Гипергликемия у детей. Диагностика гипергликемии у ребёнка

При таком состоянии, как гипогликемия, лечение требуется на любой стадии.

Экстренное купирование гипогликемии нужно проводить в том случае, если наблюдается тяжелая симптоматическая картина.

Без быстрого и правильного оказания помощи человек может впасть в состояние гипогликемической комы и получить серьезные органические поражения мозга.

Для проведения лечения важно .

В медицине различают два типа гипогликемии:

  • тощаковая, то есть возникающая натощак;
  • гипогликемия после принятия пищи.

Гипогликемия натощак считается хуже поддающейся лечению. При произошедшем приступе гипогликемии требуется оказание быстрой доврачебной и врачебной помощи.

При проведении дифференциальной диагностики и установления причин возникновения гипогликемического синдрома назначается комплексное лечение.

Тощаковая гипогликемия определяется по анализам на сахар после восьмичасового голодания, а также после 3 суток специальной диеты. Так как она зависит от , то называется также инсулиновая гипогликемия.

Другой тип гипогликемии чаще определяется у женщин астенического телосложения, спустя 2-3 часа после еды. Количество сахара после кратковременного падения вновь поднимается достаточно быстро. Нарушение подтверждается взятием крови на сахар во время приступа.

Каждый из типов гипогликемии может протекать в легкой и тяжелой форме.

Купирование гипогликемии легкой формы

Для лечения легкой формы недуга, как правило, используют легкоусвояемые углеводы:

  • продукты, содержащие фруктозу или сахарозу;
  • шоколадные батончики;
  • мед, продукты пчеловодства;
  • белый хлеб.

При прогрессирующем течении болезни срочно требуется диагностика, отслеживание динамики и применение назначенных лекарственных средств.

Купирование гипогликемии тяжелой формы

Симптоматика тяжелой формы заболевания проявляет себя бурно и ярко следующими признаками:

  • спутанность сознания, речи и координации;
  • судорожные состояния, сокращения мышц;
  • обморочное состояние, вплоть до коматозного.

Первой врачебной помощью является применение 50 мл 40% раствора глюкозы, который следует ввести как можно скорее.

Второй вариант оказания помощи — инъекция препарата Глюкагона, действие которого противоположно инсулину.

При возвращении пациента в сознание, необходимо накормить его пищей с высоким содержанием углеводов, малыми порциями с небольшими перерывами между приемами.

Проверку уровня сахара в крови проводят каждые 5-7 часов до полного устранения гипогликемического состояния.

Что делать в крайних случаях?

Как лечить гипогликемию, если человек так и не приходит в сознание?

В этом случае лечащий врач начинает интенсивную терапию гипогликемии следующими мерами реабилитации:

  1. На протяжении нескольких суток продолжают вводить пятипроцентный раствор глюкозы с добавлением в него раствора преднизолона.
  2. Вводят препарат кокарбоксилазы.
  3. Введенный 5% раствор аскорбиновой кислоты повышает уровень глюкозы.
  4. Введение подкожно адреналина перед каждой инфузией глюкозы.

При повышении показателей сахара в крови выше 12ммоль/л начинают добавлять дозы инсулина в малом количестве.

Если человек не приходит в себя длительное время, надо провести профилактику отека головного мозга.

Для этого применяют следующие препараты:

  • раствор Маннитола;
  • препарат Лазикса;
  • раствор сульфата магния;
  • раствор Преднизолона;
  • ингаляции увлажненного кислорода.

После прекращения , используют средства для улучшения метаболизма в клетках центральной нервной системы:

  • глутаминовую кислоту;
  • Стугерон;
  • Аминалон;
  • Церебролизин;
  • Кавинтон.

Восстановительную терапию проводят в течение месяца.

Лекарственные препараты: таблетки и гели

Для быстрого эффективного купирования гипогликемии в домашних условиях используются следующие таблетки и гели:

  1. Блистеры с таблетками Гирофри, в каждой из которых содержится по 4 гр. декстрозы (глюкозы).
  2. Быстроза в форме таблеток, по 4 гр. Мягкие таблетки, которые легко разжевывать, приятные на вкус.
  3. Декстро 4 таблетки и гель, состоящие из чистой D-глюкозы, обладает быстрым процессом всасывания непосредственно во рту.

Гелеобразные средства для купирования широко применяются для оказания помощи людям, потерявшим сознание.

Такую форму лекарственного средства легко втирать в десны или выдавливать в промежуток между зубами. Гель хорошо растворяется во рту.

Гель Декстро 4 разрешен к применению у новорожденных. Таким образом, предотвращается возможное поражение мозга у только что рожденных детей.

Патологии и пониженное содержание глюкозы

Дифференциальная диагностика гипогликемии заключается в отделении этого патологического состояния от многих других патологий эндокринной системы.

От правильной постановки основного диагноза напрямую зависит вероятность осложнений и прогноз на выздоровление.

Различают следующие предпосылки, которые приводят к гипогликемическому состоянию:

  • опухоли островков Лангерганса;
  • патологии печени, врожденные и приобретенные;
  • у беременных;
  • почечная недостаточность;
  • ранние стадии сахарного диабета;
  • алкогольная или пищевая интоксикация;
  • оперативное вмешательство в области органов ЖКТ.

Методом сбора информации о пациенте, можно определить также следующие причины, влияющие на гипогликемический индекс:

  • стрессы;
  • неврозы;
  • психические расстройства.

Помимо истории болезни врачу для дифференциальной диагностики понадобятся данные УЗИ внутренних органов, а также расширенный биохимический анализ крови пациента.

По результатам анализов можно назначить адекватное лечение основного заболевания, которое приводит к падению сахара в крови.

Особенности терапии гипогликемии после еды

Коррекцию гипогликемического состояния, которое начинается после приема пищи, следует проводить с помощью диеты, дробного питания. Главное условие такой тактики — уменьшение количества углеводов в рационе.

Лечение тощаковой гипогликемии

Такой вид недуга корректируют увеличением углеводов в рационе питания. , такие как Дилатин и Анаприлин, хорошо справляются с этой задачей.

Но они лишь убирают некоторые пониженного количества глюкозы в крови, тогда как необходимо заниматься устранением причины.

Лечение пониженного количества сахара у новорожденных

Первоначальная помощь новорожденным с установленной гипогликемией заключается во внутривенном введении раствора глюкозы.

Если происходят рецидивы синдрома пониженного сахара в крови, то могут начать использовать гидрокортизон, доза которого рассчитывается по весу. Его применяют через каждые четыре часа.

При правильном проведении медицинских манипуляций, не тяжелое состояние новорожденных полностью излечивается в течение 1 недели после рождения, так как к этому времени нормализуется инсулярный аппарат.

Какие анализы необходимы?

Для проведения точной диагностики требуется наличие результатов нескольких видов анализов:

  • проба с инсулиновой гипогликемией;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ мочи.

Основным для определения тяжести недуга является анализ пробы с инсулиновой гипогликемией. Это специальный тест, который предполагает введение некоторого количества инсулина пациенту и при достижении гипогликемического порога в 2,2 ммоль/л взятие анализа крови на кортизол.

Если количество кортизола будет менее 540 нмоль/л, то подтверждается истинная гипогликемия.

Проведение теста требует особой внимательности от медицинского работника, весь день после пробы пациент находится в стационаре под контролем врачей.

Комплексный подход к гипогликемии

Пациент с диагнозом гипогликемии должен проходить следующие методы лечения:

  • общеукрепляющая терапия медикаментозными препаратами;
  • лечебная гимнастика;
  • диета, насыщенная белковой пищей и углеводами;
  • фитотерапия.

Хорошо настойка левзеи, листья лимонника. Настой шиповника не только поднимет сахар, но и добавит необходимых организму витамина С и К.

При гипогликемическом состоянии особенно подходят черная смородина и лимон. Большое количество сахара содержится в этих продуктах, а также особые вещества, которые нормализуют процесс метаболизма.

Можно ли вылечить гипогликемию навсегда? Состояние повышенного сахара в крови в легких формах можно скорректировать и держать под контролем препаратами глюкозы и декстрозы.

Тяжелые формы требуют постоянного контроля. Их устранению способствует успешное лечение основного заболевания, которое является причиной гипогликемического состояния.

По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом (СД) страдает от 2 до 4% населения. Это заболевание может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Неадекватная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, существенно повышает риск повторного инсульта или увеличивает площадь ишемического очага.

В.И. Панькив, Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев

У больных СД в 25 раз выше риск развития инсультов, почечной недостаточности, инфарктов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Инсульт занимает второе место в мире среди причин смерти. Ежегодно от острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) умирает почти 6 млн человек, причем более 70% смертей приходится на развивающиеся страны, к которым относится и Украина. Если не будут предприняты срочные меры, уровень смертности от инсульта в течение ближайших 10 лет возрастет на 12% во всем мире и более чем на 20% – в странах с низким уровнем жизни. Уже сегодня смертность от ОНМК в нашей стране намного превышает не только показатели стран Запада, но и России.

Поскольку острые ишемические инсульты (ОИИ) составляют до 80% всех инсультов, выработка оптимального ведения именно этого типа ОНМК стала приоритетным направлением в ангионеврологии. ОИИ – динамический процесс, который начинается с очаговой ишемии и заканчивается формированием инфаркта мозга (ИМ). В связи с узкими рамками «терапевтического окна» и другими препятствиями частота применения тромболитической терапии остается низкой даже в передовых центрах.

Эпидемиология инсульта при СД

Наличие СД 2-го типа достоверно повышает риск развития инсульта в 2-6 раз, при этом уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в целом и от ОНМК в частности более чем в 2-4 раза выше у пациентов с СД 2-го типа. Течение расстройств мозгового кровообращения у таких больных тяжелое, поскольку более грубые нарушения углеводного обмена ассоциированы с более высоким уровнем летальности и инвалидизацией. По данным масштабного исследования UKPDS установлено, что уровень HbA 1c тесно связан с вероятностью наступления летального исхода вследствие острого инфаркта и инсульта: повышение его концентрации на 1% сопровождалось 17-процентным увеличением частоты инсульта. Важно, что не только тяжелые формы СД 2-го типа, но и инсулинорезистентность также ассоциирована с повышением риска ОНМК.

