Лечение гипотиреоидной комы. Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома – осложнение гипофункции щитовидной железы. Это крайняя степень нарушения деятельности органа, симптомы чаще возникают в пожилом возрасте.

Причины

Причиной любого процесса может стать отсутствие или недостаточная терапия нарушения. Если лечение назначено неправильно, то даже если пациент обращается к врачу на начальной стадии гипотиреоза, разовьется кома.

Риск осложнений возрастает в том случае, если пациент отказывается от гормональной заместительной терапии сознательно или из-за отсутствия средств на приобретение таблеток. В ряде случаев возрастает потребность в увеличении дозы левотироксина. Если пациент принимает привычную норму, – возникает дефицит. Это следующие условия:

• переохлаждение;
• патологии выделительной системы;
• проведение рентгенологического исследования;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• лучевая терапия;
• прием большой дозы спиртного;
• дефицит кислорода в тканях;
• гипогликемия.

Если у пациента наблюдается значительное снижение количества тиреоидных гормонов, то микседематозная кома может возникнуть из-за перенесенного инфаркта миокарда, травмы, кровотечения, анестезии, инфекций. Спровоцировать нарушение может и прием лекарственных препаратов: барбитуратов, нейролептиков.

Ученым достоверно не удалось установить, почему начинается развитие нарушения эндокринной системы. Существует 2 гипотезы:

1. Гипотиреоидная кома, связанная с нарушением синтеза гормонов на периферии.
2. Состояние, вызванное снижением чувствительности рецепторов к гормону.

Периферический метаболизм гормонов щж – преобразование Т4 в Т3 фракцию и разрушение в тканях. Угнетение этого механизма приводит к дефициту вещества, наблюдается в возрасте 20-80 лет, затем остается в неизменном количестве.

Классификация

Микседематозная кома может быть первичной, вторичной и третичной. В 95% случаев нарушение спровоцировано деятельностью щитовидной железы. Первичный процесс спровоцирован дефектом эмбрионального развития. Может реализовываться из-за аутоиммунного поражения железы, приема тиреостатиков или назначения радиоактивного йода.

Если заболевание связано с нарушением гипофизарной или гипоталамической системы, то это вторичная кома. Это следствие травмы головного мозга, опухоли гипофиза или воспаления оболочек. Третичный гипотиреоз вызван нарушением синтеза и циркуляции тиреотропин-рилизин-гормона.

Симптомы

Микседематозная кома развивается от нескольких часов до дней, заболевание маскируется под другие состояния. Поэтому диагностика до определенного этапа затруднена. Кома проходит несколько стадий по степени выраженности признаков. Заподозрить ее развитие можно по предвестникам:

• возбуждение или сонливость;
• изменение координации движений;
• внезапное появление медлительности.

Если на этом этапе не была оказана неотложная помощь, то происходит нарушение сознания:

• угнетение реакции на свет, прикосновение, звук;
• длительный сон, из которого пациента вывести затруднительно;
• повышение тонуса мышц.

Гипотиреоидная кома 2 степени характеризуется сужением зрачков, погружением человека в беспробудный сон, появлением хаотичного подергивания мышц. Пульс пациента снижается до 30 ударов, систолическое артериальное давление составляет 80-60 мм.рт.ст. Нередко на этой стадии происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Глубокая кома характеризуется тем, что при уколе, инъекции или причинении боли никакой реакции со стороны пациента не наблюдается. Он находится без сознания, зрачки не реагируют на свет, появляются судороги, температура тела снижается до 340 и ниже. По мере распространения процесса в крови снижается значения калия, ответственного за выведение жидкости из организма. Это приводит к отеку головного мозга, интоксикации продуктами метаболизма и угнетению функций коры.

Крайней степенью состояния является атония, то есть прекращение сокращения мышц, дальнейшее нарушение терморегуляции, угнетение деятельности головного мозга. Такое состояние может длиться несколько дней. Пациенту срочно требуется неотложная помощь, чем больше времени проходит – тем меньше шансов вернуть человека к нормальной жизнедеятельности.

Микседематозная кома часто развивается зимой, поскольку фактором ее появления становится переохлаждение, а при гипотиреозе нарушается терморегуляция. Пониженная температура окружающей среды повышает риск снижения температуры тела человека.

