серно-карболовой смеси). Больных изолируют, освободившиеся места дезинфицируют.

Необходимо выбраковывать из стада все неблагополучные семьи, а также тех особей, у которых обнаруживают «беличий» хвост.

При организации мер борьбы с ИЭН необходимо помнить, что хотя случаев заражения людей от больных норок не наблюдалось, следует соблюдать меры личной профилактики при работе с больными животными, патологическим материалом, контаминированными кор­мами и предметами обслуживания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Берестов, В.А.Звероводство: учебное пособие / В.А. Берестов. – СПб: Лань, 2002. – 480 с.

2. Болезни кроликов / С.В. Леонтюк, А.А. Дубницкий, Б.А. Гусев, М.Ф. Демина. – М.: Колос, 1974. – 239 с.

3. Братюха, С.И. Болезни пушных зверей / С.И. Братюха, А.Ф. Евтушенко, А.А. Шевцов. – Киев: Урожай, 1987. – С. 93–96.

4. Ветеринарно-санитарные мероприятия в звероводстве / Ф.Г. Набиев, И.И. Литвиненко. – М.: Агропромиздат, 1989. – 128 с. : ил.

5. Вирусные болезни кроликов / А.А. Шевченко, Л.В. Шевченко. – Аквариум ЛТД, 2002. – 80 с.

6. Герасимчик, В.А. Диагностика, лечение и профилактика болезней витаминной недостаточности пушных зверей: учебно-методическое пособие / В.А. Герасимчик, В.С. Прудников. – Витебск, 2000. – 55 с.

7. Герасимчик, В.А. Незаразные болезни нутрий: монография / В.А. Герасимчик, И.М. Луппова, В.В. Петров, Е.Ф. Садовникова. – Витебск, 2009. – 124 с.

8. Данилов, Е.П. Болезни пушных зверей / Е.П. Данилов, А.И. Майоров, В.А. Чижов [и др.]; под ред. Е.П. Данилова. – М. : Колос, 1984. – 336 с., ил.

9. Евтушенко, А.Ф. Болезни кроликов / А.Ф. Евтушенко. – Киев: Урожай, 1992. – с.

10. Литвинов, В.Ф. Звероводство: учеб. пособие для студентов по специальности «Лесное хозяйство» / В.Ф. Литвинов, В.С. Романов. – Мн.: БГТУ, 2005. – 724 с.

11. Любашенко, С.Я. Болезни пушных зверей / С.Я. Любашенко. – М., 1973. – 358 с.

12. Набиев, Ф.Г. Лекарственные средства и биопрепараты в звероводстве / Ф.Г. Набиев, Драгунов А.А., Р.Г.Рахматуллин. – М. : Агропромиздат, 1986. – 144 с.

13. Рютова, В.П. Болезни кроликов / В.П. Рютова. – М.: Россельхозиздат, 1989. – с.

14. Слугин, В.С. Болезни плотоядных пушных зверей и их этиологическая связь с патологией других животных и человека / В.С. Слугин. – Киров: КОГУП «Кировская областная типография», 2004. – 592 с., ил.

15. Справочник врача ветеринарной медицины / под ред. А. И. Ятусевича. – Минск, Техноперспектива, 2007. – 971 с.

16. Справочник по болезням пушных зверей / В.Ф. Литвинов, Н.Ф. Карасев, С.С. Абрамов, С.С. Липницкий. – Минск, 2000. – 216 с.

17. Справочник по звероводству в вопросах и ответах / Под ред. В.А. Берестова. – Петрозаводск. Карелия, 1987. – 336 с.

18. Эпизоотология и инфекционные болезни / Под ред. А.А. Конопаткина. 2-ое изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1993. – 688 с.

19. Ятусевич, А.И. Ветеринарно-санитарные мероприятия в звероводческих хозяйствах (рекомендации) / А.И. Ятусевич, В.А. Герасимчик, В.Ф. Литвинов. – Витебск: УО ВГАВМ, 2007. – 40 с.

Учебное издание

Герасимчик Владимир Александрович

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ

РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО “ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ”

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней животных»

ВИТЕБСК - 2011

Введение

1. Медленные вирусные болезни мелкого рогатого скота

1.1 Аденоматоз легких овец

1.2 Висна-мэди овец

2. Медленные прионовые болезни крупного и мелкого рогатого скота

2.1 Скрепи овец

2.2 Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

3. Медленные вирусные и прионовые болезни норок

3.1 Алеутская болезнь норок

3.2 Трансмиссивная энцефалопатия норок

Введение

Медленные вирусные и прионовые болезни жвачных и норок представляют серьезную ветеринарную и медицинскую проблему, они вызывают большой экономический ущерб, обуславливая гибель большого (иногда всего) поголовья животных. Не исключается возможность заражения человека прионовыми болезнями от больных животных.

В основу классификации медленных инфекций положены следующие критерии: продолжительный инкубационный период (месяцы и годы); длительное клиническое течение (несколько месяцев), неизбежно приводящее к летальному исходу; заболевание одного вида животных (жвачные, норки, человек); поражение органа или системы органов (легкие, ЦНС, иммунная система), т.е. патология определяется на органном и системном уровнях.

Болеют в основном взрослые животные, что связано с длительным инкубационным периодом, в течение которого вирусы и прионы персистируют в организме. Этиологическими факторами при медленных инфекциях являются вирусы и прионы. Так, у овец вирусы вызывают аденоматоз легких, висну-мэди, прион - скрепи; у крупного рогатого скота прион является причиной губкообразной энцефалопатии; у норок вирус обуславливает алеутскую болезнь, прион - трансмиссивную энцефалопатию.

Патоморфологические изменения при медленных инфекциях патогномоничны и служат основой для постановки нозологического диагноза у больных животных. Так, у овец при аденоматозе в легких выявляется аденокарцинома; у овец при висне в ЦНС- негнойный лимфоцитарный энцефалит, при мэди в легких - интерстициальная пневмония; при алеутской болезни норок - плазмоцитоз в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, печени, почках; при скрепи овец, губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и трансмиссивной энцефалопатии норок в ЦНС определяется дистрофический процесс - губкообразная энцефалопатия.