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося во Фремингеме (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет ОНМК возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет – в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) – ИМ. Нередко, особенно у больных с инсультом пожилого возраста СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Уровень летальности при инсульте существенно выше среди людей, страдающих СД.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного – ИМ при СД наблюдается в 3-4 раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время по клиническим данным, ИМ у больных СД развивается в 5-6 раз чаще, чем кровоизлияние.

Патофизиологические механизмы инсульта при СД

У подавляющего большинства больных СД с ИМ (72-75%) отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического ИМ у пациентов с СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития ИМ тромботического характера у лиц с СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы (сонных и позвоночных), которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс толщины интимы-медиа [ТИМ]) подтверждена работами, которые проводились в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов (ТГ), аполипопротеинов А1 и В1, фибриногена, артериального давления (АД). Гипер- и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии (ВСА). Зависимость между ФР и каротидным атеросклерозом менее выражена у больных пожилого возраста. Максимальные стеноз и толщина стенок общей сонной артерии (ОСА) и ВСА с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенном инсульте и ишемической болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, ТГ, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями ТИМ ВСА и степенью стеноза артерий.

У пациентов пожилого возраста с СД 2-го типа ТИМ в области бифуркации ОСА была больше, чем в контрольной группе, и коррелировала с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 час после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, ТГ и аполипопротеина В. Основным фактором, влияющим на ТИМ при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных СД

При СД 2-го типа поражаются артерии как крупного, так и мелкого калибров. Поражение сосудистого русла инициируется уже на этапе инсулинорезистентности при отсутствии нарушений углеводного обмена, что клинически проявляется ранними сосудистыми осложнениями СД 2-го типа. Характерным является стенозирующее поражение магистральных артерий головы, в первую очередь ВСА. В последующем возможно формирование гемодинамически значимых стенозов крупных артерий с повышенным риском пристеночного тромбообразования и угрозой полной окклюзии сосуда. В случае фрагментации тромба возникает угроза эмболизации дистального сосудистого русла. Риск развития ИМ возрастает при недостаточном функционировании анастомозов, в частности неполноценности сосудов Виллизиева круга. Распространенное поражение артериальной системы мозга сопровождается снижением сосудистой реактивности, что также неблагоприятно сказывается на состоянии мозгового кровообращения. Колебания системного АД в этих условиях могут оказаться решающим фактором возникновения как острой, так и хронической церебральной ишемии. Для лиц с СД 2-го типа характерным является поражение артерий мелкого калибра с развитием микроангиопатии. Риск развития расстройств мозгового кровообращения у таких больных при наличии микрососудистых осложнений возрастает, особенно при большой длительности заболевания. Вследствие поражения артерий мелкого калибра у пациентов с СД 2-го типа повышен риск развития «немых» инсультов – инфарктов небольшого размера, расположенных в глубинных отделах белого вещества больших полушарий. Помимо сосудистого процесса, поражение головного мозга у больных СД 2-го типа может быть обусловлено непосредственно нарушениями углеводного обмена. Избыток глюкозы может оказывать токсическое действие на нейроны вследствие увеличения продуктов гликолиза, активации перекисного окисления липидов и процессов апоптоза. Совокупность указанных факторов часто обусловливает не только возникновение и прогрессирование сосудистого поражения мозга, но и более раннее и тяжелое течение нейродегенеративных процессов. Гипергликемия вследствие накопления гликированных продуктов метаболизма может способствовать отложению в мозговой ткани амилоида. С увеличением возраста в популяции уменьшается число пациентов с «чистыми» сосудистыми, дегенеративными вариантами деменции и увеличивается частота деменции смешанного типа. Риск развития цереброваскулярной патологии у больных СД 2-го типа определяется тяжестью течения заболевания, эффективностью контроля уровня глюкозы крови, наличием сопутствующих заболеваний. Крайне неблагоприятно сочетание СД 2-го типа и артериальной гипертензии (АГ), причем выраженность когнитивных расстройств увеличивается с возрастом. Так, у ранее не переносивших инсульт лиц моложе 60 лет, СД 2-го типа и АГ сопровождаются умеренными нарушениями высших мозговых функций, тогда как сочетание этих двух факторов – более значимым расстройством когнитивных функций. У таких больных достоверно возрастает вероятность развития «немых» инсультов, нередко наблюдаются множественные постишемические очаги в различных отделах мозга.

Наряду с очаговым поражением мозгового вещества у лиц с СД 2-го типа выявляется лейкоареоз – обширное поражение перивентрикулярного белого вещества, ассоциированное со снижением когнитивных функций. Одновременно может обнаруживаться атрофическое поражение мозгового вещества (больше всего страдают гиппокамп и миндалины мозга). Тяжесть этих изменений соответствует выраженности инсулинорезистентности. На сегодняшний день не вызывает сомнений существование причинно-следственной связи между нарушениями углеводного обмена и высоким риском развития расстройств мозгового кровообращения, в том числе дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Активно обсуждается проблема связи между СД 2-го типа и риском развития других типов деменции, в частности болезни Альцгеймера.

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике ОНМК:

  • чаще возникает днем, в период активности;
  • нередко развивается на фоне повышенного АД;
  • сопровождается более высоким уровнем летальности;
  • у некоторых больных имеет псевдотуморозное течение.

У пациентов с СД отмечают более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше уровень смертности. При кровоизлияниях в мозг отмечают очень высокий уровень смертности, выраженную декомпенсацию диабетических нарушений, у половины больных наблюдают длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии вследствие метаболических или токсических нарушений обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания с системными расстройст-вами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипо-, так и к гипергликемии. Гипер-осмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, то есть симптомы, имитирующие инсульт.

Обычно гипогликемия вызывает адренергическую активность (потливость и тахикардию), но иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления. В этом случае при постановке окончательного диагноза необходимо провести дифференциальную диагностику с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты при СД, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении СД гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, нормальных значениях глюкозы крови. Если у больного СД подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемию (уровень сахара в крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдают у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз СД был поставлен ранее, а еще у 25% – отмечали повышенный уровень HbA 1c , что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень HbA 1c был в пределах нормы; это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при СД

При лечении больных СД, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем.

Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Базисная терапия инсульта

Базисная терапия инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза, а также включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, частота сердечных сокращений, электрокардиограмма, частота дыхания, SaO2, температура тела, гликемия) в первые, как минимум, 48 часов от начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отека мозга и повышенного внутричерепного давления, адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями. Базисная терапия – фундамент, обеспечивающий эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.

В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи с чем все лечебные мероприятия базисной терапии должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.

Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отека мозга возможно поддержание отрицательного водно-электолитного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.

При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять. Объем и состав вводимых жидкостей должны быть достаточно физиологичными, и при адекватном состоянии больного (в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способного контролировать свой водно-электолитный баланс) могут быть только пероральными. Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных средств.

Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9% раствор хлорида натрия. Гипоосмолярные растворы (0,45% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отека мозга. Из-за риска развития гипергликемии нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелое течение инсультов влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии, которая в остром периоде инсульта играет важную роль при выборе тактики ведения пациента. Существуют данные, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. обнаружили прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

Вместе с тем диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию HbA 1c , возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже упоминалось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или транзиторных ишемических атак. Вместе с тем в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи она нередко возникает у пациентов, получающих сахаро-снижающие препараты. Поскольку гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара в крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У больных СД 2-го типа адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с СД, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии вследствие диабетической полинейропатии в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут являться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви. Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы крови.

Уровень летальности при инсульте у больных СД составляет 40,3-59,3% – это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов ИМ, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением инсульта и СД.

Развитие как гипо-, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом является крайне неблагоприятным. Однако если коррекция гипогликемии, как правило, всегда является своевременной, то отношение к гипергликемии как к неотложному состоянию у больных с инсультом, к сожалению, пока не сложилось.

Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови от 10 ммоль/л и выше. Однако уровень глюкозы крови от 6,1 ммоль/л и выше уже является неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия СД в анамнезе.

Больные СД должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать прием сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.

Профилактика цереброваскулярных осложнений СД

Основным способом профилактики цереброваскулярной патологии у больных СД 2-го типа является своевременная и адекватная коррекция нарушений углеводного обмена. Одновременно необходимо устранение прочих модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: достижение целевых уровней АД, содержание холестерина и ТГ, коррекция нарушений системы гемостаза и микроциркуляции. Нельзя также недооценивать возможность немедикаментозной коррекции факторов риска. К сожалению, возможности адекватной коррекции метаболических нарушений у лиц с СД 2-го типа используются далеко не полностью. Результаты сравнения эффективности контроля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с СД 2-го типа в различные периоды времени, проведенного в США, позволяют утверждать, что в 1988-1994 гг. (NHANES III) и в 1999-2000 гг. (NHANES) лишь около трети больных придерживались врачебных рекомендаций, позволяющих контролировать основные факторы риска: уровень АД, содержание липидов и HbA 1c в крови. Исключительно важным направлением предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, в частности мозгового инсульта у больных СД 2-го типа, является проведение масштабных профилактических мероприятий среди населения. Также трудно переоценить роль разъяснительной работы врача, направленной на обеспечение понимания пациентом сути своего заболевания, необходимости контроля показателей уровня глюкозы в крови, АД, целесообразности выбора оптимального уровня физических нагрузок, рациональной диеты и т. д. Низкая приверженность больных (в частности страдающих СД 2-го типа) к лечению нередко обусловлена недостаточной степенью контакта пациента и лечащего врача, отсутствием у больного понимания цели проводимых лечебных и профилактических мероприятий. Повышение приверженности больных профилактическим и лечебным рекомендациям является существенным резервом увеличения эффективности медицинской помощи, снижения уровня инвалидизации и смертности.