Диагностика

Поскольку при развитии комы человек не может рассказать о том, что у него нарушение деятельности щитовидной железы, описать симптомы, то скорость постановки диагноза зависит от профессионализма медицинских работников.

В арсенале стационара и скорой помощи, как правило, нет термометра со шкалой ниже 340, поэтому оценка состояния пациента происходит по другим признакам. На госпитальном этапе постановка диагноза не вызывает затруднений:

• необходимо провести исследование на уровень гормонов щитовидной железы;
• биохимическое исследование на уровень калия;
• рентген и УЗИ железы;
• исследование на уровень глюкозы.

Кома вызывает недостаток кислорода в тканях, питательные вещества не поступают в органы. Особенно чувствителен к перепадам головной мозг, поэтому он первым реагирует на критическое снижение вещества снижением уровня глюкозы.

Если определить уровень кортизола, гормона стресса, то его снижение – симптом наступления комы. Инструментальные исследования позволяют увидеть структуру железы, ее размер, наличие включений, узлов, зоба, опухоли.

Поскольку в организме начинается сбой и прогрессирует, то он влечет за собой изменение многих параметров общего и биохимического исследования (аминотрансфераза, креатинфосфокиназа повышается, показатель эритроцитов снижается). При диагностике требуется комплексный подход, чтобы дифференцировать этот тип комы от других.

Лечение

Терапия осложнения гипотиреоза проводится путем этиологического, симптоматического воздействия. Это позволяет действовать сразу в нескольких направлениях. Тогда эффект от лечения будет максимальным и достигнут в короткие сроки.

Гипотиреоидная кома вызвана длительным подавлением продукции тиреоидных гормонов, поэтому первая необходимая мера – заместительная терапия. Это этиологическое лечение, направленное на устранение причины. Если обнаруживается кома 1 степени, то вначале нормализуют нарушенные показатели, а затем назначают тиреоидные гормоны.

На 2-4 этапе угнетения сознания сразу определяется оптимальный уровень дозы активного вещества. Поскольку сознание пациента нарушено, то прием таблеток невозможен. К тому же, необходимо быстро доставить гормоны туда, где они нужны. Поэтому Тироксин вводится внутривенно, первые сутки дозировка максимальная (250 мг каждые 6 часов), затем снижается (100 мг). Для ускорения эффекта дополнительно назначают трийодтиронин.

Параллельно с тем требуется устранение симптомов нарушения:

• борьба с гипотермией;
• нормализация уровня сахара;
• мероприятия по повышению показателя натрия;
• нормализация других нарушенных параметров крови;
• повышение давления.

Согревание больного должно производиться при помощи естественного способа (укрывание одеялами). Если использовать грелку, то на фоне снижения объема циркулирующей крови оставшаяся жидкость уйдет в периферические сосуды, и это чревато коллапсом. По мере того как будут действовать назначенные тиреоидные гормоны, произойдет постепенное налаживание системы терморегуляции.

Пациент нуждается также в глюкокортикоидах, чтобы восполнить дисфункцию надпочечника. Они также помогают увеличить артериальное давление и препятствовать его дальнейшему снижению.

Повысить уровень глюкозы помогает инфузия 5% раствора капельно и введение внутривенно 40% жидкости. Эта мера способствует и восполнению объема циркулирующей крови, то есть повышению давления. Для нормализации натрия пациент получает в виде капельницы также изотонический раствор.

Чтобы нейтрализовать последствия гипоксии, пациенту дают увлажненный кислород. При нарушении дыхания возможно введение препарата «Кордиамин», снижение пульса корректируется при помощи Атропина, введенного подкожно.

Для выведения продуктов метаболизма пациенту вводят мочегонные препараты, если позволяет артериальное давление. При его показателе меньше 90 мм.рт.ст вначале стабилизируют его значение до нормального уровня, затем обеспечивают форсированный диурез.

Все лечебные мероприятия проводятся в стационаре квалифицированным персоналом. Транспортировка больного проводится в профильное отделение либо реанимационное.

Прогноз

Микседематозная кома характеризуется крайним нарушением деятельности щитовидной железы. Если появляются симптомы комы, то 60% больных даже при своевременной неотложной помощи в полном объеме погибают.

