Фактором риска атопического дерматита у детей является. Факторы риска развития или обострения атопического дерматита

Атопический дерматит у грудничка — это хроническое иммунное воспаление кожи ребёнка, характеризующееся определённой формой высыпаний и их этапностью появления.

Детский и младенческий атопический дерматит изрядно снижают качество жизни всей семьи из-за необходимости строгого соблюдения специальной лечебной диеты и гипоаллергенного быта.

Главные факторы риска и причины атопического дерматита

Фактором риска атопического часто является наследственная отягощённость по аллергии и . Неблагоприятными являются и такие факторы, как особенности конституции, нарушения питания, недостаточно хороший уход за ребёнком.

Понять, что такое атопический дерматит и как его лечить, помогут знания о патогенезе этого аллергического недуга.

Каждый год знания учёных о иммунопатологических процессах, протекающих в организме при атопической детской , увеличиваются.

В ходе болезни нарушается физиологический кожный барьер, активируются лимфоциты Th2, снижается иммунная защита.

Понятие о кожном барьере

Доктор Комаровский в своих популярных среди молодых родителей статьях затрагивает тему особенностей детской кожи.

Комаровский выделяет 3 главных особенности, имеющих значение в нарушении кожного барьера:

• недоразвитость потовых желёз;
• хрупкость рогового слоя детского эпидермиса;
• большое содержание липидов в коже у новорождённых.

Все эти факторы приводят к снижению защиты кожных покровов грудничка.

Наследственная предрасположенность

Атопический дерматит у грудничка может возникнуть вследствие филаггриновой мутации, при которой происходят изменения белка филаггрина, обеспечивающего структурную целостность кожи.

Атопический дерматит формируется у детей до года вследствие снижения местного иммунитета кожи к проникновению внешних аллергенов: биосистемы стирального порошка, эпителия и шерсти домашних питомцев, ароматизаторов и консервантов, содержащихся в косметических продуктах.

Антигенные нагрузки в виде токсикоза беременных, приём беременной лекарственных препаратов, профессиональные вредности, высокоаллергенное питание – всё это способно спровоцировать обострение аллергического заболевания у новорождённого.

• пищевых;
• профессиональных;
• бытовых.

Профилактикой аллергии у грудничков может явиться естественное, максимально длительное , рациональное использование лекарственных средств, лечение болезней пищеварительной системы.

Классификация атопического дерматита

Атопическую экзему по возрастным этапам подразделяют на три стадии:

• младенческая (с 1 месяца до 2 лет);
• детская (с 2 лет до 13);
• подростковая.

У новорождённых высыпания имеют вид покраснений с пузырьками. Пузырьки легко вскрываются, образуя мокнущую поверхность. Младенца беспокоит зуд. Дети расчёсывают высыпания.

На местах образуются кровянисто-гнойные корочки. Высыпания часто проявляются на лице, бёдрах, голенях. Врачи называют такую форму высыпаний экссудативной.

В некоторых случаях признаков мокнутия не наблюдается. Сыпь имеет вид пятен с незначительным шелушением. Поражается чаще волосистая часть головы и лицо.

В 2-летнем возрасте у больных детей кожа отличается повышенной сухостью, появляются трещины. Высыпания локализуются в коленных и локтевых ямках, на кистях рук.

Данная форма болезни носит научное название «эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией». При лихеноидной форме наблюдается шелушение, преимущественно в складках, в локтевых сгибах.

Поражение кожи лица проявляется в старшем возрасте и носит название «атопическое лицо». Наблюдается пигментация век, шелушение кожи век.

Диагностика атопического дерматита у детей

Существуют критерии атопического дерматита, благодаря которым можно установить правильный диагноз.

Основные критерии:

• раннее начало заболевания у младенца;
• зуд кожи, чаще проявляющийся ночью;
• хроническое непрерывное протекание с частыми серьёзными обострениями;
• экссудативный характер сыпи у новорождённых и лихеноидный — у более старших деток;
• наличие близких родственников, страдающих аллергическими заболеваниями;

Дополнительные критерии:

• сухость кожи;
• положительные кожные пробы при аллергологическом тестировании;
• белый дермографизм;
• наличие конъюнктивита;
• пигментация окологлазничной области;
• центральное выпячивание роговицы - кератоконус;
• экзематозное поражение сосков;
• усиление кожного рисунка на ладонях.

Лабораторные диагностические мероприятия при тяжёлом атопическом дерматите назначаются врачом после осмотра.

Осложнения атопического дерматита у детей

Частыми осложнениями у детей является присоединение разного рода инфекций. Открытая раневая поверхность становится воротами для и грибов рода кандида.

Профилактика инфекционных осложнений заключается в соблюдении рекомендаций аллерголога по особенностям применения эмолентов (увлажняющих средств).

Список возможных осложнений атопического дерматита:

• фолликулит;
• фурункулы;
• импетиго;
• анулярный стоматит;
• кандидоз слизистой ротовой полости;
• кандидоз кожи;
• герпетиформная экзема Капоши;
• контагиозный моллюск;
• остроконечные кондиломы.

Традиционное лечение атопического дерматита

Терапия атопического дерматита у детей начинается с разработки специальной гипоаллергенной диеты.

Аллерголог составляет специальную элиминационную диету для мамы при атопическом дерматите у грудничка. Такая диета поможет максимально долго сохранить грудное вскармливание.

Примерная элиминационная гипоаллергенная диета у детей до года при атопическом дерматите.

Меню:

• завтрак. Безмолочная каша: рисовая, гречневая, овсяная, сливочное масло, чай, хлеб;
• второй завтрак. Фруктовое пюре из груш или яблок;
• обед. Овощной суп с фрикадельками. Картофельное пюре. Чай. Хлеб;
• полдник. Ягодный кисель с печеньем;
• ужин. Овоще-крупяное блюдо. Чай. Хлеб;
• второй ужин. Молочная смесь или .

Меню для ребёнка, а особенно для малыша с атопическим дерматитом, не должно содержать острых, жареных, солёных блюд, приправ, консервов, ферментированных сыров, шоколада, газированных напитков. В меню для детей с аллергическими симптомами ограничивают манную крупу, творог, сладости, йогурты с консервантами, куриное мясо, бананы, лук, чеснок.

Помогут также смеси на основе при лечении атопического дерматита у ребёнка.

При повышенной чувствительности к белкам молока коровы Всемирная организация аллергологов настоятельно не рекомендует применять продукты на основе негидролизованного белка козьего молока, поскольку данные пептиды имеют сходный антигенный состав.

Витаминотерапия

Больным атопическим дерматитом не назначаются поливитаминные препараты, опасные с точки зрения развития аллергических реакций. Поэтому предпочтительно применять монопрепараты витаминов — пиридоксина гидрохлорид, патотенат кальция, ретинол.

Иммуномодуляторы в терапии аллергодерматозов

Иммуномодуляторы, влияющие на фагоцитарное звено иммунитета, хорошо зарекомендовали себя в терапии аллергодерматозов:

1. Полиоксидоний оказывает прямое действие на моноциты, повышает устойчивость клеточных мембран, способен снижать токсическое действие аллергенов. Применяется внутримышечно однократно в сутки с интервалом в 2 дня. Курс до 15 инъекций.
2. Ликопид. Усиливает активность фагоцитов. Выпускается в таблетках по 1 мг. Может вызывать повышение температуры тела.
3. Препараты цинка. Стимулируют восстановление повреждённых клеток, усиливают действие ферментов, применяются при инфекционных осложнениях. Цинктерал применяется по 100 мг троекратно в день курсом до трёх месяцев.

Гормональные крема и мази при атопическом дерматите у детей

Лечить тяжёлый атопический дерматит у детей без применения местной противовоспалительной глюкокортикостероидной терапии не представляется возможным.

При атопической экземе у детей используются как гормональные кремы, так и различные формы мазей.

Ниже приведены основные рекомендации по использованию гормональных мазей у детей:

• при тяжёлом обострении лечение начинают с применения сильных гормональных средств — Целестодерма, Кутивейта;
• для снятия симптомов дерматита на туловище и руках у детей используются препараты Локоид, Элоком, Адвантан;
• не рекомендуется использовать Синафлан, Фторокорт, Флуцинар в детской практике ввиду серьёзных побочных эффектов.

Блокаторы кальциневрина

Альтернатива гормональным мазям. Можно использовать для кожи лица, области естественных складок. Препараты Пимекролимуса и Такролимуса (Элидел, Протопик) рекомендуют использовать тонким слоем на высыпания.

Нельзя применять эти препараты при иммунодефицитных состояниях.

Курс лечения длительный.

Средства с противогрибковой и антибактериальной активностью

При инфекционных неконтролируемых осложнениях необходимо использовать крема, имеющие в своём составе противогрибковый и антибактериальный компоненты — Тридерм, Пимафукорт.

На смену использовавшейся ранее и пользовавшейся успехом цинковой мази пришёл новый, более эффективный аналог — активированный пиритион цинка, или Скин-кап. Препарат может использоваться у годовалого ребёнка при терапии сыпи с инфекционными осложнениями.

При выраженном мокнутии используется аэрозоль.

Доктор Комаровский в своих статьях пишет о том, что нет более грозного врага для кожи ребёнка, чем сухость.

Комаровский советует использовать увлажняющие средства (эмоленты) для увлажнения кожи и восстановления кожного барьера.

Программа Мустела для детей при атопическом дерматите предлагает увлажняющее средство в виде крем-эмульсии.

Программа Липикар лаборатории Ла-Рош-Позе включает в себя Липикар бальзам, который можно наносить после гормональных мазей для предотвращения сухости кожи.

Лечение атопического дерматита народными средствами

Как вылечить атопический дерматит окончательно? Этот вопрос задают себе учёные и врачи по всему миру. Ответа на этот вопрос до сих пор не найдено. Поэтому многие пациенты всё чаще прибегают к гомеопатии и традиционным методам народной медицины.

Лечение народными средствами иногда приносит неплохие результаты, но лучше, если такой способ лечения будет сочетаться с традиционными лечебными мероприятиями.