Эффективность сочетания лекарственных и немедикаментозных методов лечения была подтверждена в клинических условиях. Так, у пациентов пожилого возраста с СД 2-го типа, не имеющих проявлений деменции, адекватная коррекция углеводного обмена (соответствующая диета и систематический прием сахароснижающих препаратов) позволила добиться снижения риска развития когнитивных нарушений более чем в 2 раза . В результате эффективного контроля гликемии уменьшение концентрации HbA 1c на 1% сопровождается снижением риска микрососудистых осложнений на 25%. В то же время коррекция углеводного обмена сама по себе не всегда способна полностью устранить имеющиеся в организме изменения, обусловленные СД 2-го типа, и надежно предупредить развитие цереброваскулярных заболеваний, особенно у больных, имеющих дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая вероятность развития повторных эпизодов острой церебральной ишемии сохраняется у больных с инсультом, обусловленным поражением сонных артерий. Даже снижение уровня глюкозы в крови не устраняет риск развития повторного ишемического инсульта. В связи с этим, эффективным направлением профилактики цереброваскулярных осложнений у больных СД 2-го типа является применение антиагрегантов. Наиболее широко с этой целью используется ацетилсалициловая кислота, обладающая высокой эффективностью и хорошими фармакоэкономическими показателями. В случае низкой чувствительности пациента к препарату, индивидуальной непереносимости или развития гастроинтестинальных осложнений целесообразно одновременное применение других антиагрегантов (дипиридамола, клопидогреля) в комбинации с ацетилсалициловой кислотой или в качестве монотерапии. Несмотря на убедительно доказанную эффективность систематического применения антиагрегантов с целью вторичной профилактики церебральных сосудистых осложнений у пациентов с СД 2-го типа, значительная часть больных не получает антиагрегантной терапии (реже всего адекватное лечение проводится у женщин в возрасте до 60 лет).

Стрессорная гипергликемия

Термин «стрессорная гипергликемия» появился в клинической практике в конце XIX века, когда начали регистрировать повышение уровня глюкозы в крови при тяжелых ранениях и инфекциях у лиц, не страдавших прежде СД. По некоторым оценкам, около половины пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) имеют повышенный уровень глюкозы в крови. Установленная взаимосвязь между тяжестью состояния и повышением содержания глюкозы в крови длительное время рассматривалась в качестве адаптивной реакции на повреждение, не требующей неотложной коррекции. В качестве потенциально позитивных эффектов гипергликемии отмечали необходимость повышенного энергетического обеспечения клеток, участвующих в воспалительной реакции, и увеличение объема плазмы крови, обусловленное гиперосмолярностью при наличии гиповолемии. В последнее время стали накапливаться сведения, обосновывающие необходимость пересмотра устоявшейся позиции. В связи с этим обсуждаются целесообразность и пути устранения стрессорной гипергликемии (СГ) у пациентов ОРИТ.

Диагностические критерии СГ варьируются в достаточно широких пределах. По мнению большинства специалистов, под стресс-индуцированной гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови больных или пострадавших (без указаний на наличие СД в анамнезе) более 6,1-11,0 ммоль/л.

Углубление представлений о сути нарушений метаболизма при критических состояниях дало основание считать гипергликемию одним из проявлений синдрома гиперметаболизма, характерного для критических состояний различной природы, обусловленного повышением уровня контринсулярных гормонов, активацией липолиза, протеолиза и цикла Кори. Снижение активности пируватдегидрогеназы ведет к неполному окислению глюкозы, накоплению пирувата и стимуляции глюконеогенеза.

Важную роль стабилизации гипергликемии в условиях стрессорного ответа на повреждение играет резистентность к инсулину клеток скелетной мускулатуры, гепатоцитов, жировой ткани в сочетании с относительной инсулиновой недостаточностью, связанной с ограниченной компенсаторной способностью β-клеток поджелудочной железы. При разных критических состояниях доминируют различные механизмы, реализующие СГ. Так, при механической травме главной причиной является повышение продукции глюкозы в печени, а не повреждение ее утилизации тканями. На начальных этапах после тяжелых ожогов глюкагон – ведущий фактор, способствующий поддержанию гипергликемии. В дальнейшем, несмотря на повышение уровня инсулина в крови, сохраняющаяся длительное время СГ (более 3 недель) в большей степени связана с инсулинорезистентностью.

Усилению и поддержанию инициированной эндогенными медиаторами гипергликемии может способствовать ряд лекарственных средств, широко используемых в практике интенсивной терапии. В первую очередь это относится к эпинефрину/норэпинефрину и другим симпатомиметикам, глюкокортикостероидам, некоторым цитостатикам (циклоспорин, такролимус). Совместное введение катехоламинов и глюкокортикостероидов в 3 раза чаще сопровождается развитием гипергликемии. Гипергликемия может быть и результатом некорректно проводимого парентерального или энтерального питания; она развивалась у 50% пациентов, получавших при полном парентеральном питании декстрозу, вводимую со скоростью более 4 мг/кг/мин.

Гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью может оказывать значимое дополнительное повреждающее воздействие, способствуя усугублению органной дисфункции посредством 3 механизмов:

  • снижения кислородного транспорта и нарушения водно-электролитного гомеостаза из-за стимуляции диуреза и дополнительных потерь жидкости;
  • стимуляции катаболизма структурных белков в силу недостатка поступления глюкозы в клетку;
  • гликозилирования белковых молекул и снижения их функциональной активности.

Существуют доказательства бесспорной клинической значимости гипергликемии при инсульте. В ходе экспериментальных и клинических исследований получены данные, свидетельствующие о влиянии СГ на увеличение зоны ишемического повреждения головного мозга и ухудшение прогноза. Негативные последствия СГ связывают с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера и развитием ацидоза, которые могли способствовать расширению области инфаркта. Аналогичные выводы о влиянии СГ были сделаны и для популяции больных с инсультом. Наряду со снижением выживаемости (через 30 дней, 1 год и 6 лет) показано отрицательное влияние на функциональный исход у выживших больных, увеличение сроков госпитализации и материальных затрат.

Накопление доказательств неблагоприятного влияния СГ на течение различных заболеваний наряду с экспериментальными доказательствами возможности внесения функциональных нарушений отдельных органов и систем послужило основанием для проведения контролируемых клинических исследований. Одно из них – Leuven study, рандомизированное проспективное контролируемое исследование, включающее 1 548 больных, которым были выполнены кардиохирургические операции (59% – аортокоронарное шунтирование; 27% – клапанное протезирование; 14% – комбинированное вмешательство).

Сразу при поступлении в ОРИТ пациентов рандомизировали на 2 группы: обычную и интенсивную инсулинотерапию (ИИТ). В группе обычной инсулинотерапии внутривенное введение инсулина начинали при уровне глюкозы выше 215 мг/дл, который держали в «коридоре» 10,0-11,1 ммоль/л. В группе ИИТ его введение начинали с уровня глюкозы, превышающего 6,1 ммоль/л, стремясь достичь нормальных значений – 4,4-6,1 ммоль/л.

У пациентов 2-й группы придерживались следующего протокола ИИТ. Инсулин в дозе 50 ед (актрапид) разводили в 50 мл физиологического раствора, который сохранял свою стабильность при температуре 25 °С в течение 24 часов. Введение инсулина осуществляли с помощью шприца-дозатора, режим дозирования которого определяли исходным уровнем гликемии:

  • 6,1-12,2 ммоль/л – 2 ед/ч;
  • больше 12,2 ммоль/л – 4 ед/ч.

Дальнейшую коррекцию дозирования проводили в зависимости от результатов динамической оценки содержания глюкозы: если оно превышало 7,8 ммоль/л – скорость введения увеличивали на 1-2 ед/ч; если оставалось в диапазоне 6,7-7,8 ммоль/л – на 0,5-1 ед/ч; при значениях 6,1-6,7 ммоль/л – на 0,1-0,5 ед/ч до достижения значений в 4,4-6,1 ммоль/л. В случае выхода на заданный уровень глюкозы после установления стартовой скорости введения инсулина он сохранялся на прежних цифрах.

При снижении уровня глюкозы до 3,3-4,4 ммоль/л дозирование инсулина снижали до 0,5 ед/ч и останавливали при более низких значениях. К введению глюкозы в виде 10-граммовых болюсов прибегали при ее содержании ниже 2,2 ммоль/л, стремясь вернуться в заданный диапазон.

В целом на сегодняшний день проведенный метаанализ результатов исследований приемлемого качества (n = 38) позволил сделать следующее заключение: контроль уровня гликемии с помощью внутривенной инфузии инсулина позволяет снизить риск смерти на 15% в общей популяции госпитализированных пациентов (относительный риск [ОР] 0,75-0,97); у хирургических больных – в большей степени (ОР 0,22-0,62).

Важно подчеркнуть, что примененная в исследованиях тактика поддержания нормальных значений уровня глюкозы 4,4-6,1 ммоль/л имела преимущества перед концепцией сохранения умеренной гликемии (ОР 0,54-0,93).

Большинство исследователей отметили возникновение гипогликемических состояний (уровень глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л) на фоне ИИТ, частота которой в среднем была в 3 раза выше, чем в группе контроля (ОР 1,9-6,3). Развитие гипогликемии, как правило, не сопровождалось какими-либо тяжелыми клиническими проявлениями и последствиями. Однако ее частота была различной, варьируясь в пределах 3-10%, что побуждало некоторых из авторов отказываться от ИИТ.

Таким образом, на основании приведенных данных можно утверждать, что СГ – не просто критерий тяжести состояния, но и фактор, обладающий непосредственным влиянием на течение патологического процесса. Следует признать целесообразным необходимость строгого контроля уровня глюкозы в крови и поддержание нормогликемии.

Установленные оптимистичные клинические результаты потребовали патофизиологического обоснования. Это могло быть связано либо с контролем уровня гликемии, либо с действием инсулина, который обладает способностью ограничивать синтез и секрецию провоспалительных цитокинов. Результаты вторичного анализа указывают на то, что позитивный эффект прежде всего связан с устранением гипергликемии, а не с антицитокиновым эффектом инсулина: потребность в высоких дозах инсулина сочеталась с неблагоприятным исходом. И все же сомнения оставались, поскольку известны и другие потенциально значимые для критических состояний эффекты инсулина: снижение потребности в кислороде, торможение апоптоза, активация фибринолиза, восстановление функции макрофагов. В значительной мере они были сняты после проведения корректного экспериментального исследования, доказавшего приоритетность поддержания нормогликемии в предупреждении развития или прогрессирования эндотелиальной, печеночной, почечной дисфункции и снижении уровня летальности. Инсулин оказывал независимое от влияния на уровень глюкозы действие, состоявшее в повышении контрактильности миокарда и частичном восстановлении способности моноцитов и нейтрофилов к фагоцитозу.

