Гипотиреоз — что это такое, причины, признаки, симптомы, лечение и профилактика. Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим гипотиреоз, а также его симптомы, причины, виды, диагностику, лечение и профилактику. Итак...

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз – патологическое состояние организма, обусловленное хроническим недостатком в нем гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов).

Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного гипотиреоза. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы. Другой причиной гипотиреоза, но наиболее редкой, является нарушение работы гипоталамуса или гипофиза, которые участвуют в регулировании выработки тиреоидных гормонов. Существуют и другие факторы/болезни щитовидки, способствующие недостатку гормонов, но об этом мы поговорим далее в статье.

Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм. Помимо этого, в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы. При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя.

Статистика заболевания

Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего — 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах. Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2%.

Коварность патологии заключается в сложности ее самостоятельно диагностировать. Так, начало болезни может протекать с простым проявлением хронической усталости.

Впервые о заболевании гипотиреоз заговорили и описали его в 1873 году.

Гипотиреоз – МКБ

МКБ-10: E03.9;
МКБ-9: 244.9.

Симптомы гипотиреоза

Первыми признаками гипотиреоза являются:

• Общая слабость, повышенная утомляемость;
• Появление на коже плотной отечности мягких тканей;
• , после чего формируется ;
• Брадикардия;
• Нарушение умственной деятельности;
• Расстройство половой функции.

Основные симптомы гипотиреоза:

• , вялость, повышенная утомляемость, сонливость или ;
• Отеки на коже, иногда слизистых носоглотки и среднего уха;
• Угнетение умственной деятельности, ухудшение памяти и внимательности;
• Нарушения функций ЖКТ – , отсутствие аппетита;
• Набор лишних килограммов, ;
• Менструальные сбои у женщин, вплоть до полного отсутствия ;
• Нарушения половой функции и снижение сексуального влечения у мужчин;
• Побледнение кожных покровов с легкой желтизной, ;
• Повышенное выпадение волос, а также их сухость и ломкость;
• Истончение ногтевой пластины, расслаивание и повышенная ломкость ногтей;
• Тяжелая переносимость жары и холода;
• Боль в мышцах, иногда сопровождающаяся судорогами;
• Скованность движений, некоторое онемение конечностей;
• Боли в грудной клетке, брадикардия, кардиомегалия, артериальная гипотония;
• Нарушение функционирования надпочечников;
• Снижение уровня гемоглобина в крови;
• Железодефицитная, В12-дефицитная, макроцитарная и мегалобластная анемия;
• Понижение защитных свойств организма (иммунной системы).

Специфические симптомы:

• Пожелтение кожи головы;
• Угнетение слуховой функции;
• Угнетение зрительной функции;
• Угнетение голосовой функции, как будто язык заплетается, хриплый голос;
• Галакторея;
• Синдром карпального канала;
• Развитие дискинезии желчных путей;

Осложнение гипотиреоза

Среди осложнений гипотиреоза можно выделить:

• Разрастание щитовидной железы в объеме;
• Рак щитовидной железы;
• Формирование вторичной аденомы;
• Формирование «пустого» турецкого седла;
• Изменения структуры молочных желез, постоянная галакторея;
• За счет дисфункции яичников — бесплодие;
• Рождение ребенка с расстройством развития и функционирования нервной системы;
• Потеря сознания;
• Гипотиреоидная (микседематозная) кома, летальность при которой составляет до 80%;
• Летальный исход.

Наиболее частой причиной развития гипотиреоза является наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, который является воспалительным заболеванием щитовидной железы, на фоне нарушения функционирования иммунной системы.

Среди других причин гипотиреоза можно выделить:

• Наследственная предрасположенность;
• Врожденная аномалия щитовидки – ее увеличение или уменьшение в размере;
• Перенесенное хирургическое лечение щитовидки;
• Острый недостаток в организме йода в течение длительного периода;
• Лечение зоба с помощью применения радиоактивного йода (йод-131);
• Ионизирующее облучение щитовидки;
• Наличие опухолей;
• Патологическое воздействие на организм некоторых лекарственных препаратов («Леводопа», «Парлодел», препараты серотонина и другие);
• Наличие в организме инфекции – , актиномикоз и других;
• Травмирование гипофиза или гипоталамуса;
• Кровоизлияния;
• Некрозы;
• Нарушения функций почек и печени по превращению ферментов;

Виды гипотиреоза

Классификация гипотиреоза включает в себя следующие виды…

По этиологии:

Первичный (тиреогенный) гипотиреоз. Определяющим фактором, который приводит к недостатку в организме тиреоидных гормонов, является сбой в работе щитовидной железы. Рассмотрим его подвиды:

• Врождённый гипотиреоз, обусловленный преимущественно нарушением развития щитовидки, а также превращения ферментов, участвующих в выработке железой гормонов.
• Приобретённый гипотиреоз, обусловленный множеством факторов, благодаря которым произошел сбой в работе щитовидной железы – это и операции, и облучения, и травмы, различные опухоли, наличие инфекционных заболеваний, аутоиммунные процессы, острая стойкая нехватка в организме йода, удаление железы и другие.
• Идиопатический гипотиреоз – точную причину гипотиреоза установить невозможно.

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз. Заболевание обусловлено сбоем выработки тиреоидных гормонов из-за нарушений в работе гипофиза (железа, расположенная в области головного мозга). Факторами, которые к этому приводят, обычно становятся – , ишемическое поражение и воспалительные заболевания в области головного мозга, аутоиммунные процессы, опухоли, а также отравляющее воздействие на гипофиз некоторых лекарственных препаратов. Если говорить о клинической картине вторичного гипотиреоза, то в отличии от первичного, он проходит более тяжело, т.к. он сопровождается поражением других органов, в частности – яичников, надпочечников, сердечно-сосудистой и других систем.

Третичный (гипоталамический) гипотиреоз. Сбой связан с нарушениями работы гипоталамуса, что в свою очередь обычно обусловлено такими факторами, как – травмы, опухоли, ишемические процессы и воспалительные инфекционные заболевания (менингоэнцефалит и др.) в области головного мозга, а также воздействие на организм некоторых лекарственных препаратов, например серотонина.

Тканевой (транспортный, периферический) гипотиреоз. Нарушения связаны обычно на пути преобразования гормонов и их распространения по организму. Этому часто способствуют такие факторы, как – аутоиммунные процессы, нарушения структуры рецепторов в тканях организма, нарушения обмена веществ, а также ферментопатия печени и почек, которые участвуют в преобразовании тироксина в трийодтиронин.

Первичный гипотиреоз также классифицируют по степени тяжести:

Латентный (субклинический) гипотиреоз – характеризуется повышенным уровнем тиреотропных гормонов (ТТГ) на фоне нормального уровня тироксина (Т 4).

Манифестный – характеризуется повышенным уровнем тиреотропных гормонов (ТТГ) на фоне пониженного уровня тироксина (Т 4), с явными клиническими проявлениями (симптомами). Может быть:

• Компенсированный;
• Декомпенсированный.

Осложненный гипотиреоз (тяжёлое течение) – сопровождает такими осложнениями, как – кретинизм, нарушения работы сердца, вторичная аденома гипофиза и другие, вплоть до микседематозной комы и летального исхода.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя следующие методы обследования:

• Визуальный осмотр пациента, анамнез (в том числе семейный);
• на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон (ТТГ);

Дополнительно может быть назначено:

• Сцинтиграфия щитовидной железы;
• Пункционная тонкоигольная биопсия.

Диагноз «гипотиреоз» может установить только .

Лечение гипотиреоза обычно включает в себя, в зависимости от диагноза, следующие пункты:

1. Этиотропная терапия;
2. Заместительная терапия;
3. Симптоматическое лечение;
4. Диету.

Важно! Лекарственные препараты и их дозировки подбирает эндокринолог, на основании вида болезни, ее тяжести, клинических проявлений, сопутствующих заболеваний и возраста пациента.

1. Этиотропная терапия

Этиотропная терапия подразумевает под собой лечение первичных и сопутствующих заболеваний, которые привели к гипотиреозу. Это может быть, тиреоидит, который собственно, в большинстве случаев и является причиной гипотиреоза, эндемический зоб и другие воспалительные заболевания щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса.

Если причина гипотиреоза кроется в недостаточном количестве йода в организме, пациенту назначают препараты, на основе йода — «Бетадин», «Йодид».

Дополнительно могут назначаться – йодированная соль, морская капуста.

2. Заместительная терапия

Заместительная терапия подразумевает под собой прием лекарственных гормональных препаратов, являющихся заменителями природных гормонов щитовидной железы. Обычно эти препараты хорошо переносятся, однако их применение может быть в некоторых случаях и пожизненным.

Среди препаратов, замещающих гормоны, можно выделить: «Баготирокс», «Левотироксин» (L-T4), «Эутирокс».

3. Симптоматическое лечение

Для улучшения течения заболевания и качества жизни больного назначается симптоматическое лечение, которое направлено на купирование симптомов гипотиреоза, а также поддержание нормального функционирования других органов, деятельность которых может угнетаться при данном заболевании.

Симптоматическое лечение гипотиреоза может включать в себя применение следующих препаратов:

Кардиопротекторы – направлены на нормализацию сердечного ритма, и другие направления, улучшающие функционирование сердечно-сосудистой системы: «АТФ», «Милдронат», «Предуктал», «Триметазидин».

