История болезни. Лечение невропатической боли

Для цитирования: Новиков А.В., Яхно Н.Н. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии // РМЖ. 2001. №7. С. 318

ММА имени И.М. Сеченова

Н европатическая боль продолжает оставаться достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Наиболее часто встречающимися видами невропатической боли являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе. Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции и становясь причиной страдания. Такие боли обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы и носят название невропатические боли . Периферические невропатические боли могут быть связаны с поражением периферического нерва, корешка или ганглия. Если поврежден непосредственно периферический нерв, ниже узла заднего корешка, то центральная нервная система продолжает получать афферентную импульсацию из самого периферического нерва, выше места повреждения и из эктопических источников ее генерации. В этом случае всегда возникает патологическая сенсорная афферентация с развитием периферических невропатических болей. Если нерв поврежден выше узла заднего корешка или имеется повреждение проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга, то развивается сенсорная деафферентация, с развитием центральной (деафферентационной) невропатической боли.

Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль . Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады .

Гипералгезия . Вторым компонентом невропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами - тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя - механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при невропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято разделять на два типа - динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и, в зависимости от способа вызывания, подразделяется на два подвида. Первый - аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (“кисточковая гипералгезия”), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид - это гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются такие виды вторичной гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия .

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия - натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде “корзинок” тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон .

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых “спящими”, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных “спящих” ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью - вторичной гипералгезией . Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация . Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию .

Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию.

Лечение невропатической боли

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические факторы , являющиеся причиной заболевания, сопровождающегося развитием боли и лечение собственно болевого синдрома. Однако в настоящее время показано, что лечение должно быть направлено не столько на этиологические факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождающееся невропатической болью, сколько на ее патофизиологические механизмы . Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразделяются на 3 класса:

1) местные анальгетики;

2) адьювантные анальгетики;

3) анальгетики из группы опиатов.

Местные аналгетики: Следует различать истинные “местные аналгетики” от “трансдермальных анальгетиков”, так как существует значительное различие между местными и трансдермальными препаратами. Препараты именно местного действия обладают следующими характеристиками:

Эффективно проникают через кожные покровы;

Оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;

Их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лабораторными тестами;

Не имеют системных побочных эффектов;

Не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.

Препараты лидокаина . Клинический опыт применения показывает эффективность препаратов лидокаина при таких невропатических болях, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Используются гели с 2,5% и 5% содержанием лидокаина. Препараты наносятся местно на кожу в области боли и гипералгезии. Из острых побочных эффектов может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительное и быстро проходит. Хронических побочных эффектов не отмечено, привыкание не развивается .

Препараты капсаицина . Капсаицин - активное вещество, содержащееся в красном жгучем перце (чили), которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Контролируемые исследования применения местных капсаицинсодержащих препаратов (содержание капсаицина 0,075%) при лечении хронических невропатических болей, таких как постгерпетическая невралгия и диабетическая полиневропатия дали неоднозначные результаты. Часть исследований дали положительные результаты, в других эффективность препаратов капсаицина не подтверждается. В настоящее время местное применение капсаицина не рекомендуется для большинства пациентов с невропатическими болями .

Адьювантные аналгетики . Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрессанты.

Антиконвульсанты . Применение антиконвульсантов для лечения невропатических болей имеет долгую историю - с того самого момента, как они стали применяться для лечения тригеминальной невралгии. Фактически и сейчас антиконвульсанты - это препараты выбора для лечения невропатической боли . Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют следующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин - 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут . Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Исследование эффективности карбамазепина и фенитоина при синдроме невропатической боли было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова у больных с комплексным регионарным болевым синдромом. В ходе исследования проводилась терапия карбамазепином в дозе 400-600 мг/сут или фенитоином в дозе 300 мг/сут.