При мокнутии кожи во время тяжёлого обострения аллергодерматоза хорошо помогают народные средства в виде примочки с отваром череды или коры дуба. Для приготовления отвара можно приобрести в аптеке череду в фильтр-пакетах. Заваривать в 100 мл кипячёной воды. Полученным отваром делать примочки на места высыпаний троекратно в течение дня.

Санаторно-курортное лечение

Наиболее популярные санатории для детей с проявлениями атопического дерматита:

• санаторий им. Семашко г Кисловодск;
• санатории «Русь», «ДиЛуч» г. Анапа с сухим морским климатом;
• Соль-Илецк;
• санаторий «Ключи» Пермского края.

• максимально ограничьте контакт ребёнка со всеми видами аллергенов;
• отдавайте предпочтение хлопчатобумажной одежде для малыша;
• избегайте эмоциональных стрессов;
• коротко подстригайте ногти ребёнку;
• температура в жилом помещении должна быть максимально комфортной;
• старайтесь, чтобы влажность в комнате ребёнка была на уровне 40 %.

Чего следует избегать при атопическом дерматите:

• применять косметические средства на спирту;
• слишком часто мыться;
• пользоваться жёсткими мочалками;
• принимать участие в спортивных соревнованиях.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое заболевание кожных покровов. Типичными клиническими проявлениями этой патологии являются экзематозная сыпь , кожный зуд и сухость кожи .
На данный момент проблема атопического дерматита приняла глобальный характер, потому как рост заболеваемости в последние десятилетия увеличился в несколько раз. Так, у детей до года атопический дерматит регистрируется в 5 процентах случаев. У взрослого населения этот показатель несколько ниже и варьирует от 1 до 2 процентов.

Впервые термин «атопия» (что с греческого означает - необычный, чуждый) был предложен ученым Кока. Под атопией он понимал группу наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.
Сегодня термином «атопия» обозначается наследственная форма аллергии , которая характеризуется наличием антител IgE. Причины развития данного феномена полностью не ясны. Синонимами атопического дерматита являются конституциональная экзема , конституциональный нейродермит и пруриго (или почесуха) Бенье.

Статистика по атопическому дерматиту

Атопический дерматит относится к одному из самых часто диагностируемых заболеваний среди детского населения. Среди девочек это аллергическое заболевание встречается в 2 раза чаще, чем среди мальчиков. Различные исследования в этой области подтверждают тот факт, что наиболее подвержены атопическому дерматиту жители больших городов.

Среди факторов, которые сопутствуют развитию детского атопического дерматита, наиболее значимым является наследственность. Так, если один из родителей страдает этим заболеванием кожи , вероятность того, что у ребенка будет аналогичный диагноз, достигает 50 процентов. Если у обоих родителей присутствует в анамнезе данное заболевание, шансы ребенка родиться с атопическим дерматитом возрастают до 75 процентов. Данные статистики говорят о том, в 90 процентах случаев это заболевание проявляется в возрасте от 1 года до 5 лет. Очень часто, примерно в 60 процентах случаев, болезнь дебютирует еще до достижения ребенком годовалого возраста. Намного реже отмечаются первые проявления атопического дерматита в более зрелом возрасте.

Атопический дерматит относится к болезням, которые получили широкое распространение в последние десятилетия. Так, в Соединенных Штатах Америки на данный момент в сравнении с данными двадцатилетней давности количество пациентов с атопическим дерматитом увеличилось вдвое. Официальные данные свидетельствуют о том, что сегодня 40 процентов всего населения планеты борется с этим заболеванием.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита, как и многих иммунных заболеваний, на сегодня остаются до конца неизученными. Существует несколько теорий относительно происхождения атопического дерматита. На сегодняшний день наиболее убедительной является теория аллергического генеза, теория нарушенного клеточного иммунитета и наследственная теория. Помимо непосредственных причин атопического дерматита, существуют еще и факторы риска этого заболевания.

Теориями развития атопического дерматита являются:

• теория аллергического генеза;
• генетическая теория атопического дерматита;
• теория нарушенного клеточного иммунитета.

Теория аллергического генеза

Эта теория связывает развитие атопического дерматита с врожденной сенсибилизацией организма. Сенсибилизацией называется повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам . Этот феномен сопровождается повышенной секрецией иммуноглобулинов класса Е (IgE). Чаще всего организм развивает повышенную чувствительность к пищевым аллергенам, то есть к пищевым продуктам. Пищевая сенсибилизация больше всего характерна для детей грудного и младшего дошкольного возраста. Взрослые, как правило, развивают сенсибилизацию к бытовым аллергенам, пыльце, вирусам и бактериям . Результатом подобной сенсибилизации является повышенная концентрация в сыворотке антител IgE и запуск иммунных реакций организма. В патогенезе атопического дерматита принимают участие антитела и других классов, но именно IgE провоцируют аутоиммунные феномены.

Количество иммуноглобулинов коррелирует (взаимосвязано) со степенью тяжести заболевания. Так, чем выше концентрация антител, тем выраженнее клиническая картина атопического дерматита. В нарушении иммунных механизмов также принимают участие тучные клетки, эозинофилы , лейкотриены (представители клеточного иммунитета).

Если у детей ведущим механизмом в развитии атопического дерматита является пищевая аллергия, то у взрослых большое значение приобретают пыльцевые аллергены. Пыльцевая аллергия среди взрослого населения встречается в 65 процентах случаев. На втором месте находятся бытовые аллергены (30 процентов), на третьем располагаются эпидермальные и грибковые аллергены.

Частота различных видов аллергенов при атопическом дерматите

Генетическая теория атопического дерматита

Учеными достоверно установлен тот факт, что атопический дерматит – это наследственное заболевание. Однако до сих пор не удалось установить тип наследования дерматита и уровень генетической предрасположенности. Последний показатель варьирует в различных семьях от 14 до 70 процентов. Если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то риск для ребенка составляет более 65 процентов. Если данный недуг присутствует только у одного родителя, то риск для ребенка снижается в два раза.

Теория нарушенного клеточного иммунитета

Иммунитет представлен гуморальным и клеточным звеном. К клеточному иммунитету относится разновидность иммунного ответа, в развитии которого не принимают участие ни антитела, ни система комплимента. Вместо этого иммунную функцию осуществляют макрофаги , Т-лимфоциты и другие иммунные клетки. Данная система особенно эффективна против инфицированных вирусами клеток, клеток опухолей и внутриклеточных бактерий. Нарушения на уровне клеточного иммунитета лежат в основе таких заболеваний как псориаз и атопический дерматит. Кожные повреждения, как считают специалисты, вызваны аутоиммунной агрессией.

Факторы риска атопического дерматита

Эти факторы существенно повышают риск развития атопического дерматита. Также они влияют на тяжесть и длительность заболевания. Нередко наличие того или иного фактора риска является тем механизмом, который задерживает ремиссию атопического дерматита. Например, патология желудочно-кишечного тракта у ребенка может длительное время сдерживать выздоровление. Аналогичная ситуация наблюдается у взрослых во время стресса . Стресс является мощным психотравмирующим фактором, который не только предотвращает выздоровление, но и отягощает течение заболевания.

Факторами риска атопического дерматита являются:

• патология желудочно-кишечного тракта;
• стресс;
• неблагополучная экологическая среда.

Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Известно, что кишечная система человека выполняет защитную функцию организма. Эта функция реализуется благодаря обильной лимфатической системе кишечника , кишечной флоре и иммунокомпетентным клеткам, которые в ней содержатся. Здоровая желудочно-кишечная система обеспечивает нейтрализацию патогенных бактерий и их выведение из организма. В лимфатических сосудах кишечника также находится большое количество иммунных клеток, которые в необходимый момент противостоят инфекциям . Таким образом, кишечник является своеобразным звеном в цепочке иммунитета. Поэтому, когда имеются различные патологии на уровне кишечного тракта, это в первую очередь отражается на иммунной системе человека. Доказательством тому является тот факт, что более чем у 90 процентов детей с атопическим дерматитом отмечаются различные функциональные и органические патологии ЖКТ.

К заболеваниям ЖКТ, которые чаще всего сопровождают атопический дерматит, относятся:

• дискинезия желчных путей.

Эти и многочисленные другие патологии снижают барьерную функцию кишечника и запускают процесс развития атопического дерматита.

Искусственное вскармливание
Преждевременный переход на искусственные смеси и раннее введение прикорма также являются факторами риска атопического дерматита. Принято считать, что натуральное грудное вскармливание снижает риск развития атопического дерматита в несколько раз. Причиной тому является то, что в грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери. В дальнейшем вместе с молоком они поступают в организм ребенка и обеспечивают ему формирование иммунитета на первое время. Собственные иммуноглобулины организм ребенка начинает синтезировать гораздо позже. Поэтому на первых порах жизни иммунитет ребенку обеспечивает иммуноглобулины материнского молока. Преждевременный отказ от грудного вскармливания ослабевает иммунную систему малыша. Следствием этого являются многочисленные аномалии в иммунной системе, что повышает в несколько раз риск развития атопического дерматита.

Стресс
Психоэмоциональные факторы способны провоцировать обострение атопического дерматита. Влияние этих факторов отражает нервно-аллергическую теорию развития атопического дерматита. Сегодня принято считать, что атопический дерматит является не столько кожным заболеванием, сколько психосоматическим. Это означает, что нервная система играет решающую роль в развитии этого заболевания. Подтверждением тому, является тот факт, что в лечении атопического дерматита с успехом применяются антидепрессанты и другие психотропные средства.

Неблагополучная экологическая среда
Этот фактор риска в последние десятилетия приобретает все большое значение. Объясняется это тем, что выбросы промышленных предприятий создают повышенную нагрузку на иммунитет человека. Неблагополучная окружающая среда не только провоцирует обострения атопического дерматита, но и может участвовать в его первоначальном развитии.

Факторами риска также выступают бытовые условия, а именно температура и влажность помещения, в котором проживает человек. Так, температура более 23 градусов и влажность менее 60 процентов негативно сказываются на состоянии кожи. Такие бытовые условия снижают резистентность (сопротивляемость) кожного покрова и запускают иммунные механизмы. Ситуацию отягощает нерациональное использование синтетических моющих средств, которые могут попадать в организм человека через дыхательные пути. Мыло, гель для душа и другие средства гигиены выступают раздражающими факторами и способствуют появлению зуда.