Описание медленных инфекций осуществляется по следующей схеме:

Опреление болезни;

Этиология;

Патогенез;

Клинико-эпизоотологические особенности;

Патоморфологические изменения (макро- и микроскопические);

Патологоанатомический диагноз;

Диагноз нозологический;

Диагноз дифференциальный.

В учебно-методическом пособии приводятся таблицы дифференциальной патоморфологической диагностики медленных инфекций животных.

Материальное оснащение занятия: микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, слайды, таблицы (ПАД).

1. Медленные вирусные болезни мелкого рогатого скота

1.1 Аденоматоз легких овец

Аденоматоз овец - медленная вирусная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (железистого рака).

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, семейства Retroviridae, рода Betaretrovirus. Вирус обладает онкогенными свойствами, пневмотропный.

Патогенез. Заражение происходит респираторным путем. Вирус вызывает опухолевую метаплазию плоского эпителия альвеол и призматического эпителия бронхиол, в результате чего в легких развивается злокачественная опухоль - аденокарцинома (железистый рак). Опухоль метастазирует в регионарные лимфоузлы, плевру, брюшину, брыжейку, печень и другие органы.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют взрослые овцы 2 - 4-летнего возраста. Редко болеет молодняк и козы. Инкубационный период варьирует от 4 до 9 месяцев, может продолжаться до 3 лет. Продолжительность клинически выраженной болезни - 2-8 месяцев. Исход летальный. вирусная болезнь скот энцефалопатия норка

У больных животных отмечается респираторный синдром: угнетение, повышенная частота и брюшной тип дыхания, одышка, усиливающаяся при 20-минутном прогоне, хрипы при дыхании, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых полостей. Истощение при сохранившемся аппетите.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, из носовых отверстий выделяется катарально-гнойный экссудат.

Патогномоничные патоморфологические изменения обнаруживаются в легких - задних и средних долях. В них видны опухолевые узлы разных размеров - от милиарных (с просяное зерно) до куриного яйца (5 см) и больше. Узлы, сливаясь, образуют крупные опухолевые инфильтраты, охватывающие целые доли (лобарные поражения опухолью). Опухолевые узлы плотной консистенции, серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета, напоминают рыбье, или вареное мясо, располагаются под плеврой и в глубине легких, резко отграничены от окружающей ткани. Вокруг них могут быть гиперемия, отек и эмфизема. Масса пораженных легких увеличивается до 2,5-3 кг при норме - 300-500 г. Поверхность разреза гладкая или зернистая, влажная, слегка блестящая, серо-белого цвета. При надавливании выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. В опухоли могут быть очаги некроза и абсцессы.

При гистологическом исследовании в опухолевых узлах выявляется разных размеров раковые гнезда. В них эпителий кубический и призматический, интенсивно размножается, образуя сосочковые разросты, выступающие в полость ракового гнезда. Отмечается клеточный атипизм: 2-3-ядерные раковые клетки, симпласты раковых клеток, их кубическая и призматическая форма, нередко выявляются митозы раковых клеток.

В окружающей легочной ткани отмечается катарально-гнойное, фибринозное воспаление, абсцессы и некрозы, такие же процессы могут быть и в опухоли.

Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы в результате метастазов опухоли увеличены в объеме и массе в 3-5 раз. Метастазы опухоли отмечаются также в плевре (пристеночной), брюшине, брыжейке, брыжеечных лимфоузлах, печени, селезенке, почках, миокарде.

Патологоанатомический диагноз

1. Аденокарцинома (железистый рак) легких.

2. Метастазы опухоли в пристеночной плевре, брюшине, брыжейке, бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфатических узлах, печени, селезенке, почках.

3. Истощение (раковая кахексия): отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц.

4. Гисто: в легких - аденокарцинома (железистый рак).

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов овец и гистологического исследования в легких. Патоморфологические изменения в легких, определяемые при макроскопическом и гистологическом исследовании, являются патогномоничными для аденоматоза овец.

Дифференцируют аденоматоз от висна-мэди; катаральной, катарально-гнойной и фибринозной пневмонии бактериальной или вирусной этиологии; диктиокаулеза.

При висне овец в легких патоморфологических изменений нет. в головном мозгу при гистологическом исследовании отмечают негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и мозжечке: лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки и крупные клеточные инфильтраты, очаговые некрозы мозгового вещества, демиелинизация мякотных нервных волокон.

Мэди характеризуется интерстициальной пневмонией: утолщение альвеолярных стенок за счет лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, очаговый пневмосклероз.

Катаральная, катарально-гнойная и фибринозная пневмонии не имеют морфологического сходства с аденокарциномой легких при аденоматозе овец.

При диктиокаулезе в бронхах имеются гельминты, в легочной ткани - катарально-гнойное воспаление.

1.2 Висна-мэди овец

Висна-мэди овец - медленная вирусная болезнь, характеризующаяся развитием негнойного лимфоцитарного менингоэнцефаломиелита (висна) или интерстициальной пневмонии (мэди). Возможно одновременно воспаление ЦНС и легких.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, семейства Retroviridae, рода Lentivirus.

Патогенез. Вирус нейро- и пневмотропный. Заражение происходит респираторным путем, а у ягнят - алиментарным путем через молоко больной овцематки. Репродукция вируса осуществляется в клетках иммунной системы (лимфоцитах), затем он концентрируется в ЦНС и легких, где развиваются патогномоничные патоморфологические изменения в форме негнойного лимфоцитарного энцефалита при висне или интерстициальной пневмонии при мэди.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период составляет несколько месяцев и лет. Клиническая стадия болезни длится несколько месяцев и заканчивается летально. Болеют чаще овцы 3-4 - летнего возраста и старше.