Контроль гликемии и реальная клиническая практика

Сохранение нормогликемии вполне вписывается в современную стратегию интенсивной терапии критических состояний – полноценной поддержки функции наряду с искусственной вентиляцией легких, компенсацией гиповолемии, нормализацией сосудистого тонуса и контрактильной способности миокарда, искусственным питанием. Полученные доказательства послужили основанием для включения контроля гликемии в Международные междисциплинарные рекомендательные протоколы. Между тем, как в случае внедрения в практику любой новации, возникает ряд вопросов и реальных проблем.

Подавляющее большинство работ, включенных в метаанализ, касается кардиохирургических и кардиологических больных. Вывод об эффективности при сепсисе сделан на основании субпопуляционного анализа пациентов преимущественно с ангиогенным сепсисом. Можно ли распространять его результаты на другие категории пациентов – с острыми нарушениями мозгового кровообращения, обширными абдоминальными операциями, термической и механической травмой?

В статье приводятся данные зарубежной и отечественной литературы о современных подходах к диагностике транзиторной гипогликемии. Изложены современные методы лечения. Особое внимание уделено вопросам профилактики транзиторной гипогликемии.

Transient Hypoglycemia Newborn: Etiology, diagnostic criteria, prevention and tactics of correction in the early neonatal period

The article presents the foreign and domestic literature on contemporary approaches to the diagnosis of transient hypoglycemia. Modern methods of treatment described. Particular attention is paid to the prevention of transient hypoglycemia.

Распространенность гипогликемии: 1,5-3 случая на 1000 новорожденных; в группах высокого риска распространенность во много раз выше. Транзиторная гипогликемия отмечается у двух из трех недоношенных маловесных новорожденных. Транзиторная гипогликемия наблюдается также у 80-90% детей, родившихся от матерей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом или перенесших диабет беременных. У 10-20% детей из групп высокого риска развивается стойкая тяжелая гипогликемия . В конце шестидесятых годов в литературе было описано 8 детей, рожденных от матерей с гестозами, у которых клинические признаки (апноэ, цианоз, кома, судороги) были связаны с уменьшением концентрации глюкозы и были купированы внутривенной ее инфузией. Кроме того, впоследствии у двух детей из этой группы развились тяжелые неврологические нарушения, а один ребенок погиб. Эти наблюдения послужили толчком к многочисленным исследованиям, целью которых являлось выявление критического уровня глюкозы и частоты гипогликемий .

В доступных литературных источниках встречаются разночтения, касающиеся прежде всего вопроса, что считать гипогликемией. До 80-х годов критерием гипогликемии служили данные, полученные Cornblath М. и Reisner S.H., опубликованные в 1965 году. Они предложили считать гипогликемией уровень глюкозы менее 1,67 ммоль/л (30 мг%) в первые 72 часа, а затем 2,2 ммоль/л (40 мг%), а у недоношенных детей при рождении - 1,1 ммоль/л (20 мг%). Затем в середине-конце 80-х, основываясь на данных Lucas A. et al. (1981), Srinivasan G. et al. (1986), Heck L.J. и Erenburg A. (1987), гипогликемией стали считать уровень глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Это произошло в силу целого ряда обстоятельств, в частности в связи с использованием «бумажных полос» для определения концентрации глюкозы крови. «Порог чувствительности» указанных тестов начинается именно с концентрации 2,2 ммоль/л .

Следующие методы (нейрофизиологический и катамнестического неврологического исследования) начали использовать с конца 80-х годов. Наиболее крупные исследования провели Lucas A. et al. в 1988 году. Исследование охватило 661 новорожденного ребенка. Дети наблюдались до 18 месяцев жизни. Произведена обширная статистическая обработка. В результате работы авторы пришли к мысли, что безопасным уровнем глюкозы у новорожденных детей необходимо считать уровень более 2,6 ммоль/л . Комментируя эту работу, и в целом соглашаясь с выводами авторов, эксперты ВОЗ (1997) резюмируют: «Имеются недостаточные данные для того, чтобы определить безопасные уровни глюкозы для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании. Даже если пороговый уровень глюкозы будет установлен, то это не будет являться показанием для начала лечения детей с бессимптомной гипогликемией, так как неизвестны уровни альтернативных источников энергии (кетоновых тел, лактата, жирных кислот) для мозга. В случае симптоматической гипогликемии у новорожденных и уровня глюкозы менее 2,6 ммоль/л лечение должно быть начато как можно быстрее, так как этот уровень коррелирует с возникновением неврологических нарушений».

Патогенез гипогликемии не совсем ясен. Определенную роль играет истощение запасов гликогена в печени. Эти запасы создаются в последние недели беременности; поэтому естественно, что эти запасы у недоношенных и у детей с внутриутробной гипотрофией незначительны. Создается неблагоприятная диспропорция (особенно у детей с гипотрофией) между весом, развитием функций печени, где происходит накопление гликогена, и деятельностью головного мозга, потребляющего практически только глюкозу. Гипоксия плода и новорожденного еще более снижает и без того незначительные запасы гликогена.

Внутриутробно плод не продуцирует глюкозу, у него нет глюконеогенеза, и вся глюкоза плода - материнская. Считается, что плод получает глюкозу со скоростью примерно 5-6 мг/кг/мин. и 80% его энергетических потребностей покрывается именно за счет глюкозы; 20% энергетических потребностей плод черпает из поступающих от матери лактата, аминокислот, глицерола, короткоцепочечных жирных кислот. Инсулин, глюкагон, соматостатин, гормон роста через плаценту не проникают. Известно, что гипергликемия матери, приводя к повышению уровня глюкозы в крови плода (уровень глюкозы в плазме плода составляет примерно 70% от ее уровня в крови матери), повышает синтез его организмом инсулина, но не влияет на активность синтеза глюкагона и гормона роста .

При интерпретации полученных данных необходимо учитывать некоторые моменты, которые могут искажать истинный уровень глюкозы: метод определения, место забора и сопутствующие состояния. Установлено, что артериальная кровь имеет более высокие концентрации глюкозы, чем венозная кровь. Если имеются нарушения микроциркуляции, то концентрация глюкозы в капиллярной крови может быть существенно изменена . Известно, что уровень глюкозы в плазме крови в среднем на 18% выше, чем в цельной крови, поэтому величина гематокрита существенно влияет на этот показатель. Особенно это актуально для новорожденных, учитывая их склонность к полицитемии (Aynsley-Green А., 1991).

Гипербилирубинемия, повышение уровня мочевой кислоты и гемолиз также приводят к ложному занижению концентрации глюкозы, особенно если используются бумажные тесты (Fox R.E. и Redstone D., 1976), поэтому считают, что при их использовании имеется только 75-85% достоверных результатов, и предпочтительнее использовать биохимические методы.

Необходимо помнить, что бумажные скрининг-тесты при гипербилирубинемии показывают несколько занижены уровни гликемии, а потому требуют подтверждения путем определения глюкозы в плазме или сыворотке крови биохимическими методами . В то же время при определении уровня глюкозы в плазме получают величины гликемии на 14% более высокие, чем при определении в цельной крови. При определении гликемии в капиллярной крови, взятой из пятки новорожденного, необходим предварительный 15-минутный ее подогрев и немедленное помещение капилляра с кровью на лед; несоблюдение этих условий за час приведет к снижению гликемии на 1 ммоль/л. Особенно часто отмечена гипогликемия у охлажденных детей. Показано, что если ректальная температура у новорожденных ниже 35°С, то гипогликемия встречается у 57% детей .

Клиническая классификация неонатальных гипогликемий

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Ранняя неонатальная гипогликемия (первые 6-12 часов жизни).

Группа риска: дети с ЗВУР, от матерей с сахарным диабетом, тяжелой ГБН или асфиксией.

2. Классическая транзиторная гипогликемия (12-48 часов жизни).

Группа риска: недоношенные, дети с ЗВУР, близнецы, полицитемия.

3. Вторичная гипогликемия (независимо от возраста).

Группа риска: сепсис, нарушения температурного режима, внезапное прекращение инфузий глюкозы, кровоизлияния в надпочечники, поражения нервной системы, у детей, матери которых перед родами принимали антидиабетические препараты, глюкокортикоиды, салицилаты.

4. Персистирующая гипогликемия (после 7 суток жизни).

a. дефицит гормонов;

b. гиперинсулинизм;

c. болезни, связанные с нарушением синтеза аминокислот;

d. болезни, связанные с нарушением окисления жирных кислот;

e. болезни, связанные с нарушением образования глюкозы печенью.

Клинические проявления гипогликемии неспецифичны и часто первым клиническим признаком гипогликемии у новорожденных детей являются судороги. Среди часто диагностируемых состояний у новорожденных детей отмечают

  • тремор, подергивания;
  • раздражительность, повышенный рефлекс Моро, пронзительный крик (синдром гипервозбудимости);
  • судороги;
  • апноэ;
  • слабость, срыгивания, анорексия;
  • цианоз;
  • нестабильность температуры;
  • кома;
  • тахикардия, тахипноэ;
  • артериальная гипотензия.

Очень важно отличить гипогликемию от других заболеваний, проявляю­щихся такими же симптомами, - сепсиса, асфиксии, кровоизлияния в желудочки мозга, врожденных пороков сердца, последствий медикаментозного лечения матери .

Группы риска по гипогликемии. Гипогликемии, проявляющейся «симптоматическими» клиническими признаками, в основном подвержены следующие категории новорожденных:

  • дети с внутриутробной гипотрофией;
  • недоношенные с низким весом;
  • дети матерей, страдающих диабетом;
  • дети, родившиеся в глубокой асфиксии;
  • дети, которым было произведено обменное переливание крови .