Стадии атопического дерматита

В развитии атопического дерматита принято различать несколько стадий. Эти стадии или фазы свойственны определенным возрастным промежуткам. Также для каждой фазы характерна своя симптоматика.

Фазами развития атопического дерматита являются:

• младенческая фаза;
• детская фаза;
• взрослая фаза.

Поскольку кожа является органом иммунной системы, то эти фазы рассматриваются как особенности иммунного ответа в различные возрастные периоды.

Младенческая фаза атопического дерматита

Эта фаза развивается в возрасте 3 – 5 месяцев, редко в 2 месяца. Такое раннее развитие заболевания объясняется тем, что начиная с 2-х месяцев у ребенка начинает функционировать лимфоидная ткань. Поскольку эта ткань организма является представителем иммунитета, то ее функционирование связано с началом атопического дерматита.

Поражение кожи в младенческой фазе атопического дерматита отличается от других фаз. Так, в этом периоде характерно развитие мокнущей экземы. На коже появляются красные мокнущие бляшки, которые быстро покрываются корочками. Параллельно с ними появляются папулы, пузырьки и уртикарные элементы. Изначально высыпания локализуются в области кожи щек и лба, не затрагивая носогубный треугольник. Далее кожные изменения затрагивают поверхность плеч, предплечья, разгибательные поверхности голени. Нередко поражается кожа ягодиц и бедер. Опасностью в этой фазе является то, что очень быстро может присоединиться инфекция. Атопический дерматит в младенческой фазе характеризуется периодическими обострениями. Ремиссии, как правило, непродолжительны. Болезнь обостряется при прорезывании зубов, при малейшем расстройстве кишечника или простуде . Спонтанное излечение наблюдается редко. Как правило, болезнь переходит в следующую фазу.

Детская фаза атопического дерматита
Детская фаза характеризуется хроническим воспалительным процессом кожных покровов. На этой стадии характерно развитие фолликулярных папул и лихеноидных очагов. Высыпания чаще затрагивают область локтевых и подколенных складок. Также сыпь затрагивает сгибательные поверхности запястных суставов. Кроме типичных для атопического дерматита высыпаний, в этой фазе развиваются еще, так называемые, дисхромии. Они проявляются в виде шелушащихся очагов бурого цвета.

Течение атопического дерматита в этой фазе также носит волнообразный характер с периодическими обострениями. Обострения возникают в ответ на различные провоцирующие факторы внешней среды. Взаимосвязь с пищевыми аллергенами в этот период уменьшается, но зато присутствует повышенная сенсибилизация (чувствительность) к пыльцевым аллергенам.

Взрослая фаза атопического дерматита
Взрослая фаза атопического дерматита совпадает с периодом полового созревания . Для этой стадии характерно отсутствие мокнущих (экзематозных) элементов и преобладание лихеноидных очагов. Экзематозный компонент присоединяется только в периоды обострения. Кожа становится сухой, появляются инфильтрированные высыпания. Отличием этого периода является изменение локализации высыпаний. Так, если в детском периоде сыпь преобладает в области складок и редко затрагивает лицо, то во взрослой фазе атопического дерматита она мигрирует на кожу лица и шеи. На лице зоной поражения становится носогубный треугольник, что также не характерно для предыдущих стадий. Также высыпания могут покрывать кисти рук, верхнюю часть туловища. В этом периоде также минимально выражена сезонность заболевания. В основном, атопический дерматит обостряется при воздействии различных раздражителей.

Атопический дерматит у детей

Атопический дерматит – это заболевание, которое начинается еще в грудном возрасте. Первые симптомы заболевания появляются к 2 – 3 месяцам. Важно знать, что атопический дерматит не развивается в периоде до 2 месяцев. Практически у всех детей с атопическим дерматитом наблюдается поливалентная аллергия. Термин "поливалентная" означает, что одновременно аллергия развивается на несколько аллергенов. Чаще всего аллергенами выступают продукты питания, пыль, бытовые аллергены.

Первыми симптомами атопического дерматита у детей являются опрелости. Изначально они появляются под мышками, ягодичными складками, за ушками и в других местах. На первоначальном этапе опрелости выглядят как покрасневшие, слегка отекшие участки кожи. Однако очень быстро они переходят в стадию мокнущих ранок. Ранки очень долго не заживают и нередко покрываются мокрыми корочками. Вскоре кожа на щеках малыша также становится опрелой и покрасневшей. Кожа щек очень быстро начинает шелушиться, вследствие чего становится шершавой. Еще одним важным диагностическим симптомом являются молочные корочки, которые образуются на бровях и волосистой части головы ребенка. Начавшись в возрасте 2 – 3 месяцев эти признаки достигают своего максимального развития к 6 месяцам. На первом году жизни атопический дерматит проходит практически без ремиссий. В редких случаях атопический дерматит начинается в возрасте одного года. В этом случае он достигает своего максимального развития к 3 – 4 годам.

Атопический дерматит у грудничка

У детей первого года жизни, то есть у грудничков , различают два типа атопического дерматита - себорейный и нуммулярный. Чаще всего встречается себорейный тип атопического дерматита, который начинает проявляться уже с 8 – 9 недели жизни. Характеризуется он формированием мелких, желтоватых чешуек в области волосистой части головы. Одновременно в области складок у малыша выявляются мокнущие и трудно заживляющие ранки. Себорейный тип атопического дерматита называется еще дерматитом кожных складок. При присоединении инфекции развивается такое осложнение как эритродермия. В этом случае кожа лица, груди и конечностей грудничка становится ярко-красной. Эритродермии сопутствует сильнейший зуд, вследствие чего малыш становится беспокойным и постоянно плачет. Вскоре гиперемия (покраснение кожных покровов) принимает генерализованный характер. Весь кожный покров ребенка становится бордовым и покрывается крупнопластинчатыми чешуйками.

Нуммулярный тип атопического дерматита встречается реже и развивается в возрасте 4 – 6 месяцев. Для него характерно наличие на коже пятнистых элементов, покрытых корочками. Локализуются эти элементы преимущественно на щеках, ягодицах, конечностях. Как и первый тип атопического дерматита, эта форма также часто трансформируется в эритродермию.

Развитие атопического дерматита у детей

Более, чем у 50 процентов детей, страдающих атопическим дерматитом на первом году жизни, он проходит к 2 – 3 годам жизни. У остальных детей атопический дерматит меняет свой характер. В первую очередь изменяется локализация высыпаний. Наблюдается миграция атопического дерматита в кожные складки. В отдельных случаях дерматит может принимать форму ладонно-подошвенного дерматоза. Как уже видно из названия, в этом случае атопический дерматит затрагивает исключительно ладонные и подошвенные поверхности. В возрасте 6 лет атопический дерматит может принимать локализацию в области ягодиц и внутренней поверхности бедер. Такая локализация может сохраняться вплоть до подросткового возраста.

Атопический дерматит у взрослых

Как правило, после полового созревания атопический дерматит может принять абортивную форму, то есть исчезнуть. По мере взросления обострения встречаются все реже, а ремиссии могут затягиваться на несколько лет. Однако сильный психотравмирующий фактор может вновь спровоцировать обострение атопического дерматита. В качестве такого фактора могут выступать тяжелые соматические (телесные) заболевания, стресс на работе, семейные неурядицы. Однако, согласно большинству авторов, атопический дерматит у лиц старше 30 – 40 лет - явление очень редкое.

Частота встречаемости атопического дерматита у разных возрастных групп

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита очень разнообразна. Симптомы зависят от возраста, пола, условий окружающей среды и, что немаловажно, от сопутствующих заболеваний. Обострения атопического дерматита совпадают с определенными возрастными периодами.

К возрастным периодам обострения атопического дерматита относятся:

• грудной и ранний детский возраст (до 3 лет) – это период максимальный обострений;
• возраст 7 – 8 лет – связан с началом школьных занятий;
• возраст 12 – 14 лет – период полового созревания, обострение обусловлено многочисленными метаболическими изменениями в организме;
• 30 лет - чаще всего у женщин.

Также обострения часто бывают приурочены к сезонным изменениям (весна – осень), моменту беременности , стрессам. Почти все авторы отмечают период ремиссии (стихания болезни) в летние месяцы. Обострения в весенне-летний период встречаются лишь в тех случаях, когда атопический дерматит развивается на фоне поллиноза или респираторной атопии.

Характерными симптомами атопического дерматита являются:

• сыпь;
• сухость и шелушение .

Зуд при атопическом дерматите

Зуд является неотъемлемым признаком атопического дерматита. Причем он может сохраняться даже тогда, когда других видимых признаков дерматита уже нет. Причины появления зуда до конца не выяснены. Считается, что развивается он вследствие слишком сухой кожи. Однако это не полностью объясняет причины столь интенсивного зуда.

Характеристиками зуда при атопическом дерматите являются:

• постоянство – зуд присутствует даже тогда, когда остальных симптомов нет;
• интенсивность – зуд очень выраженный и упорный;
• упорство – зуд слабо реагирует на прием медикаментов;
• усиление зуда в вечерние и ночные часы;
• сопровождается расчесами.

Персистируя (присутствуя постоянно) длительное время, зуд причиняет сильные страдания пациентам. Со временем он становится причиной бессонницы и психоэмоционального дискомфорта. Также он ухудшает общее состояние и ведет к развитию астенического синдрома.

Сухость и шелушение кожи при атопическом дерматите

Вследствие разрушения естественной липидной (жировой) оболочки эпидермиса, кожа пациента, страдающего дерматитом, начинает терять влагу. Следствием этого является снижение эластичности кожи, ее сухость и шелушение. Также характерно развитие зон лихенификации. Зоны лихенификации – это участки сухой и резко утолщенной кожи. В этих зонах имеет место процесс гиперкератоза, то есть избыточное ороговение кожи.
Лихеноидные очаги часто формируются в области складок - подколенных, локтевых.

Как выглядит кожа при атопическом дерматите?