Прогноз неблагоприятный, поскольку остальные 40% получают осложнения в виде хронических нарушений внутренних органов. Поэтому при выявлении гипотиреоза необходимо соблюдать рекомендации врача, контролировать правильность назначенной дозы гормональной терапии.

Определение понятия

Гипотиреоидная (микседематозная) кома представляет собой терминальную стадию тяжелого некомпенсированного гипотиреоза. Случается исключительно редко, главным образом у пожилых женщин в холодное время года.

Причины заболевания

Отсутствие адекватного лечения гипотиреоза в основном является следствием его слишком поздней диагностики, вызванной атипичным клиническим течением. Углубление тиреоидной недостаточности наступает также в результате прекращения заместительной терапии левотироксином (например, у больных, проживающих в условиях недостаточной социальной поддержки) или существенного роста потребности организма в гормонах под действием различных стрессовых факторов, таких как:

переохлаждение;

сопутствующие острые заболевания (пневмония, инфаркт миокарда, инсульт, вирусная инфекция, уросепсис т.д.);

травма, кровотечение, хирургическое вмешательство, лучевая терапия;

некоторые диагностические процедуры (например, рентгенологические);

лекарственные средства, угнетающие ЦНС; алкогольное опьянение;

гипогликемия;

гипоксия любого генеза.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Патогенез гипотиреоидной комы сложный и многогранный. В любом случае происходит углубление всех патофизиологических сдвигов, характерных для некомпенсированного гипотиреоза. В упрощенном виде речь идет о таких основных механизмах.

Выраженный дефицит продукции тироксина закономерно приводит к падению внутриклеточного содержания трийодтиронина и, соответственно, его метаболических эффектов.

Гипометаболизм в ЦНС непосредственно нарушает ее функционирования, изменяя психическое состояние пациента.

Снижение термогенеза и гипотермия уменьшают чувствительность нервной ткани к гиперкапнии и гипоксии с развитием дыхательной недостаточности, что в свою очередь еще больше дезорганизует клеточное дыхание в ЦНС.

Гипометаболизм миокарда проявляется отрицательными изотропным и хронотропным эффектами, падением минутного объема, развитием сердечной недостаточности на фоне повышения периферического сосудистого сопротивления.

Увеличение проницаемости сосудов и синдром неадекватной (чрезмерной) продукции вазопрессина способствуют нарушением водно-электролитного баланса. Это приводит к «водной интоксикации» (в внесосудистом пространстве) и гипонатриемии.

При отсутствии лечения присоединяется недостаточность надпочечников, возникают гиповолемия и гипотензия.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Микседематозная кома, как правило, развивается постепенно на фоне усиления типовой гипотиреоидная симптоматики. Нарастают заторможенность, сонливость, адинамия, зябкость, бледность, сухость и отечность кожи, гипотермия. Присоединяются брадипное, олигурия или анурия, сердечная недостаточность, выраженная гипотензия, исчезают сухожильные рефлексы.

В процессе клинического обследования пациента можно выделить следующие основные синдромы:

гипометаболичний (ожирение, понижение температуры тела ниже 35,5 ° С, а иногда и 30 °);

сердечно-сосудистых нарушений (выраженная брадикардия, слабое наполнение пульса, низкий вольтаж зубцов на ЭКГ, гидроперикард, падение систолического АД);

гиповентиляции-гиперкапнии (снижение частоты дыхательных движений, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз, синдром апноэ во сне);

угнетение нервной системы (нарастающий ступор, который постепенно переходит в кому, исчезновение сухожильных рефлексов);

эктодермальных нарушений (сухость кожи, восковой ее оттенок, алопеция, ломкость волос и ногтей, гиперкератозы в участках локтевых и коленных суставов);

отечный (плотный отек лица и конечностей, гипонатриемия, возможна острая задержка мочи);

анемический (гипохромная железодефицитная или макроцитарная анемия);

недостаточности контринсулярных гормонов (гипогликемия);

нарушений органов пищеварения (гепатомегалия, мегаколон, возможно развитие динамической кишечной непроходимости).