Применявшиеся дозы препаратов хорошо переносились пациентами и показали достаточно высокую эффективность. Оценка эффективности терапии проводилась с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). В результате оценки влияния проведенного лечения на динамику болевого синдрома положительный эффект был отмечен в 90% наблюдений: в 62,5% наблюдений болевой синдром купировался полностью и в 27,5% наблюдений - на 50-70% от исходного уровня по ВАШ . В настоящее время эффективность карбамазепина и фенитоина для купирования невропатических болей подтверждена контролируемыми клиническими испытаниями, проведенными в других клиниках . Клоназепам и препараты вальпроевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей. В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габапентин эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии . Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффективности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропатических болях . Габапентин достаточно хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами. Таким образом, габапентин может стать препаратом выбора при невропатических болях. Клинической проблемой применения габапентина является очень широкий диапазон терапевтической дозы. Так, у одних пациентов анальгетический эффект достигается при дозе 1200-3600 мг/сут, другим пациентам достаточно приема 100 мг/сут и у части пациентов доза может достигать 6000 мг/сут .

Антидепрессанты . Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут. Исследование эффективности антидепрессантов у больных с центральной постинсультной болью (ЦПИБ) было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. Исследование показало, что назначение неселективного трициклического антидепрессанта амитриптилина в средней суточной дозе 50 мг сопровождалось выраженным антиноцицептивным эффектом у 60% больных (отмечено снижение интенсивности боли по ВАШ на 20-40%). Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяло добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином. У 16% больных с отсутствием клинически значимого антиноцицептивного действия амитриптилина применялся селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин в средней суточной дозе 40 мг. У всех больных отмечался положительный эффект (снижение интенсивности боли по ВАШ на 25-30%) . Доказано, что трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько малых исследований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической полиневропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты .

Другие адьювантные анальгетики . К ним относятся блокаторы NMDA-рецепторов: кетамин до 500 мг/сут, декстраметорфан 30-90 мг/сут, амантадин 50-150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые препараты и холинолитики. К адьювантным анальгетикам также относят: глюкокортикоиды (преднизолон), агонист a 2 -адренорецепторов тизанидин, a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецепторов (баклофен),. блокаторы дофаминовых рецепторов (тиаприд).

Опиаты . Проблема назначения опиатов при невропатических болях до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. У части пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. К примеру, опиаты в ряде случаев могут быть предпочтительнее и мягче переноситься пожилыми пациентами, чем многие другие адьювантные аналгетики, такие как трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении невропатических болей. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах .

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт

Тиаприд -

Тиаприд (торговое название)

(ICN Pharmaceuticals)

Вальпроевая кислота -

Конвульсофин (торговое название)

(AWD)

Карбамазепин -

Финлепсин (торговое название)

(AWD)

Хроническая боль может возникать после повреждения периферической или центральной нервной системы на любом уровне. В связи с этим выделены разнообразные специфические болевые синдромы. Их патогенез остается неясным, а частота неизвестна, хотя встречаются они, видимо, реже, чем соответствующие повреждения, если не считать случаев отрыва корешков и, может быть, фантомных болей. Имеются два близких типа повреждений нервной системы, приводящих к перестройке центральных соматосенсорных механизмов:

1. деафферентационные боли (результат частичного или полного перерыва периферических или центральных афферентных путей);
2. симпатически-опосредованные боли (связанные с усилением эфферентной симпатической активности).

Патогенез обоих синдромов сложный, и хотя, вероятно, в нем имеются сходные черты, все же оба состояния существенно отличаются друг от друга. Например, при поражениях таламуса возникает боль, не сопровождающаяся вегетативными или трофическими расстройствами и не реагирующая на изменение активности симпатической нервной системы, что четко отличает их от рефлекторной симпатической дистрофии. Тем не менее при обоих синдромах, как можно полагать, возникает перестройка центральных ноцицептивных путей, поскольку первично изменяется восприятие боли. Другая подгруппа невропатических болей обусловлена, видимо, главным образом периферическими причинами (компрессией нерва, образованием невромы и т.п.). При этих заболеваниях наряду с мероприятиями, описанными ниже, иногда может быть полезна первичная терапия, направленная на периферический очаг (например, декомпрессия нерва).