То, как выглядит кожа при атопическом дерматите, зависит от формы заболевания. На начальных этапах заболевания чаще всего встречается эритематозная форма с явлениями лихенификации. Лихенификацией называется процесс утолщения кожи, который характеризуется усилением ее рисунка и повышением пигментации. При эритематозной форме атопического дерматита кожа становится сухой и утолщенной. Она покрывается многочисленными корками и мелкопластинчатыми чешуйками. В большом количестве эти чешуйки располагаются на локтевых сгибах, боковых поверхностях шеи, подколенных ямках. В младенческой и детской фазе кожа выглядит отечной, гиперемированной (покрасневшей). При чисто лихеноидной форме кожа отличается еще большей сухостью, отечностью и выраженным кожным рисунком. Сыпь представлена блестящими папулами, которые сливаются в центре и лишь в небольшом количестве остаются на периферии. Эти папулы очень быстро покрываются мелкими чешуйками. Из-за мучительного зуда на коже нередко остаются расчесы, ссадины, эрозии. Отдельно очаги лихенификации (утолщенной кожи) локализуются на верхней части груди, спины, шее.

При экзематозной форме атопического дерматита высыпания носят ограниченный характер. Они представлены мелкими пузырьками, папулами, корочками, трещинками, которые, в свою очередь, располагаются на шелушащихся участках кожи. Такие ограниченные участки располагаются на кистях рук, в области подколенных и локтевых складок. При пруригоподобной форме атопического дерматита высыпания в большей части затрагивают кожу лица. Кроме вышеперечисленных форм атопического дерматита существуют еще атипичные формы. К ним относятся «невидимый» атопический дерматит и уртикарная форма атопического дерматита. В первом случае единственным симптомом заболевания является интенсивный зуд. На коже присутствуют лишь следы расчесов, а видимых высыпаний не выявляется.

И при обострении заболевания и в период ремиссии кожа пациента с атопическим дерматитом отличается сухостью и шелушением. В 2 – 5 процентах случаев отмечается ихтиоз , который характеризуется наличием многочисленных мелких чешуек. В 10 – 20 процентах случаев у больных отмечается повышенная складчатость (гиперлинеарность) ладоней. Кожа туловища покрывается белесоватыми, блестящими папулами. На боковых поверхностях плеч эти папулы покрываются роговыми чешуйками. С возрастом отмечается повышенная пигментация кожных покровов. Пигментные пятна , как правило, бывают неоднородного цвета и отличаются своей разной цветовой гаммой. Сетчатая пигментация совместно с повышенной складчатостью может локализоваться на передней поверхности шеи. Это явление придает шеи грязноватый вид (симптом «грязной шеи»).

На лице в области щек у больных с атопическим дерматитом нередко появляются белесоватые пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит , хронические заеды, трещины на губах. Косвенным признаком атопического дерматита может быть землистый оттенок кожи, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение (темные круги вокруг глаз).

Атопический дерматит на лице

Проявления атопического дерматита на коже лица встречаются не всегда. Кожные изменения затрагивают кожу лица при экзематозной форме атопического дерматита. В данном случае развивается эритродермия, которая у маленьких детей затрагивает преимущественно щеки, а у взрослых еще и носогубный треугольник. У маленьких детей развивается так называемое «цветение» на щеках. Кожа становится ярко-красной, отечной, нередко с многочисленными трещинками. Трещины и мокнущие ранки быстро покрываются желтоватыми корками. Зона носогубного треугольника у детей остается нетронутой.

У взрослых изменения на коже лица носят иной характер. Кожа приобретает землистый оттенок, становится бледной. На щеках у больных появляются пятна. В стадии ремиссии признаком заболевания может быть хейлит (воспаление красной каймы губ).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается на жалобах пациента, данных объективного осмотра и лабораторных данных. На приеме врач должен внимательно расспросить пациента о начале заболевания и, если есть возможность, о семейном анамнезе. Большую диагностическую значимость представляют данные о заболеваниях брата или сестры.

Врачебный осмотр при атопическом

Врач начинает осмотр с кожных покровов пациента. Важно осмотреть не только видимые участки поражения, но и весь кожный покров. Нередко элементы сыпи маскируются в складках, под коленями, на локтях. Далее врач-дерматолог оценивает характер высыпаний, а именно локализацию, количество элементов сыпи, цвет и так далее.

Диагностическими критериями атопического дерматита являются:

• Зуд – является облигатным (строгим) признаком атопического дерматита.
• Высыпания – учитывается характер и возраст, когда появились первые высыпания. Для детей характерно развитие эритемы в области щек и верхней половины туловища, в то время как у взрослых преобладают очаги лихенификации (утолщение кожи, нарушение пигментации). Также после подросткового возраста начинают появляться плотные изолированные папулы.
• Рецидивирующее (волнообразное) течение заболевания - с периодическими обострениями в весенне-осенний период и ремиссиями летом.
• Наличие сопутствующего атопического заболевания (например, атопической астмы, аллергического ринита) – является дополнительным диагностическим критерием в пользу атопического дерматита.
• Наличие аналогичной патологии среди членов семья – то есть наследственный характер заболевания.
• Повышенная сухость кожи (ксеродермия).
• Усиление рисунка на ладонях (атопические ладони).

Эти признаки являются наиболее часто встречаемые в клинике атопического дерматита.
Однако также существуют еще дополнительные диагностические критерии, которые также говорят в пользу данного заболевания.

Дополнительными признаками атопического дерматита являются:

• частые инфекции кожи (например, стафилодермии);
• рецидивирующий конъюнктивит ;
• хейлит (воспаление слизистой губ);
• потемнение кожи вокруг глаз;
• повышенная бледность или, наоборот, эритема (покраснение) лица;
• повышенная складчатость кожи шеи;
• симптом грязной шеи;
• наличие аллергической реакции на медикаменты;
• периодические заеды;
• географический язык.

Анализы при атопическом дерматите

Объективная диагностика (то есть осмотр) атопического дерматита также дополняется лабораторными данными.

Лабораторными признаками атопического дерматита являются:

• повышенная концентрация эозинофилов в крови (эозинофилия);
• наличие в сыворотке крови специфических антител к различным аллергенам (например, к пыльце, некоторым пищевым продуктам);
• снижение уровня CD3 лимфоцитов ;
• снижение индекса CD3/CD8;
• снижение активности фагоцитов.

Эти лабораторные данные также должны подкрепляться кожными тестами на аллергию.

Степени тяжести атопического дерматита

Нередко атопический дерматит сочетается с поражением других органов в виде атопического синдрома. Атопический синдром – это наличие одновременно нескольких патологий, например, атопического дерматита и бронхиальной астмы или атопического дерматита и патологии кишечника. Протекает данный синдром всегда намного тяжелее, чем изолированный атопический дерматит. Для того чтобы оценить тяжесть атопического синдрома, европейской рабочей группой была разработана шкала SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). Данная шкала объединяет объективные (видимые врачом признаки) и субъективные (предъявляемые пациентом) критерии атопического дерматита. Главным преимуществом использования шкалы является возможность оценки эффективности лечения.

Шкала предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов - эритемы (покраснения), отека, корок/чешуек, экскориаций/расчесов, лихенификации/шелушения и сухости кожи.
Интенсивность каждого этого признака оценивается по 4-балльной шкале:

• 0 – отсутствие;
• 1 – слабая;
• 2 – умеренная;
• 3 – сильная.

Суммируя эти баллы, вычисляют степень активности атопического дерматита.

К степеням активности атопического дерматита относятся:

• Максимальная степень активности эквивалентна атопической эритродермии или распространенному процессу. Интенсивность атопического процесса максимально выражена в первом возрастном периоде болезни.
• Высокая степень активности определяется распространенными кожными поражениями.
• Умеренная степень активности характеризуется хроническим воспалительным процессом, чаще локализованного характера.
• Минимальная степень активности включает локализованные поражения кожи - у детей грудного возраста это эритематозно-сквамозные очаги на щеках, а у взрослых – локальная периоральная (вокруг губ) лихенификация и/или ограниченные лихеноидные очаги в локтевых и подколенных складках.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Широкая распространенность атопического дерматита среди детского населения вне зависимости от национальной и территориальной принадлежности позволяет предполагать, что в выделении факторов риска и планировании на этой основе действенных и реальных профилактических мероприятий наиболее состоятельным может быть учет особенностей этих факторов в зависимости от принадлежности детей к различным странам и национальностям. Значимая распространенность европеоидной и монголоидной популяций позволила, прежде всего, обратить внимание на детей этих двух популяций, и на примере детей Улан-Батора и Твери при сравнительном анализе попытаться выделить общее и разное в факторах риска развития атопического дерматита у детей европеоидной и монголоидной популяций. Критерии выделения факторов риска должны быть простыми и доступными, отвечая задачам скринингового исследования.

Однако в последнее время все большее внимания привлекают и неиммунные механизмы. В связи с этим значимую актуальность приобретает выделение среди факторов риска тех из них, которые вносят преимущественный вклад в неиммунные и иммунные механизмы, в частности в неврологическую и иммунологическую составляющие патогенеза атопического дерматита у детей, особенно в сравнительном аспекте разных популяций.

Проводилось скрининговое обследование и мониторинг в г. Тверь (Россия) и г. Улан-Батор (Монголия).

В отобранных группах у всех детей проводился анализ с последующей статистической обработкой следующих признаков: пол, возраст, частота всех выявленных заболеваний, полученных на основании исследования данных по обращаемости за медицинской помощью в поликлинику и стационар во время острых и других заболеваний с учетом преморбидного фона, частота аллергических реакций, изменение лимфоузлов, наличие дисбактериоза и других нарушений функционирования желудочно-кишечного тракта, анемии, хронических заболеваний, стоматитов, изменений вилочковой железы, характера вскармливания, акушерского анамнеза, изменения миндалин.

Помимо анализа полученных анамнестических, клинических и катамнестических данных, у детей, отобранных методом случайного отбора в 2005 г., были проведены исследования параметров иммунного статуса, доступных в Улан-Баторе и Твери и пригодных для скринингового исследования.

В данном исследовании была предпринята попытка установить, влияние различных факторов риска, относящихся к факторам, влияющим на формирование здоровья детей и развитие атопического дерматита у детей европеоидной и монголоидной популяций, а также установить отличия в факторах риска у детей этих двух популяций.