Диагностика заболевания

Распознавание гипотиреоидной комы не составляет особого труда только при типичной клинической картине и четких анамнестических указаниях на заместительную терапию левотироксином или перенесенной тиреоидэктомии (резекцию ЩЖ) или радиойодтерапией. В других случаях ситуация для практикующего врача может оказаться сложной. Главная трудность диагностики этого вида комы связана с тяжестью общего состояния больных, что делает проблематичным полноценное обследование, а также с необходимостью неотложного лечения, не дожидаясь лабораторную верификацию гипотиреоза. К тому же иногда случаются определенные отклонения от типичного клинического течения, что дополнительно затрудняет диагностику. Это может быть отсутствие какого-либо из ведущих признаков, например, гипотермии (при сопутствующем инфекционно-воспалительном процессе), брадикардии (при выраженной сердечной недостаточности) или гипотензии (при наличии длительной гипертонической болезни).

Соответствующие дополнительные обследования позволяют выявить:

значительное снижение в сыворотке концентраций fT4 и (f) T3, высокий ТТГ (при первичном гипотиреозе);

анемию, рост гематокрита, лейкопению;

гипогликемию, гипонатриемии, гиперхолестеринемией;

гиперкапнию, респираторный ацидоз;

кардиомегалия, гидроперикард, реже - гидроторакс, асцит;

уменьшение объема ЩЖ или отсутствие ее в типичном месте;

снижение в сыворотке уровня кортизола.

Дифференциальный диагноз. В связи с указанными трудностями может потребоваться дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы с рядом патологических состояний, в частности:

нефротическим синдромом, хронической почечной недостаточностью;

острой сердечно-сосудистой недостаточностью другого происхождения, включая инфаркт миокарда и тампонаду сердца;

энцефалитом, нарушением мозгового кровообращения;

интоксикациями;

механической кишечной непроходимостью;

гипокортицизмом, в т.ч. вторичным (на почве гипопитуитаризма).

Лечение заболевания

Консервативное лечение

Как и при других критических состояниях, необходима срочная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии. Лечебная программа при гипотиреоидной коме включает следующие основные направления.

Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов: левотироксин сразу 300-500 мкг в/в, в последующие дни - по 50-100 мкг/сут в/в; при невозможности парентерального введения используют назогастральный зонд; лиотиронина в первые сутки по 50 мкг каждые 8 часов через назогастральный зонд, в последующие дни - по 50 мкг/сут каждые 12 часов; однако эта методика, по некоторым данным, сопровождается ростом смертности. Лечение препаратами тиреоидных гормонов осуществляют под контролем ЭКГ, частоты пульса и дыхательных движений, АД, температуры тела; у пожилых пациентов для безопасности начинают с меньших доз. Применение глюкокортикоидов (одновременно с тиреоидными гормонами или еще перед ними!): гидрокортизона гемисукцинат по 50-100 мг каждые 6-8 часов в/в; преднизолон по 15-30 мг каждые 6-8 часов в/в.

В случае положительной динамики состояния больного дозы глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Борьба с гиповентиляцией и гипоксией: никетамид (кордиамин) по 2-4 мл каждые 6-8 ч в/в; ингаляция увлажненного кислорода; искусственная вентиляция легких (необходима в большинстве случаев к моменту восстановления сознания). Коррекция гипотермии. Рекомендуют пассивное согревание больного (при комнатной температуре до 25 ° С). Форсированное согревания может ухудшить состояние пациента!

Симптоматическая терапия: с целью коррекции гипогликемии вводят в/в 40% раствор глюкозы 20-40 мл, после - 5% раствор глюкозы в/в капельно до 1 л/сутки; в случае критической анемии (концентрация гемоглобина менее 50 г/л) - переливание эритроцитной массы; при выраженной артериальной гипотензии прежде активизируют терапию гидрокортизоном, при необходимости вводят ангиотензинамид из расчета 4 мкг/мин в/в капельно (вазоконстрикторы из группы адреномиметиков противопоказаны!); с целью индукции диуреза - фуросемид 40-120 мг в/в; антибиотики широкого спектра в терапевтических дозах (даже при отсутствии внятных признаков инфекционно-воспалительного процесса).