Помимо глубинной, тупой постоянной боли, сопровождающей повреждение нерва, при этих болевых синдромах наблюдаются спонтанные жгучие боли, к которым часто присоединяются боли стреляющего характера. Возможны и другие патологические ощущения, например гиперестезия, гипералгезия, аллодиния (боль при воздействии неболевых раздражителей) и гиперпатия (чрезмерная болевая реакция особо неприятного характера).

Принципы лечения

1. Значение точного диагноза. Деафферентационные боли в результате повреждения периферического нерва необходимо отличать от других форм невропатической боли, при которых поражение нерва обусловлено текущим потенциально излечимым патологическим процессом. Например, фантомные боли нужно отдифференцировать от болей в культе, так как последние указывают на иной патофизиологический процесс (образование невромы). Могут понадобиться дополнительные исследования (для исключения инфекции, гипертрофических рубцов, переломов костей) и особые методы лечения (инъекции в неврому или ее иссечение). Даже при центральных болевых синдромах необходимо полное обследование, поскольку причины их могут быть устранимы (как, например, опухоль или си-рингомиелическая полость). Важное практическое значение имеет выявление такого рода болей, которые можно уменьшить, воздействуя на симпатическую нервную систему (например, при рефлекторной симпатической дистрофии). Часто этим сразу определяется направление лечения (подробнее см. ниже).

2. Мобилизация пораженной части тела. Развитие трофических изменений, сопровождающихся атрофией от бездействия и анкилозом суставов, особенно при поражении периферических нервов, является опасным осложнением, резко усиливающим боль и ограничение активности. Необходима упорная реабилитационная терапия, направленная на восстановление полного объема движений в пораженных суставах, увеличение мышечной силы, улучшение мышечного тонуса, дальнейшую десенситизацию пораженной конечности путем ее повторной стимуляции и возможно более полное сохранение ее функции.

3. Постоянный учет психологических факторов с самого начала лечения. При этих заболеваниях возможны глубокие психологические расстройства. Необходимо выявлять тревогу или депрессию и надлежащим образом воздействовать на них. Больные часто находятся в социальной изоляции, и важной стороной терапии должно быть восстановление их семейных и иных социальных связей. Если функциональные расстройства не соответствуют неврологическому дефициту, восстановление возможно лишь при энергичном использовании специальных психологических и реабилитационных методов (см. ниже).

Перечисленные принципы обеспечивают фон, на котором могут применяться лекарственные и нелекарственные методы лечения боли. Если же терапия проводится без знания точного диагноза, не включает реабилитационные мероприятия и не учитывает психологических факторов, то шансы на успех незначительны.

Ред. Н. Алипов

"Невропатическая боль" - статья из раздела

Одно из первых описаний поджелудочной железы (на латинском - pancreas) встречается еще в Талмуде, где ее называют «пальцем бога».

Еще одно ее подробное описание датируется 1543 годом и принадлежит Андреасу Везалию, которого считают основоположником анатомии. Он описывает поджелудочную железу и ее назначение так: «в центре брыжейки, где происходит первое распределение сосудов, расположено большое железистое тело, весьма надежно поддерживающее самые первые и значительные разветвления сосудов». Также Везалий упоминает железистое тело, описывая двенадцатиперстную кишку. Там, по его мнению, это тело «поддерживает принадлежащие этой кишке сосуды и орошает ее полость клейкой влагой».

А еще через 100 лет немецким ученым-анатомом Иоганном Георгом Вирсунгом был описан главный проток поджелудочной железы, который с той поры получил его имя.

Как видите, об этом органе пищеварительной системы в научном мире знают давно и довольно много. Но, как известно, наука, и, конечно же, медицина, не стоит на месте, и взгляды на проблемы постоянно меняются и совершенствуются. О том, какие заболевания поджелудочной железы находят сегодня и как их лечат врачи, расскажет доктор медицины, врач гастроэнтеролог Скорпан Анатолий Павлович .