На основании данных литературы были отобраны следующие факторы риска:

Пренатальные: это группа риска, воздействовать на которую достаточно трудно, а в некоторых случаях практически невозможно. Это связано с тем, что часть факторов являются неуправляемыми или условноуправляемыми. К ним относятся климатогеографические особенности регионов, повышенная загрязненность, загазованность, повышение содержания вредных веществ, типа окиси азота, формальдегида, оксида серы. Учитывая, что воздействие этих факторов осуществляется на всех детей без исключения, и реализация такого заболевания как атопический дерматит возможна при воздействии комплекса факторов, мы не исследовали влияния данных практически неуправляемых макроэкологических факторов на детей, взятых на обследование. Также к пренатальным факторам риска были отнесены следующие показатели: отягощенный генеалогический анамнез, хронические заболевания у матери, хронический стресс, вредные привычки матери, профессиональные вредности,

Перинатальные факторы риска: неблагоприятное течение беременности (гестоз беременных, анемия, инфекции во время беременности, угроза прерывания беременности, сочетанная патология беременности); срок родов (преждевременные, позже срока); осложнения в родах (отсутствие осложнений, стремительные роды, обвитие пуповиной, длительный безводный период, слабая родовая деятельность); путь родов (путем кесарева сечения, с применением акушерских пособий); крик новорожденного (закричал после проведения реанимационных мероприятий); наличие поражения ЦНС во время беременности или в родах (нарушение гемоликвородинамики, асфиксия, родовая травма, недоношенность, хроническая внутриутробная гипоксия); время первого прикладывания к груди (не прикладывался, в течение первого часа, на первые сутки, на вторые сутки, позже).

Постнатальные факторы риска: патология неонатального периода (натальная травма шейного отдела позвоночника, перинатальная энцефалопатия, гипотрофия, коньюгационная желтуха, нарушение колонизационной резистентности кишечника); грудное вскармливание (ребенок не получал грудное молоко, грудное вскармливание до 3 месяцев, до б месяцев, до 12 месяцев); инфицированность ребенка вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, вирусом гепатита, вирусом Эпштейна-Барра; наличие или отсутствие признаков дисбиоза кишечника; относится ли ребенок к группе часто болеющих детей (частота ОРВИ до 3 раз в год, 4 и более О РВИ за год); выявлены ли у ребенка аллергены (пищевые, лекарственные, бытовые, сочетание нескольких аллергенов); имеются ли хронические заболевания у ребенка (воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастродуоденит, реактивный панкреатит, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей), патология респираторного тракта, лор-патология, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, дисметаболическая нефропатия; наличие в анамнезе лямблиоза, глистных инвазий, кишечных инфекций; обнаружение у ребенка лимфопролиферативного синдрома, аденоидита, гипертрофии миндалин.

При сравнительной характеристике пренатальных факторов риска выявлено, что в Монголии отмечается высокий удельный вес у будущих матерей отягощенного генеалогического анамнеза (76; 71,7%) по сравнению с детьми, страдающими атопическим дерматитом в России (53; 26,1%) (р
Подводя итоги сравнительной характеристики пренатальных факторов риска атопического дерматита у детей монголоидной и европеоидной популяций, можно прийти к заключению, что ведущим пренатальным фактором риска в развитии атопического дерматита у детей обеих популяций является отягощенный генеалогический анамнез, причем у детей Монголии отягощенный генелогический анамнез по атопии встречается достоверно чаще. Далее, можно выделить пренатальные факторы, характерные преимущественно для детей монголоидной популяции. Это, прежде всего хронические заболевания женщин и хронический стресс, которые в свою очередь приводят к развитию внутриутробной гипоксии плода и дальнейшему поражению ЦНС. Для европеоидной популяции наиболее характерны курение и профессиональные вредности будущей матери, которые отмечаются достоверно чаще по сравнению с монголоидной популяцией. Причем важным моментов является то, что эти факторы, воздействуя на плод, также приводят к хронической внутриутробной гипоксии плода. Таким образом, большинство пренатальных факторов риска, которые в отличие от отягощенного генеалогического анамнеза являются управляемыми или частично управляемыми, приводят к формированию внутриутробной гипоксии плода и, воздействуя на такие факторы риска с помощью лечебных и профилактических мероприятий, можно создать условия для предотвращения воздействия этих факторов на плод. Фактически это окажется профилактической мерой для детей, у которых имеется отягощенный генеалогический анамнез по атопии, поскольку самостоятельно, без дополнительных воздействий наследственный фактор не является решающим. В заключение этого раздела можно резюмировать, что пренатальный гипоксический синдром риска формирования атопического дерматита у детей, связанный с состоянием здоровья матери, у детей России и Монголии имеет и общие и отличительные черты. Общие черты -это наследственный фактор, а отличительными чертами являются наличие в Монголии неблагоприятного фактора, связанного с хроническими патологическими процессами у родителей, а у детей России с преимущественным влиянием профессиональных вредностей на здоровье будущей матери и бытовых неблагоприятных средовых факторов. Профилактическая направленность в случае профилактики атопического дерматита у детей в Монголии должна ориентироваться на повышение качества медицинской помощи женщинам репродуктивного возраста (диспансеризация, своевременная и точная диагностика, профилактические мероприятия). В России это, прежде всего, воздействие на производственную среду, ограничение доступа беременных женщин к работе на вредном производстве, отказ от курения.

При оценке влияния перинатальных факторов риска на возможность развития атонического дерматита в сравнительной характеристике обращает на себя внимание высокая частота в совокупности патологии беременности и родов и в Монголии и в России. Однако если рассматривать перинатальные факторы риска дифференцированно, по отдельным признакам, то становится очевидным тот факт, что в Монголии по сравнению с Россией отмечается более высокий удельный вес преждевременных и поздних родов. Роды в срок отмечались у детей монголоидной популяции в 70,8%, а в России в 86,7%, статистическая достоверность различий р
Важным моментом при сравнительной характеристике перинатальных факторов риска оказалось, что ранний срок прикладывания к груди новорожденных (в первый час после рождения) явно превалирует в Монголии по сравнению с Россией. Более 50% детей Монголии прикладываются к груди в родзале, и лишь 12,3% в России (по данным Тверской области). Это существенный положительный момент для детей монголоидной популяции, который позволяет определить участие его в нейтрализации отрицательного эффекта, остальных факторов риска развития атопического дерматита. Также можно предположить, что улучшение этого показателя у новорожденных России до уровня аналогичного в Монголии может существенно улучшить комплекс профилактических мероприятий, связанных с предупреждением развития атопического дерматита.

Среди постнатальных факторов риска при сравнительной характеристике нами были выделены факторы, которые мы смогли объединить в синдромы риска, встречающиеся у детей с атопическим дерматитом. К ним относятся синдром поражения ЦНС (гипоксический), кишечный, инфекционный и лимфопролиферативный синдромы. Поражение ЦНС нами было описано ранее при сравнительном анализе преи перинатальных факторов. Здесь лишь следует отметить, что он пролонгируется и на постнатальный период. При сравнительной характеристике этого фактора риска в постнатальном периоде поражение ЦНС отмечается достоверно чаще у детей монголоидной популяции - 58,4% по сравнению с детьми европеоидной популяции - 42,9%, р 0,05. Таким образом, синдром поражения ЦНС играет важную роль как фактор риска развития атопического дерматита у детей двух групп, распространяется на все периоды развития ребенка, но достоверно чаще отмечается у детей монголоидной популяции.

Следующий синдром, представленный как лимфопролиферативный, включает в себя лимфоаденопатию, гипертрофию миндалин и аденоидит. Все три фактора риска отмечаются с высокой частотой у детей с атопическим дерматитом з двух группах и, вероятно, вносят значительный вклад в развитие атопического дерматита у детей. Статистически чаще у детей монголоидной популяции отмечается увеличение аденоидов (35,8%) по сравнению с детьми европеоидной популяции (12,3%), 0,05.

При сравнительном анализе показателей иммунного статуса, доступных при скрининговых исследованиях у детей Улан-Батора обращает внимание отсутствие физиологического лимфоцитоза, характерного для детей до 5-6 лет. Поскольку у обследованных детей из России той же возрастной группы преобладают лимфоциты, складывается впечатление о том, что у детей монголоидной популяции при наличии атопического дерматита запаздывает созревание иммунной системы, конкретнее, клеточного иммунитета. Отсутствие относительного лимфоцитоза у монгольских детей свидетельствует о меньших возможностях формирования специализированных клонов лимфоцитов по сравнению с детьми европеоидной популяции, где физиологический лимфоцитоз присутствует. Вместе с тем, если принять во внимание, что у детей монголоидной популяции достоверно меньше число палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и отсутствует различие в содержании лимфоцитов, то можно предположить, что относительный нейтрофилез маскирует физиологический лимфоцитоз в связи с дефектом макрофагально-фагоцитарного звена. Дополнительным подтверждением тому служит повышение НСТ-теста. При этом можно предположить не только количественные, но и, прежде всего качественные дефекты фагоцитоза. Относительный нейтрофилез у детей монголоидной популяции в этом возрасте служит тому подтверждением и свидетельствует о количественной компенсации качественного дефекта фагоцитарного звена.

Поскольку данное предположение является существенным для практики и планирования последующих профилактических воздействий, мы решили углубить исследования в этом плане. С этой целью с помощью корреляционного анализа мы попытались выявить, насколько значим вклад основных факторов риска в выявленные изменения иммунного статуса у детей европеоидной и монголоидной популяций.