При висне отмечается нервный синдром: нарушение координации движений, подергивание головы, губ, искривление шеи, парезы и параличи конечностей.

При мэди определяется респираторный синдром: затрудненное, учащенное дыхание, одышка, сухой кашель.

Патоморфологические изменения. Висна - у павших животных отмечают истощение (отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек, селезенки), гиперемию головного мозга, сосудистых сплетений боковых желудочков.

Гистологически в головном мозгу обнаруживают патогномоничные изменения, характерные для негнойного лимфоцитарного демиелинизирующего менингоэнцефаломиелита в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и мозжечке. В белом и сером веществе мозга имеются лимфоцитарные периваскулиты, очаговые или диффузные пролифераты из лимфоцитов, микроглии и астроцитов, демиелинизация мякотных нервных волокон, распад осевых цилиндров (в головном и спинном мозгу), очаговые некрозы мозгового вещества.

Патологоанатомический диагноз висны

1. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, особенно сильная в мышцах задних конечностей.

2. Гиперемия головного мозга и сосудистых сплетений боковых мозговых желудочков.

3. Гисто: негнойный лимфоцитарный демиелинизирующий менингоэнцефаломиелит.

При мэди овец патогномоничные патоморфологические изменения выявляются в легких - интерстициальная пневмония. Кроме того, трупы истощенных животных. Легкие не спавшиеся, серо-желтого или серо-белого цвета (белые легкие), в 2-4 раза тяжелее по массе, чем в норме, уплотнены, консистенция резиноподобная. На разрезе - суховатые, однородные по цвету (серая окраска). Междольковая интерстициальная ткань утолщена, рисунок долек хорошо выражен. Локализация в задних долях, охват лобарный.

Гистологически определяется хроническая интерстициальная пневмония: лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, утолщенные стенки альвеол за счет лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, фибробластов. То же - в междольковой интерстициальной соединительной ткани. На поздних стадиях болезни выявляются очаги пневмосклероза. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3-5 раз, в состоянии гиперпластического воспаления.

Патологоанатомический диагноз мэди

1. Хроническая лобарная интерстициальная пневмония.

2. Гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфатических узлов.

3. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек.

4. Гисто: хроническая интерстициальная (продуктивная) пневмония: лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, утолщение стенок альвеол и междольковой интерстициальной ткани за счет лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, очаговый пневмосклероз.

Диагноз (нозологический) висны--мэди ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов овец, гистологического исследования легких и головного мозга. В этих органах выявляется патогномоничные патоморфологические изменения: в легких - интерстициальная пневмония, в стволовой части и мозжечке головного мозга - негнойный лимфоцитарный демиелинизирующий менингоэнцефалит.

Дифференцируют мэди - от аденоматоза легких, различного вида пневмоний, диктиокаулеза; висны - от скрепи овец, ценуроза, листериоза, бешенства. Аденоматоз легких отличается от мэди тем, что при нем в легких отмечается аденокарцинома (железистый рак), а при мэди - интерстициальная пневмонии. Пневмонии по характеру воспаления относятся к экссудативным воспалениям в легких, при мэди - воспаление продуктивное. При диктиокаулезе в бронхах выявляются гельминты, воспаление легких экссудативное (катарально-гнойное), при мэди - пневмония интерстициальная (продуктивная).

Скрепи овец отличается от висны тем, что в головном мозгу при ней наблюдается губкообразная энцефалопатия (дистрофический процесс), а при висне - негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Ценуроз овец характеризуется тем, что в головном мозгу выявляют ценурусные пузыри и атрофию мозгового вещества вокруг пузырей.

При листериозе, в отличие от висны, в головном мозгу (стволовой части) выявляется гнойный энцефалит и формирование микро- и макроабсцессов мозга негнойного лимфоцитарного энцефалита: лимфоцитарные периваскулиты, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри в нейронах аммоновых рогов и мозжечка.

2. Медленные прионовые болезни крупного и мелкого рогатого скота

2.1 Скрепи овец

Скрепи овец - медленная инфекционная болезнь прионовой этиологии, характеризующаяся нервным синдромом в результате развития в ЦНС губкообразной энцефалопатии.

Этиологии. Возбудитель болезни - инфекционный прион (специфический белок, не содержащий нуклеиновых кислот).

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется по организму гематогенно. Накапливается вначале в макрофагах селезенки, лимфатических узлов, тимуса и других органов, затем попадает в ЦНС, где вызывает энцефалопатию (вакуольную дистрофию нейронов и мозгового вещества), клинически проявляющуюся нервным синдромом.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют чаще животные 2-5 - летнего возраста и старше. Инкубационный период длительный, несколько месяцев и даже лет. Клинически выраженная болезнь протекает в течение нескольких месяцев (от 2 до 5 мес.) с нервным синдромом. Заканчивается летальным исходом. Иммунный ответ и воспалительный процесс в ЦНС отсутствуют.

Нервный синдром: у больных животных отмечается повышенная чувствительность и сильный зуд кожи, из-за чего они постоянно чешутся о различные предметы (ограда), возбуждение, беспокойство, тремор (дрожание) головы, губ, ушей, затем угнетение, сонливость, нарушение координации движения - спотыкающаяся походка, топтание на месте, вертячка. Наблюдаются расчесы и покусы кожи, струпья, кровоизлияния в коже. Животные истощены.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, в коже области головы, конечностей - расчесы и покусы, струпья на месте расчесов, гиперемия и отек головного мозга. При гистологическом исследованиив сером веществе стволовой части головного мозга (четверохолмие, зрительный бугор, варолиев мост и продолговатый мозг), мозжечка, шейной части спинного мозга выявляются патогномоничные патоморфологические изменения, характерные для губкообразной энцефалопатии: вакуольная дистрофия нейронов, их цитолиз и пикноз (сморщивание), вакуолизация и отек астроцитов. В нейронах встречаются одиночные крупные или множественные мелкие вакуоли. Серое вещество отекает и может размягчаться. Число вакуолизированных нейронов в гистосрезе может быть от 3 до 200.