Диагноз. Общепринятым мнением является, что у детей из групп риска первое определение глюкозы в крови должно быть сделано через 30 минут после рождения, а далее каждые 3 часа в течение первых двух суток. В последующие трое суток каждые 6 часов, а начиная с 5-х суток жизни - 2 раза в сутки. Связано это с тем, что чаще всего низкие концентрации глюкозы наблюдаются в первые трое суток (табл. 3). В некоторых клиниках существует «правило четверок» - в группах повышенного риска неонатальной гипогликемии уровни глюкозы определяются после рождения 4 раза с интервалом 1/2 часа, далее - 4 раза с интервалом 1 час, 4 раза - 2 часа, 4 раза - 3 часа, 4 раза - 4 часа, и затем - 2 раза в сутки до конца 5-х суток.

Таблица 3.

Время выявления гипогликемий у новорожденных (Alet H. еt al., 1987)

Дни жизни

Число детей

% детей с выявленной гипогликемией от общего числа детей

Профилактика гипогликемий у новорожденных (Комитет экспертов ВОЗ, 1997)Раннее и исключительно грудное вскармливание безопасно возмещает пищевые потребности здоровых доношенных детей. Здоровые новорожденные дети, находящиеся на грудном вскармливании, не нуждаются ни в каких дополнительных пищевых продуктах или жидкостях.У здоровых новорожденных детей не развивается симптоматическая гипогликемия в результате простого недокармливания. Если новорожденный развивает клинические и/или лабораторные признаки гипогликемии, то необходимо установить причину. Установление причины гипогликемии не менее важно, чем ее лечение. Теплозащита (создание и сохранение нормальной температуры тела) в дополнение к грудному вскармливанию является важным условием профилактики гипогликемии. Кормление грудью должно быть начато, как только ребенок готов, предпочтительнее в пределах 1 часа после рождения. Немедленно после рождения новорожденных должен быть насухо вытерт, у него должен быть установлен контакт с матерью «кожа к коже», чтобы обеспечить теплозащиту и инициировать кормление грудью.Кормление грудью должно продолжаться по требованию. У здоровых доношенных новорожденных интервал между кормлениями может значительно варьировать. Нет доказательств того, что длительные интервалы между кормлениями неблагоприятно сказываются на новорожденных, если у них обеспечена термозащита и они кормятся грудью по их требованиям. Если младенец не показывает признаков голода или он не желает кормиться грудью, то он должен быть обследован, для исключения заболевания.

К группе риска по развитию гипогликемии должны быть отнесены:

  • недоношенные, незрелые к сроку гестации;
  • дети, перенесшие интранатальную гипоксию;
  • новорожденные, рожденные от матерей с сахарным диабетом.

Наиболее вероятно развитие гипогликемии в первые 24 часа жизни. Если у новорожденного отмечается рецидив гипогликемии или она сохраняется, то, как правило, это связано с основным заболеванием. Для новорожденных из групп риска наиболее безопасным является грудное молоко. Однако некоторым детям, особенно с очень низкой массой тела при рождении, может потребоваться дополнительное введение питательных веществ.

  • В большой опасности находятся новорожденные с гестационным возрастом менее 32 недель или весом при рождении менее 1500 грамм. Если возможно, то, как и доношенные дети, они должны находиться на грудном вскармливании.
  • В большой опасности новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, но не показывающие «знаками» голода. Им нельзя позволить ждать между кормлениями более 3 часов. Нормальная температура тела у них должна тщательно поддерживаться.
  • В большой опасности по развитию гипогликемии находятся новорожденные неспособные находиться на грудном вскармливании, но способные получать грудное молоко или смесь через рот, даже если они находятся на зондовом питании. Вскармливание их должно начаться не позднее 3 часов после рождения с 3-часовым интервалом между кормлениями.

Для новорожденных из групп риска, концентрация глюкозы должна быть измерена не позднее 1 часа после рождения. Бумажные тесты (полосы индикаторной бумаги) имеют недостаточную чувствительность и специфичность, поэтому на них нельзя полностью положиться. Для новорожденных, не имеющих клинических признаков гипогликемии (бессимптомное течение), концентрация глюкозы крови должна поддерживаться более 2,6 ммоль/л (47 мг%). Если концентрация глюкозы крови ниже 2,6 ммоль/л, то новорожденный должен получать питание. Если же он не может находиться на грудном вскармливании, то ему можно давать молоко (смесь) из бутылочки или через зонд.

Измерение глюкозы крови должно быть повторено через 1 час и перед следующим кормлением (через 3 часа). Если концентрация глюкозы менее 2,6 ммоль/л, то надо рассматривать вопрос о внутривенном введении глюкозы. Если средства для внутривенного введения глюкозы отсутствуют или недоступны, то дополнительное питание нужно дать через зонд. Грудное вскармливание должно продолжаться.

Если недоступны надежные лабораторные тесты, позволяющие определить концентрацию глюкозы, то у детей должен тщательно поддерживаться температурный режим, и они должны вскармливаться грудью. Если кормление грудью невозможно, то должна быть предложена соответствующая замена. Ребенок должен кормиться через каждые 3 часа с помощью бутылочки или через зонд .

Лечение гипогликемии. Как указывают эксперты ВОЗ (1997), если ребенок болен или у него развивается клиника гипогликемии (остановка дыхания, цианоз, судороги), вышесказанные рекомендации не имеют значения. Глюкоза крови должна быть измерена срочно, и если она ниже 2,6 ммоль/л, внутривенная инфузия глюкозы должна быть начата как можно скорее.

Для лечения «симптоматической» гипогликемии предпочтительнее использовать 10%-ный раствор глюкозы. При этом необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы в крови и при необходимости его корректировать.

Если невозможно надежное измерение концентрации глюкозы крови, то внутривенная инфузия должна быть сохранена при лечении основных клинических симптомов (например, судорог). При этом инфузия глюкозы per os или кормление являются противопоказанием.

Имеются разные точки зрения на то, при каком уровне глюкозы крови должно быть начато парентеральное введение растворов глюкозы. В нашей стране (Н.П. Шабалов, 1995) парентеральное введение растворов глюкозы начинают при ее концентрации в крови менее 2,2 ммоль/л (за рубежом - 2,6 ммоль/л). Хотелось бы отметить, что в большинстве стран мира применяют растворы декстрозы, из-за низкого рН растворов глюкозы (около 3,0), что может способствовать прогрессированию метаболического ацидоза, особенно у больных детей.

Раствор глюкозы начинают вводить из расчета 0,2 г/кг/мин (2 мл/кг 10% раствора глюкозы в течение 1 мин.). Затем переходят на постоянную микроструйную внутривенную инфузию глюкозы со скоростью 3,6-4,8 мл/кг/час (6-8 мг/кг/мин) 10%-ным раствором глюкозы. При этом нужно учитывать, что новорожденные с различной патологией имеют неодинаковые потребности в экзогенной глюкозе (табл. 4). Концентрация глюкозы крови должна быть определена через 30 минут после начала терапии. Если гипогликемия сохраняется, то скорость инфузии может быть увеличена до 10 мл/кг/час (15 мг/кг/мин) 10% раствора глюкозы. У ребенка, получающего вышеуказанную терапию, должна мониторироваться глюкоза крови, так как возможно развитие гипергликемий .

Таблица 4.

Потребности в глюкозе у различных групп новорожденных

Если для создания или поддержания нормогликемии требуется инфузия глюкозы более 15 мг/кг/мин, то дальнейшее увеличение скорости и концентрации вводимой глюкозы нежелательно. В этом случае ребенку должны вводится контринсулярные препараты, способствующие увеличению концентрации глюкозы крови.

Среди них:

  • глюкагон (0,1-0,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки). Побочные эффекты глюкагона: рвота, диарея, гипокалиемия. В высоких дозах стимулирует выработку инсулина;
  • гидрокортизон (5-10 мг/кг/сутки) или преднизолон (2-3 мг/кг/сутки);
  • диазоксид (суточная доза 5-15 мг/кг с возможным увеличением до 20-25 мг/кг внутрь 3 раза в сутки);
  • соматостатин (2-8 мкг/кг/мин внутривенно капельно);

Важнейшие правила лечения гипогликемии новорожденных:

1. Инфузию глюкозы начинают со скоростью 6-8 мг/кг/мин /макси­мальный объем инфузионного раствора 80 мл/кг/сут/.

2. Нельзя вводить в периферическую вену растворы глюкозы с кон­центрацией >12,5%.

3. Кормление во время инфузии стараются не прерывать.

4. Резкое прекращение инфузии может вызвать гипогликемию, поэ­тому дозу глюкозы уменьшают постепенно, прекращают титровать раствор глюкозы, в том случае, когда у ребенка сохраняется нормогликемия при введении глюкозы со скоростью 4 мг/кг/мин.

5. Если роженице вводят глюкозу в/в, то концентрация глюкозы в ее крови не должна превышать 11 ммоль/л.

Если у новорожденного отмечается персистирующая гипогликемия, необходимо установить причину данного состояния, прежде всего необходима консультация хирурга по поводу возможного низидиобластоза (необходимость тотальной или субтотальной резекции поджелудочной железы) или обследование на врожденные наследственные дефекты метаболизма. В последние десятилетие описано несколько форм генетически обусловленного гиперинсулинизма (Hawdon, J.M. et al., 1999) .

Прогноз зависит от того, когда установлен точный диагноз, а также от тяжести состояния. Церебральные осложнения могут иметь место только в запущенных случаях симптоматической гипогликемии. В тех случаях, когда низкий уровень сахара в крови не сопровождается клиническими проявлениями, необратимые поражения обычно не наступают. В связи с тем, что нераспознанная симптоматическая гипогликемия встречается довольно часто, ряд английских авторов придерживается того мнения, что частота церебральных поражений от гипогликемии соответствует частоте болезни Дауна. Однако церебральные поражения не всегда являются следствием гипогликемии, они сами могут быть ее причиной. В этом случае возможно нарушение дальнейшего психомоторного развития .