Сердечная недостаточность – «мина замедленного действия»

Ритм современной жизни заставляет нас работать на износ. Мы все время куда-то спешим, пытаемся продвинуться по карьерной лестнице, обеспечить себе безбедное существование. С одной стороны, это похвальное стремление. Но вот с другой стороны, получается, что в этом самом стремлении мы иногда перегибаем палку, и страдает от этого, прежде всего, наше сердце. Дело в том, что даже абсолютно здоровое сердце не может долго работать с большой перегрузкой. Что же говорить о болезненном сердце. Безусловно, у него гораздо меньше возможностей, ведь даже в состоянии покоя оно вынуждено работать с повышенной нагрузкой. И, конечно, такому сердцу крайне важен ежедневный отдых. В противном случае, оно вообще перестанет справляться со своими функциями. А уж тогда даже самое маленькое напряжение может стать для него непосильным. Именно такое нарастающее ослабление сердечной деятельности называется хронической сердечной недостаточностью. Поговорим об этом недуге подробнее.
Рассказывает врач-кардиолог, ассистент кафедры кардиологии ГУМФ им. Н. Тестемицану, кандидат медицинских наук Самохвалова Елена Михайловна.

Генетический риск и беременность

Беременность всегда окружена огромным количеством страхов, мифов, предположений и, конечно, надежд. Но самый главный вопрос, который волнует практически всех будущих мам: «А не будет ли мой малыш не такой, как все?» Но ведь планируя ребеночка, мы совершенно не задумываемся о грузе наследственных факторов, которые могут негативно повлиять на еще не родившегося малютку. Более того, бытует мнение, что при отсутствии какой-то явной патологии семья, планирующая ребенка, в консультации генетика и не нуждается вовсе. Но так ли это на самом деле? Попробуем разобраться со специалистом в этой области, врачом-генетиком, доктором медицинских наук, доцентом Кафедры молекулярной биологии и генетики человека ГУМФ им. Н. Тестемицану Амоаший Дмитрием Степановичем .

Держите спинку правильно!

О том, что позвоночник - это одна из наиболее важных частей тела человека, знает каждый. Ведь он, кроме того, что поддерживает голову и тело в вертикальном положении, амортизирует толчки и удары, выполняет другие важные функции: служит местом прикрепления мышц и ребер, защищает спинной мозг, позволяет двигаться и т.д.

Понятно, что от здоровья нашего позвоночника зависит самочувствие человека в целом, и что необходимо делать все возможное, чтобы поддерживать его в самом лучшем состоянии. Причем заботу о позвоночнике надо проявлять еще с детства, потому что, по последним данным, нарушения осанки имеются примерно у 70% детей, а у 10% -диагностируется сколиоз. Рассказывает ассистент кафедры ортопедии и травматологии ГУМФ им. Н. Тестемицану Кустурова Анна Владимировна.

Не шутите с авитаминозом!

Наконец-то на улице светит солнышко и тепло уже совсем по-весеннему. Казалось бы, можно насладиться этими прекрасными мгновениями, прогуляться по парку, понежиться на солнышке. Но! Оторвать голову от подушки становится все тяжелее, кажется, что сил совсем не осталось не то, что на работу, даже на отдых. В чем же дело? А дело в его величестве - Авитаминозе. Посмотрим, что думают об этом явлении специалисты, как они советуют противостоять ему. Рассказывает педиатр-консультант Центра Семейных Врачей сектора Рышкань Бенделик Виктория Викторовна.

Грыжа межпозвоночного диска – не дожидайтесь осложнений!

Грыжа межпозвоночного диска - подобный диагноз, как правило, становится для нас громом среди ясного неба. У большинства людей портится настроение, руки опускаются, а состояние такое, словно жизнь окончена.А, ведь, на самом деле отчаиваться рановато!Грыжа межпозвоночного диска - это далеко не тот диагноз, на котором жизнь заканчивается. Но, безусловно, это хороший повод обратить внимание на свое здоровье и заняться собой! Рассказывает врач вертебролог, ортопед-травматолог высшей категории, доктор медицины, доцент кафедры ортопедии и травматологии ГУМФ им. Н. Тестемицану Пулбере Олег Петрович.