Сердечные гликозиды – применяются при сердечной недостаточности: «Дигоксин», «Коргликон», «Строфантин»

Ноотропные препараты и нейропротекторы – назначаются для нормализации обменных процессов в нервной системе, головном мозге:

Препараты, в основе которых лежат женские половые гормоны – направлены на нормализацию течения менструации и овуляции.

Витаминно-минеральные комплексы , которые способствуют улучшению деятельности всех органов и систем: «Аевит», «Мильгама», поливитаминные комплексы («Гексавит», «Ундевит»).

Диета при гипотиреозе основывается на исключение из рациона продуктов, богатых на холестерин и насыщенные жирные кислоты. Кроме того, необходимо сократить до минимума употребление «быстрых» углеводов, трудно перевариваемых и повышающие секрецию в желудке продуктов.

Готовить блюда лучше всего на пару, такая пища будет легкой для желудка, а также с минимальной потерей . Продукты можно также запекать. Количество белковой пищи должно быть увеличено.

При запорах нужно улучшить в пище количество клетчатки.

В качестве соли лучше использовать йодированный вариант.

Применение в готовке сливочного или подсолнечного масла лучше исключить, или хотя бы минимизировать.

Количество воды в сутки должно быть ограничено до 1,5 л, иначе могут усилиться отеки. В качестве питья благотворно воздействует на организм употребление минеральной воды, особенно обогащенной йодом.

Что можно есть при гипотиреозе?

Мясо и рыба: говядина, телятина, курица, морская рыба (лосось, сельдь, скумбрия), печень трески, яйца.

Каши: гречка, пшено.

Молочная продукция: молоко, творог, сыр, кефир, натуральный йогурт.

Растительные продукты: морская капуста, капуста, свекла, картофель, морковь, помидоры, огурцы, баклажаны, кабачки, болгарский перец, шпинат, лук, а также яблоки, смородина, вишня, виноград, хурма, мандарины, киви, бананы, финики и грецкие орехи.

1 день в неделю желательно делать , в который сделать акцент на употребление свежих овощей и фруктов.

Что нельзя есть при гипотиреозе?

Питание при гипотиреозе исключает такие продукты, как — острое, жирное, жаренное, копчености, пища быстрого приготовления (фастфуд), соления, соусы и маринады, выпечка, сахаросодержащие соки, шлифованный рис, алкогольные напитки, пшеничная и кукурузная мука.

Гипотиреоз — это состояние организма, характеризующееся дефицитом тиреоидных гормонов. Организм реагирует на гипофункцию железы набором лишнего веса, усталостью и утомляемостью, замедленными рефлексами, гипотонией, а у женщин и проблемами с менструальным циклом.

Давайте рассмотрим, что это за заболевание, какие причины его возникновения и характерные симптомы, а также как лечить гипотиреоз у взрослых людей.

Гипотиреоз: что это?

Гипотиреоз — это наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне.

В числе основных функций, выполняемых щитовидной железой, можно выделить следующие:

• регуляция обменных процессов в организме; регуляция процессов, непосредственным образом связанных с развитием и ростом;
• усиление теплообменных процессов;
• усиление процессов окисления, а также процессов, связанных с расходованием организмом жиров, белков и углеводов (эта функция играет крайне важную роль в обеспечении его энергией);
• выделение из организма калия и воды;
• активация функций надпочечников, молочных желез и желез половых; стимуляция деятельности ЦНС.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит, узловой и диффузный зоб щитовидной железы.

В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться.

Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего - 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах.

Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2% .

Виды

Классификация гипотиреоза включает в себя следующие виды:

Врожденный гипотириоз

Врожденный гипотиреоз – эта форма редко носит семейный характер, чаще встречаются единичные случаи. Они обусловлены мутацией гена, отвечающего за формирование щитовидной железы, или врожденным пороком этого органа.

Недостаточное количество тиреоидных гормонов при врожденном гипотиреозе приводит к стойкому нарушению развития ЦНС ребенка, в том числе и коры головного мозга, что становится причиной отставания его в умственном развитии, неправильном строении опорно-двигательного аппарата и других важных органов.

Приобретенный

Приобретенный гипотиреоз – может возникать как до 18 лет, так и в зрелом возрасте. Гипотиреоз у взрослых обозначается термином микседема. Развивается в результате заболеваний щитовидной железы, возникших в процессе жизни человека. Например:

• после удаления части щитовидной железы оперативным путем;
• при разрушении ее ткани ионизирующей радиацией (лечение препаратами радиоактивного йода, облучение органов шеи и т. п.);
• после приема некоторых медикаментозных средств: препаратов лития, бета-адреноблокаторов, гормонов коры надпочечников, витамина А в больших дозах;
• при дефиците йода в пище и развитии некоторых форм эндемического зоба.

По механизму развития различают гипотиреоз:

1. Первичный (тиреогенный) . возникает вследствие врожденного или же приобретенного нарушения синтеза гормонов щитовидной железы
2. Вторичный (гипофизарный) . Нарушается регуляция функций щитовидной железы, как правило, из-за поражения гипофиза, в котором вырабатывается тиреотропный гормон.
3. Третичный (гипоталамический) - возникает при нарушениях функциональной активности гипоталамуса.

В редких случаях вторичный и третичный виды гипотиреоза развиваются в результате облучения, кровоизлияния, травматических факторов, операций и опухолей.

Отдельно можно выделить периферический гипотиреоз (его еще называют транспортным или тканевым), обусловленный нарушением транспорта тиреоидных гормонов в организме или тканевой резистентностью.

Причины

Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит - воспалительное .

У детей гипотиреоз чаще бывает врожденным, у взрослых- приобретенным. Для детского организма важную роль играет то, как протекала беременность у матери: профессиональные вредности, заболевания женщины, инфекции, недостаточное питание, воздух, загрязненный выбросами промышленных предприятий, - все это может сказаться на состоянии щитовидной железы малыша.

У взрослых гипотиреоз чаще возникает вследствие недостатка йода в окружающей среде, после перенесенных воспалительных заболеваний щитовидной железы, а также после операции по поводу диффузного токсического зоба.

Основными причинами развития врожденного гипотиреоза являются:

• Отсутствие или недоразвитие ткани щитовидной железы (ее агенезия, гипоплазия, дистопия).
• Воздействие на щитовидную железу ребенка материнских антител, которые циркулируют в крови у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом.
• Наследственно обусловленные дефекты синтеза Т4 (дефекты тиреоидной перокидазы, тиреоглобулина и т. п.).
• Гипоталамо-гипофизарный врожденный гипотиреоз.

Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Симптомы гипотиреоза у взрослых

Клинические симптомы гипотиреоза у мужчин и женщин зависят от его причины, возраста больного и скорости роста дефицита тиреоидных гормонов. Признаки в общем характеризуются полисистемностью, хотя большинство пациентов жалуются на какую – либо одну систему органов, из-за чего диагностика и лечение нередко затрудняются.

Основными признаками гипотиреоза являются:

• слабость
• сонливость
• утомляемость
• замедление речи и мышления
• постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
• одутловатость лица и отеки конечностей, вызванные накоплением слизистого вещества в тканях
• изменение голоса и нарушения слуха вследствие отека гортани, языка и среднего уха в тяжелых случаях
• прибавка массы тела, которая отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен
• склонность к снижению артериального давления
• тошнота, метеоризм, запоры
• выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
• нарушения менструального цикла у женщин.

Симптомы гипотиреоза у новорожденных:

• гипербилирубинемия (желтуха) длится больше недели,
• вздутый живот, пупочная грыжа,
• низкий сиплый голос,
• увеличены задний родничок и щитовидная железа,
• гипотония (пониженный тонус мышц).

К 3-ему месяцу жизни к симптомам гипотиреоза щитовидной железы присоединяются:

• снижение аппетита,
• затрудненное глотание,
• отклонения от норм набора веса и линейного роста,
• бледность и сухость кожных покровов.

В 9 месяцев при врождённом гипотиреозе становится очевидной задержка психомоторного развития ребёнка.

Признаки гипотиреоза:

Кожные покровы

• Первые признаки гипотиреоза щитовидной железы проявляются ломкостью ногтей с образованием на ногтевых пластинах бороздок, тусклым цветом и массированным выпадением волос.
• Отмечается бледность кожи с шелушащимися очагами и участками гиперкератоза на локтях и стопах.
• Возможна слабая желтушность вследствие увеличения печени, снижение температуры тела до 35ºС.

Кровь

• Кроветворная система реагирует на гипотиреоидную недостаточность анемией, которая усиливает проявления общей слабости.
• Снижение иммунитета проявляется частыми простудами.

Сердечная недостаточность

• Кардиомегалия
• Перикардит
• Артериальная гипотония или парадоксальная гипертония

ЖКТ

• Наблюдается снижение аппетита. Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
• Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.

Центральная нервная система (ЦНС)

ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии.

Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:

• Апатия, вялость
• Бессонница ночью и сонливость днём
• Снижение интеллекта, памяти
• Депрессия
• Снижение рефлексов.

Половые органы

• У женщин: нарушение цикла по типу или меноррагии, бесплодие
• У мужчин: отсутствие либидо, снижение потенции, гинекомастия

Выраженность и быстрота развития симптомов зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.

