Истинный круп. Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупа у детей
Истинный круп является воспалительной патологий, затрагивающей область гортани и ее просвет. Отличительной чертой заболевания является постепенное развитие симптоматики, проходящее три стадии. При взятии мазка у больных с истинным крупом обнаруживают дифтерийную палочку.
Истинный круп
Истинный круп имеет существенные отличия от ложного. У симптоматика проявляется спонтанно, а сужение просвета меняется в течение суток. Приступы наступают чаще всего в ночное время.
При этом они могут повторяться как раз в два дня, так и раз в несколько месяцев. Истинный круп проходит же всегда три стадии с постепенным развитием симптомов:
- Дисфоническая стадия, которая протекает без определенных признаков обструктивных процессов;
- Стенотическая, на которой уже проявляется обструкция;
- Асфиксическая, при которой больной мучается из-за одышки, тяжелого дыхания и может даже задыхаться.
Отеки в области голосовых связок постепенно усугубляет дисфонию (нарушение голоса) вплоть до афонии (потери голоса). Голос при плаче, крике, кашле не усиливается. Если наступила , то плач и кашель становятся беззвучными. Ложный круп к афонии не приводит никогда, хотя и может сопровождаться некоторой осиплостью. Усиление голоса во время кашля или крика сохраняется.
При истинном крупе во время обнаруживаются катаральные изменения на слизистых поверхностях гортани с отеком и гиперемией. При этом помимо сужения просвета на стенках гортани наблюдается характерный дифтерийный налет, который также может затронуть и область зева. Налет снимается очень трудно, а под ним обнаруживаются небольшие язвочки.
При ложном крупе катаральное воспаление, стеноз гортани сопровождаются скоплением в пораженной области густой слизи в большом количестве. Может присутствовать налет, который просто удаляется с поверхности.
Чем отличается истинный круп от ложного
Причины
Причиной истинного крупа является поражение дифтерийной палочкой и развитие дифтерии. Наиболее часто поражает патология детей, чьи верхние дыхательные пути еще развиваются. Наиболее часто наблюдается заболевание у ребенка, если:
- Ослаблен иммунитет;
- Еще в утробе матери он перенес гипоксию плода;
- Получил родовую травму;
- Болен рахитом;
- Имеет хронические заболевания;
- Болен диатезом.
Симптомы
Основная симптоматика истинного крупа:
- Постепенное снижение функции голосовых связок – уменьшение громкости голоса вплоть до полной афонии;
- Шумное, свистящее дыхание;
- Затрудненное глотание;
- до высоких отметок;
- Сильная интоксикация организма;
- Потеря аппетита;
Симптоматика протекает постепенно по нарастающей без приступообразного течения. Больные истинным крупом подлежат немедленной госпитализации в инфекционное отделение.
Чем отличается истинный круп от ложного, рассказывет доктор Комаровский:
Неотложная помощь
Главной опасностью дифтерийного крупа является . Если нет соответствующих навыков, то не рекомендуется ничего предпринимать.
Нельзя больному давать растворы, сиропы, лекарства перорального типа, которые могут закрыть суженый проход и вызвать асфиксию с последующим летальным исходом. В таких состояниях назначается гормональный препарат типа или в виде инъекций. Если эффект не последовал, то через 20-30 минут вводится повторная доза из расчета 2-5мг/кг и 10-20мг/кг соответственно.
В обязательном порядке вызывается скорая помощь, которая проведет необходимую терапию и доставит больного в отделение инфекционного стационара. Там уже в зависимости от характера течения болезни врачи будут решать, какие именно дезинтоксикационные, антигистаминные препараты применять, а также нужно ли применить противодифтерийную сыворотку.
Как оказать первую помощь при крупе, смотрите в нашем видео:
Дифференциальная диагностика
Диагностика проводится с применением:
- Внешнего осмотра больного и его опроса;
- Проведение ;
- Взятие .
Важно дифференцировать патологию от вирусного крупа, .
Горло при осмотре
Как лечить круп у детей, смотрите в нашем видео:
Прогноз
Прогнозы положительные в случае раннего выявления патологии. При гипертоксической и токсической формах, а также на поздней стадии патология имеет свойство осложняться токсическим шоком с геморрагическим синдромом.
Если патология лечится неправильно или не лечится совсем, то осложнениями в таком случае становятся:
- Полирадикулоневрит;
- Острая дыхательная недостаточность.
Итогом отсутствия лечения становится летальный исход. Поэтому при дифтерии требуется немедленная госпитализация с применением достаточно сильных препаратов с первых дней выявления патологии. В домашних условиях корректное лечение провести невозможно, а жизнь больного подвергается существенному риску.
Прочитайте:
|
Истинный и ложный круп возникают на фоне основного заболевания на 2-3-й день от подъема температуры и появления общих симптомов. Схожее начало сменяется заметным различием в дальнейшем течении заболевания. Так, истинный круп характеризуется постепенным увеличением степени обструкции гортани и соответствующим постепенным развитием дыхательных нарушений. В его течении выделяют дисфоническую стадию, протекающую без признаков обструкции, стенотическую и асфиксическую стадии. При ложном крупе стадийность течения отсутствует, степень сужения гортани изменяется в течение суток, выраженная обструкция развивается внезапно в виде приступа (чаще в ночное время).
Отечность голосовых связок, сопровождающая истинный круп, приводит к постепенному усугублению нарушений голоса (дисфонии) вплоть до полной афонии. Характерно отсутствие усиления голоса во время кашля, крика или плача. При наступлении афонии отмечается беззвучный кашель и плач. Ложный круп обычно сопровождается осиплостью голоса, но никогда не приводит к афонии. Усиление голоса при крике и кашле сохраняется.
В ходе ларингоскопии у пациентов с истинным крупом выявляются катаральные изменения слизистой гортани (отек и гиперемия), сужение ее просвета и характерные дифтерийные налеты. Зачастую дифтерийные налеты выявляются и при осмотре зева. Они плохо снимаются и нередко обнажают под собой небольшие язвенные дефекты. При ложном крупе ларингоскопия определяет катаральное воспаление, стеноз гортани и скопление в ней большого количества густой слизи. Возможно наличие легко удаляемого налета.
Окончательно дифференцировать истинный и ложный круп помогает бактериологическое исследование мазков из зева. Выявление дифтерийной палочки на 100% подтверждает диагноз истинного крупа.
Задача Мальчик 13 лет
1) ОАК,ОАМ,Бх, УЗИ брюшной полости, ФГДС
2) Анализ крови в пределах нормы, Бх в пределах нормы
3) Язвенную болезнь следует дифференцировать также с хроническим панкреатитом.
4) Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, впервые выявленная на основании жалоб
5) Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки включает в себя меры по эрадикации Helicobacter и заживлению язвенных дефектов (чему способствует понижение кислотности желудочного сока).
Для подавления хеликобактерной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, амоксициллин, кларитромицин), проводят антибиотикотерапию с течение 10-14 дней. Для снижения секреторной деятельности желудка оптимальными препаратами являются ингибиторы протонной помпы – омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол. С той же целью применяют средства, блокирующие Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка: ранитидин, фамотидин. В качестве средств, понижающих кислотность желудочного содержимого, применяют антациды: маалокс, альмагель, фосфалюгель, гастал, ренни. Гелевые антациды с анестетиками эффективны и в качестве симптоматически препаратов – облегчают боль, обволакивая стенку кишки. Для защиты слизистой применяют гастропротективные средства: вентер, де-нол, сайтотек (мизопростол).