Закрытая травма живота: в чем опасность?

По данным Всемирной организации здравоохранения, травматизм по летальным исходам находится на третьем месте, после сердечно-сосудистых и онкологический заболеваний, а смертность от них занимает 10% среди всех случаев. В Молдове различные травмы каждый год получают 5 тысяч человек на 100 тысяч населения. При этом соотношения между мужчинами и женщинами примерно 4: 1. А что касается причин нетрудоспособности, то здесь травма вообще стоит на первом месте.
Мы беседуем об одном из видов травм, в частности, о закрытой травме живота, которая считается одной из актуальных проблем в хирургии и, как считает наш собеседник - ассистент кафедры хирургии №1 им Н. Анестиади ГУМФ им. Н. Тестемицану, врач хирург высшей категории Виталий Лесков , занимает особое место среди других видов травм.

Нейропатическая боль – патологическое состояние, проявляющееся перестройкой соматосенсорной обработки сигналов организма, что и приводит к проявлению выраженного болевого синдрома. Этот симптом прогрессирует вследствие повреждения или дисфункции периферических нервов – как одного, так и сразу нескольких. Это может произойти в результате защемления нервного волокна или же нарушения его питания.

Поражённое волокно вследствие повреждения перестаёт нормально функционировать, и посылает к головному мозгу неверные сигналы. К примеру, нерв может передавать мозгу сигнал о том, что человек дотронулся до какого-либо горячего предмета, но в это время ничего такого не происходит. Но мозг посылает обратно сигнал и в абсолютно здоровом месте больной начинает ощущать сильное жжение, как от ожога. Чаще всего данное патологическое состояние проявляется при различных патологиях центральной нервной системы, эндокринной системы, травматизации определённых частей тела и прочее.

Этиология

Поскольку нейропатическая боль возникает без влияния каких-либо внешних факторов, то и причины следует искать в самом организме человека. Медики выделяют несколько болезней и инфекций, которые могут стать причинами возникновения такого заболевания. Среди них:

• поражение нервов при . Развивается при повышенном содержании сахара в кровяном русле. Половина людей, которые подвержены диабету, страдают от нейропатической боли. У них она обычно проявляется чувством покалывания и жжения в стопах. Неприятные ощущения усиливаются во время сна или же при ношении тесной обуви;
• герпесное высыпание. Боль обычно появляется после опоясывающего лишая. Наблюдается чаще всего у лиц пожилого возраста. Продолжительность - до трёх месяцев. Характеризуется сильным дискомфортом и повышением чувствительности в месте, где было высыпание, нарушениями сна. Также иногда возникает болевой синдром при прикосновении к телу одежды или постельного белья;
• различные травмы спинного мозга. Часто такие повреждения влекут за собой поражение нервов в спинном мозге, и напрямую имеют отношение к такому виду боли. Патологический процесс сопровождается покалываниями по всему телу;
• . Нейропатическая боль может проявиться спустя несколько лет после перенесённого приступа. Больные обычно чувствуют постоянный холод рук. Причиной возникновения является поражение нервов мозга;
• хирургическое вмешательство. Чувство покалывания и онемения в месте локализации шва постоянно тревожит таких людей;
• травмы спины. В этом случае такое патологическое состояние проявляется в виде простреливающего болевого синдрома от поясницы до стоп;
• поражение локтевых суставных сочленений. Нейропатическая боль в локтях является профессиональной болезнью людей, которые на работе вынуждены часто упираться на локти или держать руки на весу;
• радиация;

Разновидности

Также как обыкновенная, нейропатическая боль может протекать в острой или хронической форме. Но существуют и другие типы:

• умеренная - ощущается покалывание в руках или ногах;
• давящая – основное место проявления – стопы или голени ног. Зачастую затрудняет ходьбу и вносит дискомфорт в жизнь человека;
• кратковременная – длительность всего несколько секунд, после чего она исчезает совсем или переходит на новый участок;
• повышенная чувствительность.