Патологоанатомический диагноз:

1. Расчесы и покусы кожи, струпья на их месте, в области головы, хвоста, ягодиц, конечностей.

3. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек и других органов.

4. Гисто: губкообразная энцефалопатия: вакуолизация нейронов и отек астроцитов в стволовой части и мозжечке головного мозга, шейной части спинного мозга.

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов и гистологического исследования головного мозга, электронной микроскопии.

Дифференцируют скрепи овец от листериоза, бешенства, болезни Ауески, ценуроза, чесотки.

При листериозе гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга и шейной части спинного мозга выявляется гнойный энцефаломиелит с расплавлением мозгового вещества и формированием макро- и микроабсцессов.

При бешенстве отмечают переполнение преджелудков сухими кормовыми массами, общую венозную гиперемию, сухость подкожной клетчатки и серозных оболочек. Гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга выявляются морфологические признаки негнойного лимфоцитарного энцефалита: лимфоцитарные периваскулиты, узелки бешенства, тельца Бабеша - Негри в нейронах аммоновых рогов и мозжечка.

Болезнь Ауески сопровождается расчесами кожи и рваными ранами в области головы и конечностей, серозно-геморрагическим отеком подкожной клетки в области расчесов кожи и ран. Гистологическим исследованием во всех отделах головного мозга выявляется негнойный лимфоцитарный энцефалит: лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов.

Ценуроз характеризуется наличием ценурусных пузырей в полушариях, стволовой части, мозжечке головного мозга, атрофией мозгового вещества вокруг ценурусных пузырей, атрофией костей мозгового черепа.

Чесотка (псороптоз) - инвазионная болезнь, вызываемая чесоточными клещами, характеризующаяся кожным зудом и дерматитом. При жизни исследуют соскобы и биоптаты из пораженных участков кожи с целью обнаружения клещей и их яиц.

2.2 Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота - медленная инфекционная болезнь прионовой этиологии, протекающая с нервным синдромом в результате развития в ЦНС губкообразной энцефаломиелопатии.

Этиология. Возбудитель болезни - инфекционный прион (специфический белок, не содержащий нуклеиновых кислот).

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Прион вначале локализуется в макрофагах миндалин, слизистой оболочки кишечника, лимфоузлов (подчелюстных, заглоточных и брыжеечных), селезенки, из которых поступает в спинной мозг, затем в головной мозг, вызывая в них дистрофический процесс (энцефалопатию и миелопатию) в форме вакуолизации и некроза нейронов и глиальных клеток. Иммунитет при этой болезни не формируется.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период продолжается от 2,5 до 8 лет. Продолжительность клинически выраженной болезни от 1 до 5 и более месяцев. Клинические симптомы появляются только у взрослых животных (от 3 до 11 лет). Исход летальный.

У больных животных выявляется нервный синдром: боязливость, неадекватный ответ на шум, прикосновение к туловищу (испуг, падение); иногда агрессивность; скрежет зубами; мышечная дрожь в нижней части шеи, области плеча, иногда всего туловища; повышенная болевая чувствительность.

Атаксия: неуверенная походка, слабость задних конечностей, спотыкание, заплетание конечностей, падение, движения, похожие на бег лошади рысью, покачивание туловища, опускание таза. При пробежке все клинические симптомы ярко проявляются.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов или туш убитых животных отмечают истощение, характеризующееся отсутствием жира в жировом депо, атрофией скелетных мышц, печени, почек, селезенки и других органов. В головном мозгу отмечается серозный отек мозгового вещества.

Гистологически в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и шейного отдела спинного мозга выявляются патогномоничные патоморфологические изменения, характерные для энцефало- и миелопатии (дистрофический процесс). Воспалительная реакция отсутствует. Поражается преимущественно серое вещество головного и спинного мозга.

Наиболее яркие патоморфологические изменения выявляются в нейронах головного и спинного мозга, в них видны мелкие или крупные вакуоли, цитоплазма имеет вид не широкого пояска, ядро пикнотично и сдвинуто на периферию клетки, отчего вакуолизированный нейрон с одной большой вакуолью имеет перстневидную форму. Часть нейронов в состоянии набухания и цитолиза или сморщивания (цитопикноза). Отмечается также отек и вакуолизация мякотных нервных волокон, расположенных в сером веществе. Астроцитарная глия в состоянии отека, лизиса или гипертрофии.

1. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек, селезенки и других органов.

2. Серозный отек головного мозга.

3. Гисто: в ЦНС - губкообразная энцефалопатия: в стволовой части головного и шейной части спинного мозга - вакуольная дистрофия нейронов, отек, вакуолизация и лизис астроцитов, вакуолизация и отек мякотных нервных волокон.

Диагноз (нозологический) ставиться с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов или туш убитых животных, гистологического исследования головного (стволовая часть) и спинного (шейная часть) мозга.

Дифференцируют от листериоза, болезни Ауески, бешенства, злокачественной катаральной горячки.

При листериозе макроскопически отмечают гиперемию и отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга, слабо выраженный геморрагический диатез. При гистологическом исследовании в стволовой части головного (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и шейной части спинного мозга выявляют гнойный энцефаломиелит с расплавлением мозгового вещества и формированием макро- и микроабсцессов.

Болезнь Ауески сопровождается расчесами кожи и рваными ранами в области головы и конечностей, серозно-геморрагическим отеком подкожной клетчатки в области расчесов кожи и ран. При гистоисследовании во всех отделах головного мозга отмечается негнойный лимфоцитарный энцефалит (лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов).