При неэффективности консервативного лечения или в случае развития опасных осложнений прибегают к оперативному лечению.
Билет № 6.
1. Синдром дыхательной недостаточности- патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой.
Классификация.
Вентиляционная
Диффузионная
Обусловленная нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких.
учетом причины дыхательных расстройств:
Центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра)
Нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата),
Торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы),
А также бронхолегочную Д. н. Последняя подразделяется:
на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости,
Рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.
По течению:острая, хроническая.
Клиника: одышка, диффузный цианоз,
Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО 2 соответственно 79-65; 64- 55; 54-45 мм рт. ст . и рСО 2 соответственно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст ., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО 2 ниже 45 мм рт. ст . и рСО 2 выше 85 мм рт. ст .
2. Системная красная волчанка. Клинико-диагностические критерии. диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антителаповреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.
1. Критерии:
2. Сыпь на скулах (Волчаночная бабочка).
3. Дискоидная сыпь.
4. Фотосенсибилизация.
5. Язвы в ротовой полости.
6. Артрит(неэрозивный): 2 и более периферических суставов.
7. Серозит: плеврит или перикардит.
8. Поражение почек: персистирующая протеинурия более 0,5 г/сут или цилиндрурия.
9. Поражение ЦНС: судороги и психоз
10. Гематологические нарушения: Гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам), тромбоцитопения, лейкопения.
11. Иммунологические показатели: анти-ДНК или анти-Sm или аФЛ
12. АНФ повышение титра.
При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки .
3. Хронический гастродуоденит. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.
Диагностические критерии:
7.1. жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне; выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); сочетание ранних и поздних болей;
7.2. физикальное обследование: синдром желудочной диспепсии (абдоминальная боль, тошнота, рвота, гиперацидизм) различной степени выраженности.
7.3. лабораторные исследования: наличие H.pylori;
7.4. инструментальные исследования: эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.);
Д.диагноз---Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании – увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме – амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз.
5.Парагрипп (англ. parainfluenza ) - антропонозная острая респираторная вирусная инфекция. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани; механизм передачи возбудителя - воздушно-капельный.Этиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов (Paramyxovirus ) типов 1 и 3 Rubulavirus типов 2 и 4 (подсемейство Paramyxovirinae , семейство Paramyxoviridae ). Известно 5 разновидностей вирусов парагриппа; первые 3 вызывают заболевание людей, ПГ-4 и ПГ-5 для человека неопасны. Главный патоген - вирус парагриппа 3 типа. Диагностика . Для диагностики парагриппа применяются ПЦР (с предварительной обратной транскрипцией) и ИФА. Патогенез . Инкубационный период 1–6 дней (реже - менее суток). Болеют люди любого возраста, но чаще дети до 5 лет (среди всех ОРВИ среди взрослого населения доля парагриппа составляет около 20%, среди детского - около 30%). Источник заражения - инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции, через которые вирус проникает в организм, являются слизистые оболочки глоткии гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации. Клиника и лечение . При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит и/или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит и/или бронхиолит) и несколько реже - слизистая оболочка носа (ринит). Увеличение заболеваемости парагриппом обычно наблюдается весной и осенью, но случаи болезни наблюдаются круглогодично. Восприимчивость к парагриппу общая (заражаются и взрослые, и дети). У детей болезнь протекает, как правило, тяжелее, чем у взрослых, что связано с возможностью развития ложного крупа. Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательный путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых - вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель (вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе, как правило, невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания - постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли.
Продолжительность болезни, если нет осложнений, в среднем 5–7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.
Лечение парагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38–38,5°) - жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.
Осложнения парагриппа связаны большей частью с риском возникновения бактериального бронхита и пневмонии. У детей опасность парагриппа связана с возникновением ложногокрупа. Наибольшее внимание следует уделять детям с ларингитом: если появляется затрудненное свистящее дыхание, что является одним из признаков ложного крупа, необходимо срочно обратиться за помощью к врачу; до приезда последнего показаны горячие ножные ванны, десенсибилизирующие средства и паровые ингаляции.
Прогноз заболевания, в большинстве случаев, благоприятный.
| Признак | Надпеченочная желтуха | Печеночная желтуха | Подпеченочная желтуха |
| Причины | Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз, инфаркты органов | Гепатит, цирроз печени, синдром Жильбера и др. | Желчнокаменная болезнь, опухоли и стриктуры в области ворот печени, опухоль поджелудочной железы или Фатерова сосочка и др. |
| Оттенок желтухи | Лимонный | Шафраново-желтый | Зеленый |
| Кожный зуд | Отсутствует | Умеренный у части больных | Выражен |
| Размеры печени | Нормальные | Увеличены | Увеличены |
| Биохимические исследования крови: билирубин | Увеличен за счет неконъюгированного (непрямого) | Увеличен за счет неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого) | Увеличен за счет конъюгированного (прямого) |
| АлАТ, АсАТ | Нормальные | Увеличены | Нормальные или увеличены незначительно |
| холестерин | Нормальный | Снижен | Увеличен |
| щелочная фосфатаза | Нормальная | Нормальная или умеренно повышена | Значительно увеличена |
| у-глутамилтранспептидаза | Нормальная | Умеренно увеличена | Увеличена |
| Моча: | |||
| цвет | Темная | Темная | Темная |
| уробилин | Увеличен | Увеличен | Отсутствует |
| билирубин | Отсутствует | Увеличен | Увеличен |
| Кал: | |||
| цвет | Очень темный | Слегка обесцвечен | Ахоличный |
| стеркобилии | Увеличен | Снижен | Отсутствует |
1. Объясняют пациенту необходимость процедуры и ее последовательность.
2. Накануне вечером предупреждают, что предстоящее исследование проводится натощак, а ужин перед исследованием должен быть не позднее 18.00.
3. Приглашают пациента в зондажный кабинет, удобно усаживают на стул со спинкой, слегка наклоняют его голову вперед.
4. На шею и грудь пациента кладут полотенце, просят его снять зубные протезы, если они есть. Дают в руки лоток для слюны.
5. Достают из бикса стерильный зонд, увлажняют кипяченой водой конец зонда с оливой. Берут его правой рукой на расстоянии 10 - 15 см от оливы, а левой рукой поддерживают свободный конец.
6. Встав справа от пациента, предлагают ему открыть рот. Кладут оливу на корень языка и просят сделать глотательное движение. Во время проглатывания продвигают зонд в пищевод.
7. Просят пациента глубоко подышать носом. Свободное глубокое дыхание подтверждает нахождение зонда в пищеводе и снимает рвотный рефлекс от раздражения задней стенки глотки зондом.
8. При каждом глотании пациента зонд вводят глубже до четвертой отметки, а затем еще на 10 - 15 см для продвижения зонда внутри желудка.
9. Присоединяют к зонду шприц и тянут поршень на себя. Если в шприц поступает мутноватая жидкость, значит зонд находится в желудке.
10. Предлагают пациенту проглотить зонд до седьмой, отметки. Если позволяет его состояние, лучше это сделать во время медленной ходьбы.
11. Пациента укладывают на топчан на правый бок. Под таз подкладывают мягкий валик, а под правое подреберье - теплую грелку. В таком положении облегчается продвижение оливы к привратнику.
12. В положении лежа на правом боку пациенту предлагают проглотить зонд до девятой отметки. Зонд продвигается в двенадцатиперстную кишку.
13. Свободный конец зонда опускают в баночку. Баночку и штатив с пробирками ставят на низкую скамеечку у изголовья пациента.