Наблюдалось различное количество положительных и отрицательных, преимущественно недостоверных корреляций, выбранных параметров иммунного статуса с установленными факторами риска развития атопического дерматита. Среди достоверных корреляций кормление в первый час после родов и грудное вскармливание в течение года нейтрализовали воздействие факторов риска на иммунную систему. Дисбактериоз инвазия гельминтами - усугубляли. Эти достоверные преимущественно положительные корреляции наблюдались лишь в макрофагально-фагоцитарном звене. Однако нас в большей степени интересовало не наличие достоверных корреляций, а соотношение числа положительных и отрицательных корреляций, поскольку в математике существует правило, что при равновесном (устойчивом) состоянии системы число положительных и отрицательных корреляций должно быть примерно одинаковым. У детей г. Твери число положительных и отрицательных связей моноцитов и НСТ-теста с выделенными факторами риска было примерно одинаковым (7 положительных и 6 отрицательных связей в случае НСТ-теста). Поскольку моноциты и НСТ-тест являются представителями макрофагально-фагоцитарного звена, можно сделать вывод об отсутствии существенного влияния факторов риска развития атопического дерматита на это звено у детей европеоидной популяции. Иная картина при анализе лимфоцитов, основных представителей клеточного звена иммунной системы. В этом случае наблюдалось явное преобладание числа положительных корреляций над отрицательными (8 положительных и 5 отрицательных). Таким образом, преимущественное влияние факторов риска развития атопического дерматита у детей европеоидной популяции было связано с их влиянием на клеточное звено иммунной системы.

Достоверных корреляций факторов риска с выбранными параметрами иммунного статуса у детей Улан-Батора почти не было. Исключение составила лишь положительная достоверная корреляция наличия аденоидов и число моноцитов, что говорит о значимом вкладе этого фактора риска в нарушения макрофагально-фагоцитарного звена. Однако наиболее интересные результаты получились при анализе соотношения числа положительных и отрицательных корреляций. Как в отношении лимфоцитов (9 отрицательных и 4 положительных), так и в отношении моноцитов (5 и 8 соответственно), и НСТ-теста (4 и 9 соответственно) было явно нарушено соотношение числа положительных и отрицательных корреляций, что свидетельствовало о неравновесном состоянии системы, инициированном факторами риска развития атопического дерматита.

Таким образом, у детей монголоидной популяции факторы риска более значимы для нарушений в иммунной системе.

Если к этим данным прибавить ранее полученные результаты сравнительного анализа иммунограммы, то можно сделать вывод о преимущественной роли макрофагально-фагоцитарного звена в формировании атопического дерматита у детей монголоидной популяции.

В своей совокупности эти результаты позволяют считать, что существеным в патогенезе атопического дерматита детей монголоидной популяции являеся вклад макрофагально-фагоцитарного звена. Воздействие именно на это звено в лечебных и профилактических программах у детей монголоидной популяции может стать действенным средством повышения эффективности лечения и профилактики атопического дерматита. Дополнительным вкладом в этот вывод может быть достоверное увеличение у детей монголоидной популяции с атопическим дерматитом содержание IgG по сравнению с детьми европеоидной популяции, что может свидетельствовать о большой инфекционной нагрузке, которая и может привести к количественным и качественным дефектам макрофагально-фагоцитарного звена. Таким образом, для скринингового исследования иммунитета детей монголоидной популяции следует фиксировать внимание на макрофагально-фагоцитарном звене и рекомендовать эти исследования как дополнительные в оценке влияния факторов риска. Также можно предположить повышение эффективности лечения и профилактики атопического дерматита у детей монголоидной популяции на оснвании иммунокоррекции, связанной с воздействием на макрофагально-фагоцитарное звено иммунной системы.

Для более корректного определения факторов риска атопического дерматита при скрининговых исследованиях разработан алгоритм, который представлен на рисунке.

Полученные результаты позволили сделать следующие выводы.

1. Синдромы риска атопического дерматита, выделенные на основании анализа факторов риска, позволяют улучшить ориентацию в факторах риска, более понятны практическому врачу, поскольку отражают патогенетическую направленность. Эти синдромы следующие: гипоксический, инфекционный, лимфопролиферативный, кишечный.

2. Гипоксический синдром риска отражает неиммунный (неврологический) компонент патогенеза атопического дерматита, его формирование преимущественно связано с преи перинатальными периодами, завершаясь перинатальной энцефалопатией, и усиливается натальной травмой шейного отдела позвоночника. Иммунный компонент патогенеза атопического дерматита связан с постнатальным периодом, характе ризуется инфекционным, лимфопролиферативным и кишечным синдромами. Сочетание факторов риска, участвующих в формировании неиммунных и иммунных компонентов патогенеза атопического дерматита, определяет высокий риск развития этого заболевания.

3. Все синдромы риска развития атопического дерматита свойственны и европеоидной и монголоидной популяциям, однако конкретные факторы, наполняющие их, в разных популяциях разные. Так, характерным для гипоксического синдрома риска у детей монголоидной популяций были достоверно большая распространенность отягощенного генеалогического анамнеза, хронической заболеваемости у матерей, меньший удельный вес срочных родов, большая потребность в акушерском пособии и кесаревом сечении. Синдромы, характеризующие иммунологическую составляющую, определились достоверно большой распространенностью гельминтозов и протозойных инфекций, более частым увеличением аденоидов.

4. При использовании лабораторных показателей иммунного статуса, доступных для скрининговых исследований в европеоидной и монголоидной популяциях, не получено достоверной информации о необходимости их обязательного включения в скрининг риска развития атопического дерматита, однако получены результаты, позволяющие ориентироваться в необходимости воздействия на макрофагально-фагоцитарное звено для повышения эффективности лечебных и профилактических мероприятий при атопическом дерматите у детей монголоидной популяции.

5. Разработанный алгоритм определения прогноза развития атопического дерматита на основании выделенных синдромов риска позволяет оптимизировать профилактику атопического дерматита и нацеливает на комплексное наблюдение с обязательным участием невропатолога и иммунолога.

Следует рекомендовать при проведении скрининговых исследований для выявления риска развития атопического дерматита ориентироваться на синдромы риска, характеризующие неврологическую и иммунологическую составляющие патогенеза атопического дерматита. Для более качественной ориентации в наличии реального риска развития атопического дерматита целесообразно использование предложенного алгоритма и наблюдение группы специалистов с обязательным участием иммунолога и невропатолога.

Лекция №1

Современные представления об

атопическом дерматите

Что такое атопический дерматит

Факторы риска развития атопического дерматита

Классификация

Профилактика атопического дерматита

Проблема атопического дерматита (АД) у детей (синонимы: нейродермит, атопическая экзема, эндогенная экзема и другие), тесно увязывающаяся с ростом числа аллергических заболеваний в целом и нарастающим неблагополучием экологической ситуации, одна из актуальнейших в современной медицине. Особое внимание терапевтов, педиатров, аллергологов и дерматологов к АД вызвано увеличением за последние 30 лет числа больных более чем в два раза: с 3-5 % до 10-12%. Важность проблемы обусловлена и ранним проявлением заболевания. У 80% детей недуг дает о себе знать до 1 года, а еще 15% заболевают до 5 лет. С этим же связана и еще одна причина повышенного внимания к АД. Являясь, как правило, первым и самым ранним проявлением так называемой атопической болезни, то есть «первым шагом аллергического марша», он зачастую влечет за собой развитие бронхиальной астмы, поллиноза, отека Квинке и т.д. Да и сам АД нередко протекает настолько тяжело, что приводит к социальной дезадаптации и инвалидизации детей.

1.1. Что такое АД

В последние годы все чаще и тяжелее протекают аллергические заболевания. Медики связывают это с ухудшением экологии, увеличением концентрации озона, изменением образа жизни людей. Под сильным воздействием вредных для человека факторов ослабевают защитные функции организма. Так возникает состояние иммунодефицита, а аллергия – одно из его проявлений.

Понятие “аллергия” предложил в 1906 году Пирке для характеристики изменений реактивности организма, руководствуясь рядом наблюдений из области экспериментальной и клинической патологии. В современной науке термином “аллергия” обозначают повышенную чувствительность по отношению к тому или иному веществу.

Аллергические болезни являются одной из важнейших проблем современности, поскольку наряду с продолжающимся неуклонно их ростом, особенно у лиц детского и молодого возраста, увеличилось число тяжелых форм, ведущих к инвалидности.

По данным ВОЗ аллергические заболевания в развитых странах по распространенности занимают 3-е место, уступая лишь сердечно-сосудистым и травматизму.

А кожные проявления аллергии являются наиболее распространенными. Высокий уровень заболеваемости хроническими дерматозами на нынешнем этапе развития цивилизации объясняется стремительным темпом жизни общества, увеличением эмоциональной нагрузки, требующей огромных нервных и интеллектуальных усилий, в результате чего нередко возникают “ножницы” между возможностями биологической природы человека и условиями жизни.

Исходя из этого ряд хронических дерматитов, в т.ч. и АД нередко относят к группе так называемых “болезней цивилизации”. “Срыв” защитно-приспособительных механизмов приводит к структурным и функциональным нарушениям на всех уровнях и, прежде всего иммунной системы.

Статистика последних лет утверждает, что в общей заболеваемости кожными болезнями удельный вес аллергодерматозов составляет 22%, причем в группе детей до 1 года – 38%, от 1 до 2 лет – 30%, от 3 до 7 – 24%.

Атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических заболеваний детского возраста (он составляет 50 – 75%), и наиболее тяжелым среди аллергодерматозов у детей.

Данные официальной статистики, основанные на показателях обращения за медицинской помощью, как правило, занижены и не дают истинного представления о распространенности АД по различным регионам, т.к. отсутствует единая терминология и методика исследования. Нет единых методологических подходов, диагностических критериев.

Но абсолютно достоверно, что в последние 10-летия отмечается прогрессирующий рост заболеваемости АД.

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющие рецидивирующие течение, требующее длительного наблюдения и лечения.

В клинической практике термин “атопический дерматит”, которого в настоящее время придерживаются большинство исследователей, был предложен L. Hill и M. Subzberger в 1935 году. Однако в официальную международную классификационную систему болезней (МКБ) АД был введен лишь в 70-е годы ХХ века. В отечественной медицине он стал широко использоваться с конца 80-х годов, постепенно вытесняя другие названия. В МКБ 1992г. к АД относят такие хронические формы аллергического поражения кожи как атопическая экзема, атопический нейродермит и почесуха Бенье (синоним – диффузный нейродермит), экссудативный диатез.

АД начинается, как правило, в первые три месяца жизни ребенка и имеет склонность к дальнейшей хронизации или течению с частыми обострениями.

Диагноз АД ставится, если у ребенка есть 3 и более основных и столько же дополнительных признаков.