Степени тяжести

Клиническая картина зависит от того, какой степени тяжести у пациента гипотиреоз. Симптомы, перечисленные выше, не возникают все сразу. На начальных этапах поражения организма и его систем органов носят умеренный характер и достаточно легко поддаются лечению. При запущенных формах могут возникнуть необратимые и опасные осложнения.

Выделяют 3 степени тяжести гипотиреоза:

• Легкая (больной становится медлительным, нарушено мышление, уменьшен интеллектуальный потенциал, снижена частота сокращений сердца; работоспособность пока остается в пределах нормы);
• Средняя (отмечается , кожа больного сухая, он предъявляет жалобы на запоры, сонливость, раздражительность без причины; у женщин возникают маточные кровотечения; работоспособность умеренно снижена; в общем анализе крови обнаруживается );
• Тяжелая . Возникают тяжёлые поражения систем органов. Часто последствия не поддаются лечению. Развиваются почечная и сердечная недостаточность, бесплодие, микседематозная кома, известны смертельные исходы.

Долгое время заболевание может никак не проявляться. Это обусловлено тем, что процесс развивается постепенно. В легкой и умеренной степени болезни самочувствие пациента может быть удовлетворительным, а стертые симптомы рассматриваются как депрессия, переутомление или беременность (если таковая присутствует).

Осложнения

Несвоевременное диагностирование, неадекватная терапия или отказ от лечения спровоцируют следующие осложнения гипотиреоза:

• существенное нарушение иммунитета, при котором женщина будет часто болеть инфекционными заболеваниями;
• снижение либидо;
• нарушение репродуктивной функции;
• высокий уровень холестерина;
• раннее развитие ишемической болезни сердца;
• повышение вероятности инфаркта миокарда;
• риск ишемического инсульта;
• угроза развития атеросклероза головного мозга.

Если беременная женщина с гипотиреозом, то прогноз врачей следующий: ребенок может родиться с , патологиями внутренних органов или функциональной недостаточностью щитовидной железы.

В некоторых случаях гипотиреоз может привести к достаточно тяжелым осложнениям: острой или хронической сердечной недостаточности, кретинизму, гипотиреоидной коме.

Очень тяжелое, но, к счастью, редко встречающееся осложнение – гипотиреоидная кома. Чаще всего она наблюдается у женщин и мужчин пожилого возраста, имеющих:

• длительный гипотиреоз, лечение которого не проводилось;
• низкий социальный статус;
• тяжелые сопутствующие заболевания.

Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Диагностика

Диагностика заболевания заключается в нескольких этапах. Пациент осматривается врачом, уточняется симптоматическая картина, даются направления на анализы. Исследования крови покажут ТТГ, уровень гормонов тироксина, трийодтиронина. Эти показатели, превышающие норму или не достигающие ее, заставят пройти еще одно обследование – биохимический анализ крови, выявляющий уровень холестерина. Повышенное его значение говорит о гормональном дефиците.

Больной также проходит обследования посредством:

• УЗИ, сцинтиграфии «щитовидки»;
• ЭКГ (выявляющей дисфункцию сердечно-сосудистой системы).

Что необходимо для консультации при гипотиреозе:

1. Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
2. Данные УЗИ щитовидной железы, сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.
3. Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
4. Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).
5. Применявшиеся или применяемые методы лечения.
6. Информация об исследовании внутренних органов, если имеются.

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Лечение всех форм гипотиреоза основано на применении заместительной терапии. Эффект наступает уже на протяжении первого месяца лечения. Обычно заместительное лечение начинается с приема препаратов «щитовидки» или синтетических аналогов:

• «Тиреоидина».
• «Тиреокомба».
• «Тироксина».
• «Тиреота».
• «Трийодтиронина».
• «Левотироксина».

Они используются ежедневно, на протяжении нескольких месяцев или пожизненно при соблюдении специальной диеты. Например, последний препарат способствует нормализации обмена веществ, нарушенного гипотиреозом.

Лечение тиреоидными гормонами необходимо проводить очень осторожно, а необходимую дозировку подбирать каждому пациенту индивидуально под постоянным контролем ЭКГ, уровня холестерина в крови, пульса и жалоб на болевые ощущения в области сердца.

Больным с гипотиреозом назначают:

• Кардипротекторы (рибоксин, триметазидин, предуктал, милдронат, АТФ);
• Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) при наличии признаков сердечной недостаточности;
• Витаминные препараты (аскорбиновая кислота, неуробекс, мильгама, аевит, токоферол, поливитаминные комплексы);
• Препараты половых гормонов у женщин для нормализации менструальной функции и овуляции;
• Препараты для улучшения метаболических процессов в мозге (ноотропы, нейропротекторы).

Если же гипотиреоз был вызван приемом некоторых препаратов, то его проявления исчезают вслед за отменой данных лекарственных средств. В случае если причина болезни кроется в дефиците йода, больному показаны препараты с большим содержанием йода, употребление в пищу морепродуктов и йодированной соли.

Важно обучать больных гипотиреозом самоконтролю: следить за самочувствием, пульсом, артериальным давлением, массой тела, переносимостью тироксина, вести дневник наблюдений. Это поможет избежать осложнений и побочного действия применяемых гормонов.

Питание и соблюдение диеты

Питание при гипотиреозе играет важную роль, так как очень часто пациенты не задумываются, что еда и ее правильное приготовление ключ к здоровому и крепкому организму. В нашем современном обществе все чаще можно встретить больных данным недугом. И с каждым годом возраст заболевания молодеет. Раньше расстройство диагностировали у женщин климактерического возраста, сейчас же оно встречается у 20-30 летних.

1. Из рациона следует исключить жирную пищу, быстрые углеводы. В основе рациона должны быть белки, так как они стимулируют обменные процессы и клетчатка, являясь низкокалорийным источником энергии.
2. В пищу необходимо употреблять больше овощей, несладкие фрукты и ягоды. Эти продукты содержат много витаминов, и, помимо этого, прекрасно очищают кишечник, оказывают хорошее влияние на систему пищеварения.

Допустимые продукты при гипотиреозе:

• Морская капуста, морская рыба, печень трески, скумбрия, лосось. Данные продуеты очень богаты фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
• Салаты из свежих овощей (из любых овощей, за исключением семейства крестоцветных! Например из моркови, шпината, картофеля, огурцов, свеклы, и конечно же любой свежей зелени);
• Каши: гречневая, пшенная и ячневая крупа;
• Нежирное мясо и мясо курицы;
• Фрукты (любые), особенно хурма, фейхоа и киви, которые богаты йодом;
• Морепродукты (мидии, гребешки, кальмары, устрицы, в том числе роллы и суши);
• Вчерашний или подсушенный хлеб, сухое печенье;
• Омлеты и яйца всмятку, (желток с осторожностью);
• Докторская колбаса;
• Нежирные молоко и молочнокислые продукты, творог, сметана;
• Сыр нужно выбирать несоленый и нежирный.

Запрещенные продукты:

• хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
• жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
• ливер (мозги, печень, почки);
• икра рыбная;
• копчёная и солёная рыба, консервы;
• жирные сорта колбасных изделий;
• маргарин, сало, кулинарный жир;
• все бобовые;
• крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
• грибы в любом виде;
• наваристые бульоны из мяса, птицы и рыбы;
• варенье, мёд ограничиваются;
• горчица, перец, хрен;
• крепкий чай или кофе, какао, газированные напитки;
• копчёности, соленья;
• макароны и рис.

Народные средства

Применение народных средств от гипотиреоза, возможно только после консультации эндокринолога.

1. Грецкие орехи (две трети стакана) тщательно растолочь с 5 ст.л. укропа сухого. Добавить полкило меда, 2 ст.л. чеснока, предварительно сваренного, раздавленного. Принимать трижды в сутки по 1 ст.л. за 30 минут до еды.
2. Залить цедру 1 лимона литром крутого кипятка. Добавить по 1 ст.л. меда и масла льняного. Выдержать 10 минут на бане водяной. Остудить, процедить, разбавить водой до получения первоначального объема. Выпить в течение суток.
3. Корень дягиля , солодки, родиолы розовой, шиповник, чистотел, зверобой и листья фукуса следует измельчить и смешать. Каждый ингредиент нужно взять в одинаковом количестве. Три столовых ложки травяной смеси необходимо заварить 0,5 л горячей воды, поставить на огонь и довести до кипения. Настоять четыре часа, после чего, используя марлю или сито, процедить. 4 раза в день после еды нужно пить по чайной ложке отвара.

Прогноз

• Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии.
• При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме.
• При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

В целом эффективность лечения гипотиреоза характеризуется достаточно высокими показателями. Так, регресс симптоматики отмечается уже через 1-2 недели с момента начала лечения. Тяжелее лечение заболевания переносится пожилыми людьми. Длительность лечения, как правило, указывается пожизненная.

Профилактика

Профилактические мероприятия по предупреждению гипотиреоза включают в себя:

• достаточное употребление йода, в том числе и беременной женщиной в количестве 200 мкг в сутки;
• своевременное лечение эндокринных нарушений щитовидной железы (тиреоидита, зоба и пр.);
• совершенствование оперативных вмешательств на щитовидной железе;
• подбор оптимальных дозировок лекарственных препаратов при лечении железы;
• здоровое питание, диета, обогащенная йодом.