Симптомы

Основным симптомом нейропатической боли является периодическое чувство жжения, онемения или покалывания, а также болевой синдром. Локализация таких ощущений зависит от причин возникновения. Кроме поверхностного чувства, боль может проникать глубже и иметь постоянный характер.

Среди симптомов, которые сопровождаются вышеуказанными неприятными чувствами, наблюдаются:

• нарушение сна из-за повышенной чувствительности и кратковременных болевых ощущений;
• постоянная тревога, которая может перерасти в ;
• снижение качества жизни, на которую непосредственно влияют дискомфортные чувства.

Диагностика

Определённых диагностических мероприятий для определения нейропатической боли нет. Для подтверждения диагноза доктора используют стандартные процедуры и тесты, которые дают оценку симптомам и причинам возникновения такой боли.

Диагностика основана на детальном опросе больного. Это необходимо для составления полной картины возникновения и протекания болезни. Важно также уточнить у пациента, какими недугами он ранее болел, так как на фоне некоторых патологических состояний и может прогрессировать нейропатическая боль. Кроме опроса, врач также проведёт осмотр больного и при необходимости отправит его на сдачу необходимых анализов.

Лечение

Лечение нейропатической боли – довольно продолжительный и нелёгкий процесс. Первое, что необходимо сделать – провести лечение основной патологии, на фоне которой и проявилась нейропатическая боль.

Лечение носит комплексный характер и состоит из:

• приёма фармацевтических средств;
• применения психотерапевтических методов;
• назначения физиотерапевтических процедур.

Медикаментозное лечение является самым действенным способом избавления от нейропатической боли. Для лечения данного патологического состояния наиболее эффективны мази или пластыри с лидокаином. В совместном применении с антидепрессантами удаётся достичь снижения сверхчувствительности. Фармацевтические средства также применяют для терапии недуга, ставшего причиной проявления нейропатической боли.

Физиотерапию назначают с целью уменьшения болевого синдрома. Благодаря иглоукалыванию, лечебному массажу, лазерному воздействию и магнитотерапии можно достичь не только уменьшение проявления болевого синдрома, но и улучшить кровообращение. Но наиболее эффективными методами лечения данного патологического состояния являются ЛФК и йога.

Лечение нейропатической боли народными средствами абсолютно бесполезно, так как причины происхождения находятся на уровне нервных окончаний. Самолечение строго запрещено, так как может привести к полному отмиранию нерва. Единственно возможное лечение в домашних условиях – приёмы отваров трав, которые оказывают успокаивающее действие на организм в целом. Но прибегать к такому методу без консультации и одобрения врача нежелательно.

Стоит заметить, что не во всех случаях медицина способна помочь избавиться от такой проблемы. Это обусловлено сложным строением нервов в теле человека. В редких случаях врачебное вмешательство не только не несёт никакого положительного эффекта, а наоборот, может усложнить ситуацию.

Если все же человек перенёс такое заболевание, то для него, кроме вышеупомянутых методов лечения, будет полезно:

• санаторно-курортное лечение;
• лечение с помощью лазеров;
• лечебная физкультура;
• психотерапия.

Профилактика

Профилактических методов нейропатической боли не так много. Это обусловлено тем, что по сей день истинные причины проявление данного типа боли, точно не изучены. Но всё-таки существует несколько способов профилактики, которые состоят из:

• каждодневной небольшой физической нагрузки на все группы мышц;
• соблюдения здорового образа жизни;
• своевременного лечения заболеваний или инфекций, которые могут привести к появлению нейропатической боли;
• прохождения полного обследования организма несколько раз в год;
• отказа от курения и употребления большого количества алкоголя;
• регулярной, только в клинических условиях, стимуляции мышц;
• ношения только удобной обуви, чтоб при ходьбе не возникало дискомфорта;
• избегания травм или ожогов рук или ног;
• приёма ванн для ног (до пятнадцати минут) несколько раз в неделю;
• ежедневного осмотра конечностей на предмет нарушения чувствительности, функционирования и прочее. При каких-либо изменениях следует обращаться к врачу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Психические расстройства, характеризующиеся преимущественно снижением настроения, двигательной заторможенностью и сбоями мышления, являются серьёзным и опасным заболеванием, которое носит название депрессия. Многие люди считают, что депрессия не является заболеванием и к тому же не несёт особой опасности, в чём они глубоко заблуждаются. Депрессия — это довольно опасный вид заболевания, обуславливающийся пассивностью и подавленностью человека.

Боль защищает наше тело от разрушения и является главным индикатором опасности. Но не имеет такого смысла. Она сложно поддается лечению и может существовать годами. Что может предложить современная медицина в решении этой проблемы?

Чем невропатическая боль отличается от обычной боли

Боль, которая появляется в ответ на удар или порез, например, заставляет нас реагировать на прямое повреждение тела, и быстро принимать меры. Это самый сильный рефлекс, который связан с инстинктом самосохранения.

Невропатическая боль не связана с непосредственным повреждением тканей, она отражает только реакцию центральной нервной системе. Именно поэтому с ней так сложно бороться.

Наиболее часто нейропатическая боль встречается при осложнениях , после герпетического воспаления по ходу нервных волокон (опоясывающий лишай), после инсульта, после ампутации.

Вам будет интересно:

Причина нейропатической боли – чрезмерная активация ноцицепторов, болевых рецепторов, в результате чего активизируются и спящие ноцицепторы. При этом стимуляция нейронов спинного мозга, который воспринимают болевой сигнал, очень сильная, возбуждение может переходить на соседние нейроны, и сильная боль возникает от незначительного раздражителя, или без видимой причины.

Невропатическая боль может годами беспокоить человека, периодически усиливаясь или ослабевая, но не прекращаясь ни на минуту. В конце концов к этому можно привыкнуть, но перестать чувствовать боль нельзя.

Как лечат невропатическую боль сегодня

В зависимости от причины и продолжительности боли, врач подберет наиболее подходящий препарат.

Местные применяют при поверхностных болевых ощущениях, недавно возникшей боли, или необходимости ежедневно применять анальгетик. Такое лечение с одной стороны самое доступное, с другой – лекарство не накапливается в организме и не приводит к системным побочным реакциям.

Это удобно для людей с продолжительным заболеванием, так как местные анальгетики не взаимодействуют с основным лекарством и не влияют на его эффект. Но местное обезболивание не решает проблему боли кардинально.

При диабетической полинейропатии и после успешно применяют гели или мази с лидокаином.

Неожиданным и эффективным средством лечения невропатической боли являются антиконвульсанты и антидепрессанты. Такая терапия называется адьювантная. То есть изначально эти лекарства не были предназначены для лечения боли, но их способность были найдены эмпирическим путем.

Вам будет интересно:

Сейчас антиконвульсанты – это препараты выбора для лечения невропатических болей. Принцип их действия заключается в блокировании натриевых каналов и активации защитного торможения. В таких условиях болевой импульс не может передаваться. При правильно подобранном препарате и дозе лечение не имеет побочных эффектов и может проводиться длительно.

Усиливают эффект торможения в нервной системе, и таким образом уменьшают проявление боли. Более эффективными в этой группе считаются трициклические антидепрессанты, но также успешно применяются и ингибиторы обратного захвата серотонина.

В крайних случаях для лечения невропатической боли применяются опиаты, наркотические анальгетики. Как правило, это возможно у пожилых пациентов, в случае паллиативной помощи. Проблема этих препаратов – от них быстро развивается . Наркотические анальгетики действуют на центральную нервную систему, поэтому быстро и эффективно купируют любую боль. К сожалению, на данный момент более сильного обезболивающего нет.