При бешенстве отмечают переполнение преджелудков сухими кормовыми массами, общую венозную гиперемию, сухость подкожной клетчатки, серозных оболочек. Гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) выявляются морфологические признаки негнойного лимфоцитарного энцефалита: лимфоцитарные периваскулиты, узелки бешенства (глиальные узелки на месте некротизированных и фагоцитированных нейронов), а также тельца Бабеша-Негри в нейронах аммоновых рогов и мозжечка.

Для злокачественной катаральной горячки характерны катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, некроз эпидермиса носового зеркальца, некроз слизистой оболочки ротовой полости, языка, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит во всех отделах головного мозга (лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов).

3. Медленные вирусные и прионовые болезни норок

3.1 Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок - медленная вирусная болезнь, характеризующаяся генерализованным плазмоцитозом и гипергаммаглобулинемией.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, семейства Parvoviridae, рода Parvovirus.

Патогенез. Вирус иммунотропный. Заражение происходит алиментарным и респираторным путем, через кровь при покусах и внутриутробно. Вирус вызывает дифференциацию (трансформацию) В-лимфоцитов в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины, обуславливая генерализованную плазмоцитарную реакцию (плазмоцитоз) и гипергаммаглобулинемию с образованием иммунных комплексов (вирус-антитело), которые, оседая в тканях, вызывают повреждение клеток, вследствие чего появляются аутоантигены и аутоантитела и развиваются аутоиммунные патологические процессы.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период длительный, болезнь развивается медленно. У больных норок отмечают угнетение, вялость, жажду, кровотечения из носа и рта, эрозивно-язвенный кровоточащий ринит и стоматит, дегтеобразный вид фекалий. В крови увеличивается в 3-5 раз содержание гаммаглобулинов. Больные животные быстро худеют, глаза западают, мех становится тусклым.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, с признаками эксикоза. В слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, на деснах, твердом и мягком небе, желудка и кишечника имеются эрозии и кровоточащие язвы. Кровотечения из носа и рта. Фекалии дегтеобразные.

Селезенка увеличена в размере в 2-5 раз и более (спленомегалия), консистенция плотная, пульпа на разрезе темно-красно-коричневая, рисунок лимфоидных узелков усилен. В отдельных случаях селезенка атрофирована.

Лимфатические узлы (вся система) увеличены в размере, серо-белого или светло-коричневого цвета (гиперпластическое воспаление). Печень увеличена в размере, полнокровная, коричнево-красного цвета, выражен рисунок мускатного ореха, желчные протоки кистозно расширены, желчный пузырь пустой. Почки увеличены в 1,5-2 раза, поверхность их слегка зернистая, серо-коричневого цвета, в корковом веществе имеются множественные точечные и пятнистые кровоизлияния и множественные белые милиарные очажки; нередко почки сморщены, атрофированы, окраска серо-желтая, поверхность бугристая.

При гистологическом исследовании патогномоничные патоморфологические изменения обнаруживаются в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, печени, почках в форме генерализованного плазмоцитоза. Обширные инфильтраты из плазматических клеток разной степени зрелости локализуются: в костном мозге повсеместно, вытесняя кроветворную ткань; в селезенке - вокруг лимфоидных узелков и в красной пульпе; в лимфатических узлах - мозговых тяжах, корковом веществе и лимфатических синусах; в печени - в междольковой соединительной ткани вокруг триад и синусоидных капилляров; в почках - вокруг сосудистых клубочков и канальцев.

Кроме плазмоцитарной реакции в печени находят хронический кистозный холангит, мукоидное и фибриноидное набухание кровеносных сосудов микроциркуляторного русла; в почках - склероз и гиалиноз сосудистых клубочков, зернистую и жировую дистрофию эпителия извитых канальцев.

Патологоанатомический диагноз.

1. Эрозивно-язвенный кровоточащий ринит, стоматит, гастроэнтерит. Дегтеобразные фекалии.

2. Венозная гиперемия, зернистая дистрофия и мускатный рисунок в печени.

3. Зернистая и жировая дистрофия почек, склероз сосудистых клубочков.

4. Спленомегалия (увеличение в 2-5 раз).

5. Истощение, общая анемия, эксикоз.

6. Гисто: патогномоничные патоморфологические изменения в форме генерализованного плазмоцитоза в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, печени, почках.

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов норок, гистологического исследования костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени, почек для выявления в них патогномоничного плазмоцитоза. Кроме этого, прижизненно определяют в крови количество гаммаглобулинов, используют реакцию иммуноэлектрофореза и йодно - агглютинационный тест.

Дифференцируют от токсической дистрофии печени, алиментарной дистрофии, псевдомоноза.

Токсическая дистрофия печени - при ней нет генерализованного плазмоцитоза в органах.

При алиментарной дистрофии не бывает генерализованного плазмоцитоза в органах.

Псевдомоноз характеризуется геморрагической пневмонией, с чем связаны обильные кровотечения из носа и рта. Болезнь протекает остро.

3.2 Трансмиссивная энцефалопатия норок

Трансмиссивная энцефалопатия норок - медленная инфекционная болезнь прионовой этиологии, характеризующаяся нервным синдромом и губкообразной энцефалопатией.

Этиология. Возбудитель болезни - инфекционный прион.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Из пищеварительного тракта прион гематогенно разносится по всему организму, затем проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, вызывая в нем дистрофический процесс - губкообразную энцефалопатию, сопровождающуюся при жизни нервным синдромом.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период длительный, 7-9 месяцев, чаще болеют взрослые норки. Иммунный ответ и воспалительная реакция в ЦНС отсутствуют.

Болезнь протекает с нервным синдромом и заканчивается летально. Больные норки возбуждены, бегают по клетке, делают круговые движения и кусают хвосты. Возбуждение сменяется угнетением, сонливостью, атаксией (парезы конечностей, неустойчивая походка). Могут наблюдаться эпилептические припадки, самопогрызание. Мех теряет блеск, взъерошен.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных норок, в головном мозгу - гиперемия и отек. В других органах видимых патоморфологических изменений нет.