14. Как только из зонда в баночку начинает поступать желтая прозрачная жидкость, свободный конец зонда опускают в пробирку А (дуоденальная желчь порции А имеет светло-желтую окраску). За 20 - 30 мин поступает 15 - 40 мл желчи - количество, достаточное для исследования.
15. Используя шприц как воронку, вводят в двенадцатиперстную кишку 30 - 50 мл 25 % раствора магния сульфата, подогретого до +40...+42°С. На зонд накладывают зажим на 5-10 мин или свободный конец завязывают легким узлом.
16. Через 5-10 мин снимают зажим. Опускают свободный конец зонда в баночку. Когда начинает поступать густая желчь темно-оливкового цвета, опускают конец зонда в пробирку В (порция В из желчного пузыря). За 20 - 30 мин выделяется 50 - 60 мл желчи.
17. Как только из зонда вместе с пузырной желчью будет поступать желчь ярко-желтого цвета, опускают его свободный конец в баночку до выделения чистой ярко-желтой печеночной желчи.
18. Опускают зонд в пробирку С и набирают 10 - 20 мл печеночной желчи (порция С).
19. Осторожно и медленно усаживают пациента. Извлекают зонд. Пациенту дают прополоскать рот приготовленной жидкостью (водой или антисептиком).
20. Поинтересовавшись самочувствием пациента, доставляют его в палату, укладывают в постель, обеспечивают покой. Ему рекомендуют полежать, так как магния сульфат может снизить АД.
21. Пробирки с направлениями доставляют в лабораторию.
22. Зонд после исследования замачивают в 3 % растворе хлорамина на 1 ч, потом обрабатывают по ОСТ 42-21-2-85.
23. Результат исследования подклеивают в историю болезни.
Задача. Ребёнок 5 месяцев Острый бронхиолит. ДН II степени
1) ОАК, ОАМ, Рентген грудной клетки
2) Анемия легкой степени
3) Дифференциальный диагнозы бронхиолита проводится с пневмонией.
4)Острый бронхиолит. ДН II степени на основании анамнеза и Рентгенография грудной клетки : отмечается повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, низкое стояние диафрагмы.
5) Назначают антибиотики (метициллин, оксациллин, карбонициллин, кефзол, гентамицин и др. - с. 232), так как с первых часов заболевания возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Показано также применение интерферона. Для уменьшения набухания слизистой оболочки мелких бронхов и бронхиол применяют ингаляции 0,1 % раствора адреналина (0,3 - 0,5 мл в 4 - 5 мл изотонического раствора натрия хлорида) 1 - 2 раза в день.
Показана оксигенотерапия, лучше всего с использованием кислородной палатки ДКП-1. При ее отсутствии кислород вводится с помощью аппарата Боброва (с целью увлажнения) через каждые 30 - 40 мин в течение 5 - 10 мин при умеренном надавливании на кислородную подушку. С целью разжижения секрета в бронхах одновременно вводят в виде аэрозолей 2 % раствор натрия гидрокарбоната, изотонический раствор натрия хлорида и др.
Билет № 7.
1. Нефротический синдром. Этиопатогенез. Классификация.
Нефротический синдром - симптомокомплекс, включающий выраженную протеинурию (более 3 г/л), гипопротеинемию, гипоальбуминемию и диспротеинемию, выраженные и распространенные отеки (периферические, полостные, анасарка), гиперлипидемию и липидурию.
Этиология. Примерно в 10% случаев нефротический синдром в детском возрасте является вторичным, то есть связан с какой-нибудь известной причиной, часто с системной болезнью. Так, нефротический синдром может наблюдаться при волчанке, амилоидозе, иногда при геморрагическом васкулите, синдроме Альпорта, тромботической микроангиопатии и тромбозе почечной вены.
Патогенез нефротического синдрома. В возникновении водно-электролитных нарушений, развитии отеков при нефротическом синдроме придается значение ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, антидиуретическому, а также натрийуретическому гормонам, калликреин-кининовой и простагландиновой системам. Потеря с мочой многих протеинов приводит к изменениям в коагуляции и в фибринолизе. При нефротическом синдроме установлен дефицит антикоагулянтов (нтитромбина III - плазменного кофактора гепарина); нарушения в фибринолитической системе - увеличивается содержание фибриногена. Все это способствует гиперкоагуляции и тромбообразованию.
При нефротическом синдроме чаще всего отмечают мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, реже фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Классификация.
I. Первичный НС.
Врожденный НС, семейный НС:
ВНС - микрокистоз почек Оливера;
ВНС Кальмана.
Генуинный ЛН («чистый» нефроз).
НС диффузногогломерулонефрита.
НС первичного амилоидоза.
II. Вторичный НС.
При аномалиях и заболеваниях почек и сосудов (хронический пиелонефрит, поликистоз, нефролитиаз, тромбоз почечных вен).
При коллагенозах, болезнях метаболизма, эндокринных болезнях и новообразованиях.
При введении вакцин, сывороток, аллергопатиях.
При затяжных и хронических инфекциях.
При поражении сердечно-сосудистой системы.
При отравлениях солями тяжелых металлов и лекарственных интоксикациях.
При вторичном амилоидозе.
2. Сахарный диабет у детей. Клинико – диагностические критерии.
СД 1 типа. Жажда, полиурия, снижение массы тела.
Сухость кожи и слизистых оболочек.
Уровень глюкозы в случайной пробе крови 11,1 ммоль/л
Глюкозурия более 1%
Острое начало.
Опрелости в области промежности, внутренней поверхности бедер, ягодиц. У девочек симптомы вульвита
Увеличение печени
Диабетический кетоацидоз
3. Системная склеродермия. Классификация. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
Системная склеродермия (ССД) - системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно.
Клиническая классификация склеродермической группы болезней:
1. Прогрессирующий системный склероз:
Диффузный;
Лимитированный или CREST-синдром (С - кальциноз, R - синдром Рейно, Е - эзофагит, S - склеродактилия, Т - телеангиэктазия);
Перекрестный (overlap) синдром: системный склероз + дерматомиозит, системный склероз + ревматоидный артрит;
Ювенильная склеродермия;
Висцеральная склеродермия.
2. Ограниченная склеродермия:
Очаговая (бляшечная и генерализованная);
Линейная (типа «удар саблей», гемиформа).
3. Диффузный эозинофильный фасциит.
4. Склередема Бушке.
5. Мультифокальный фиброз (локализованный системный склероз).
6. Индуцированная склеродермия:
Химическая, лекарственная (кремниевая пыль, хлорвинил, органические растворители, блеомицин и др.);
Вибрационная (ассоциированная с вибрационной болезнью);
Иммунологическая («адъювантная болезнь», хроническая реакция отторжения трансплантата);
Паранеопластическая или опухолеассоциированная склеродермия.
7. Псевдосклеродермия: метаболическая, наследственная (порфирия, фенилкетонурия, прогерия, амилоидоз, синдромы Вернера и Ротмунда, склеромикседема и др.).
Диагностика. Для установления диагноза необходимо 2 больших и по крайней мере один малый критерий.
«Большие» критерии: - Склероз/индурация. - Склеродактилия (симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев). - Синдром Рейно.
«Малые» критерии: - Сосудистые: --- изменения капилляров ногтевого ложа по данным капилляроскопии; --- дигитальные язвы.
Гастроинтестинальные: --- дисфагия; --- гастроэзофагеальный рефлюкс.
Почечные:--- почечный криз; --- появление артериальной гипертензии.