Основными клиническими признаками являются:

Зуд кожных покровов

Кожные высыпания на открытых участках тела (лицо, руки)

Наследственная предрасположенность

Хроническое рецидивирующее течение

Дополнительные признаки:

Сухость кожи

Частые инфекции кожных покровов

Дерматиты кистей и стоп

Трещины за ушами

Начало в раннем возрасте и т.д.

Многолетние наблюдения за больными, страдающими АД, позволяют говорить о нем как об общем заболевании с поражением не только кожи, но и внутренних органов и систем организма. Наиболее часто диагностируются следующие

сопутствующие заболевания :

патология органов пищеварения – у 80 – 97% больных в виде гастрита, гастродуоденита, колита, энтероколита, язвенного поражения желудка и кишечника, гепатита, дискенезии желчевыводящих путей. Практически у каждого ребенка, страдающего АД, следует подозревать нарушения со стороны органов пищеварения,

патология органов нервной системы – у 55 – 68% детей в виде вегетососудистой дистонии, нервно – психических нарушений, внутричерепной гипертензии,

патология лор-органов – у 50 – 60% детей (аллергический ринит, риносинусит),

патология дыхательной системы – у 30 – 40% детей (рецидивирующее воспаление органов ротоглотки, бронхиальная астма),

патология мочевыводящих путей – у 20 – 30% детей (пиелонефрит, интерстициальный нефрит),

Медицинские данные о полном выздоровлении детей с АД различны – от 17 до 30% случаев. Это значит, что у абсолютного большинства больных заболевание продолжаются всю жизнь, но протекает оно по-разному.

Какими же причинами может быть вызвано это серьезное хроническое аллергическое заболевание?

1.2. Факторы риска развития АД

Ученые все больше склоняются к мысли, что АД – это результат воздействия на организм целого комплекса факторов, но решающим все же является состояние иммунной системы.

Выделяют эндогенные и экзогенные факторы риска развития АД.

Таблица 1

Факторы риска развития атопического дерматита

Эндогенные факторы	Экзогенные факторы
	Причинные факторы (триггеры)		Факторы, усугубляющие действие триггеров
наследственность * гиперреактивность кожи	Аллергенные * пищевые * бытовые * пыльцевые * эпидермальные * грибковые * бактериальные * вакцинальные	Неаллергенные * психоэмоциональные нагрузки * изменение метеоситуации * табачный дым * пищевые добавки * поллютанты * ксенобиотики	* климото – географические * нарушения характера питания * нарушения правил режима и ухода за кожей * бытовые условия * вакцинация * психологический стресс * острые вирусные инфекции

Ведущая роль в развитии АД у детей принадлежит эндогенным факторам .

У 80% детей, страдающих АД, отмечается отягощенный по аллергическим заболеваниям анамнез, т.е. родители или близкие родственники имеют аллергические заболевания. Наследственное предрасположение к АД чаще передается по материнской линии (60-70%), реже – по линии отца (18-22%). При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60-80%. Однако и в этих семьях могут вырасти совершенно здоровые дети. Если болен один из родителей, риск – 45-50%. Риск формирования АД от здоровых родителей может достигнуть 10-20%.

Кроме того, склонность клеток кожи у некоторых людей к гиперреактивности зачастую становится тем фактором, который определяет реализацию атопической болезни в виде АД.

Вторая группа факторов – экзогенные – включает в себя причинные факторы (триггеры) и факторы, усугубляющие их действие. Причинные факторы бывают аллергенные (пищевые, бытовые, грибковые и т.д.) и неаллергенные.

Развитие АД тесно связанно с воздействием различных аллергенов – веществ, вызывающих аллергическую реакцию.

У большинства детей 1-ых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии. Практически любой продукт может стать причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации существенно зависит от возраста ребенка. Так у детей 1-го года жизни наиболее частыми причинами развития АД являются белки коровьего молока, злаки, яйца, рыба, морепродукты и т.д.

В последние годы у детей часто стала встречаться аллергия на бананы, киви, хурму, гранаты.

А вот в возрасте от 3 до 7 лет сенсибилизация к некоторым пищевым аллергенам снижается, но увеличивается значимость аллергенов, присутствующих в воздухе. Это микроскопические клещи, обитающие в домашней пыли, пыльце растений, шерсти домашних животных, перьях и пухе птиц.

К особой группе причинных факторов следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные и другие. Во-первых, они реже встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, вызывающие АД. Во-вторых, они чаще выступают в ассоциации с перечисленными выше аллергенами, формируя поливалентную аллергию.

К неаллергенным факторам, способным вызвать обострение АД, следует отнести – психоэмоциональные нагрузки, неблагоприятный психологический климат в семье, детском коллективе, отсутствие веры родителей в выздоровление ребенка, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки и т.д. Механизмы воздействия их на развитие АД до конца остается нерасшифрованным.

К экзогенным факторам, усугубляющим действие триггеров, следует отнести климатогеографические зоны. По данным отечественных авторов обнаружена прямая зависимость распространенности АД от степени и характера загрязнения окружающей среды, причем в районах с неблагополучной экологической ситуацией манифестация кожных проявлений происходит в более раннем возраст. Вредные промышленные выбросы создают повышенную нагрузку иммунной системе. Большое значение имеет характер растительности в данной местности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния.

Но следует учитывать, что повышенная чувствительность к климатогеографическим особенностям выявляется в основном у приезжих, а не у коренного населения таких регионов.

Важным фактором является нарушение диетического питания. С одной стороны, нерациональное и несбалансированное питание матери во время беременности и лактации, с другой стороны, неправильное питание младенца – ранний перевод на искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов в пище и т.д. Диетические семейные традиции также важны. Если в рационе семьи много макаронных, хлебобулочных изделий - продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциалом и недостаток овощей и фруктов, то риск развития АД возрастает. Нарушение правил режима ухода за кожей ребенка с использованием средств, не предназначенных для детей, также может способствовать развитию и обострению АД.

К бытовым факторам риска следует отнести высокую (выше +23 *С) температуру воздуха в помещении, низкую (менее 60%) влажность, нерегулярную и сухую уборку. Все это приводит к развитию сухости кожи и слизистых, снижению их бактерицидных свойств и повышенной проницаемости для аллергенов. К этим же факторам риска относятся перенасыщенность квартиры электроприборами (избыток электромагнитных излучений оказывает пагубное влияние на иммунную системы ребенка), содержание в квартире домашних животных, пассивное курение, хронические инфекции в семье, наличие лямблиоза у матери или отца.

Наконец, следует отметить и такой фактор риска как неблагоприятный психологический климат в семье, детских дошкольных учреждениях, моральные и/или физические наказания.

Неблагоприятные факторы могут действовать еще до рождения ребенка, в период внутриутробного развития, к ним относятся:

Хронические заболевания будущей матери, их необходимо лечить до наступления беременности,

Влияние вредных профессиональных факторов (контакт с химическими веществами, пестицидами, нервные стрессы и др.),

Токсикозы и угроза вынашивания беременности,

Инфекционные заболевания, анемия во время беременности и сопутствующая этому медикаментозная терапия,

Курение, употребление алкогольных напитков,

Осложнения при родах.

Все эти факторы вместе или по отдельности могут спровоцировать развитие АД.

1.3. Классификация АД

Одной из характерных особенностей АД является клинический полиформизм, определяющий разнообразие клинических форм.

Несмотря на существование до настоящего времени некоторых терминологических разногласий, обсуждение которых представлено в ряде отечественных монографий и на страницах научных журналов, исследователи единодушны в том, что АД начинается в раннем детском возрасте, имеет стадийность течения с возрастными особенностями клинических проявлений.

Официальной общепризнанной классификации АД не существует. В рабочей классификации выделены:

стадии развития,

фазы и периоды болезни,

клинические формы в зависимости от возраста,

распространенность кожного процесса,

тяжесть течения,

клинико-этиологические варианты.

Таблица 2

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни	Клинические формы в зависимости от возраста	Распространен-ность	Тяжесть течения	Клинико-этиологические варианты
начальная стадия стадия выраженных изменений (период обострения): * острая фаза; * хроническая фаза; стадия ремиссии: * неполная (подострый период); клиническое выздоровление	младенческая подростковая	ограниченный распространен-ный диффузный	среднетяжелое	с преобладанием * пищевой * клещевой * грибковой *пыльцевой и пр. аллергии

Согласно представленной классификации выделяется четыре стадии течения АД.

Стадии течения АД

Начальная стадия развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризуется наследственными, врожденными или приобретенными особенностями функций организма ребенка, определяющих его предрасположенность к развитию аллергических реакций.

Характерные симптомы начальной стадии: гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Особенностью этой стадии является ее обратимость при своевременно начатом лечении. Мнение о том, что изменения на коже пройдут самостоятельно, без лечения, в корне ошибочно.

Несвоевременное и неадекватное лечение кожных высыпаний приводит к переходу болезни в стадию выраженных изменений на коже или период обострения.

Дебют заболевания, как правило, приходится на первый год жизни, но может начаться в любом возрасте. Период обострения практически всегда проходит две стадии: острую и хроническую.

В период ремиссии , на третьей стадии заболевания, отмечается исчезновение (полная ремиссия) или значительное уменьшение симптомов АД (неполная ремиссия), этот период может продолжаться от нескольких недель до 5-7 лет и больше. В тяжелых случаях болезнь может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление – четвертая стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3-7 лет.

Определение стадии, периода и фазы развития АД является ключевым моментом для решения основных вопросов лечебной тактики.

В зависимости от возраста выделяют: младенческую (от 2-3 мес. до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет), подростковую (от 12 до 18 лет) формы АД.

Клинические формы АД

Кожа у детей в младенческой форме красная и отечная, покрыта крошечными пузырьками (везикулами). Пузырьки “лопаются” и из них выделяется кровянистая жидкость, которая, подсыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Для этой формы характерен зуд различной интенсивности, усиливающийся по ночам, при этом образуются следы от расчесов, трещины. Младенческая форма АД чаще поражает область лица за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут наблюдаться на руках и ногах (чаще в локтевых и подколенных сгибах), ягодицах. Для этой формы характерен так называемый пеленочный дерматит.

В детской форме характерными признаками являются краснота и отек, узелки, корки, нарушается целостность кожных покровов, кожа утолщается и усиливается ее рисунок. Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд – расчесы – сыпь – зуд.