При гистологическом исследовании патогномоничные патоморфологические изменения обнаруживаются в стволовой части головного мозга. Эти изменения характерны для губкообразной энцефалопатии. В стволовой части головного мозга - четверохолмии, варолиевом мосту, продолговатом мозге отмечается дистрофический процесс: вакуольная дистрофия нейронов и серого межклеточного вещества, пролиферация астроцитов. В нейронах выявляются единичные крупные или множественные мелкие вакуоли. Часть нейронов подвергается цитолизу и цитопикнозу (сморщиванию), перицеллюлярному отеку. Воспалительных изменений нет.

Патологоанатомический диагноз.

1. Истощение, рваные раны хвоста.

2. Гиперемия и отек головного мозга.

3. Гисто: губкообразная энцефалопатия в стволовой части головного мозга (вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, пролиферация астроцитов).

Диагноз (нозологический) ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов норок и гистологического исследования головного мозга, в котором определяется губкообразная энцефалопатия. При обнаружении в одном гистопрепарате не менее 10 вакуолизированных нейронов, особенно с крупными вакуолями, при отсутствии воспалительной реакции ставят окончательный диагноз на эту болезнь.

Дифференцируют от авитаминоза В 1 и самопогрызания.

При авитаминозе В 1 макроскопически в головном мозге отмечают гиперемию, отек и кровоизлияния; гистологически - энцефалопатию: кровоизлияния, очаговые некрозы мозгового вещества; в печени - зернистую и жировую дистрофию, некроз гепатоцитов. Летальность-20%.

Самопогрызание отмечается чаще у щенков. В головном мозге выявляются вакуолизация, хроматолиз, пикноз и лизис нейронов, отек проводящих путей спинного мозга и белого вещества головного мозга.

Таблица 1. Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней крупного и мелкого рогатого скота.

Таблица 2. Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней норок

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Исследование группы инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих центральную нервную систему. Классификация медленных вирусных инфекций. Факторы, обуславливающие развитие заболевания. Характеристика прионных болезней. Перспективы изучения прионов.

презентация , добавлен 07.05.2017


Понятие о патогенезе и инфекции. Стадии патогенеза и периоды развития инфекционной болезни. Условная классификация вирусов на группы по тропизму (в зависимости от вида клеток-мишеней). Профилактика вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных.

реферат , добавлен 12.10.2015


Основные признаки наследственной патологии. Оценка общих особенностей клинических проявлений наследственных болезней. Болезнь Дауна, нейрофиброматоз, ахондроплазия, хорея Гентингтона. Биохимические, иммунологические и иммуноферментные методы исследования.

презентация , добавлен 21.09.2015


Инфекционные заболевания, преимущественно поражающие центральную нервную систему человека. Общая характеристика медленных инфекций. Факторы, обуславливающие развитие заболевания. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Заболевания, вызываемые прионами.

презентация , добавлен 27.11.2013


Медленные вирусные инфекции, факторы, обусловливающие их развитие. Заболевания, вызываемые вирусом кори. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Характеристика вируса краснухи. Формы прионного белка. Процесс накопления инфекционных прионных молекул.

доклад , добавлен 17.06.2012


Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.

реферат , добавлен 01.10.2014


Злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания как основная причина лейкоза крупного рогатого скота. Энзоотическая и спорадическая формы лейкоза крупного рогатого скота. Методы профилактики и борьбы с заболеванием.

презентация , добавлен 18.05.2016


В-лимфотропный РНК-содержащий вирус как основной возбудитель лейкоза крупного рогатого скота. Клиническое проявление заболевания. Патоморфологические изменения у скота при лейкозе. Диагностика заболевания, способы его лечения и проблемы профилактики.

презентация , добавлен 21.09.2016


Методы ихтиопатологических исследований. Патологоанатомическое вскрытие рыб. Правила взятия и пересылки патматериала для гистологического исследования. Патоморфологическая диагностика вирозов и бактериозов рыб. Клеточные и гуморальные факторы защиты.

курсовая работа , добавлен 25.05.2012


Исследование традиционных медицинских практик в жизни русских крестьян на русском Севере. Изучение причин заболеваемости крестьян и становление традиционных взглядов на причины возникновения болезней. Описание традиционных методов лечения болезней.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) -медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2.5-8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.

Историческая справка .

Губкообразная энцефалопатия впервые была зарегистрирована в 1985—1986 годах в Великобритании под названием «болезнь бешеной коровы». Хотя ранее имелись данные, что болезнь подобного рода была еще раньше в 1965году, когда заболело около 200 тысяч коров в возрасте от 3 до 5 лет.

Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии.

В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. В результате завоза инфицированного скота имели место случае заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле,Омане, Японии, Австралия.

На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс-позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота.

В России болезнь не регистрировалась.

Экономический ущерб . ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что было уничтожено около 4миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7миллиардов фунтов стерлингов. В результате ГЭ КРС, произошло разорение большого числа фермеров, сократился рынок мясной продукции. Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от нее в мире умерло около 200 человек и около 70 тысяч человек по этой причине могли заболеть болезнью Крейтцфельда -Якоба.

Этиология . К настоящему времени в мире принята прионная концепция ГЭ КРС. Прион — в переводе означает «белковая инфекционная частица». Он имеет очень малые размеры (м м 28-30 КD)ми высокая устойчивость к физическим и химическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP 27-32 KD полимеризуясь, образует специфические скрепи — ассоциированные фибриллы (САФ фибриллы).

Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115° С в течении 30минут, при 90° С в течении 1часа. Автоклавированием (18 минут при 134-138° С или при при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37° С.

В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре + 20°С.Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте, а также парнокопытные шести видов (антилопа южно-африканская, куду, и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян. Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже племенные быки. При употребление продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейтцфельда-Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных. Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.

Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания.

Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма(мясо -костная мука) Возможна (до 10-20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии.