Кардиальные: --- аритмия; --- сердечная недостаточность.
Лёгочные: --- лёгочный фиброз (по данным КТ и рентгенографии); --- нарушение диффузии лёгких; --- лёгочная гипертензия.
Скелетно-мышечные:--- сгибательные сухожильные контрактуры; --- артрит; --- миозит.
Неврологические: --- нейропатия; --- синдром карпального канала.
Серологические: --- АНФ;--- специфические антитела (Scl-70, антицентромерные, PM-Scl).
Дифференциальная диагностика системной склеродермии
Дифференциальную диагностику системной склеродермии следует проводить с другими заболеваниями склеродермической группы: ограниченной слеродермией, смешанным заболеванием соединительной ткани, склеродермой Бушке, диффузным эозинофильным фасциитом, а также с ювенильным ревматоидным артритом, ювенильным дерматомиозитом.
Склеродермоподобные изменения кожи могут наблюдаться и при некоторых неревматических заболеваниях: фенилкетонурии, прогерии, кожной порфирии, диабете и т.д.
5. Менингококцемия. Клиника. Диагностика. Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе. Лечение.
Мснингококцемия - менингококковый сепсис.
Клиника. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6-15 ч от начала болезни. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины - от точечных петехий до обширных кровоизлияний. Крупные элементы неправильной, часто звездчатой формы, плотны на ощупь, и так как они «высыпают» несколько дней, то имеют разную окраску. Сыпь локализуется на ягодицах, на нижних конечностях, реже на руках и еще реже на лице. В соскобах, взятых с элементов сыпи, обнаруживаются менингококки. Мелкие элементы сыпи исчезают, не оставляя следа. На месте значительных кровоизлияний часто возникают некрозы с последующим отторжением омертвевших тканей. Без лечения пенициллином (в прошлом) у 30 - 40% больных мепингококцемией развивались артриты с более частым поражением мелких суставов пальцев рук и ног. Основным признаком служит розовый цвет радужной оболочки, затем появляются инъекция сосудов склер и конъюнктивит. Температура при менингококцемиив первые 1-2 дня высокая, затем принимает ремиттирующий характер, но может быть высокой постоянно, может быть субфебрильной, а иногда даже нормальной. Молниеносная форма менингококцемии начинается внезапно. Среди полного здоровья возникает резкий озноб и до высоких цифр повышается температура, в течение нескольких часов на коже появляются геморрагии разной величины - от обычных пегехий до огромных кровоподтеков, местами напоминающих трупные пятна. Состояние больных сразу становится очень тяжелым, пульс частый, нитевидный, наблюдаются одышка, рвота. Артериальное давление прогрессивно снижается, больные впадают в прострацию и наступает садерть. Если интенсивной терапией удается предотвратить смерть, то на месте обширных кровоизлияний, которые обусловлены тромбированием крупных сосудов, развивается омертвение - сухая гангрена. Может быть гангрена участков кожи, ушей, носа и даже конечностей - кистей рук и етоп. Гангрена иногда быстро прогрессирует и тоже может приводить к смерти. Спинномозговая жидкость обычно негнойная и даже с низкимцитозом, но может содержать в большом количестве менингококки.
При сверхострой форме менингококцемии диагностика затруднена. Сыпь может быть в виде обычных геморрагий, наблюдающихся при капилляротоксикозе в сочетании с тромбопенией. Сочетание с менингитом при этом наблюдается редко.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании острейшего развития болезни с симптомами надпочечниковой недостаточности, часто уточняют на основании эпидемиологических данных и окончательно подтверждают данными бактериоскопического и бактериологического исследований.
В крови при менингококковой инфекции отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лейкоцитоз с резким сдвигом влево до миелоцитов, при острейшей форме менингококцемии - даже до промиелоцитов.
Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе.
Неотложную помощь больным с подозрением на генерализованную форму менингококковой инфекции начинают проводить немедленно, на дому. Вводят левомицетина сукцинат натрия внутримышечно в разовой дозе 25 тыс. ЕД на 1 кг массы тела или бензилпенициллин из расчета 200-400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела ребенка в сутки, преднизолон 2-5 мг на 1 кг массы тела, иммуноглобулин.
Лечение. Основным антимикробным препаратом для лечения генерализованных форм менингококковой инфекции остается пенициллин. Пенициллин назначается в суточной дозе 200–300 тыс. ЕД на кг веса в сутки. Доза обычно делится на 6 приемов и вводится внутримышечно, хотя в тяжелых и запущенных случаях можно начинать с внутривенного введения препаратов.
Ампициллин назначается в суточной дозе 200–300 мг на кг веса в сутки. Вводится в 4–6 приемов.
Цефтриаксон назначается детям в зависимости от возраста по 50–80 мг/кг/сутки в 2 приема, взрослым - по 2 г 2 раза в сутки.
Цефотаксим назначается в суточной дозе 200 мг/кг/сутки, разделенной на 4 приема.
В случае непереносимости бета-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть хлорамфеникол в дозе 80–100 мг/кг в сутки, разделенной на 3 приема (не более 4 г в сутки для взрослых пациентов).
Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов.Максимальная суточная доза - 6 г, разделенная на 3 приема).
6. Вирусный гепатит В. Классификация. Особенности течения у детей первого года жизни. Лабораторные маркеры. Лечение. Профилактика.
Особенности течения у детей первого года жизни. Гепатит В у детей первого года жизни характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм болезни, которые в совокупности составляют 50%. При этом различные по тяжести формы ГВ возникают как при перинатальном, так и постнатальном парентеральном инфицировании. Тем не менее, дети 1-го года жизни (особенно первых шести месяцев) по-прежнему остаются группой высокого риска по развитию злокачественной формы ГВ, составляя 70-90% больных данной формой ГВ. Летальность при злокачественной форме ГВ остается очень высокой и достигает 75%.
Гепатит B в младенческом возрасте разрешается медленно и имеет тенденцию к затяжному течению – до 6-9 месяцев. Тем не менее, при типичных желтушных вариантах ГВ происходит выздоровление с элиминацией возбудителя. В то же время безжелтушные и субклинические формы могут трансформироваться в хронический гепатит.
При анте- и перинатальном пути инфицирования вирусом гепатита В с большой частотой наблюдается формирование первично-хронического процесса в печени, который принимает торпидное течение, проявляясь клинико-биохимической активностью в течение многих лет.
У детей раннего возраста интоксикация при хроническом гепатите В (ХГВ) выражена не резко. Дети капризны, имеют сниженный аппетит, могут отставать в весе. Ведущим синдромом ХГВ является гепатолиенальный. Печень плотной консистенции, выступает из подреберья на 3-5 см, безболезненная; селезенка пальпируется на 1-4 см из-под края реберной дуги. Желтухи при ХГВ, как правило, не бывает, если не происходит наслоения гепатита Д. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение активности гепатоцеллюлярных ферментов и диспротеинемия в виде некоторого снижения содержания альбуминов и повышение фракции гамма-глобулинов.
Наибольшая клинико-биохимическая активность ХГВ приходится на первые 3-5 лет, а в дальнейшем происходит постепенный регресс хронического гепатита, наблюдающийся вслед за прекращением активной (полноценной) репликации возбудителя.
Степень активности ХГВ у детей варьирует от низкой до умеренной, тогда как выраженная активность наблюдается у небольшого числа больных. Тенденции к формированию цирроза печени у детей с ХГВ на 1-м году жизни мы не наблюдали. В целом же частота цирроза в исходе ХГВ у детей колеблется от 1,3 до 2%.