Прогноз. Гипотиреоидная кома является одним из тех критических состояний, которые труднее поддаются лечению. К сожалению, летальность достигает 40-60%, даже если лечебные мероприятия начаты вовремя. Прогностически неблагоприятными факторами считают пожилой возраст, устойчивую брадикардию и прогрессирующую гипотермию. Следовательно, все указывает на исключительную важность профилактики этого осложнения, принципы которой просты и понятны: ранняя диагностика гипотиреоза и проведения адекватной заместительной терапии в течение всего времени.

Гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, способствующих снижению выработки тиреоидных гормонов, чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста. Развитие коматозного состояния наблюдается при тяжелом течении патологического процесса на фоне отсутствия или несвоевременного начала лечения.

Гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы. Чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста.

Симптомы

Отличительная особенность гипотиреоидной комы – медленное развитие с постепенным появлением симптомов. К предвестникам относятся:

• хроническая усталость;
• заторможенность реакций;
• апатия;
• снижение температуры тела;
• бледность кожных покровов;
• отечность лица и конечностей;
• замедление дыхания;
• нарушение функций почек;
• снижение артериального давления;
• исчезновение сухожильных рефлексов.

Осмотр пациента при гипотиреозе тяжелого течения позволяет врачу обнаружить следующие симптомы:

• нарушение обменных процессов: наличие лишнего веса, замедленное кровообращение, температура тела ниже 35°C;
• дисфункции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Проявляется в виде брадикардии, нитевидного пульса, отека сердечной мышцы, снижения АД до критических показателей. Тоны сердца глухие, ритм сбит. Дыхание становится поверхностным, количество вдохов и выдохов резко уменьшается, падает уровень кислорода в крови, наблюдаются временные остановки дыхания;
• нарушение функций центральной нервной системы: отсутствие рефлексов, отек головного мозга, прогрессирующий ступор;
• дерматологические проявления гипотиреоидной комы: сухость, бледность и желтоватый оттенок кожи, ломкость волос и ногтей, гиперкератоз;
• сильные отеки лица и конечностей;
• признаки анемии и гипогликемии;
• дисфункцию пищеварительной системы: гепатомегалию, динамическую непроходимость кишечника.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

Развитие гипотиреоидной комы у детей и взрослых является показанием к помещению в реанимационное отделение. Первая помощь включает:

• введение высокий дозы Трийодтиронина в течение первого часа. Дополняется оксигенотерапией и внутривенными инъекциями Гидрокортизона, применением сердечных препаратов;
• введение витаминов группы В и С, АТФ через час после развития гипотиреоидной комы. Если значение верхнего давления превышает 90 мм рт. ст., применяют Лазикс. В остальных случаях показано введение Коразола, Кордиамина и Мезатона;
• введение средних доз Трийодтиронина. После нормализации температуры тела и повышения ЧСС дозировку препарата снижают. Продолжается оксигенотерапия, пассивное согревание больного, применение Оксибутирата натрия;
• внутривенное введение Седуксена при развитии судорожного синдрома.

Причины возникновения

Развитию гипотиреоидной комы в большинстве случаев способствует несвоевременная диагностика заболевания. Дефицит гормонов усугубляется на фоне:

• резкой отмены терапии Левотироксином;
• переохлаждения организма;
• сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфаркта миокарда, инсульта, вирусных и бактериальных инфекций;
• травм, хирургических вмешательств, массивных кровопотерь, радиационного облучения;
• приема лекарственных препаратов, подавляющих функции ЦНС;
• гипогликемии;
• гипоксии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к замедлению обменных процессов в тканях головного мозга.

Нехватка гормонов провоцирует кислородное голодание всех внутренних органов.

Затем развивается гипотиреоидная кома.

Как лечить гипотиреоидную кому?

Микседематозная кома лечится поэтапно, терапевтическая схема включает:

• Заместительную гормональную терапию. При гипотиреоидной коме применяется L-тироксин, который вводят совместно с глюкокортикоидами и трийодтиронином. После возвращения сознания и улучшения состояния глюкокортикоиды отменяют.
• Устранение гипогликемии – важный этап выведения пациента из гипотиреоидной комы. Нормализация уровня глюкозы в крови способствует восстановлению функций сердца, почек и головного мозга. Внутривенно вводятся большие объемы 5% раствора Глюкозы.
• Нормализацию функций дыхательной системы. Проводятся кислородные ингаляции, в тяжелых случаях ИВЛ. При резком ухудшении состояния вводят Кордиамин, при необходимости процедуру повторяют 2-4 раза.
• Восстановление функций сердечно-сосудистой системы. Для повышения артериального давления используют Ангиотензинамид, который увеличивает сопротивление периферических сосудов. При развитии гипотиреоидной сердечной недостаточности вводят Строфантин.