В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины:

• Увеличение поголовья овец и возросшие объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку.
• Изменение с середины 70-х годов 20века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями).
• Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки.

В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой цепи мясокостной муки, которая оказалась контаминированной прионами.

Патогенез . Патогенез недостаточно изучен. Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно алиментарным путем в начале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем и мозгу.

При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит какуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.

Течение и симптомы болезни . Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.

Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных.

Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних – при быстром повороте животного, падение, приподнятый хвост.

При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете.

Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Отмечаем признаки истощения, может быть отек головного мозга. При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).

Диагноз. Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:

• эпизоотологических данных;
• характерных клинических признаков болезни;
• патогистологических исследований.

Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима.

В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.

Основные методы исследования:

• гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга) ;
• выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология) ;
• иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге) ;
• иммуноферментный метод;
• биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга;

Дифференциальная диагностика.

ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний:

• болезней, проявляющихся нервными явлениями ( , Лечение.

  Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.

  Профилактика.

  Основой профилактики для благополучных стран являются:

  • недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;
  • тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;
  • запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец;
  • запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;
  • тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

  Меры борьбы.

  В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее. Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш.

  Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.

  Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов-4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.

  Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны от ГЭ КРС.

Энцефалопатия (трансмиссивная энцефалопатия) - наименее изученная инфекция из группы медленных; поражает норок, характеризуется длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции центральной нервной системы и дегенеративными изменениями в мозге.
Распространение. Болезнь зарегистрирована только США и Канаде. Описана Hartsough, Burger в 1965 г. Первые вспышки болезни наблюдали в 1947 г. в штате Висконсин, в 1961, 1963 гг. в этом штате и штата Айдахо, а также в Канаде, в провинции Онтарио.
Этиология. Возбудитель энцефалопатии норок прион. Установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи. Размеры его, как установлено методом фильтрации, менее 50 нм. Устойчив к действию ультрафиолетовой радиации, кипячению в течение 15 мин, разрушается ферментом проназой, снижает инфекционную активность после обработки эфиром в течение 18 часов при температуре 4°С. Инфекционная активность возбуди­теля сохраняется в течение 20 месяцев хранения в 10%-ном растворе формалина. Попытки выделить из тканей мозга больных животных инфекционную нукле­иновую кислоту методом фенольной экстракции ока­зались безуспешными.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.
Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко. Распространению болезни способствует каннибализм.
При одинаковых условиях содержания и кормления, а также при совместном содержании потомства с больной самкой случаи заболевания молодняка не были зарегистрированы ни в одной из описанных вспышек. Однако установлен факт заболевания и гибели потомства через 8-9 месяцев после гибели самки. При этом отмечалось поедание молодняком внутренних органов и тушки трупа. В экспериментах установлена одинаковая чувствительность новорожденных и взрослых норок к интрацеребральному заражению. По-видимому, избирательное поражение энцефалопатией норок старше одного года объясняется не различной возрастной чувствительностью животных, а особенностями инфекционного процесса при медленных инфекциях, в частности длительностью инкубационного периода, а также особенностями биологии норок. Не установлено также различий в чувствительности норок в зависимости от породы, окраски меха животных.
Наблюдали возникновение эпизоотии после скармливания норкам мяса, как считают, контаминированного возбудителем скрепи. Норки содержались на обычной диете, в состав которой входило сырое мясо, иногда от вынужденно убитого скота, субпродукты, печень, рыба.
В 1961 г. в штате Висконсин (США) вспышка охватила животных пяти ферм, получавших корм из одной фабрики. В 1963 г. болезнь наблюдали еще на двух фермах, также получавших корм из общего источника.
Заслуживают более пристального внимания и обсуждения вопросы происхождения возбудителя энцефалопатии, имеющие важное эпизоотологическое значение.
Hartsough, Burger считают, что норки играют незначительную роль в эпизоотологии болезни. Основным хозяином служат, по-видимому, другие виды животных, пока окончательно не установленные.
Сходство клинико-анатомических признаков скрепи овец и энцефалопатии норок, а также одинаковые свойства возбудителей этих инфекций определяют правомерность постановки вопроса о том, не является ли заболевание норок результатом скармливания им мяса и субпродуктов овец, инфицированных скрепи. Хотя, прямых доказательств использования таких продуктов не получено, абсолютно исключить такую возможность, как показали наблюдения, нельзя. Результаты экспериментального заражения норок свидетельствуют об их чувствительности к возбудителю скрепи. Интрацеребральное заражение норок суспензией ткани мозга или селезенки овец, больных скрепи, вызывало типичную картину энцефалопатии.
К экспериментальному заражению чувствительны козы, хомяки, хорьки-альбиносы, полосатые скунсы, еноты, макаки-резус, беличьи и короткохвостые обезьяны
Через 20-28 месяцев после интрацеребралыюй инокуляции козам суспензии мозга больных норок у коз наблюдали клинические признаки болезни (нарушение походки, птоз век, слепоту) и гистологические изменения в мозге, характерные для энцефалопатии. Обезьяны-резус после подкожного, внутримышечного, внутривенного и орального заражения оставались клинически здоровыми в течение 33 месяцев (срок наблюдения). Однако при гистологическом исследовании мозга обнаружена полиэнцефалопатия, подобная наблюдаемой при энцефалопатии норок. У хомяков так же обнаружили дегенеративные изменения в мозге, характерные для энцефалопатии.