Лабораторные маркеры: HBsAg, HBeAg, анти-HBcore, анти-HBe, анти-HBs.
Лечение. Постельный режим. Диета №5-5а. витамины. При диагностировании легких и среднетяжелых форм болезни дети получают симптоматическое лечение, питье 5% раствора глюкозы, минеральной воды, им назначают комплекс витаминов (С, В1, В2, В6) и, при необходимости, желчегонные препараты (фламин, берберин и др.).
При тяжелой форме назначаются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в течение 3-х дней с последующим снижением на 1/3 дозы, которая дается 2-3 дня, затем снижается еще на 1/3 от исходной дозы и дается в течение 2-3 дней с последующей отменой); проводятся внутривенные капельные вливания: реополиглюкин (5-10 мл/кг), 10% раствор глюкозы (50 мл/кг), альбумин (5 мл/кг); жидкость вводят из расчета 50-100 мл/кг в сутки.
Больных со злокачественной формой гепатита переводят в блок интенсивной терапии. Назначается преднизолон в дозе 10-15 мг/кг внутривенно равными дозами через 4 часа без ночного перерыва. Вводятся внутривенно капельно: альбумин (5 мл/кг), полидез (10-15 мл/кг), реополиглюкин (10-15 мл/кг), 10% раствор глюкозы (30-50 мл/кг) – не более 100 мл/кг всех инфузионных растворов в сутки под контролем диуреза. Лазикс в дозе 1-2 мг/кг и маннитол в дозе 1,5 мг/кг водят струйно, медленно. Подключают ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал) в возрастной дозировке.
Профилактика. В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражений вирусным гепатитом В при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Всех доноров подвергают комплексному клинико-лабораторному обследованию на наличие антигенов гепатита В. От донорства отстраняют лиц, перенесших вирусный гепатит В, независимо от срока давности, а также общавшихся с больными в течение последних 6 мес.
ЗАДАЧА. Ребенок, 4 лет
1. План обследования.
2. Интерпретация лабораторных исследований. ОАК в норме.
3. Диф.диагноз. Особые трудности вызывает дифференциальный диагноз ООБ инфекционного и аллергического генеза. В пользу аллергической этиологии бронхообструктивного синдрома может свидетельствовать: отягощенная по аллергическим заболеваниям родословная ребенка, анамнестические, клинические и лабораторные данные, указывающие на аллергические поражения другой локализации. И все же об аллергическом характере обструкции чаще начинают задумываться при рецидивирующем течении обструктивного синдрома.
При аспирации инородного тела кашель, аускультативные изменения в легких появляются внезапно, на фоне полного здоровья ребенка. Родители часто могут указать точное время появления расстройства дыхания, кашля. Выраженность симптомов может меняться при перемене положения тела, отсутствуют признаки вирусной инфекции.
При подозрении на пневмонию (стойкая фебрильная лихорадка более 3 дней, выраженный токсикоз, локальные укорочение перкуторного тона и хрипы в легких) проводят рентгенологическое исследование грудной клетки.
4.Клинический диагноз. Острый обструктивный бронхит.
5.Лечение. Постельный режим. Молочно-растительная диета. Кислородотерапия. Сальбутамол 2 мг на прием через спейсер. Эуфиллин 12-16 мг/кг/сутки. Вибрационный массаж.
Поскольку круп представляет собой воспаление гортани (ларингит), сопровождающееся ее стенозом, то в отоларингологии он также носит название стенозирующий ларингит. Круп может наблюдаться при сочетании ларингита с воспалительным процессом в расположенных ниже отделах дыхательных путей (трахеитом и бронхитом). Различают истинный (дифтерийный) круп, который развивается при дифтерии, и ложный круп, наблюдающийся при других инфекционных заболеваниях. Наиболее часто круп отмечается у детей в возрасте 1-6 лет. Рыхлая клетчатка у детей этого возраста способствует развитию выраженного отека, особенности иннервации обуславливают появление рефлекторного спазма гортанных мышц, а конусовидная форма гортани и ее малый размер благоприятствуют быстрому возникновению обструкции. У взрослых, как правило, наблюдается истинный круп.
Круп. Причины возникновения.
Круп имеет инфекционную этиологию и может быть вызван бактериями или вирусами, реже - грибковой флорой. Инфекционные агенты проникают в гортань воздушно-капельным путем через носоглотку при вдыхании зараженного воздуха. Истинный круп возникает при инфицировании дифтерийной палочкой. Ложный круп часто развивается на фоне ринита, фарингита или ларинготрахеита вирусного генеза при ОРВИ, гриппе, аденовирусной инфекции, скарлатине, кори, ветряной оспе. Бактериальная этиология ложного крупа обычно обусловлена неспецифической микрофлорой: стафилококком, стрептококком, гемофильной палочкой. В редких случаях наблюдается круп, вызванный специфической инфекцией при ларингите, возникшем на фоне микоплазмоза, хламидиоза, сифилиса, туберкулеза и пр.
Развитию крупа на фоне инфекционного заболевания способствует ослабленное состояние организма, которое чаще наблюдается у детей, перенесших гипоксию плода, родовую травму, рахит; страдающих хроническими заболеваниями или диатезом.
Круп. Патогенез.
Круп возникает в результате нескольких составляющих, сопровождающих воспалительный процесс в гортани: значительного отека стенок гортани, рефлекторного спазма суживающих гортань мышц, скопления в ее просвете густого секрета (мокроты) и фибринозных пленок. В зависимости от распространенности воспалительного поражения верхних дыхательных путей может наблюдаться ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Во всех этих случаях характеризующее круп стенозирование происходит именно на уровне подскладочного пространства гортани, поскольку область голосовых связок является наиболее узким местом дыхательного тракта.
Обуславливающая круп обструкция приводит к затруднению вдоха и уменьшению количества воздуха, попадающего во время вдоха в дыхательные пути. Соответственно уменьшается и количество поступающего в организм кислорода, что вызывает развитие гипоксии - кислородного голодания. При этом состояние больного крупом напрямую зависит от степени обструкции. На начальном этапе затруднение прохождения воздуха в дыхательные пути компенсируется усиленной работой дыхательных мышц. Выраженное сужение гортани приводит к срыву компенсаторных механизмов и появлению парадоксального дыхания. Круп в этой стадии может закончиться полным прекращением поступления воздуха в дыхательные пути (асфиксией) и смертельным исходом.
Истинный круп отличается тем, что в его патогенезе ведущая роль принадлежит неуклонно прогрессирующей отечности гортани, в то время как ложный круп характеризуется внезапным возникновением рефлекторного спазма гортанных мышц или обтурации просвета гортани скопившейся в ней густой слизью. Вследствие этого у пациентов с дифтерийным крупом наблюдается постепенно нарастающее усугубление дыхательных нарушений, а у пациентов с ложным крупом дыхательная обструкция возникает приступообразно.
Круп. Классификация.
Наиболее важное значение в клинической практике имеет разделение крупа на истинный и ложный. По причине возникновения ложный круп классифицируется на бактериальный и вирусный.
Истинный круп характеризуется стадийностью течения с последовательным переходом из одной стадии в другую. В зависимости от этого выделяют: круп дисфонической (катаральной) стадии, круп стенотической стадии и круп асфиксической стадии. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани. Различают круп с компенсированным стенозом (I степень), круп с субкомпенсированным стенозом (II степень), круп с декомпенсированным стенозом (III степень) и круп в терминальной стадии стеноза (IV степень).