Гипотиреоз – это не самостоятельная патология, а симптомокомплекс, который сопровождает то или иное заболевание щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. В подавляющем большинстве случаев он развивается на фоне аутоиммунного тиреоидита или же после перенесенной операции по удалению щитовидной железы.

>>

Консультация эндокринолога - Гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и недостаточность других гипофиз-зависимых эндокринных желёз, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Консультация эндокринолога необходима при всех видах гипотиреоза

Наибольшее клиническое значение имеет первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие разрушения (удаления) щитовидной железы. Среди причин первичного гипотиреоза наибольшее значение в клинической практике имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ), оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия 131 I по поводу различных форм зоба.

Консультация эндокринолога: общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 — 2%, субклинического — примерно 7 — 10% среди женщин и 2 — 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.

Эндокринологи классифицируют первичный гипотиреоз по степени тяжести на субклинический, манифестный и осложненный. Таким образом, эндокринолог может определить тяжесть гипотиреоза от бессимптомного течения заболевания, при котором минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется только с использованием современных лабораторных методов, вплоть до микседематозной комы.

Гипотиреоз явился первым эндокринным заболеванием, при котором эндокринологи стали использовать заместительную терапию. До середины ХХ века лечение гипотиреоза подразумевало, что эндокринолог назначает пациентам экстракт щитовидной железы животных.

Эти препараты, в которых практически невозможно было точно дозировать содержание тиреоидных гормонов, не могли в достаточной мере обеспечивать стойкий эутиреоз, а само их назначение сопровождалось существенными трудностями.

Здесь хотелось бы сделать акцент на одном важном положении, которое, на взгляд эндокринолога, продолжает определять подходы к патологии щитовидной железы в нашей стране. Дело в том, что большая часть представлений, которые сейчас многими рассматриваются как традиционные, формировались в период, когда еще не было современных препаратов левотироксина (L-T4). В этой связи, в отношении любого заболевания щитовидной железы, даже такого тяжелого как рак, существовал и, к сожалению, продолжает существовать постулат (часто подсознательный) о том, что гипотиреоз — является тяжелым, если не сказать фатальным осложнением этих заболеваний (например, аутоиммунного тиреоидита) или методов их лечения (болезни Грейвса, рака, многоузлового зоба). Безусловно, такой подход был вполне оправдан в ситуации, когда в распоряжении эндокринологов был один только экстракт щитовидной железы животных.

Появление точно дозированных синтетических препаратов тиреоидных гормонов в корне изменило представление эндокринологов о лечении заболеваний щитовидной железы. Тем не менее, до настоящего времени приходится сталкиваться с подходами, при которых сами по себе лечебные вмешательства, направленные, по мнению их разработчиков, на предотвращение гипотиреоза (иммуносупрессоры, глюкокортикоиды и плазмаферез при АИТ) или на сохранение эутиреоза (органосохраняющие операции при раке, «экономные» резекции щитовидной железы при болезни Грейвса), оказываются в сотни раз опаснее (рецидив тиреотоксикоза, метастазирование рака и т.д.), чем гипотиреоз, который, на фоне приема современных препаратов L-Т4, становится для пациента, как указывалось, не заболеванием, а образом жизни.

Когда Ваш врач эндокринолог или медсестра берет анализ крови для определения функции щитовидной железы, в лаборатории проводятся следующие три теста, называемые тесты тироидной функции. В это понятие входит следующее:

ТИРОКСИН (Т4)

Основная форма, в которой гормон циркулирует в крови. Называется он так, поскольку имеет 4 атома йода в своем составе. Перед тем, как взаимодействовать с клетками организма, гормон превращается в Т3. 99% Т4 связано с белками крови, и лишь 0,05% находится в свободном состоянии (этот 0,05% называется свободным Т4). В современных лабораториях обычно определяют количество свободного Т4 вместо того, чтобы определять общее количество Т4.

ТРИЙОДТИРОНИН (Т3)

Активная форма, в которую переходит Т4, утрачивая 1 атом йода (Т3 содержит 3 атома йода). Как и Т4, Т3 в основном связан с белками крови, лишь малая часть его в свободном состоянии. В современных лабораториях чаще определяют уровень свободного Т3.

ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ)

Гормон образуется в гипофизе и регулирует деятельность щитовидной железы. Гипофиз регулирует уровень гормонов щитовидной железы, и поэтому изменения уровня ТТГ - это зачастую первый знак того, что функция щитовидной железы повышается или снижается. Поэтому, прежде всего, определяют уровень ТТГ. При отсутствии отклонений остальные два теста не проводятся, так как уровни Т4 и Т3 почти наверняка будут в пределах нормы. Заметьте, что уровень ТТГ изменяется обратно пропорционально изменению уровня гормонов ЩЖ: уровень ТТГ повышается при гипофункции щитовидной железы и понижается при гиперфункции.

ТИРОИДНЫЕ АУТОАНТИТЕЛА

Также они называются: антитироидные микросомальные антитела, антитироидные пероксидазные антитела, анти-ТПО, анти-тироглобулин). Этот тест не относится к стандартным. Однако наличие в Вашем организме антител к щитовидной железе указывает на то, что изменения, происходящие с ней, носят иммунный характер. Повышение ее активности, связанное с иммунной реакцией, называется болезнью Грейвса. Снижение же активности в сочетании с наличием антител указывает на тиреодит Хашимото.

НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Цифры нормальных показателей в различных лабораториях и при использовании разного оборудования различаются. Поэтому всегда необходимо сверять результаты с нормальными показателями именно той лаборатории, которая проводила тесты, учитывая единицы измерения. Обычно нормальные значения пишутся на бланке, присылаемом из лаборатории. Показатели могут также меняться в период беременности.

ПРИЧИНЫ ИСКАЖЕНИЙ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТОВ

При тяжелом заболевании (например, пневмонии) или после операции показатели могут быть неправильно расценены. Как правило, в таких ситуациях лучше не проводить анализ функции щитовидной железы. Прием различных лекарств также может отражаться на результатах, особенно если в лаборатории оценивают уровень "общих", а не "свободных" гормонов щитовидной железы. Кроме перечисленных здесь, могут быть еще другие, редкие ситуации, о которых мы поговорим после.

Куда менее известны взаимодействия различных средств так называемой нетрадиционной медицины и гормонов щитовидной железы. Этому вопросу посвящена следующая статья.

Страница 18 из 63

Гипотиреоз - заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции.
Среди других эндокринных заболеваний удельный вес гипотиреоза постепенно увеличивается.
Гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у мужчин. Идиопатическая форма гипотиреоза наблюдается преимущественно у женщин старше 40 .дет.
Исторические данные . Заболевание впервые описал в 1873 г. Галл. Термин «микседема» (слизистый отек) был введен в 1878 г. Ордом. При вскрытии двух больных Орд обнаружил слизистый отек кожи и подкожной клетчатки и связал эти изменения с гипофункцией или атрофией Щитовидной железы. Наиболее полную клиническую характеристику гипотиреоза (микседема) дал С. П. Боткин в своих клинических лекциях (1883-1887).

Этиология . По механизму происхождения различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. У абсолютного большинства больных отмечается гипотиреоз первичный (примерно 95%) и лишь у 5% - вторичный и третичный.