Нормализация температуры тела – важная часть лечения. Для начала пациента согревают с помощью одеял, использование грелок не рекомендуется. Через некоторое время после введения препаратов температура повышается.

Гипотиреоидная кома это последствия гипотиреоза. Характеризуется бессознательным состоянием из за ухудшения обменных процессов - тиреоидных гормонов. Так же развитие Гипотиреоидной комы может произойти по причине сердечной недостаточности, инфекции, следствия интоксикации пищи и медикаментозных препаратов, основной причиной является недостаток тиреоидных гормонов. Главным толчком может стать гипоксия мозга – недостаток кислорода при нарушении мозгового кровообращения, в связи со снижением обменных процессов.

Гипотиреоидную кому разделяют на 3 формы:

1.Первичный гипотиреоз. Когда происходит нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов (причина дефекта эмбрионального развития) из-за аутоиммунных процессов, либо применения тиреостатических препаратов и радиоактивного йода. Сюда же относят не верно подобранное лечения больного и рентгенотерапия щитовидной железы, которое могло дать сбои..

2.Вторичный гипотиреоз. К его причинам относят, полследствия травматических нарушений. Например, сбой нервной системы, воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной области, что могло привести к нарушению Тиреотропный функции гипофиза. Другие травматические следствия это опухоль гипофиза, гипофизэктомия, любые другие нарушения гипофиза.

3.Третичный гипотиреоз. Следствия нарушения тиреотропин-рилизинг- гормона.

Чаще всего причиной комы становится первичный гипотиреоз.

Симптомы Гипотиреоидной комы

Так как гипотиреоидная кома происходит в последствии гипотиреоза, то и симптомы из начальные будет те что у гипотиреоза [см гипотиреоз] К ним относят угнетения состояния, медлительность, не переносимость холода, мышечная слабость, в некоторых случаях наблюдается увеличения веса, нарушения внимания, заторможенность, снижение полового влечения, отечность глаз, спутанность сознания, апатия, запоры и прочее.

В следствии этого предвестниками комы являются:

Тяжёлое угнетение сознания

Выраженная гипотермия

Шок

Гиповентиляция лёгких в сочетании с

oнакоплением жидкости в плевральной полости

oнакоплением жидкости в перикардиальной полости

oнакоплением жидкости в брюшной полостях

Резкое снижение диуреза

Непроходимость кишечника.

Так же выделяют несколько синдромов которые так же бывают симптомами Гипотиреоидной комы:

1.Острый галлюцинаторно-параноидный синдром, при нем наблюдается церебральный криз и церебральная атаксия

2.Признаки почечной недостаточности;

3.Вторичный отек мозга, проявляется выраженными неврологическими проявлениями, при этом спинномозговая жидкость остается в норме.

4.Следствия гипертермии обусловленной инфекцией;

5.Синдром вторичной надпочечниковой недостаточности;

6.Сбои миокарда и наблюдаются сердечно сосудистые недостаточности;

7.Атония гладких мышц кишок с формированием мегаколона;

8.Атонией желчного пузыря;

9.Вторичное нарушения нервно-мышечной системы и функции двигательных нервных центров;

10.геморрагические следствия комы.

Гипотиреоидная кома протекает в двух фазах

1.Кома - полная потеря сознания и прекращения двигательной активности, отсутствие всех рефлексов..

2.Прекома – угнетающее состояние, апатия, спутанность сознания, урежения дыхания, снижения артериального давления, брадикардия, заторможенность, в некоторых случаях происходит ступорозное состояние.

Диагностика Гипотиреоидной комы

Наблюдается редкий пульс, брадикардия с частотой сердечных сокращений до 35 ЧСС/мин, тяжелая гипотермия (до 24-25 °С), редкое дыхание до 12 раз в минуту.