Подростковая форма характеризуется наличием красных бляшек с расплывчатыми границами, выраженной сухостью кожи, множеством трещин, сопровождающихся зудом. Излюбленная локализация – сгибательные поверхности рук и ног, запястья, тыльная поверхность стоп и кистей.

Распространенность кожного процесса

По распространенности кожного процесса различают:

ограниченный АД – очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами или областью тыла кистей, лучезапястных суставов, передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный.

распространенный АД (более 5% площади кожи) – кожные высыпания не ограничиваются перечисленными выше местами, а распространяются на прилегающие участки конечностей, груди и спину. Вне очагов поражения кожа имеет землистый оттенок. Зуд интенсивный.

диффузный АД – наиболее тяжелая форма заболевания. При нем поражена вся поверхность кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). Зуд выраженной интенсивности.

Степень тяжести течения АД

По степени тяжести, учитывая интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса, размеры лимфатических узлов, частоту обострений в год и продолжительность ремиссии, бывает:

легкое течение АД , которое характеризуется легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом. Частота обострений 1-2 раза в год, продолжительность ремиссии 6-8 месяцев.

при АД средней тяжести появляются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией. Зуд умеренный или сильный. Частота обострений 3-4 раза в год, длительность ремиссии – 2-3 месяца.

для тяжелого АД свойственны множественные и обширные очаги поражений с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный, “пульсирующий” или постоянный. Частота обострений 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 15 месяцев и, как правило, неполная.

Клинико-этиологические варианты

Клинические проявления АД в зависимости от этого бывают: обусловленные

пищевой аллергией , возникающие после употребления продуктов, чувствительность к которым повышена;

клещевой сенсибилизацией , вызванной клещами домашней пыли; грибковой; пыльцевой;

эпидермальной (при контакте с домашними животными)

дерматитеДокумент

... ; - эритематоз; - склеродермия; - экзема; - атопический дерматит ; - зудящие дерматозы: кожный зуд, строфулюс... генетическую характеристики наследственных болезней; - современное представление об этиологии и патогенезе наследственных болезней; - ...

• современные представления о психосоматической патологии концепция диагностика терапия реабилитация

  Методическое пособие

  Зиньковский, И.Е. Юров СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПСИХОСОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ: КОНЦЕПЦИЯ... . Учение И.П.Павлова об условных рефлексах и... Крапивница. Околоротовой дерматит . Прочие кожные... ; ревматоидный артрит; атопическая бронхиальная астма. В...

Актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных. У 40-50% детей, страдающих атопическим дерматитом, в последующем развивается бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит («марш атопии»).

Хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергическим) и неспецифическим раздражителям.

Термином «атопический дерматит», как правило, подчёркивают иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза болезни, основанную на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Однако, как известно, в развитии заболевания участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы.

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется другими, это создаёт определённую путаницу и приводит к тому, что пациентам не оказывается своевременная и адекватная медицинская помощь. До настоящего времени существовало большое число обозначений атопического дерматита: «экссудативный диатез», «экссудативно-катаральный диатез»*, «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «диффузный нейродермит» и др. Однако всё большее число исследователей и врачей во всём мире придерживаются термина «атопический дерматит», предложенного в 1935 г. Л. Хиллом и М. Сульцбергером, поскольку он отвечает общим принципам выделения атопического заболевания (описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму Е. Бенье в 1882 г.).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992), в подрубрике 691, к атопическому дерматиту относят следующие хронические формы аллергического поражения кожи: атопическая экзема, атопический нейродермит и диффузный нейродермит (почесуха Бенье). Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса.

Эпидемиология

В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа ISAAC - International study of asthma and allergy in childhood), частота атопического дерматита среди детей составляет от 1 до 46%. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения. Эпидемиологические исследования по программе ISAAC (1989-1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

* Диатез - повышенная готовность организма к своеобразным (атипичным) реакциям на обычные раздражители, отражающая лишь предрасположенность индивидуума к развитию совершенно определённых мультифакториальных заболеваний, в том числе аллергических (атопических). Диатез следует рассматривать как аномалию конституции (конституция - телесное и психическое строение индивидуума по отношению к унаследованным схемам и способам реакций на воздействия окружающей среды).

Качество жизни

Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: увеличиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются материальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни*.

Факторы риска

Атопический дерматит развивается , как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания (табл. 12-1).

* ВОЗ рекомендует определять качество жизни как «индивидуальное соотношение положения конкретного индивидуума в жизни в контексте культуры и систем ценностей с целями данного индивидуума, его планами, возможностями и степенью неустройства».

Таблица 12-1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002)

Неуправляемые факторы	Условноуправля- емые факторы	Управляемые факторы (факторы, формирующиеся в условиях семьи)
Генетическая предрасположенность к атопии. Климато-географические факторы	Антенатальные. Перинатальные. Неблагоприятные экологические условия в районе проживания	Диетические (особенности вскармливания, семейные пищевые традиции и др.). Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей; наличием очагов хронической инфекции; неблагоприятным психологическим климатом; нарушением правил проведения вакцинопрофилактики

Эндогенные факторы. У 80% детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60-70%), реже - по линии отца (18-22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребёнка составляет 60-80%, у одного из родителей - 45-56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10-20% (рис. 12-1, см. цв. вклейку).

Помимо генетически детерминированного IgE-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др.).

Среди экзогенных факторов риска выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

В зависимости от возраста детей в роли триггеров или реле- вантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины. Так, у детей раннего возраста в 80-90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит - самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

Огромная резорбтивная поверхность кишечника;

Сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);

Своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);

Низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсуль- фатазы А и В, фосфолипазы D, которые содержатся в эозино- филах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;

Вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);

Преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;

Сниженная продукция IgA и его секреторного компонента -

Возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;

Своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбок- сана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3-7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5-7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

Особую группу триггеров, провоцирующих развитие заболевания, составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксино- вого суперантигена Staphylococcus aureus, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

Примерно у 1/3 больных триггером выступают плесневые и дрожжевые грибы - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

У детей раннего возраста триггером заболевания иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex.

Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

В ряде случаев виновником развития атопического дерматита могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пени- циллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин4), метамизол натрия (анальгин4) и др.

К неаллергенным факторам, способствующим возникновению воспалительной аллергической реакции, относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров,

входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

Среди бытовых факторов, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение*.

Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

* Табачный дым, проникая через слизистую оболочку дыхательных путей, способен индуцировать повышенный синтез IgE.

Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

Таким образом, клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

Патогенез

В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (CD4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (Thj) или типа 2 (Th2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй - при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Th2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего IgE, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалитель- ных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма -> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами -> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (CD4+) по Неподобному пути -> активация синтеза и секреции провоспалитель- ных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-ot, ФНО-у, МКСФ) увеличение продукции общего IgE и специфических IgE с дальнейшей фиксацией Fc-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах* -> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме -> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация S. aureus и продукция ими суперантигенов -> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р**, нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

* При повторном поступлении антиген (аллерген) распознаётся антителами, фиксированными на тучной клетке, происходит её активация с высвобождением преформированных медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), обеспечивающих раннюю фазу иммунного ответа. Начинается процесс синтеза новых биологически активных соединений арахидонового цикла (простаноидов, тром- боксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов), принимающих участие в формировании поздней фазы аллергической реакции.

** Среди нейропептидов наибольшее значение в развитии аллергических реакций придаётся субстанции Р, которая способствует увеличению секреции, отёку, сосудистому спазму, а также участвует в механизме высвобождения гистамина из тучных клеток.

Классификация

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни		Распространённость	Тяжесть течения	Клинико- этиологические варианты
Начальная стадия.	Младенческая.	Ограниченный.	Лёгкое. Средне-	С преобладанием:
Стадия выраженных изменений (период обострения):		Распространённый.
	Подростковая			клещевой,
		Диффузный		грибковой,
				пыльцевой,
Острая фаза;				аллергии
Хроническая
Стадия ремиссии:
Неполная
(подострый
Клиническое выздоровление

Клиническая картина

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Стадии развития атопического дерматита

Различают следующие стадии развития атопического дерматита: начальная;

Стадия выраженных изменений;

Стадия ремиссии;

Стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи - гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себо- рейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания - микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление - отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

Младенческую, характерную для детей до 3 лет;

Детскую - для детей 3-12 лет;

Подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет. Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений (табл. 12-3).

Таблица 12-3. Клинические проявления атопического дерматита в зависимости от возраста

Возраст	Характерные элементы	Характерная локализация
	Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа {crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем - шелушение (паракератоз)	Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины
	Отёк, гиперемия, экссудация	Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей
	Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка - лихенизация (лихенификация)	Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже - боковая поверхность шеи, стопы, запястья)
Старше 3-5 лет	Формирование нейродермита, ихтиоза	Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма. Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микропапулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже - в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации*; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд расчёсы сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико- морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

* Иногда лихенификация может наблюдаться в более раннем возрасте - у детей первых лет жизни. Она локализуется в области локтевых сгибов, подколенных ямок, тыла кисти, лучезапястных и голеностопных суставов на фоне гиперемии и шелушения кожи. Вокруг очагов с лихеноидными элементами могут располагаться папулы, после расчёсывания которых возникают участки мокнутия. При этом зуд настолько сильный, что носит «скальпирующий» характер и возникает на любой раздражитель, особенно после снятия одежды.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами (рис. 12-3).

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит - наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 мес.

При атопическом дерматите средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы (рис. 12-4).

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки (рис. 12-5).

кожных покровов и нарушение сна.

* Каждый клинический признак оценивается от 0 до 3 баллов (0 - отсутствие, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко). Оценку симптома проводят на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Полубалльные (0,5) оценки не практикуются. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов. В сумме интенсивность может быть оценена от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по следующей формуле:

где А - сумма баллов, полученная при подсчёте площади поражения кожи; В - сумма баллов, полученная при подсчёте интенсивности проявлений симптомов заболевания; С - сумма баллов, полученная при подсчёте субъективных симптомов.

Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений) до 103 баллов (максимально выраженные проявления).

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.