Н.Л. Рыбкина, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия

Рыбкина Надежда Леонидовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Под. редакцией Володина Н.Н. Неонатоло­гия: национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 848 с.

2. Абрамова Н.А. Эндокринология. - М.: ГЭО­ТАР-Медиа, 2008.

3. Шабалов Н.П. Неонатология. - М.: МЕД­пресс-информ, 2004. - С. 109-145.

4. Детская эндокринология. Руководство для врачей / под ред. академика РАН и РАМН И.И. Де­дова, проф. В.А. Петеркова. - М.: Универсум Паб­лишинг, 2006. - 600 с.

5. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. - М., 2009. - 272 с., Ст. 20.

6. Александрова Г.Ф. Клиническая эндокрино­логия. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1991. - 342 с.

7. Руководство по неонатологии / под ред. Г.В. Яцык. - М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - С. 19-24.

8. Алгоритмы диагностики и лечения болез­ней эндокринной системы / под редакцией И.И. Дедова. - Москва, 1995.

9. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Универсум паблишинг, 1998. - С. 492-520.

10. Под. редакцией Володина Н.Н. Актуальные проблемы неонатологии. - М.: ГЭО­ТАР-Медиа, 2004. - 446 с.

11. Козлова Е.М., Халецкая О.В., Нестеров С.Л. Неотложная помощь в неонатологии. Учебное пособие. - Нижний Новгород, 2006. - 70 с.

12. Под ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам. Неонатология. - Пер. с англ. - М.: Медицина, 1998. - 640 с.

13. Под. ред. Г.М. Дементьевой, Н.Н. Володина. Неонатология. - М.: Медпрактика-М, 2004. - 259 с.

14. Дедов И.И., Петеркова В.А., Ширяева Т.Ю. и др. Справочник детского эндокринолога. - Литтерра., 2001. - 528 с.
15. Nicole Boluyt et al. Neurodevelopment After Neonatal Hypoglycemia: A Systematic Review and Design of an Optimal Future Study, Pediatrics. June 2006; 117: 2231-2243.

16. McQuarrie I Idiopathic spontaneously occurring hypoglycemia in infants; clinical significance of problem and treatment. AMA Am J Dis Child 1954 87: 399.


Острые осложнения сахарного диабета
Общепринято все осложнения СД делить на острые и хронические (поздние).

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая декомпенсация СД, в основе которой лежит абсолютная инсулиновая недостаточность.
Причины:
- поздняя диагностика диабета;
- присоединение интеркурентных заболеваний (наиболее частая причина);
- прекращение инъекций или использование недостаточных доз инсулина;
- стрессовые состояния, в т.ч. хирургические вмешательства;
- грубые нарушения диеты.

Первыми симптомами диабетическо-го кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота. Основной жалобой нередко оказываются боли в животе - так называемый псевдоперитонит. Если при этом имеются симптомы нарушения зрения и помрачение сознания, то в первую очередь следует думать именно о кетоацидотической декомпенсации обмена веществ при СД.
Инсулиновая недостаточность также развивается в результате несоответствия между выработкой эндогенного (при сахарном диабете) или доставкой экзогенного (неправильная дозировка) инсулина и потребностью в нем организма. Ее сопровождает активация КИГ. При дефиците инсулина глюкоза не может свободно войти в клетки мышц и жировой ткани, они перестают снабжаться этим важным источником энергии. В результате преобладания КИГ при стрессе резко активируется глюконеогенез в печени, вследствие поступления в нее гликогенных аминокислот, глицерина, пирувата и лактата, образовавшихся в результате усиленного распада белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высокое содержание глюкагона в крови способствует к тому же усиленному гликогенолизу, то есть высвобождению в кровяное русло глюкозы.
Все эти процессы приводят к выраженной гипергликемии , которая влечет за собой повышение осмолярности плазмы (в норме 280-300 ммосм/л) с развитием клеточной дегидратации.

Когда глюкоза крови превышает почечный порог (8,9-10,0 ммоль/л), появляется глюкозурия. Глюкоза в моче увлекает за собой воду и соли (натрий, калий), возникает полиурия (осмотический диурез), приводящая к внеклеточной дегидратации.
Больной теряет вес вследствие уменьшения мышечной и жировой ткани и потери воды. Он испытывает голод и жажду. Как следствие катаболизма белков и поступления аминокислот в печень, в ней усиливается образование мочевины, которая еще больше увеличивает осмолярность плазмы, а значит диурез и дегидратацию. Азотистый баланс становится отрицательным.

Мобилизация жиров влечет за собой нарастание свободных жирных кислот в плазме. Они потребляются тканями для удовлетворения энергетических потребностей. Большое их количество поступает в печень, где в конечном итоге из них образуются кетоновые тела (ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, ацетон). Развивается метаболический ацидоз - кетоацидоз, который в начале его развития компенсируется гипервентиляцией.
Нарастание потерь воды и солей приводит к развитию тяжелой дегидратации. Кроме того, теряется внутриклеточный калий благодаря трансминерализации, которая провоцируется ацидозом и гипоксией тканей. Одновременно в клетки поступает натрий. Ацидотическое угнетение тонуса мелких сосудов в сочетании с гиповолемией приводят к снижению артериального давления, в тяжелых случаях к состоянию шока. Одновременно нарушаются функции ЦНС, вплоть до развития комы в результате дегидратации клеток головного мозга, вызванной гиперосмией плазмы, электролитными сдвигами и гипоксией при снижении артериального давления.
Потеря жидкости и гиперкоагуляция вызывает нарушение микроциркуляции и накопление кислых продуктов, таких как лактат. При наличии ангиопатий это может привести к развитию симптомов гипоперфузии и не-крозам. Гиперкоагуляция часто обусловливает развитие ДВС-синдрома и тромбозов глубо-ких вен нижних конечностей.

Гипервентиляция (дыхание Куссмауля — редкое, глу-бокое, шумное) и фруктовый запах выдыхаемого воздуха являются до-статочно специфичными симптомами диабетического кетоацидоза, а если при этом еще имеется дегидратация, то диагноз может быть поставлен на основании одной только клинической картины.

При псевдоперитоните могут быть выявлены симптомы раздражения брю-шины и отсутствие кишечных шумов. Диагностику может осложнить нали-чие лейкоцитоза и рвоты. При этом рвотные массы при диабетическом ке-тоацидозе нередко имеют коричневатый оттенок, который может быть ошибочно расценен как рвота «кофейной гущей». Таким образом, в ситуа-ции острого живота неясного генеза всегда нужно исследовать уровень гли-кемии и кетонурии.
Неспецифическими признаками при диабетическом кетоаци-дозе часто бывают лейкоцитоз, гипотермия, тахикардия, пульс слабого на-полнения и гипотония. Лихорадка всегда является признаком имеющейся инфекции, которая может быть как причиной, так и следствием декомпенсации СД1.
Следует помнить, что именно интраабдоминальный процесс может являться причиной декомпенсации СД1. При лихорадке требуется особенно тщательный диагностический подход, т.к. сам по себе кетоацидоз лихорадкой никогда не сопровождается.

Гиповолемический шок с гипоперфузией и недостаточным поступлением кислорода при кетоацидозе может стать причиной развития сопутствующего лактатацидоза − в тканях начинает-ся синтез лактата, высокий уровень которого подавляет образование ацетоацетата, а из кетоновых тел продолжают синтезироваться только ацетон и β-гидроксибутират.

Исследование кетонурии с помощью тест-полосок основано на определении уровня ацетоацетата. Позитивным, помимо диабетического кетоацидо-за, тест оказывается при голодном и алкогольном кетозе. Голодный кетоз может развиваться у здоровых людей при длительном голодании, при этом в моче определяются кетоновые тела. Причиной ложноотрицательных результатов исследования ацетонурии может оказаться прием таких препаратов, как аспирин, L-дофа, аскорбино-вая кислота.
Такая клиника наблюдает-ся уже через 12 ч голодания, однако в норме всегда сохраняется баланс между секрецией инсулина и глюкагона, т.е. в норме при голодании распад жиров и образование кетоновых тел будут происходить лишь в том количе-стве, какое могут метаболизировать головной мозг и мышцы. Ацидоз при этом, как правило, не развивается. Алкоголь подавляет глюконеогенез в печени. Для здоровых людей это, как правило, не представляет опасности. Крепкие спиртные напитки, осо-бенно в сочетании с незначительным приемом пищи, «запирают» гликогеновые резервы. Это приводит к компенсаторному усилению метаболизма жир-ных кислот и усилению кетогенеза. У алкоголиков прием крепких спиртных напитков, часто сочетающийся с недостаточным питанием, может привести к развитию кетоацидоза, сопровождающегося в ряде случаев гипогликемией.

При-чинами смерти при ДКА могут стать шок на фоне дегидратации, тяжелые аспирационные пневмонии, аспирация с закупоркой дыхательных путей, шоковое легкое, легочные эмболии и отек мозга, который наиболее часто развивает-ся у детей.

Клинико-лабораторные критерии диагностики ДКА
- клинический синдром дефицита инсулина;
- ГПК > 13,9 ммоль/л, но может не превышать 16-17 ммоль/л;
- Уровень рН может снижаться до 6,8 (норма 7,35—7,45), а РаСО 2 до 15 мм рт. ст. (норма 35—45 мм рт. ст.). При снижении РаСО 2 менее 25 мм рт. ст. возможно развитие отека головного мозга, поскольку при этом развивается выраженная церебральная вазоконстрикция. Следует иметь в виду, что на фоне лечения кетоацидоза могут происходить различные сдвиги КОС, в ре-зультате чего возникнет необходимость в их более детальной интерпретации.
- Обезвоживание может достигать до 10—12% массы тела.
- Гиперкетонемия > 5 ммоль/л или ≥ +;
- кетонурия ≥ + +;

Лечение.
Как правило, у пациента с кетоацидозом имеется гипервентиляция, и перевод на искусственное дыхание не требуется. Если больной поступает в больницу слишком поздно, то уже может развиваться угнетение сознания и дыхатель-ного центра - кетоацидотическая кома, являющаяся результатом метаболических нарушений и церебральной гипоперфузии. В этой ситуации интуба-ция должна быть первым и неотложным мероприятием. Параллельно начи-нают регидратацию.
Схематически последовательность лечебных мероприятий при кетоацидозе может быть представлена сле-дующим образом. Такая схема наиболее приемлема при глубокой кетоаци-дотической коме.