Круп. Симптомы.
Не зависимо от этиологии круп проявляется кашлем специфического «лающего» характера, шумным дыханием (стридором), осиплостью голоса и общей симптоматикой.
Сужение просвета гортани обуславливает наличие типичной для пациентов с крупом инспираторной одышки - дыхания с затрудненным вдохом. Выраженная одышка сопровождается втяжением межреберий и яремной ямки. При декомпенсации стеноза гортани возможно появление смешанной инспираторно-экспираторной одышки и парадоксального дыхания. Последнее характеризуется тем, что грудная клетка неправильно участвует в дыхательном акте: в фазу выдоха она расширяется, а в период вдоха уменьшается.
У пациентов с крупом воздух с шумом проходит через стенозированную гортань, вызывая стридор. Круп, в патогенезе которого преобладает отек гортани, проявляется свистящим дыханием. При выраженной гиперсекреции и скоплении мокроты в просвете гортани дыхание приобретает клокочущий и хрипящий характер. Если доминирует спастический компонент обструкции, то звуковая характеристика дыхания носит изменчивый характер. Уменьшение интенсивности сопровождающего дыхание шума может свидетельствовать о усугублении стеноза.
Общая симптоматика в зависимости от вида возбудителя и состояния реактивности организма больного крупом может быть выражена в различной степени. Дифтерийный круп характеризуется высоким подъемом температуры и значительной интоксикацией: головная боль, потеря аппетита, слабость, утомляемость. Ложный круп, обусловленный аденовирусной или парагриппозной инфекцией, чаще протекает с субфебрильной температурой. В зависимости от степени обструкции дыхательных путей у пациента с крупом наблюдаются признаки гипоксии: беспокойство или заторможенность, бледность кожных покровов, периоральный или диффузный цианоз, тахикардия, в стадии декомпенсации сменяющаяся брадикардией.
Течение крупа может осложниться развитием бронхита, пневмонии, отита, конъюнктивита, синусита, менингита.
Круп. Диагностика.
Круп может быть диагностирован педиатром, терапевтом или отоларингологом. При развитии бронхо-легочных осложнений инфекции необходима консультация пульмонолога. Круп при сифилисе диагностируется совместно с венерологом, при туберкулезе гортани - совместно с фтизиатром.
Диагностировать круп позволяет характерная клиника, анамнез заболевания, данные аускультации, ларингоскопии и дополнительных исследований. При аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы свистящего характера. Появлении влажных хрипов говорит о усугублении заболевания. Ларингоскопическая картина позволяет определить степень сужения гортани и распространенность процесса, выявить характерные для дифтерии фибринозные пленки. Верификация возбудителя проводится при микроскопии и бакпосеве мазков из зева, ПЦР-исследовании, ИФА и РИФ диагностике. Для выявления сифилиса обязательным является RPR-тест. О степени гипоксии судят по результатам анализа газового состава крови и ее кислотно-основного состояния. При развитии осложнений в зависимости от их характера пациенту проводят фарингоскопию, отоскопию, риноскопию, рентгенографию легких и околоносовых пазух, люмбальную пункцию.
Дифдиагностика крупа проводится с коклюшем, инородным телом гортани, заглоточным абсцессом, эпиглотитом, бронхиальной астмой, опухолями гортани, у грудных детей - с врожденным стридором.
Истинный и ложный круп. Дифференциальная диагностика.
Истинный и ложный круп возникают на фоне основного заболевания на 2-3-й день от подъема температуры и появления общих симптомов. Схожее начало сменяется заметным различием в дальнейшем течении заболевания. Так, истинный круп характеризуется постепенным увеличением степени обструкции гортани и соответствующим постепенным развитием дыхательных нарушений. В его течении выделяют дисфоническую стадию, протекающую без признаков обструкции, стенотическую и асфиксическую стадии. При ложном крупе стадийность течения отсутствует, степень сужения гортани изменяется в течение суток, выраженная обструкция развивается внезапно в виде приступа (чаще в ночное время).
Отечность голосовых связок, сопровождающая истинный круп, приводит к постепенному усугублению нарушений голоса (дисфонии) вплоть до полной афонии. Характерно отсутствие усиления голоса во время кашля, крика или плача. При наступлении афонии отмечается беззвучный кашель и плач. Ложный круп обычно сопровождается осиплостью голоса, но никогда не приводит к афонии. Усиление голоса при крике и кашле сохраняется.
В ходе ларингоскопии у пациентов с истинным крупом выявляются катаральные изменения слизистой гортани (отек и гиперемия), сужение ее просвета и характерные дифтерийные налеты. Зачастую дифтерийные налеты выявляются и при осмотре зева. Они плохо снимаются и нередко обнажают под собой небольшие язвенные дефекты. При ложном крупе ларингоскопия определяет катаральное воспаление, стеноз гортани и скопление в ней большого количества густой слизи. Возможно наличие легко удаляемого налета.
Окончательно дифференцировать истинный и ложный круп помогает бактериологическое исследование мазков из зева. Выявление дифтерийной палочки на 100% подтверждает диагноз истинного крупа.
Круп. Лечение.
Пациенты с истинным крупом в обязательном порядке госпитализируются в инфекционный стационар. Их лечение в зависимости от тяжести состояния проводят внутримышечным или внутривенным введением антидифтерийной сыворотки. Используют дезинтоксикационное лечение: капельное введение раствора глюкозы, кокарбоксилазу, по показаниям - глюкокортикостероиды (преднизолон). При развитии выраженной интоксикации применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции (дискретный и мембранный плазмофорез, гемосорбцию).
Лечение ложного крупа проводится антигистаминными, антиспастическими, седативными препаратами. При сухом изнуряющем кашле показаны противокашлевые средства (глауцин, преноксдиазин, окселадин, кодеин), при влажном кашле - муколитики (карбоцистеин, ацетилцистеин, амброксол). В тяжелых случаях при суб- и декомпенсированном стенозе гортани возможно назначение глюкокортикостероидов. Круп вирусной этиологии лечится препаратами с противовирусным эффектом (назоферон, протефлазид). Пациентам с бактериальным крупом или угрозой вторичного инфицирования проводится антибиотикотерапия. Препарат подбирается в соответствие с результатами выполненной в ходе бакпосева антибиотикограммы. Проводится ингаляционная терапия щелочными растворами, при признаках гипоксии - оксигенотерапия.
Выраженный стеноз гортани с угрозой асфиксии является показанием к трахеотомии.
Круп. Профилактика.
Специфическая профилактика дифтерии и истинного крупа проводится путем массовой вакцинации детей, начиная с трех месяцев жизни. Ложный круп не имеет специфических мер профилактики. В его предупреждении важная роль отводится повышению защитных сил организма (правильное питание, закаливание и здоровый образ жизни), своевременному лечению воспалительных заболеваний носоглотки и инфекций верхних дыхательных путей.
Круп - распространенное респираторное заболевание, характеризующееся воспалением верхних дыхательных путей. Данная патология вызывает отек трахеи и гортани, вследствие чего у пациента наблюдается затрудненное и учащенное дыхание, на вдохе слышен характерный свист и имеет место характерный крупозный (лающий) кашель. Зачастую круп, симптомы которого встречаются чаще у детей дошкольного возраста, у взрослых пациентов диагностируются как ларингит.