Биохимический анализ на определения уровня белка и йода СБИ - 20-25 ммоль/л

Проведения ЭКГ показывает:

Удлинение сегмента Р<3,

Снижение вольтажа,

Депрессия сегмента 5-Т,

Уплощение, частичная или полная инверсия зубца Т,

Часто признаки недостаточности венечного кровообращения

Последствия Гипотиреоидной комы

Все что нужно делать в этом случаи это неотложная помощь гипотиреоидной комы .

Гарантии на то что больной выйдет из комы нет, это зависит от многих факторов, а точнее от того на сколько тяжело протекает кома. В случаи если симптомы комы слишком выражены – сильная брадикардия, тяжелое дыхание, то прогноз сильно осложняется и летальность в этом случаи составляет 50%

Так же необходимо вовремя проведенное и правильно - адекватное лечения по выведению из комы.

Одним из наиболее опасных осложнений гипотиреоза считается гипотиреоидная кома. Чаще всего она появляется у пациентов, страдающим гипотиреозом, в пожилом и старческом возрасте, при этом в большинстве случаев поражает женщин. Кома развивается у пациентов с тяжелым течением гипотиреоза, которые длительное время не получали необходимого лечения, либо получали его несвоевременно.

, , , , , ,

Код по МКБ-10

E03 Другие формы гипотиреоза

Причины гипотиреоидной комы

Несвоевременное или неадекватное лечение гипотиреоза в большинстве случаев объясняется запоздалой диагностикой заболевания. Усугубление дефицита гормонов щитовидной железы наблюдается также вследствие отмены заместительного приема левотироксина (к примеру, у малообеспеченных пациентов), либо в результате значительного увеличения потребностей организма в гормонах под действием некоторых причин, например:

• из-за переохлаждения;
• из-за сопутствующих болезней (воспаление легких, инфаркт, инсульт, вирусные заболевания, урогенитальная инфекция и пр.);
• из-за травм, массивных кровотечений, оперативных вмешательств, лучевой терапии;
• после проведения рентген-обследования;
• после приема медикаментов, угнетающих функции центральной нервной системы;
• в результате приема большой дозы алкоголя;
• из-за гипогликемии;
• после состояния гипоксии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к понижению активности метаболических процессов в головном мозге. Вследствие этого нарастает гипоксия со значительным нарушением всех типов обмена веществ и функций большинства органов.

, , , , ,

Симптомы гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает медленно, постепенно прогрессируя и нарастая. Сначала появляется чувство усталости, заторможенности, апатии, далее можно наблюдать похолодание конечностей, побледнение кожи, отечность и сухость стоп. Со временем замедляется дыхание, начинаются проблемы с мочеиспусканием (вплоть до анурии), развивается недостаточность сердечной деятельности, понижается кровяное давление, пропадают сухожильные рефлексы.

Во время осмотра больного доктор может обратить внимание на следующие признаки:

• ухудшение процессов обмена веществ (увеличение массы тела, замедление кровообращения с понижением температурных показателей ниже 35°C);
• расстройства функции сердечнососудистой системы (замедление частоты сердечных сокращений, нитевидный пульс, водянка сердца, снижение артериального давления);
• нарушения со стороны органов дыхания (уменьшение количества вдохов-выдохов, уменьшение насыщения крови кислородом, временная остановка дыхания во время сна);
• дисфункция нервной системы (прогрессирующий ступор, пропадание сухожильных рефлексов);
• дерматологические симптомы (кожная сухость, бледность и восковидный оттенок, ухудшение состояния волос и ногтей, суставные гиперкератозы);
• выраженные отеки на лице и конечностях, падение уровня натрия в крови;
• нарастание анемии и связанных с нею симптомов;
• гипогликемия;
• расстройства пищеварительных органов (увеличение печени, развитие динамической непроходимости кишечника).

Диагностика гипотиреоидной комы

Характерная симптоматика гипотиреоидной комы обычно не оставляет сомнений при постановке диагноза, особенно если соответствующие признаки развились на фоне заместительного лечения левотироксином, радиойодотерапии, или после операции по резекции щитовидной железы.

Иногда возникающие трудности с диагностикой могут быть связаны с общим состоянием пациентов, когда нет возможности провести полноценный осмотр и некоторые исследования. Зачастую врач вынужден приступать к оказанию неотложной помощи ещё до получения результатов обследования.