Схема лечения кетоацидоза

· Стабилизация жизненно важ-ных функций. В случае выраженного нарушения сознания (сопор, кома) даже без угнетения самостоятельного дыхания обязательна искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Регидратация - наиболее важное, первоочередное мероприятие!!! Одновременно с ИВЛ начинают регидратацию через периферическую или центральную вену. При осмолярности менее 320 мосм/л за 1-й час пе-реливается 1 литр изотонического раствора хлорида натрия, при осмолярности более 320 мосм/л - 500мл 0,45% раствора натрия хлорида и 500мл 0,9% натрия хлорида, за 2-й и 3-й — по 500мл 0,9% натрия хлорида, после чего скорость переливания умень-шается до 300 мл/ч.

· При снижении уровня ГПК ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 5-10% раствора глюкозы в зависимости от динамики показателя осмолярности.

· Применение синтетических коллоидов (декстраны, препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК)) не оправдано, т.к. они повышают онкотическую составляющую осмотического давления и могут усугубить гиперосмолярное повреждение клеток головного мозга, вызвав еще большую внутриклеточную дегидратацию последних. Необходимо учитывать и противопоказания к применению этих препаратов, такие как поченая недостаточность или угроза ее развития, гипокалиемия и т.п.

· Начиная со 2-го часа объем вводимых растворов кор-ригируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Исходно ЦВД обычно отрицательное. Нельзя допускать резкого повышения даже до нормальных величин - это может свидетельствовать об объемной перегрузке в малом круге кровообращения, т.е. о слишком быстром введении жидкости.

· Применение гипотонических электролитных растворов в качестве на-чальной регидратационной терапии достаточно спорно, т.к. многие авторы считают, что это таит в себе опасность развития отека мозга. Данное мнение основывается на недостаточно точном представлении о механизмах и вариантах развития отека головного мозга.
При кетоацидотической коме у пациента развивается гиперосмолярная дегидратация, часто в сочетании с гипернатриемией. При такой дегидратации внеклеточная среда оказывается гиперосмолярной. Клетки, в частности, клетки головного мозга, при достаточном энергетическом обеспечении сохраняют постоянную осмолярность, которая оказывается ниже внеклеточной. За счет разницы в осмолярности вода покидает клетки (в сторону более высокой осмолярности), развивается клеточная дегидратация. На фоне тяжелого энергетического дефицита транс-мембранный потенциал, поддерживаемый АТФ-зависимыми ионными каналами (ионный насос), дестабилизируется - развивается трансминерализация - калий покидает клетку, а натрий с хлором идет в клетку вместе с водой. Учитывая то, что трансминерализация ассоциирована с морфологической смертью клетки, большего вреда от гипотоничных растворов уже не будет, наоборот - уменьшение осмолярности благоприятно скажется на общем состоянии водно-солевого баланса. Маркерами наличия трансминерализации можно считать длительность гипергликемии и (или) кетоацидоза (лактатацидоза) более суток с выраженными нарушениями сознания, толерантность к инсулинотерапии, выраженные нарушения концентрации электролитов (гиперкалиемия, гипо- или гипернатриемия). Гипоксия любого генеза, сердечная или сосудистая недостаточность, нарушения микроциркуляции ускоряют наступление трансминерализации.

Применение гипотоничных растворов может быть нежелательным при гемодинамическом отеке (т.е. при сердечной недостаточности) и опасным - при снижении осмолярности внеклеточной жидкости. При сердечной недостаточности развивается внеклеточный отек, а при гипоосмолярном состоянии - клеточный отек.

· Гипотоничными растворами являются: 0,45% раствор натрия хлорида. Применяется при осмолярности выше 320 мосм/л, если повышенная осмолярность не обусловлена гипернатриемией;
5% раствор глюкозы. Применяют при нормальной или повышенной осмолярности, если ГПК не выше 14 ммоль/л или если гиперосмолярность обусловлена гипернатриемией или азотемией.

Осмолярность плазмы вычисляется по следующей формуле:

2(К+ Na /ммоль/л)+гликемия(ммоль/л)+мочевина(ммоль/л).

Конечно, значительно достоверней измерение осмолярности плазмы при помощи осмометра.

· Катетеризация мочевого пузыря . Информация о количестве выделяемой мочи необходима для контроля за регидратационной терапией и функциональным состоянием почек.

· Анализ крови. Исходно определяют уровни электролитов, гликемии, креатинина, показатели КОС, печеночных ферментов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), ами-лазы, компонентов свертываю-щей системы крови и все показатели общего анализа крови. Уровни гликемии, калия и натрия исследуются каждые 30-60 мин, показатели КОС — каждые 2-3 ч. Обязателен подсчет осмолярности или определение осмолярности!

· Инсулинотерапия. Целевой уровень ГПК при выведении из ДКА - 10-13 ммоль/л. На протяжении первых 24 часов с нижение уровня гликемии должно быть не более чем на 2,8 ммоль/л в час, а на протяжении 1-го часа не ниже, чем до 13 ммоль/л, чтобы не спровоциро-вать развитие клеточного отека мозга. Быстрое снижение уровня гликемии не имеет смысла. Вначале вполне достаточно относительно низких доз инсулина, необходимых для подавле-ния липолиза и глюконеогенеза. Резкое снижение осмолярности внеклеточной жидкости может при-вести к развитию клеточного отека мозга, по механизму аналогичному таковому при гипонатриемии и обезвоживании. Целесообразно использовать препараты инсулина короткого действия из-за их немедленного эффекта. Инсулинотерапия должна осуществляться непрерывно путем использования инфузии в режиме малых доз - 0,1 ЕД Инсулина на кг массы тела в час. Инсулин необходимо вводить внутривенно: сначала болюсную дозу, затем через перфузор. При отсутствии перфузора можно прибегнуть к капельному внутривенному введению инсулина.

Режим малых доз инсулина при кетоацидотической диабетической коме имеет следующие преимущества:
· уменьшение риска развития отека клеток головного мозга,
· легко управляемый уровень глюкозы в крови,
· снижение риска развития поздней гипогликемии,
· легкоуправляемый уровень калия (низкий риск развития гипокалиемической фибрилляции желудочков сердца и паралитической непроходи-мости кишечника).

При использовании дозатора 50 ЕД ИКД (хумулин регуляр, актрапид, инсуман рапид) разводят в 50 мл 0,9% NaCl.
В случае отсутствия дозатора в емкость с 200 мл 0,9% NaCl следует ввести инсулин из расчета на каждые 100 мл р-ра 10 ЕД инсулина.
Коррекция дозы инсулина производится под ежечасным контролем гликемии. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается доза инсулина удваивается. И, наоборот, при снижении гликемии со скоростью ≥ 4,0 ммоль/л в час дозу инсулина уменьшают вдвое (0,05 ЕД/кг/час). Аналогично поступают при снижении гликемии до 13 ммоль/л.

При снижении ГПК ниже 14 ммоль/л начинают инфузию 10% раствора глюкозы, при сохраняющейся высокой осмолярности - 5% раствор глюкозы. Раннее начало введения глюкозы является важным энергетическим подспорьем и, кроме того, предотвращает резкое снижение осмолярности плазмы.

Перевод на подкожную базис-болюсную инсулинотерапию производят при достижении стабильной гликемии в пределах 13-14 ммоль/л.
При каких либо экстремальных ситуациях и невозможности внутривенного капельного введения, инсулин можно вводить глубоко внутримышечно в прямую мышцу живота. Для уве-ренного попадания вглубь мышцы необходимо использовать длин-ные (не для инсулиновых шприцев) иглы. Такая игла надевается на инсулиновый шприц, и именно через нее осуществляется набор ин-сулина из флакона. Если длинная игла надевается на заранее напол-ненный шприц, в ней образуется большое «мертвое» воздушное про-странство. Исходная болюсная доза инсулина в 1-й час лечения составляет 16 ЕД глубоко внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина глубоко внутримышечно. При до-стижении уровня гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьша-ется в 2 раза и составляет 3 ЕД в час. Если через 1 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снизился как минимум на 10%, необходимо ввести повторную болюсную дозу 10-20 ЕД ИКД;

· Восполнение дефицита калия. Зависит от функционального состояния почек и исходного уровня калиемии, а также инсулинотерапии. Сначала делается анализ крови. При уровне калия менее 3 ммоль/л переливается 30 ммоль за первый час (30мл 7,4% раствора КСl или 50 мл 4% раствора КСl), при калиемии 3-4 ммоль/л — 20 ммоль за час, при калиемии 4-5 ммоль/л — 15ммоль. В дальнейшем калий вводят из расчета удвоенной суточной потребности - 2 ммоль/кг со скоростью 10 ммоль за час под контролем уровня калия;

· На фоне регидратационной терапии и стабилизации гемодинамических показателей наблюдается следующая динамика уровня калия плазмы:
с началом регидратационной терапии кровь разбавляется и концентрация калия уменьшается; восстанавливается нормальное кровоснабжение почек, что ведет к усилению выведения ионов калия; с улучшением органной и почечной перфузии кислотность снижается, рН увеличивается, лишние протоны начинают покидать клетку, а в обмен ионы калия поступают внутрь клетки.

Переливание одного только изотонического раствора хлорида натрия может привести к значительному снижению уровня калия плазмы. Начало инсулинотерапии еще более усугубляет гипокалиемию, т.к. инсулин обеспечивает нормальное поступление глюкозы и калия в клетки.
До введения инсулина калиевый дисбаланс, как правило, проблем не представляет. С началом инсулинотерапии уровень калиемии может снизиться достаточно быстро с развитием тяжелой аритмии.
Скорость переливания калийсодержащих растворов корригируется в зависимости от уровня калия в плазме, который необходимо исследовать ежечасно.
ЭКГ-мониторинг позволяет выявить признаки как гиперкалиемии (прогрессирующее увеличение амплитуды зубца Т), так и гипокалиемии (уплощение зубца Т, депрессия сегмента ST, появление зубца U).
При отсутствии экспресс-диагностики уровня калия в крови введение хлорида калия начинают примерно через 2 ч от начала инфузионной терапии со скоростью 1,5 г/ч (20 ммоль/час). Суммарная потеря калия составляет от 300 до 1000 ммоль (22,5-75г). Как правило, в течение суток должно вводиться не более 250 ммоль (18,75 г).