В основном круп встречаются у детей в возрасте до 4-6 лет. Вызвано это, прежде всего, анатомическими особенностями строения верхних дыхательных путей. У детей старшего возраста дыхательные пути шире, менее эластичны хрящи в стенках, при воспалении эффект от разбухания слизистой не настолько критический, значительный. Родители, которые в первый раз заметили у своего ребенка симптомы крупа, часто впадают в панику. Не стоит пугаться - следует немедленно отправляться к врачу-педиатру или доктору общей практики. Своевременная диагностика - залог успешного лечения.
Круп: патогенез
Круп возникает при различных воспалительных заболеваниях дыхательной системы, изменениях в области голосовых связок и подсвязочном пространстве. При опросе пациенты часто жалуются на лающий кашель, а голос пациента охрипший и сиплый. Изменения тканей дыхательных путей, отек слизистой гортани, приводят к сужению и ухудшению просвета, ток воздуха при этом ускоряется, что вызывает учащенное дыхание, высыхание слизистой и формирование корочки, которая еще больше уменьшает просвет гортани. Ребенку становится тяжело дышать и тогда включаются вспомогательные мышцы грудной клетки, что при визуальном осмотре выглядит как её выпячивание. Благодаря этому происходит удлиненный вдох, через суженную воспалённую гортань, пауза между вдохом и выдохом увеличивается, дыхание сопровождается характерным шумом (стенотическое дыхание). Таким образом частично компенсируется недостаток кислорода, поддерживается необходимый газообмен в легких. Но, несмотря на это, минутный объем кислорода в легких все равно уменьшается, даже при усилении степени стеноза гортани, часть крови в мешке легочном не оксигенируется и скидывается в артериальную систему кровообращения большого круга. Такое состояние приводит в итоге к артериальной гипоксии, а после - к гипоксемии. Последнее следует расценивать, как начало декомпенсации функции легких. Важно понимать, что чем больше сужение гортани, тем более выраженной будет гипоксия, что пагубно влияет на все органы и системы. Гипоксемия вызывает тканевую гипоксию, позже - тяжелые нарушения клеточного обмена веществ с выраженными изменениями в сердечно-сосудистой, центральной нервной, нейроэндокринной, и других жизненно важных системах организма человека.
Стоит также учитывать, что кроме механического фактора в патогенезе крупа при острых респираторных заболеваниях главную роль имеет рефлекторный спазм мышц гортани, который характеризуется учащением стенотического дыхания, вплоть до асфиксии. При крупе у ребенка также нарушается психосоматическое состояние - возникает тревожность, малыш сильно капризничает и у него возникает чувство страха. По этой причине, эффективным считается применение седативных препаратов в комплексной терапии крупа, в этом случае отмечается улучшение дыхания ребенка.
Отдельно стоит отметить, что скопление густой бактериальной слизи в области голосовой полости, образование корок и некротических и фибринозных наложений ведет к возникновению гнойных ларинготрахеобронхитов и ларингитов. При анализе часто обнаруживается стрептококк, стафилококк, и другая грамотрицательная флора.
К предрасполагающим факторам можно отнести перенесенную паратрофию, детскую экзему, лекарственную аллергию, родовые травмы, частые острые респираторные заболевания дыхательных путей.
Классификация крупа
В отоларингологии существуют понятия истинного и ложного крупа. Последний имеет бактериальную или вирусную этиологию. Круп ложный классифицируется по степени патологии путей дыхательной системы, изменении слизистой оболочки гортани:
- I степень - с компенсированным стенозом;
- II степень - с субкомпенсированным стенозом;
- III степень - с декомпенсированным стенозом;
- IV степень - в терминальной стадии стеноза.
Истинный круп последовательно переходит из одной стадии в другую. Исходя из этого, можно выделить: катаральную (дистрофическую) стадию заболевания, асфиксическую и стенотическую стадии крупа.
Причины возникновения крупа
Круп возникает при разбухании слизистой, отеке трахеи и гортани. Такая патология дыхательной системы, часто вызвана другими распространенными респираторными заболеваниями (ОРВИ или грипп). Также нередко симптомы крупа проявляются при аллергических реакциях на различные раздражители, сезонные природные явления. Реже круп является осложнением дифтерии.
Нередко круп развивается вследствие инфекционного поражения хряща (надгортанника), который перекрывает вход в гортань при глотании слюны. У ребенка наблюдаются общие изменения соматического состояния: слабость, повышение температуры тела, болезненное глотание, сухость во рту и т.д.
Симптомы крупа
Ребенок имеет характерный лающий кашель и свистящие звуки при входе и выдохе воздуха. Лицо при кашле приобретает красноватый оттенок от напряжения, которое испытывает больной при откашливании, отхаркивании накопившейся бактериальной слизи. Стоит обратить внимание на цвет лица, если цвет бледнее обычного, а губы имеют синюшный оттенок, означает, что ребенку не просто тяжело дышать, а организм не получает необходимого количества кислорода. При таких показателях рекомендуется немедленная госпитализация ребенка в профильный стационар. Высокая температура может свидетельствовать о крупе тяжелого инфекционного характера, например, дифтерии или эпиглотите. От того насколько быстро ребенок попадет в руки медиков, будет зависеть его здоровье, а иногда и жизнь.
Различные патологии верхних дыхательных путей и, как следствие, сужение стенок просвета гортани приводят к проблемам с дыханием. Учащается ток воздуха, появляется так называемая отдышка, которая сопровождается втяжением яремной ямки и межреберий. Грудные мышцы неправильно участвуют в дыхательном процессе: при вдохе грудная клетка уменьшается, при выдохе расширяется. Слишком активное дыхание приводит к высушиванию слизистой и образованию корочки. Таким образом, появляется еще большее сужение просвета гортани, дыхание крайне затруднительно, слышен характерный свист. При обильном скоплении слизи в просвете гортани, голосовые связки хрипят, голос осипший. Изменчивость звуков дыхания свидетельствует о доминировании спастических компонентов обструкции. Снижение интенсивности шума при дыхании может сигнализировать об усугублении стеноза.
Диагностика крупа
По симптомам круп напоминает любое респираторное инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Круп диагностируется по выявленной тройке симптомов: затруднительное дыхание, осевший голос и огрубевший, лающий кашель. С учетом общей картины заболевания диагностика не представляет сложности для врача. Существует целая группа заболеваний дыхательной системы, которые врачу необходимо исключить, но зачастую одно заболевание тянет за собой все симптомы крупа. Диагностировать заболевание может педиатр или отоларинголог. В зависимости от течения и стадии воспаления слизистой оболочки гортани, может понадобиться провести ларингоскопию. Чтобы определить уровень содержания кислорода в крови используют пульсоксиметр. При бронхо-легочных инфекционных осложнениях понадобится осмотр пульмонолога. Если есть сифилис, тогда круп диагностируется совместно с венерологом. Для туберкулезных больных понадобится консультация фтизиатра.
После того как будут исключены другие патологии и будет установлен окончательный диагноз круп, лечение назначается в соответствии с общей клинической картиной. При последнем исследовании в легких прослушиваются грубые хрипы с характерным свистом. Хрип сигнализирует об обострении заболевания. Поскольку в гортани собирается бактериальная слизь, потребуется взять мазок на бактериологический посев, чтобы выявить верификацию возбудителя. Понадобится провести ПЦР-анализы, РИФ и ИФА исследования. Данные ларингоскопии помогут узнать степень сужения стенок гортани, воспалительного процесса, обнаружить фибринозные пленки, характерные для дифтерии. Осложнения требуют дополнительных исследований: отоскопию, люмбальную пункцию, фарингоскопию, риноскопию, околоносовых пазух и рентгенографию легких.