Причинами первичного гипотиреоза могут быть также гипоплазия и аплазия щитовидной железы в результате эмбрионального порока ее развития, дегенеративные изменения в щитовидной железе вследствие инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов (тиреоидит, струмит), субтотальной или тотальной тиреоидэктомии. Гипотиреоз может развиться после лечения радиоактивным йодом. Временное понижение функции щитовидной железы возможно при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил, перхлорат калия и др.) диффузного токсического зоба. Первичный гипотиреоз может возникать вследствие недостаточного введения в организм йода (эндемический зоб). Иногда причиной первичного гипотиреоза могут быть метастазы рака, хронические инфекции (туберкулез, сифилис). В ряде случаев, особенно у пожилых людей, скрытый (субклинический) гипотиреоз может перейти в явный в результате приема рентгеноконтрастных средств и различных йодсодержащих пекарственных препаратов. Опасность развития явного гипотиреоза у таких больных возникает и при сканировании щитовидной железы.
Вторичный гипотиреоз чаще всего обусловлен поражением гипофиза (синдром Симмондса - Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома и т.д.). Гипотиреоз может возникнуть и при повышенном содержании Т4, Т3, свободного тироксина и нормальной связывающей способности белков. Полагают, что это обусловлено или неспособностью тканей использовать тироксин вследствие семейной (аутосомная доминантная наследуемость) периферической резистентности к тиреоидным гормонам, или понижением периферического превращения Т4 в Т3 («периферический гипотиреоз»). В ряде случаев этиологию гипотиреоза установить не удается.
Патогенез . Патогенез первичного гипотиреоза обусловлен уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы, торможением синтеза тиреоидных гормонов под влиянием антитиреоидных препаратов или недостатка йода в организме. При вторичном гипотиреозе в результате уменьшения секреции ТТГ, а при третичном - тиротропин-рилизинг-гормона нарушается не только синтез, но и поступление тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровь. Патогенез поздних форм гипотиреоза, возникших через несколько лет после субтотальной тиреоидэктомии или лечения 1311, в настоящее время рассматривают как результат аутоагрессии. Повреждение ткани щитовидной железы после хирургического вмешательства или лечения 1311 сопровождается попаданием в кровь тканевых белков щитовидной железы (тиреоглобулин и др.), которые, являясь антигенами, приводят к ответному значительному нарастанию титра аутоантител.
В результате аутоиммунных процессов в строме щитовидной железы появляются лимфоплазмоцитарные инфильтраты, развиваются деструктивные процессы тиреоидной паренхимы. Это в конечном итоге приводит к снижению функциональной активности Щитовидной железы. С позиций аутоиммунных процессов рассматривают в настоящее время патогенез врожденного гипотиреоза и гипотиреоза у женщин старше 40 лет на фоне возрастной инволюции половых желез. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка); углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии); липидного (увеличение в крови содержания а- и р-липопротеидов и особенно холестерина); водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях). Полагают, что развитие при гипотиреозе отека тканей (генерализованной лимфедемы) обусловлено лимфостазом. Вследствие снижения сократительной способности лимфатических сосудов сывороточный альбумин накапливается вне кровеносных сосудов. В результате замедления скорости тока лимфы, особенно в коже, в лимфатических полостях образуется экссудат.
Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей (микседематозный нанизм).
Патологическая анатомия . Патоморфология щитовидной железы связана с характером ее поражения (рис. 33). При первичном гипотиреозе воспалительного генеза (тиреоидит, струмит) отмечают разрастание соединительной ткани и уменьшение паренхиматозной. При гипотиреозе врожденного генеза констатируют недоразвитие или отсутствие ткани щитовидной железы. Морфологические изменения в щитовидной железе вследствие генетических дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов выражаются в развитии гиперплазии и гипертрофии ее ткани. При вторичном гипотиреозе отмечают атрофию паренхимы органа, замещение ткани железы жиром. Конфигурация фолликулов неправильная, диаметр их уменьшен. Коллоид плотный, почти не вакуолизирован.
Патоморфологические изменения в щитовидной железе вследствие лечения 1311 или рентгенотерапии характеризуются разрушением ее ткани, явлениями атрофии и фиброза. При гистологическом исследовании кожи обнаруживают гиперкератоз, дегенеративные изменения эпидермиса, накопление сывороточного альбумина вне кровеносных сосудов, экссудат в лимфатических полостях. Отмечается выраженный, не соответствующий возрасту атеросклероз. Полости сердца обычно расширены. В сердечной мышце наблюдаются дегенеративные изменения и разрастание соединительной ткани.
Классификация. По степени тяжести гипотиреоз разделяют на легкий, средний и тяжелый (микседема). Первичный (тиреогенный) гипотиреоз чаще имеет более выраженную клиническую картину, чем вторичный и третичный.

Клиника . Заболевание обычно развивается постепенно. Жалобы на вялость, сонливость, апатию, медлительность, зябкость, ослабление памяти и т. д.
Общий осмотр. Лицо больного большое, желтовато-бледное, иногда с румянцем на щеках, заплывшее, старообразное (рис. 34, 35). Глазные щели узкие, глазные яблоки изредка запавшие. Блеск глаз отсутствует. Мешкообразная отечность верхних и нижних век, отечность губ, щек. В ряде случаев отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп и т. д. В отличие от других заболеваний при гипотиреозе после надавливания на отечных тканях не остается ямки. При распространении отечности на подкожную клетчатку после надавливания остается ямка. Изменения кожи бывают чаще при гипотиреозе средней и тяжелой формы. Кожа толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, бледная, с желтоватым оттенком, что обусловлено недостаточностью кровоснабжения и гиперкаротинемией. Грубые трофические расстройки возникают также в придатках кожи. Волосы ломкие, сухие, усиленно выпадают. Характерно выпадение волос наружной части уровней. Ногти ломкие, исчерченные, тусклые.
Сер д е ч н о-сосудистая система. Обычно наблюдается брадикардия (частота пульса 60 ударов в минуту и реже). Границы сердца расширены, чаще равномерно. Тоны сердца глуше. При аускультации нередко выслушивается функциональный систолический шум у верхушки. Артериальное давление понижено за счет систолического давления. Малое пульсовое давление.
На ЭКГ обнаруживаются синусовая адикардия, малый вольтаж зубцов, удлинение интервала Р-Q. При гипотиреозе, особенно у больных среднего и пожилого возраста, нередко возникает выраженный атеросклероз с развитием ишемической болезни сердца.
Органы дыхания. Существенных нарушений функции органов дыхания нет. Отмечают изменение голоса (отечность голосовых связок гортани) и одновременно отечность языка и губ, что делает речь невнятной. При средних и тяжелых формах гипотиреоза речь обычно медленная, с длительными паузами между словами. При гипотиреозе больные склонны к катаральному состоянию верхних дыхательных путей и очаговым пневмониям. Это связывают с изменением функции органов дыхания и пониженной сопротивляемостью организма инфекциям.
Же л у д о ч н о-к ишечный тракт. Отмечают тошноту, упорные запоры, сопровождающиеся метеоризмом, и т. д. В результате отека язык утолщен, не помещается во рту. Нередко встречаются пародонтоз и повышенная наклонность к кариесу зубов. Секреторная и моторная деятельность желудка снижена, возникает гипо- и ахлоргидрия со значительным уменьшением содержания пепсина в желудочном соке. В печени изменения обычно очень незначительные, как правило, нарушена только печеночная структура.
Почки. Отмечают понижение клубочковой фильтрации, тока крови и секреторной способности канальцев, однако клинических проявлений недостаточности функции почек нет.

Н е р в н о-м ышечная система и психика. Изменения ЦНС наиболее постоянны. Отмечаются вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, нарастающие по мере прогрессирования заболевания. Иногда при тяжелом, длительно существуюцем гипотиреозе возможно значительное нарушение психики вплоть до психоза (мания преследования, острое и хроническое маниакальное состояние и т.д.). У больных гипотиреозом обычно поражается и периферическая нервная система.
При гипотиреозе часто наблюдаются двигательные расстройства, которые проявляются в основном замедлением всех компонентов рефлекторных движении. Происходит замедление сокращения мышц, времени их расслабления и задержки
рефлекторных сокращений. В результате движения замедленны.
Двигательные расстройства при гипотиреозе связывают с изменениями цикла сокращения и расслабления мышц. Может развиться
дизартрия, обусловленная нарушением функции лицевых мышц.
Происходит замедление сухожильных рефлексов (продолжительность сухожильного рефлекса больше 350 мс при норме
270 мс ± 30 мс) вследствие удлинения фазы расслабления на-
пряжения (релаксация). Показания рефлексометрии могут быть
использованы в качестве дополнительного теста при диагностике
гипотиреоза и оценки эффективности его лечения тиреоидными
препаратами. Возникает слабость (в основном в мышцах проксимальных отделов рук и ног). Часто наблюдаются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Изменения реакций и времени
сокращения мышц полностью исчезают при лечении адекватными
дозами тиреоидных препаратов. Это объясняют влиянием последних на обмен в мышечных волокнах и рефлекторные системы
спинного мозга. Двигательные расстройства зависят от степени
выраженности гипотиреоза. Поэтому исследование при гипотиреозе всех компонентов произвольных и рефлекторных движений
может использоваться как тест эффективности заместительной
терапии. При гипотиреозе могут также развиться миопатии с мышечными гипертрофиями, атрофическая форма миопатии и полиневропатии! Среди миопатии с мышечными гипертрофиями выделяют синдромы Кохера - Дебре - Семеленя и Гоффманна.
ндром Кохера - Дрбре - Семеленя развивается преимущественно у детей, чаще у мальчиков гипертрофией всех мышц (краниальные, плечевые, конечностей и тазового пояса) в сочетании с кретинизмом. Гипертрофированные мышцы
плотные на ощупь, иногда болезненные. В начальный период развития синдрома мышечная сила бывает увеличена пропорционально степени гипертрофии мышц, а в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц (миастенический симптомокомплекс).
Мышцы гипертрофированы, плотные л болезненные при пальпации. Синдром Кохера - Дебре-- Семеленя может наблюдаться у взрослых, а синдром Гоффманна - у детей. При резко выраженной декомпенсации гипотиреоза могут наблюдаться проявления синдрома Кохера - Дебре - Семеленя, а по мере улучшения состояния - синдрома Гоффманна, что позволяет рассматривать оба синдрома как варианты одного процесса.
Атрофическая форма гипотиреоидной миопатии характеризуется слабостью. В ряде случаев возникает атрофия проксимальных мышц плечевого и тазового пояса без выраженного увеличения объема мышц. Изменение параметров сокращения и расслабления мышц, псевдомиотония наблюдаются при этой форме миопатии не всегда. Следует отметить, что между клиническими проявлениями гипотиреоза и степенью выраженности мышечной патологии параллелизма нет. На электромиограмме больных гипотиреоидной миопатией находят изменения, характерные для первично-мышечного дефекта: снижение длительности и увеличение числа полифазных потенциалов действия.
Морфологические изменения мышечной ткани (участки истинной гипертрофии и атрофии мышечных волокон и др.), поражение периферических нервов связывают с метаболическими и ферментными нарушениями в мышечной ткани и периферических нервах на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Изменения центральной и периферической нервных систем, мышечной системы носят обратимый характер и могут полностью исчезнуть после своевременного лечения тиреоидными препаратами. В результате лечения тиреоидными препаратами происходит как уменьшение объема мышц, так и исчезновение патологических изменений функций скелетных мышц.
Эндокринная система. Щитовидная железа не пальпируется в ряде случаев она увеличена. Такое наблюдается при наследственном дефекте биосинтеза тиреоидных гормонов, эндемическом зобе и т. д. В последнем случае в щитовидной железе могут определяться плотные узлы. Иногда отмечают понижение функции надпочечников. Часто нарушается функция половых желез. В результате повышенного уровня пролактина в крови снижается секреция прогестерона яичником или происходит блокирование действия гонадотропинов на уровне яичников, что приводит к нарушению менструального цикла вплоть до аменореи.
Особенности клинического течения гипотиреоза у детей. Гипотиреоз у детей является одним из частых эндокринных заболеваний. При врожденном гипотиреозе симптомы заболевания обычно начинают появляться при ограниченном кормлении грудью (примерно с 6-го месяца жизни). Для клинической картины характерна задержка физического, полового и умственного развития. Без заместительной терапии тиреоилными препаратами эти симптомы тем выраженнее, чем раньше возник гипотиреоз.
Дети поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. У них запаздывает прорезывание как молочных, так и постоянных зубов. Вследствие отставания в развитии лицевого скелета нередко образуется седловидный нос. Живот обычно большой, выпяченный, с пупочной грыжей, что обусловлено хроническими запорами. Как правило, наблюдаются задержка роста и нарушение развития костной системы. Трубчатые кости широкие и короткие. Пропорции скелета приближаются к хондродистрофическим.
Задерживается появление ядер окостенения скелета и отмечается эпифизарный дисгенез. Последний проявляется в том, что оссификация эпифизарных хрящей начинается из многочисленных неправильных фокусов, рассеянных по всей зоне измененного хряща. Роднички закрываются поздно. Иногда большой родничок остается открытым даже в 8-10-летнем возрасте. Задержка умственного развития проявляется в позднем развитии речи, бедности лексики и снижении интеллекта. Нарушения половых желез выражаются поздним развитием половых органов и вторичных половых признаков. Наблюдаются дисфункция яичников, гипоплазия матки и яичек.