· Коррекция калиемии . При уровне калия менее 4 ммоль/л введение инсулина временно приостанавливается и калий вводится дополнительно.
Чрезвычайно важно помнить о том, что ДКА создает высокий риск развития гипокалиемии. Причиной последней являются потери калия с мочой и активное перемещение калия в клетки с началом инсулинотерапии. Поэтому экзогенное введение калия начинается при любых уровнях калия в крови, не превышающих 6 ммоль/л. Расчет необходимого количества калия производят по формуле:
[К + ] = (К + в норме - К + больного) х массу тела х % внеклеточной жидкости*(0,2 - у взрослых пациентов)] или (К+ в норме - К+ больного) х массу тела х 0,2.
* % внеклеточной жидкости: до 2-х лет - 40%; 2-5 лет - 30%; старше 5 лет - 20%.
** физиологическая потребность в калии у детей до 2 лет - 2 мг/кг/сут (2ммоль/кг/сут), старше 2 лет - 1 мг/кг/сут (1ммоль/кг/сут), у взрослых- 1 мг/кг/сут (1ммоль/кг/сут).
Альтернативой приведенным расчетам может быть введение калия с помощью дозатора. Необходимо учитывать, что 1 гр. К + = 13,0 мл -7,4% KCl. Однонормальный раствор калия хлорида - 7,4% содержит 1 ммоль калия в 1 мл.

· Желудочный зонд. При гастропарезе существует опасность аспирации. Зонд устанавливают до того, как придать голове низкое положение для катетеризации подключичной вены;

· Центральное венозное (ЦВД) и артериальное давление (АД). В состоянии обезвоживания и гиповолемии целесообразно катетеризировать центральную вену. Определение ЦВД позволяет оценивать сердечную функцию, состояние легких и безопасность проводимой регидратации. Не следует ассоциировать ЦВД и объем циркулирующей крови (ОЦК) - при нормализации АД и восстановлении микроциркуляции следует уменьшать темп инфузии, даже не смотря на сохраняющееся низкое ЦВД. Повышение ЦВД даже до нормальных величин при сохраняющейся тахикардии следует расценивать как признак избыточной инфузии и начало интерстициального отека легких. Если у пациента с тахикардией до начала проведения инфузии отмечалось положительное ЦВД, то это надо расценивать как имеющуюся сердечную недостаточность и темп инфузии исходно должен быть медленным.

· Бикарбонат натрия. Противопоказан при рН > 7,1. Бикарбонат натрия (син. гидрокарбо-нат натрия ) следует вводить только при рН <7,1. При рН >7,1 на фоне ле-чения ацидоз ликвидируется и без бикарбоната. Введение избытка буфера неблагоприятно, поскольку это может спровоцировать преходящий метабо-лический алкалоз, который значительно опаснее ацидоза. С подавлением липолиза при инсулинотерапии и регидратации продукция кислых валент-ностей и так подавляется. Метаболический алкалоз также оказывает отри-цательное инотропное влияние на сердце, ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и подавляет дыхательный центр. Большинство исследователей и клиницистов вообще не рекомендуют введение бикарбоната (особенно при отсутствии качественного и срочного лабораторного мониторинга уровней электролитемии и рН). Необоснованное введение бикарбоната натрия может привести к развитию парадоксального внутриклеточного ацидоза и гипоксии го-ловного мозга. Нарастание внутриклеточного ацидоза после введения би-карбоната натрия объясняется изменением трансмембранного транспорта. Бикарбонат натрия диссоциирует на диоксид углерода и гидроксид натрия. Гидроксид натрия не может проникнуть через клеточную мембрану и свя-зывает внеклеточный ион водорода (протон). Диоксид углерода пассивно диффундирует через клеточную мембрану внутрь клетки, где, связываясь с молекулой воды, образует угольную кислоту. Таким образом, несмотря на увеличение рН плазмы, внутри клеток прогрессирует ацидоз.

· Антибиотики. При кетоацидозе лихорадка свидетельствует об имеющейся инфекции - необходимо назначение эмпирической антибактериальной терапии;

· Выяснение при-чины декомпен-сации СД. Инфекции, острая хирургическая патология, инфаркт мио-карда, прекращение введения инсулина и т.д. Необходимо исключить острые хирургические заболевания.

Типичная проблема у новорождённых, однако у детей после этого периода встречается намного реже. Она обычно определяется при концентрации глюкозы в плазме менее 2,6 ммоль/л, хотя развитие клинических признаков будет зависеть от того, насколько могут использоваться другие источники энергии. Клинические признаки включают:
повышенное потоотделение;
бледность;
признаки раздражения ЦНС, в том числе головную боль, судороги и кому. Неврологические последствия могут быть перманентными, если гипогликемия сохраняется, и включают эпилепсию, выраженные сложности в обучении и микроцефалию. Риск максимально высок в раннем детском возрасте, в период наиболее интенсивного развития головного мозга.

У детей имеются высокие энергетические потребности и относительно небольшие резервы глюкозы вследствие глюконеогенеза и глюкогенеза . Они имеют риск гипогликемии натощак. Младенцы никогда не должны голодать более 4 ч, например, в предоперационном периоде. Необходимо проверить уровень глюкозы в крови у тех детей, которые:
имеют признаки септицемии или выглядят серьёзно больными;
у которых наблюдаются продолжительные судорожные припадки;
у которых развивается нарушение сознания. Это часто производится у постели пациента с использованием полосок, чувствительных к глюкозе, точность которых увеличивается при использовании глюкометра. Однако полоски только указывают на то, что уровень глюкозы находится в пределах низкого диапазона значений и любое указание на низкое значение должно всегда проверяться лабораторным измерением.

Если причина гипогликемии не установлена, жизненно важно производить забор крови во время гипогликемии. Кроме того, первая полученная порция мочи направляется для анализа, для того чтобы не упустить ценную возможность для установления диагноза.

Исследования, которые необходимо провести при наличии гипогликемии :
Кровь :
- Подтверждение гипогликемии лабораторным исследованием содержания глюкозы в крови.
- Определение содержания ГР, кортизола, инсулина, С-пептида, жирных кислот, ацетоацетата, 3-гид-роксибутирата, глицерина, аминокислот с разветвлёнными цепями, ацетилкарнитинового профиля, лактата, пирувата.

Первая моча после гипогликемии :
- Определение содержания органических кислот.
- Рассмотреть возможность сохранения крови и мочи для токсикологического анализа, например, салицилатов, сульфонилурии.

Причины гипогликемии после неонатального периода :
Голодание

Избыток инсулина:
- Избыточное экзогенное поступление инсулина, например, при сахарном диабете (скрытое поступление инсулина).
- Опухоли / повышение функции b-клеток - ПГГМ (ранее называемый гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы), инсулинома.
- Индуцированный приёмом лекарственных препаратов.
- Аутоиммунный (антитела к рецепторам инсулина).
- Синдром Беквита (синдром висцеромегалии и офтальмоцеле).

Без гиперинсулинемии :
- Заболевания печени.
- Кетотическая гипогликемия детского возраста.
- Врождённые нарушения метаболизма, например, нарушения накопления гликогена.
- Гормональный дефицит: ГР, АКТГ, болезнь Аддисона, врождённая гиперплазия надпочечников.

Реактивная (не в результате голодания) :
- Галактоземия.
- Чувствительность к лейцину.
- Непереносимость фруктозы.
- Материнский диабет.
- Гормональный дефицит.
- Отравление аспирином / алкоголем.

P.S. АКТГ - адренокортикотропный гормон. ГР - гормон роста. ПГГМ - персистирующий гипогликемический гиперинсулинизм младенцев.

Кетотическая гипогликемия - плохо определяемое понятие, при котором у маленьких детей появляется склонность к гипогликемии после короткого периода голодания, возможно, вследствие ограниченных резервов для глюконеогенеза. Ребёнок часто невысокого роста и худой, уровень инсулина у него низкий. Регулярные лёгкие закуски и напитки с дополнительной глюкозой при болезни обычно могут предотвратить гипогликемию. Это состояние проходит само собой в дальнейшей жизни.

Некоторые редкие эндокринные и метаболические нарушения могут проявляться гипогликемией практически в любом возрасте у детей. Гепатомегалия заставляет подозревать возможность врождённого нарушения накопления гликогена, при котором может быть выраженная гипогликемия.

Персистирующий гипогликемический гиперинсулинизм младенцев (ПГГМ), который ранее назывался гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы) - редкое заболевание в младенчестве, при котором имеется мутация ионных каналов, приводящая к нарушению регуляции выброса инсулина островковыми клетками поджелудочной железы, что приводит к выраженной не-кетотической гипогликемии.

Лечение гипогликемии у детей

Гипогликемию обычно можно скорректировать внутривенной инфузией глюкозы (2-4 мл/кг 10% декстрозы). Необходимо предпринять меры по избеганию введения избыточного объёма, поскольку раствор является гипертоническим. Если происходит задержка начала инфузии или отсутствует ответная реакция, внутримышечно вводится глюкагон (0,5-1 мг).

Глюкокортикоиды могут также применяться, если есть вероятность гипопитуитаризма или гипоадренализма. Коррекция гипогликемии всегда должна быть документирована с удовлетворительными результатами лабораторного анализа глюкозы.

Гипогликемия :
Должна быть исключена у любого ребёнка с септицемией, находящегося в тяжёлом состоянии, в продолжительном эпилептическом припадке или при нарушении уровня сознания.
Низкий уровень глюкозы крови при тестировании возле кровати пациента (тест-полосками) должен быть подтверждён лабораторными данными.
Если причина неизвестна, необходимо произвести забор диагностических образцов крови и мочи, если возможно, одновременно.