В редких случаях клиническая картина заболевания может оказаться нетипичной, что, безусловно, осложняет постановку диагноза. Например, может отсутствовать какой-либо из ключевых симптомов, например, понижение температуры или давления – обычно это бывает при наличии одновременного инфекционного заболевания или стойкой гипертонии.

Лечение гипотиреоидной комы

Лечение комы проводится поэтапно, с воздействием по всем направлениям.

• Заместительное гормональное лечение глюкокортикоидами – основная методика терапии пациентов. Обычно назначают сочетание тиреоидных и глюкокортикоидных средств, начиная лечение с L-тироксина, который вводят внутривенно по 250 мг через каждые 6 часов. На вторые сутки проводят поддерживающую терапию в дозе до 100 мг/сутки. Эффект от L-тироксина становится заметен лишь спустя несколько часов, поэтому дополнительно назначают трийодтиронин в количестве до 50 мкг. Одновременно применяют преднизолон или гидрокортизон гемисукцинат. После того, как пациент придет в сознание, а его состояние улучшится, глюкокортикоидные препараты отменяют.
• Лечение гипогликемии тоже является важным этапом для улучшения состояния больного, так как приведение к норме уровня сахара в крови помогает восстановить работу головного мозга, сердца, мочевыделительной системы. Для лечения гипогликемии применяется внутривенная инъекция 20-30 мл глюкозного раствора (40%) и капельное введение 500-1000 мл глюкозного раствора (5%), под обязательным контролем кровяного давления и мочевыделения.
• Лечение нарушений дыхательных функций – обязательный этап терапии, ведь дыхание пациентов в коме становится слабым и редким. Применяются кислородные ингаляции через нос, а в тяжелых ситуациях – искусственная вентиляция легких. Если состояние пациента резко ухудшилось, то ему вводят внутривенно до 4-х мл кордиамина – стимулятора дыхательной функции. Инъекции кордиамина при необходимости повторяют 3-4 раза, контролируя при этом показатели АД.
• Лечение нарушений со стороны сердечнососудистой системы, в частности, понижения кровяного давления, проводится с применением реополиглюкина, 10% альбумина. Использование симпатотоников крайне не рекомендуется, так как совместно с лечением тиреоидными средствами это может вызвать инфаркт миокарда. Для нормализации показателей кровяного давления капельно вводят ангиотензинамид, который усиливает периферическое сосудистое сопротивление. Если на фоне понижения АД развивается сердечная недостаточность, то используют введение сердечных средств, например, строфантина.
• Нормализация температуры очень важна для улучшения состояния пациента, пережившего тиреотоксическую кому. Для начала больного следует согреть: для этого лучше использовать одеяла. Активное согревание при помощи грелок не рекомендуется. Со временем, когда проявится действие тиреоидных гормонов, температурные показатели нормализуются.
• Нормализация картины крови, устранение анемии заключается в переливании крови или эритроцитарной массы, причем такие процедуры можно проводить не один раз. Избавление от анемии уменьшает состояние гипоксии тканей организма, в том числе и мозговых структур.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

При гипотиреоидной коме пациента в срочном порядке госпитализируют в отделение эндокринологии или в реанимацию.

В качестве неотложной помощи на протяжении первого часа проводят срочное введение трийодтиронина в количестве 100 мкг. Дополнительно назначают оксигенотерапию. Внутривенно рекомендуются инъекции гидрокортизона (100 мг), преднизолона (до 50 мг), а также введение сердечнососудистых препаратов.

Спустя полчаса-час вводится АТФ, витамины гр. B, раствор витамина C (5% до 4 мл). Если показатели систолического давления превышают 90 мм рт. ст., используют введение лазикса. При систолическом давлении менее 90 мм рт. ст. используют кордиамин, мезатон, коразол, сердечные препараты.

Далее каждых 4 ч проводят капельное введение трийодтиронина в количестве 25 мкг (при ишемии миокарда или недостаточности сердечной деятельности – не больше 10 мкг дважды в день). После нормализации температурных показателей и стабилизации сердечных сокращений дозировку трийодтиронина понижают. Продолжают оксигенотерапию, использование оксибутирата натрия, пассивное согревание пациента.