Грозным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Наиболее часто она возникает у больных пожилого и старческого возраста, причем у женщин чаще, чем у мужчин. В зимний период гипотиреоидная кома развивается чаще, что, вероятно, связано с большей частотой в это время года простудных заболеваний. Гипотиреоидная кома может развиться у больных с тяжелой формой гипотиреоза, долго не получавших или нерегулярно получавших тиреоидные препараты. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекции, сопутствующие заболевания (недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т. д.), физические травмы, хирургические вмешательства, наркоз, переохлаждение. Гипотиреоидная кома может возникнуть в результате пищевых интоксикаций, применения сильнодействующих, лекарственных веществ (наркотики, аминазин, большие дозы барбитуратов и т. д.).
Патогенез гипотиреоидной комы обусловлен главным образом резким дефицитом тиреоидных гормонов, что приводит к снижению обменных процессов в го лонном моге с последующей его гипоксией, выраженным нарушениям белкового, углеводного, ли-пидного и водно-солевого обмена, функциональным сдвигам в деятельности различных органов. Вследствие дефицита тиреоидных гормонов и недостаточности функции коры надпочечников происходит снижение защитно-адаптационных свойств организма, что может привести к возникновению различных инфекционных заболеваний (пневмония и др.). Дополнительным патогенетическим фактором гипотиреоидной комы может быть увеличение в крови содержания углекислоты, которая оказывает токсическое действие на ЦНС.
Чаще гипотиреоидная кома развивается постепенно, иногда
внезапно с острой сосудистой недостаточности и резкой гипотонии. При гипотиреоидной коме состояние больного резко ухудшается. Нарастает сонливость с последующей стойкой потерей сознания. Температура тела снижается. Снижение температуры тела ниже 35°С является неблагоприятным прогностическим признаком. Иногда она падает до 23°С. Происходит усиление синусовой
брадикардии вплоть до 34 ударов в минуту и гипотонии, слабо
поддающейся лечению прессорными средствами. Вследствие накопления большого количества жидкости, богатой муцином, в полости перикарда может возникнуть тампонада сердца. Дыхание уреженное и ослабленное. Часто упорный запор, симулирующий кишечную непроходимость. Вследствие нарастающей сердечной слабости и гипотонии развиваются олигурия вплоть до анурии, ацидоз,
гипоксия мозга, необратимые изменения в ЦНС. Характерны резкое снижение уровня Т4, Т3 и СБЙ, значительное увеличение способности тироксинсвязывающего глобулина связывать меченый
трийодтиронин (коэффициент больше 1,13). Часто выраженная
гиперхолестеринемия. В ряде случаев возникают респираторный
ацидоз, обусловленный гиповентиляцией, гипонатриемия и гиперкалиемия; нередко гипохлоремия, иногда выраженная гипогликемия.
Лабораторные данные. В крови нередко отмечается анемия. Последняя может быть как нормохромной (реже гипохромной - дефицит железа), так и пернициозноподобной, что обусловлено уменьшением адсорбции витамина В12 в кишечнике. В ряде случаев возникает дедцодедщя. с относительным лимфоцитозом. Нередко отмечается повышенная СОЭ. Обычно выявляются гиперхолестеринемия как результат снижения метаболизма и выделения с желчью холестерина, повышение уровня креатинкиназы (наиболее постоянный показатель мышечной патологии). Нередко в крови увеличено содержание р- и а-липопротеидов. Часто обнаруживаются гипоальбуминемия и гиперглобулинемия (за счет Р-"и а2-глобулинов, а при гипотиреозе аутоиммунного генеза также и за счет у -глобулинов). Эти изменения возникают вследствие понижения синтеза и катаболизма белка. Содержание сахара в крови нередко определяется на нижней границе нормы. В ряде случаев в крови отмечается высокий титр аутоантител к тиреоглобулину или микросомным фракциям щитовидной железы. Иногда снижена экскреция с мочой 17-КС и 17-ОКС. При первичном и вторичном гипотиреозе в крови повышен уровень тиро-тропин-рилизинг-гормона (ТРГ), понижен уровень обшегоТ1. Т3, снижены индекс свободного Т4 и содержание СБЙ: увеличивается показатель связывающей способности белков крови к тиреоидным гормонам (показатель Т3-теста). В ряде случаев (в начальной стадии гипотиреоза) уровень в крови Т3 может быть нормальным, что, вероятно, объясняется компенсаторной реакцией организма для поддержания эутиреоидного состояния. В связи с этим увеличивается периферическое дейодирование Т4 с образованием более активного Т3.
Диагностические пробы . Для диагностики гипотиреоза используют определение в крови содержания TTL общего тироксина (Та! и трийодтиронина (Т3), СБЙ, основного обмена и радиоизотопные тесты. При гипотиреозе СБЙ ниже 315 нмоль/л (47%).

Необходимо помнить, что снижение поглощения 1311 щитовидной железой происходит также при лечении тиреоидными препаратами, салицилатами, во время лечения йодсодержащими препаратами, после введения йодконтрастных средств для рентгенологических исследований и т. д.
Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ). Проба основана на способности ТРГ повышать уровень ТТГ и используется для дифференциальной диагностики первичного гипотиреоза, вторичного (гипофизарного) и третичного (гипоталамического). Синтетический ТРГ - тиролиберин вводят внутривенно струйно в дозе 200-500 мкг в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. Уровень ТРГ в крови определяют радиоиммунологическим методом. Исследование проводят натощак, а также через 30, 60 и 120 мин после введения гормона. У здоровых людей максимальное повышение уровня ТТГ в крови (почти в 2 раза) по сравнению с исходным отмечается обычно на 30-й минуте,
а на 120-й минуте снижается до исходного. При первичном гипотиреозе наблюдаются высокий базальный уровень ТТГ в крови и гиперергическая реакция передней доли гипофиза на ТРГ (уровень ТТГ в крови не возвращается к исходному на 120-й минуте) .

Рис. 36. Сканограмма щитовидной железы после введения 100 мкКи |311: отсутствие поглощения 1311 тканью щитовидной железы при гипотиреозе (по В. Г. Спесивцевой).