Истинный и ложный круп: дифференциальная диагностика
Если у пациента есть установленный диагноз круп, симптомы и лечение зависят от клинической картины течения заболевания. Ложный круп диагностируется только при дифтерии и сопровождается воспалением в области голосовых связок. При ложном крупе воспаление затрагивает помимо голосовых связок еще и слизистую гортани, трахеи, вплоть до бронхов. Диагностируют ложный круп при всех остальных заболеваниях дыхательных путей (ОРЗ, парагрипп, грипп и др.), кроме дифтерии.
Главными симптомами истинного крупа дифтерийной этиологии является лающий кашель, осиплый голос, затруднение при вдохе и выдохе - стенотическое дыхание. Подобные симптомы крупа развиваются по нарастающей, в течение 4-5 дней. После сиплый голос сменяется афонией, а лающий грубый кашель становится беззвучным. При соответствующем лечении наблюдается постепенное исключение симптомов: стеноз уменьшается и исчезает совсем, кашель пропадает, голос полностью восстанавливается.
Первые проявления ложного крупа возникают внезапно и часто также внезапно исчезают. Для данной формы патологии характерен сначала внезапный стеноз во время сна в дневное или ночное время. Истинный круп заканчивается стенозом, и как следствие, асфиксией. При изолированном истинном крупе общая специфическая интоксикация неярко выражена, течение заболевания зависит от характера гипоксии.
При гриппе симптомы крупа проявляются в первые 1-2 дня заболевания, или уже в период повторной волны болезни. Круп на фоне гриппа бывает разным: от легкой формы до крайне тяжелой.
При первых проявлениях крупа часто отмечается повышение температуры около 39°, насморк, тяжелый грудной кашель, симптомы интоксикации (вялость, усталость, головная боль, сонливость, в случае осложнения - судороги, расстройство сознания).
Лечение крупа
В случае диагностирования истинного дифтерийного крупа, пациентов немедленно госпитализируют. Лечение проводится в комплексе антиспастическими, антигистаминными и седативными препаратами. Медикаментозное лечение прописывается в соответствии с показателями проведенных диагностических исследований, бактериологического посева и прочих диагностических мероприятий. Эффективность лечения напрямую зависит от той стадии, на которой находится развитие болезни. Принято назначать внутривенное или внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки. Практикуется дезинтоксикационная терапия - капельное введение глюкозы и различных сорбентов, по предписанию врача применяют преднизолон.
В зависимости от того, какой у пациента кашель, применяют: противокашлевые средства (окселадин, глауцин, кодеин и др.) - при сухом кашле, муколитики (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол) - при мокром, отхаркивающем кашле с обильным отделением мокроты.
При тяжелой форме стеноза гортани врач может прописать глюкокортикостероиды. Если круп острого вирусного инфекционного характера назначаются соответствующие противовирусные препараты. Лечение антибиотиками необходимо для предотвращения вторичного бактериального инфицирования пациента. При симптомах гипоксии применима оксигенотерапия, проводится лечение ингаляциями.
Профилактика крупа
Для предотвращения дифтерийного истинного крупа, малышам в возрасте трех месяцев делают вакцинацию. Ложный круп не предполагает никаких профилактических мер. Самое главное - это обеспечить малышу здоровый иммунитет. Именно к детям с ослабленной иммунной системой «пристают» все мыслимые и немыслимые заболевания. Правильное питание, включающее в себя все необходимые питательные вещества, регулярные прогулки и сон, оздоровительные и закаливающие процедуры - вот далеко не полный перечень мероприятий, которые помогают поддерживать иммунитет малыша на нужном уровне. Любите своего малыша, своевременно обращайтесь за медицинской помощью и все болезни обойдут вас стороной!
Истинный круп (дифтерийный) — острое воспаление гортани. Возникает при заболевании дифтерией и представляет серьёзную опасность в случае несвоевременного лечения, поскольку сопровождается отёком слизистой и стенозом (сужением) просвета дыхательных путей в области голосовых связок, что может привести к асфиксии. Чаще крупом заболевают дети раннего возраста (до пяти лет) по причине особого строения органов дыхания и, следственно, большей уязвимости.
Симптомы и признаки
Основным признаком, позволяющим поставить верный диагноз и дифференцировать истинный круп от ложного, является образование фибринозных плёнок на поверхности слизистой оболочки гортани.
В развитии данного заболевания могут быть выделены три стадии с характерными признаками.
Катаральная , длящаяся от нескольких часов до трёх дней, при которой наблюдаются:
- резкий подъём температуры до 38°С;
- слабость, утомляемость;
- нарушение аппетита;
- отёк гортани с образованием фибринозных плёнок;
- специфический . При накоплении мокроты кашель становится клокочущим;
- осиплость голоса пациента.
Стенотическая (также может продолжаться от нескольких часов до 3 суток). Для этой стадии характерны:
При переходе стенотической стадии в асфиксическую у пациента отмечается появление чувства страха, опасности.
Кожа в области носогубного треугольника становится синюшной вследствие недостатка кислорода (гипоксия).
Асфиксическая:
- дыхание становится гораздо менее шумным, однако учащается, делается прерывистым и аритмичным;
- синеет носогубный треугольник (цианоз), а при ухудшении состояния больного — пальцы рук и ног;
- падает давление;
- сознание нарушается, появляются судороги.
В случае неоказания необходимой помощи развивается асфиксия и наступает смерть.
Течение болезни у взрослых и детей имеет некоторые различия.
В силу анатомических особенностей (узкая воронкообразная гортань, массивная рыхлая слизистая оболочка), для детей, характерно, очень быстрое развитие всех стадий (в течение нескольких часов), с резким подъёмом температуры.
У взрослых, иногда, единственным симптомом воспаления слизистой гортани является осиплость голоса. В большинстве случаев при вдохе не наблюдается втяжения яремной и подключичной ямок.
Причины возникновения
Истинный круп — синдром, возникающий при заболевании дифтерией (), возбудителем которой является палочка Лефлера.
Методы лечения
Основным условием успешного лечения является срочная госпитализация больного. В условиях стационара проводятся следующие мероприятия:
Лечение народными средствами столь опасного заболевания, особенно у детей, когда болезнь развивается стремительно, совершенно недопустимо.
В домашних условиях , в ожидании приезда машины скорой помощи, возможно совершение определённых действий по облегчению проявлений болезни:
- тёплое щелочное питьё;
- постановка горчичников на икры ног и верхнюю часть грудной клетки с целью оттока крови от поражённых органов и уменьшения отёка;
- паровые ингаляции с содой, эуфиллином, травами (отхаркивающими);
- инъекция преднизолона внутримышечно.
Возможные осложнения
Прогноз выздоровления при своевременной госпитализации на ранних стадиях течения болезни благоприятный. В случае отсутствия квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход .
Истинный круп может осложняться различными воспалительными процессами:
- пневмонией;
- отитом;
- бронхитом;
- менингитом;
- синуситом.
Про симптомы и методы лечения ложного крупа читайте на странице.
Профилактические меры
Профилактикой данного заболевания является массовая плановая вакцинация детей с трёхмесячного возраста.
Благодаря иммунизации населения противодифтерийной вакциной, случаи заболевания дифтерийным крупом отмечаются нечасто. Тем не менее, стопроцентной гарантии не может дать даже своевременная вакцинация. Поэтому знать основные симптомы заболевания необходимо, чтобы в случае болезни вовремя распознать её и обратиться за квалифицированной помощью.
Чем отличается ложный круп от истинного вы сможете узнать во время просмотра видеоролика.