Норки заболевали после инокуляции суспензии мозга хомяков.
У зараженных белых мышей (линия swiss), кошек, телят не наблюдали ни клинических признаков болез­ни, ни гистологических изменений в мозге, между тем как введение суспензии мозга этих животных норкам вызывало заболевание последних. Дискутирует­ся вопрос о том, происходит ли в данном случае реп­ликация возбудителя или он персистирует в мозге? Ввиду того что после введения материала, полученно­го от животных, не проявивших клинических призна­ков, картина болезни у норок развивается по истече­нии длительного инкубационного периода (200-250 дней), делается вывод о низком титре возбудителя во вводимом материале и, следовательно, о возможном персистировании его без репликации.
Таким образом, обсуждаемые данные, на наш взгляд, не устанавливают ясного понимания связей между скрепи и энцефалопатией норок, а лишь свиде­тельствуют о клинико-анатомическом сходстве этих заболеваний. Делать окончательные выводы еще не представляется возможным.
Болезнь может вызвать значительный экономический ущерб. Заболеваемость колеблется от 10-30 до 90-100 %. Летальность всегда 100 %-ная.
Патогенез изучен недостаточно. Он сходен с та­ковым при скрепи. Возбудитель накапливается глав­ным образом в клетках и тканях лимфатической и центральной нервной систем, вызывая в них дистрофические и некротические процессы. Так же как при скрепи, характерно отсутствие классического клеточного и гуморального ответа организма на внедрение возбудителя инфекции.
Симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях не установлена, считается от 8 до 12 месяцев. При экспериментальном заражении путем подкожного введения материала инкубационный период продолжается 5-6 месяцев и 8 месяцев при скармли­вании тканей и органов от пораженных животных.
Болезнь развивается медленно и незаметно, всегда заканчивается летально. Вначале наблюдают­ся едва заметные отклонения от нормального поведе­ния животных. Исчезает инстинкт поддержания чис­тоты: гнездо становится загрязненным, помет не со­бирается как обычно в одном месте, а разбрасывается по всей клетке, пища в кормушке обычно затоптана. Норки испытывают некоторую затрудненность при глотании. Часто животные становятся более возбуди­мыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебре­гают заботой о щенках, и этот признак часто выявля­ется раньше других.
Хвост, как правило, располагается поверх спины, как у белок, часто встречаются жи­вотные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре раз­виваются симптомы нарушения двигательной коорди­нации, походка делается одеревенелой, а поступь не­уверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги. Жи­вотные кусают свой хвост, двигаясь по кругу, при этом отчетливо выявляется нарушение походки. Затем дви­гательные расстройства прогрессируют, и вскоре жи­вотные почти полностью утрачивают способность к движению. Однако вялые параличи никогда не на­блюдаются. В заключительной стадии болезни живот­ные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в прово­локу сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в по­лусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, так­тильная чувствительность обычно не нарушаются, корнеальный рефлекс сохраняется.
Болезнь продолжается от 3 до 6 недель и заканчива­ется гибелью животных. Самцы, как правило, погиба­ют несколько раньше самок.
Различные неблагоприят­ные условия, такие как резкие колебания температу­ры, ускоряют гибель. Погибших животных обычно находят в характерном положении: в углу клетки с зубами, крепко стиснутыми на проволоке сетки.
Возможно бессимптомное течение, при котором от­мечают периодические отказы от корма и прогресси­рующее исхудание.
Патологоанагомические изменения. При осмотре трупа бросается в глаза обезвоживание тканей и рез­кое уменьшение жировых отложений, труп истощен. В головном мозге - анемия и отек. Отсутствуют ка­кие-либо макро- и микроскопические поражения ске­летной мускулатуры, костей, внутренних органов.
Гистологические изменения. При исследовании срезов мозга выявляются значительные дистрофичес­кие изменения. Наиболее характерна диффузная вакуолизация серого вещества, приводящая к образо­ванию губкообразных участков в мозговой ткани. Дист­рофические изменения нервных клеток, характеризу­ющиеся хроматолизом, склерозом, пикнозом, обнару­живаются в коре и стволе головного мозга и мозжеч­ке. В нейронах среднего мозга, варолиева моста и но­жек мозжечка наблюдается вакуолизация цитоплаз­мы. Вакуоли разнообразны по размеру, могут быть большими и маленькими, по одной и несколько в каж­дом нейроне. Они бывают пустые или содержат эозинофильные включения. Обычно вакуоли обнаружива­ются в клетках одного-двух ядер серого вещества и от­сутствуют в других.
В начальной стадии поражения мозговой ткани в нейронах - мелкие вакуоли, в дальнейшем они увели­чиваются, сливаются и оттесняют ядро к периферии клетки. Вакуоли находят и в межклеточном веществе головного мозга. Располагаясь вокруг нейрона, они часто глубоко вдавливаются в наружную мембрану клетки.
В мозжечке отмечается пикноз клеток Пуркинье. Выраженный астроцитоз и вакуолизация нейроглии являются постоянно обнаруживаемым признаком.
Диагноз на трансмиссивную энцефалопатию уста­навливают на основании клинических (медленное про­грессирующее нарастание симптомов поражения цент­ральной нервной системы), эпизоотологических дан­ных (высокая заболеваемость, 100 %-ная летальность, поражение животных старше года), результатов гис­тологического исследования.
Для исследования отбирают кусочки аммонова ро­га, коры больших полушарий в области бокового же­лудочка, фиксируют в 10%-ном растворе нейтрально­го формалина. Срезы окрашивают гематоксилин-эо­зином. Обнаруживают характерную вакуолизацию нейронов серого вещества коры головного мозга, гипер­трофию и пролиферацию клеток астроглии. Признаки воспаления не выявляются. Срок гистологического ис­следования - до 7 суток.
Дифференциальный диагноз. При пос­тановке диагноза необходимо дифференцировать эн­цефалопатию норок от самопогрызания, которым бо­леют щенки с 30- 45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых. При самопогрызании у норок при клиниче­ском и патологоанатомическом осмотре обнаружива­ют травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют.
Иммунитет. Как и при других спонгиозных энцефалопатиях, у больных норок иммунный ответ не раз­вивается. Серологическими реакциями не удалось об­наружить специфических антител.
Меры профилактики и борьбы. Меры специфиче­ской профилактики не разработаны. Основным про­филактическим мероприятием является ветеринарно-санитарный контроль мяса, поступающего в корм нор­кам.