Проба с тиротропином. Проба основана на способности тиротропина повышать функцию щитовидной железы и используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотиреоза. Накануне перед проведением пробы определяют базальный уровень в крови Т4 и Т3 и поглощение ш1 щитовидной железой. На следующий день вводят подкожно 10 ЕД тиротропина, после чего проводят повторное определение Т4 и Т3 и исследование поглощения 13 !1. При первичном гипотиреозе низкий уровень Т4 и Т3, а также величина поглощения 1311 не изменяются, а при вторичном повышаются более чем на 50%. Однако при атрофии щитовидной железы поглощение ею 1311 не изменяется и при вторичном гипотиреозе.
Основной обмен при гипотиреозе понижен (обычно ниже - 10%). Для диагностики гипотиреоза показатели основного обмена решающего значения не имеют. Помимо гипотиреоза, снижение основного обмена наблюдается также при ожирении, гипопитуитаризме, неврогенной анорексии, нефрозах, сердечной недостаточности, анемии, длительном приеме седативных препаратов, недостаточном или бедном белками питании и т. д.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз гипотиреоза устанавливают на основании характерной клинической картины, данных диагностических проб (ТРГ, ТТГ, Т4, Т3, СБЙ крови, радиойоддиагностика и основной обмен) и гиперхолестеринемии.
Гипотиреоз дифференцируют от болезни Дауна, заболеваний, сопровождающихся задержкой роста Трахит, гипофизарный нанизм, хондродистрофия), хронического нефрита. При болезни Дауна в отличие от гипотиреоза обращают на себя внимание раскосые глаза, наружные углы глаз приподняты. Отечности кожи не наблюдается.
При задержке роста, обусловленной рахитом, имеются рахитические изменения костей. Интеллект сохранен, половое развитие также нормальное. Патологических изменений кожи нет. В отличие от гипотиреоза при гипофизарном нанизме при резкой задержке роста сохраняется пропорциональность отдельных частей тела. Интеллект нормальный.
О хондродистрофии свидетельствуют нормальное умственное развитие, отсутствие патологических изменений кожи и половых желез, характерный вид больного (большая голова с сильно развитыми лобными и теменными буграми, непропорционально большое туловище и маленькие конечности в сочетании с резкой задержкой роста).
При хроническом нефрите в анамнезе есть указания на заболевания почек. Отеки при хроническом нефрите мягкие, при гипотиреозе плотные. Диагностике помогают изменения мочевого осадка (микрогематурия, цилиндрурия), артериальная гипертония и изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудация и отек сетчатки и т. д.). В ряде случаев изменения сердечно-сосудистой системы необходимо отличать от ревматизма и врожденных пороков сердца у детей.
Первичный гипотиреоз дифференцируют от вторичного. При вторичном гипотиреозе после подкожного введения 10 ЕД тиротропина уровень Т4 и Т3, а также поглощение ш1 обычно увеличиваются более чем на 50%, при первичном эти показатели не изменяются. Для первичного гипотиреоза аутоиммунного генеза в отличие от вторичного характерен высокий титр аутоантител крови к тиреоглобулину или микросомальным фракциям щитовидной железы.
Прогноз . В неосложненных случаях при правильной заместительной терапии тиреоидными препаратами прогноз у взрослых благоприятен в отношении как жизни, так и трудоспособности. При осложнениях прогноз определяется характером и тяжестью осложнений.
Прогноз при гипотиреозе у детей зависит главным образом от своевременности лечения. При поздно начатом лечении тиреоидными препаратами (позднее первого года жизни) прогноз в отношении психического развития неблагоприятен. При гипотиреоидной коме прогноз обычно неблагоприятный. Летальный исход отмечается в 90% случаев.
Трудовой прогноз зависит от степени тяжести гипотиреоза. При гипотиреозе легкой формы больные трудоспособны и могут выполнять любую работу без значительного физического и нервно-психического напряжения. При гипотиреозе средней тяжести показана работа с незначительным физическим и нервно-психическим напряжением, таким больным может быть установлена инвалидность III группы. Больные с тяжелой формой гипотиреоза нетрудоспособны. В отдельных случаях могут выполнять лишь надомную работу.
Лечение . Больные гипотиреозом должны получать полноценное питание с ограничением продуктов, богатых холестерином и натрия хлоридом. При ожирении уменьшают общую калорийность суточного рациона. Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными препаратами - тиреоидином, трийодтиронина гидрохлоридом и тироксином. Во избежание осложнений лечение детей, страдающих врожденным гипотиреозом, должно быть начато как можно раньше, т. е. в первые 6 мес жизни. Действие тиреоидина (гормональный препарат высушенной щитовидной железы животных) связано с наличием в нем тиреоидных гормонов, в основном тироксина и незначительного количества трийодтиронина.
В связи с возможной повышенной чувствительностью к препаратам щитовидной железы пероральное лечение тиреоидином целесообразно начинать с небольших доз (по 0,025 г 2 раза в сутки), постепенно увеличивая дозу каждые 5-10 дней на 0,025 г в день до получения эутиреоидного эффекта. Действие тиреоидина начинается через 2-3 сут от начала лечения, а окончательный эффект наступает через 3-4 нед. В условиях эутиреоидного состояния назначают индивидуально необходимую оптимальную дозу тиреоидных препаратов или непрерывно, или, во избежание передозировки, с перерывами в 1-4 дня (2 или 3 дня принимают, затем делают однодневный перерыв). Обычно суточная доза тиреоидина не превышает 0,3 г. Во избежание передозировки лечение тргаогдиронина гидрохлоридом начинают с 5- 10 мкг и постепенно доводят при необходимости до 25-100 мкг в сутки, Трийодтиронина гидрохлорид активнее тиреоидина (0,1 г тиреоидина соответствует приблизительно 25-30 мкг три-йодтиронина гидрохлорида и 0,1 мг тироксина). При использовании трийодтиронина гидрохлорида клинический эффект наступает через 24 ч, а эутиреоидное состояние - обычно через 7-12 дней. В случае появления признаков передозировки тиреоидными препаратами (тахикардия, уменьшение массы тела, повышение артериального давления, нервно-психическая возбудимость, бессонница, боли в области сердца, потливость и т. д.) их отменяют на несколько дней (обычно на 1-2 дня), а затем вновь назначают, но в меньших дозах. При необходимости назначают сердечные гликозиды и коронарорасширяющие средства. Явления передозировки тиреоидными препаратами возникают реже при добавлении малых доз бета-адреноблокаторов, которые улучшают адаптацию к тиреоидным гормонам. Применяют анаприлин или его аналоги (индерал, обзидан) по 10-20 мг в день.

Показатель основного обмена в условиях эутиреоидного состояния составляет обычно ±10%. Необходимо проявлять максимум осторожности при лечении препаратами щитовидной железы лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью (опасность учащения приступов стенокардии, развития тромбоза, метаболических некрозов миокарда). Во избежание учащения приступов стенокардии тиреоидные препараты назначают в подобных случаях в субком-пенсирующих дозах в сочетании с сердечно-сосудистыми средствами. Начальная доза тиреоидина не должна превышать 0,01 - 0,02 г 1-2 раза в сутки, а трийодтиронина гидрохлорида - 5 мкг в сутки. В последующем дозу тиреоидина можно увеличивать не более чем на 0,015 г в сутки с интервалами в 10 дней, а трийодтиронина гидрохлорида - не более чем на 5 мкг в сутки с интервалами в 14 дней. Хороший лечебный эффект может быть достигнут при сочетании трийодтиронина гидрохлорида с тироксином. При этом начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг.
В случае необходимости и при отсутствии противопоказаний (повышение артериального давления, стенокардия, отрицательная динамика ЭКГ) дозу тироксина можно постепенно (каждые 2-3 нед) увеличивать на 25 мкг. При пероральном введении тироксина его клиническое действие проявляется через 3-4 дня, а максимальный эффект - через 10-15 дней. В ряде случаев Для лечения гипотиреоза могут быть использованы различные Комбинированные препараты, в которых содержание тиреоидных гормонов строго постоянно. К таким препаратам относятся: тиреокомб, 1 таблетка которого содержит 70 мкг тироксина. 10 мкг трийодтиронина (лиотиронина) и 150 мкг калия йодида; тиреотом: в 1 таблетке 40 мкг трийодтиронина и 120 мкг левотироксина и др. Лечение этими препаратами также индивидуальное. Его проводят под контролем артериального давления, электрокардиограммы (еженедельное обследование), базального уровня ТТГ, Т4, Т3, СБЙ, креатинкиназы, холестерина сыворотки крови, величины основного обмена и показаний рефлексометрии.
Для лечения гипотиреоза обычно используют комбинацию тиреоидина и трийодтиронина гидрохлорида. Это считается наиболее физиологичным, так как обеспечивает поступление в организм обоих тиреоидных гормонов (В. Р. Клячко).
При гипотиреозе аутоиммунного генеза наряду с тиреоидными препаратами в ряде случаев назначают глюкокортикоиды (преднизолон). Последние подавляют реакцию антиген - антитело и уменьшают синтез антител. Преднизолон назначают курсами в течение 2 мес: в 1-й месяц по 20-40 мг в сутки, а в течение 2-го месяца дозу постепенно уменьшают. При необходимости (повышение титра аутоантител) лечение преднизолоном повторят.
В возрасте 1 - 1/2 лет лечение тиреоидином начинают обычно с разовой дозы 0,01-0,015 г, увеличивая ее на 0,01-0,015 г каждую неделю. Обычно оптимальная суточная доза тиреоидина в этом возрасте 0,045-0,06 г. Для детей старшего возраста начальная доза тиреоидина составляет 0,03-0,04 г, поддерживающая - 0,075-0,15 г в сутки. У детей с тяжелым врожденным или приобретенным в раннем детском возрасте гипотиреозом отставание в физическом и умственном развитии устраняют путем назначения тиреоидина по 0,1-0,3 г в день с постепенным снижением дозы и установлением в дальнейшем поддерживающей дозы (И. Б. Хавин). Начальная суточная доза тироксина для новорожденных составляет обычно 60-100 мкг. К 1 году жизни суточную дозу тироксина увеличивают до 150 мкг, к 2 годам - до 200 мкг, а в пубертатном возрасте - до 225-250 мкг.
Больным гипотиреозом проводят витаминотерапию (витамины группы В, А и С). При анемии (в зависимости от ее генеза) назначают препараты железа, хлористоводородную кислоту, витамин В12, антианемин. Из физиотерапевтических процедур показаны углекислые или нарзанные ванны, душ, морские и речные купания.
При гипотиреоидной коме у больных без коронарных нарушений и при отсутствии глотательных движений вводят через желудочный зонд трийодтиронина гидрохлорид по 100- 200 мкг через 12 ч или по 25 мкг каждые 4 ч. При повышении ректальной температуры и учащении пульса дозу трийодтиронина гидрохлорида уменьшают до 50 мкг в сутки. В ряде случаев трийодтиронин (специальный препарат для парентерального введения - левотрийодтиронин) вводят внутривенно по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела. Постепенно дозу трийодтиронина снижают до 50 мкг/сут. Для внутривенного введения можно использовать также таблетки трийодтиронина гидрохлорида (20 или 50 мкг), растворенные в 0,1% растворе гидрокарбоната натрия с последующим добавлением дистиллированной воды и 10% раствора натрия хлорида. Раствор для внутривенного введения должен содержать 30 мкг трийодтиронина гидрохлорида в 100 мл. Специально приготовленный раствор в дозе, не превышающей 100-200 мл, вводят внутривенно капельно. Общая доза трийодтиронина составляет при этом 150-200 мкг. Вместо трийодтиронина гидрохлорида можно применять тироксин. Последний, однако, и по началу действия, и по максимальному эффекту уступает трийодтиронину гидрохлориду. В 1-й день лечения тироксин назначают по 400-500 мкг, а в последующие дни дозу постепенно уменьшают до 50-100 мкг/сут. При назначении больших доз тиреоидных гормонов, особенно при их внутривенном введении лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимо соблюдать большую осторожность: имеется опасность развития у таких больных острой сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, инфаркта миокарда. В подобных случаях начальная доза трийодтиронина гидрохлорида составляет 10 мкг 2 раза в сутки, а в последующие дни - по 10-20 мкг 2 раза в сутки.
Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая недостаточность) вводят внутривенно кацельно преднизолон по 100-200 мг или гидрокортизон в дозе 200-400 мг. В последующем гидрокортизон вводят внутримышечно по 50-100 мг каждые 6 ч до исчезновения симптомов коллапса, а затем в меньших дозах. Во избежание быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности введение жидкости ограничивают до 500-1 000 мл/сут.
Для профилактики гипогликемии или для ее лечения назначают внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, при гипонатриемии и гипохлоремии - внутривенно 10 мл 10% раствора натрия хлорида. Для борьбы с гипоксией и респираторным ацидозом применяют искусственное дыхание, искусственную вентиляцию легких с помощью респиратора, используют увлажненный кислород. С целью повышения окислительных процессов применяют капельное внутривенное введение 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12, 1 мл 5% раствора витамина В6, АТФ. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений в больших дозах показаны антибиотики широкого спектра действия. При гипотиреоидной коме теплоте процедуры не назначают, так как может развиться острая сердечная недостаточность в связи с ухудшением кровообращения во внутренних органах. Поэтому больные должны находиться в комнате с температурой 4-25 °С вдали от источников тепла.

Catad_tema Заболевания щитовидной железы - статьи

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Профессор Е.А. Трошина, Н.А. Огнева
ФГУ «Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий», Москва

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. По данным колорадского популяционного исследования распространенность гипотиреоза варьирует от 4 до 21% у женщин и от 3 до 16% у мужчин в зависимости от возраста. В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин составила 10%, у мужчин 5% .

Классификация гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ)
   • послеоперационный гипотиреоз
   • пострадиационный гипотиреоз
   • гипотиреоз, обусловленный аутоимунным поражением ЩЖ (аутоимунный тиреоидит, исход ДТЗ в гипотиреоз)
   • гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ
   • гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
3. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов
   • эндемический зоб с гипотиреозом
   • спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов ЩЖ на различных биосинтетических уровнях)
   • медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)
   • зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

1. гипотиреоз гипофизарного генеза
2. гипотиреоз гипоталамического генеза (или третичный)

Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

1. периферический гипотиреоз
   • генерализованная резистентность к гормонам ЩЖ
   • частичная периферическая резистентность к тироидным гормонам
   • инактивация циркулирующих Т3 и Т4 или ТТГ

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, что вызывает обменные сдвиги, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем.

Клинические симптомы гипотиреоза

Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный гипотиреоз протекает более мягко, т.к. ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов.

Клиническая картина будет во многом зависеть от тех заболеваний ЩЖ, которые привели к формированию синдрома гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза

Для установления диагноза «гипотиреоз» обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ и свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ – это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Критерии диагностики различных форм гипотиреоза

Повышенный уровень ТТГ наряду со сниженным свТ4 является важным диагностическим критерием первичного гипотиреоза. При гипотиреозе центрального генеза содержание ТТГ в крови снижено или нормальное в сочетании со сниженным Т4.

Наиболее частые причины первичного (нарушение на уровне ЩЖ) гипотиреоза:

• операции на ЩЖ;
• хронический аутоиммунный тиреоидит.

У 95% больных гипотиреоз является первичным.

Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:

• повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов;
• есть заболевание ЩЖ.

У 5% больных гипотиреоз является вторичным.

Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:

• присутствуют клинические признаки гипотиреоза,
• низкий базальный уровень ТТГ,
• общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы,
• у пациента есть заболевание ЦНС.

Степени тяжести гипотиреоза :

• Субклинический гипотиреоз (или минимальная тиреоидная недостаточность) – клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Встречается у 10–20% населения.
• Манифестный гипотиреоз – сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов. Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.
• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.

Общие принципы лечения гипотиреоза

«Золотой стандарт» в лечении гипотиреоза любой этиологии – заместительная терапия препаратами левотироксина (L–Т4), например Эутироксом.

Заместительная терапия необходима, когда нужно достигнуть компенсации гипотиреоза, но нет необходимости в супрессии ТТГ. Для этого используются дозы Эутирокса от 1,6 до 1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. На фоне заместительной терапии тироксином (Т4) концентрация Т3 сохраняется постоянной.

Монотерапия левотироксином (Эутирокс) оптимальна для лечения гипотиреоза. Существующие на российском рынке препараты левотироксина выпускаются в дозировках от 25 до 150 мкг в 1 таблетке, что позволяет легко дозировать препарат, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Лекарственный препарат хорошо всасывается в ЖКТ, причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено. При проведении заместительной терапии первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5–1,5 мМЕ/л.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание тироксина в крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

При проведении заместительной терапии расчетная средняя доза Эутирокса составляет 75–150 мкг/сут. Для компенсации субклинического гипотиреоза назначается Эутирокс из расчета 1 мкг на 1 кг веса в сутки, и средняя расчетная доза препарата составит 50–75 мкг/сут. Причем при решении вопроса о начале лечения субклинического гипотиреоза следует иметь в виду, что:

• назначение заместительной терапии Эутироксом производится при стойком субклиническом гипотиреозе или при как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 мМЕД/л;
• при сочетании беременности и субклинического гипотиреоза полная заместительная доза Эутирокса назначается немедленно.

При некомпенсированном гипотиреозе (даже субклиническом!) наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, причем во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза Эутирокса должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Беременная женщина с некомпенсированным гипотиреозом имеет повышенный риск акушерских осложнений:

• внутриутробная гибель плода;
• гипертензия;
• отслойка плаценты;
• перинатальные осложнения.

Терапия тиреоидными гормонами (Эутирокс) значительно улучшает как течение, так и исход беременности.

Таким образом, при беременности расчетная доза Эутирокса составляет 2,0–2,2 мкг на 1 кг веса в сутки. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения. На начальном этапе лечения гипотиреоза следует учитывать возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, в первую очередь заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Больным без кардиальной патологии моложе 55 лет Эутирокс назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса в сутки. При этом ориентировочная начальная доза: женщины – 75–100 мкг/сут., мужчины – 100–150 мкг/сут.

Больным с кардиальной патологией или старше 55 лет Эутирокс назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса. Начальная доза препарата составляет 12,5–25 мкг/сут., и следует увеличивать ее на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальной симптоматики необходимо провести коррекцию кардиальной терапии.

Эутирокс принимается утром, натощак, за 30 минут до еды, желательно запивать его обычной водой.

Важными являются следующие моменты.

• Субъективное улучшение состояния больного при правильном лечении гипотиреоза будет происходить постепенно, в течение нескольких недель.
• Полный терапевтический эффект (эутиреоз) достигается не раньше чем через 2–3 месяца после начала терапии.
• Общий Т4 обычно нормализуется через 5–6 сут. после начала лечения.
• Общий Т3 нормализуется через 2–4 недели после начала лечения.
• Уровень ТТГ снижается до нормы не ранее чем через 3–6 мес. после начала лечения.

Таким образом, основная задача лечения – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Кри терием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, и особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным, независимо от возраста пациента.

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких–либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Мониторинг . Пациентам, получающим подобранную дозу Эутирокса, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема Эутирокса.

Литература

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М.: Медицина, 2000.
2. Трошина Е.А., Александрова Г.Ф., Абдулхабирова Ф.М., Мазурина Н.В. Синдром гипотиреоза в практике интерниста (методическое пособие для врачей). – М., 2003.
3. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). – М.: «РКИ Северо пресс», 2002.