Может ли щелочная диета успешно вылечить рак? Молочная кислота – ключ к развитию рака (онкогенезу).

По данным Европейкой группы по исследованию Зометы (Zometa European Study), использование золедроновой кислоты у пациентов с высоким риском рецидива рака предстательной железы (РПЖ) не предотвращало метастазирование в кости по сравнению с контрольной группой. Ведущий исследователь, доктор медицины Манфред Вирт из Дрезденского технологического университета (Германия) отметил, что они не выявили различий в частоте метастазирования РПЖ в кости, и первичная точка исследования не была достигнута. Кроме этого, введение золедроновой кислоты не улучшало выживаемость пациентов с РПЖ.

Результаты рандомизированного многоцентрового исследования были представлены 19 марта 2013 года на 28-м ежегодном конгрессе Европейской ассоциации урологов, проходившем в Милане (Италия). В исследование вошло 1433 больных с высоким риском рецидива РПЖ, которые были разделены на две равные группы. К высокому риску относили пациентов с концентрацией простатоспецифического антигена (ПСА) не менее 20 нг/мл, показателем Глиссона от 8 до 10 баллов или пациентов с поражением регионарных лимфатических узлов.

Исследуемая группа (n=717) получала золедроновую кислоту в дозе 4 мг 1 раз в месяц на протяжении 48 месяцев, контрольная группа (n=716) получала стандартную терапию. Все пациенты получали препараты кальция в дозе 500 мг и витамина D в дозе 400-500 ЕД. Первичной целью исследования стала оценка частоты развития метастазов в кости на протяжении 48 месяцев наблюдения. Вторичными целями исследования стали время до появления первого костного метастаза, общая выживаемость, время удвоения концентрации ПСА и безопасность использования золедроновой кислоты.

Медиана наблюдения за пациентами составила соответственно 4,8 и 4,7 года для исследуемой и контрольной группы. Только 47% пациентов в исследуемой группе получили все 16 введений золедроновой кислоты. Частота развития костных метастазов в группе получавшей золедроновую кислоту составила 13,7%, в контрольной группе – 13%. Таким образом, различий в частоте возникновения метастазов в кости между сравниваемыми группами выявлено не было (p=0,721). Показатели общей выживаемости между группами также не отличались друг от друга (p=0,717). Кроме этого, не было найдено различий в показателях смертности как в результате РПЖ, так и от других причин. Частота и тяжесть побочных эффектов терапии в сравниваемых группах была одинаковой, за исключением более частого развития остеонекроза нижней челюсти и единичного случая некроза головки бедренной кости у пациентов, получавших золедроновую кислоту.

Интересный результат был получен при дополнительном анализе данных. У тех пациентов, которым проводилась локальная терапия (простатэктомия или лучевая терапия) перед началом исследования, частота развития костных метастазов была статистически значимо ниже, чем у пациентов, не получивших локальную терапию (см. таблицу).

Согласно рекомендациям RUSSCO назначение золедроновой кислоты при РПЖ рекомендовано (по 4 мг внутривенно капельно 1 раз в 28 дней, длительно) в случае метастатического поражения скелета наряду с противоопухолевой терапией, что может способствовать репарации костной ткани и уменьшению интенсивности болевого синдрома.

Новость подготовил: Р.Т. Абдуллаев, к.м.н., ассистент кафедры онкологии и лучевой терапии педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.

Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота обеспечивает активность множества ферментов в организме человека. Кроме того, она мощный нейтрализатор свободных радикалов. Уменьшая оксидативный стресс, альфа-липоевая кислота может быть полезна при таких опасных заболеваниях, как сахарный диабет , гепатит C и даже онкологические патологии.

Механизмы действия на раковые образования

Стабилизация ядерного фактора «каппа-би»

Ядерный фактор «каппа-би» или транскрипционный фактор NF-kB — ещё одно вещество, регулирующее жизненный цикл клетки: её рост, развитие, деление или гибель. В нормальном, неактивном состоянии оно концентрируется в цитоплазме клетки. Будучи активирован, фактор «каппа-би» переносится в ядро, где он запускает работу более чем 200 генов. Эти гены способствуют «повышенной живучести» клеток, в том числе и злокачественных:

  • Стимулируют деление и быстрый рост;
  • Вызывают активное распространение в окружающие ткани;
  • Провоцируют метастазирование злокачественной опухоли;
  • Вызывают устойчивость к химиотерапии и лучевой терапии.

Кроме того, нарушение регуляции фактора NF-kB вызывает воспаление, которое занимает значимое место в развитии онкологического процесса. Альфа-липоевая кислота стабилизирует активность транскрипционного фактора NF-kB, сохраняя его естественную роль в обмене веществ .

«Альфа-липоевая кислота влияет на активность гистонов и ядерный фактор NF-kB, что позволяет ей подавлять рост и даже уничтожать раковые клетки»

Два описанных выше механизма лежат в основе противоонкологических свойств рассматриваемого соединения. Но тиоктовая кислота может воздействовать на рак и другими способами:

Практические результаты

Воздействие альфа-липоевой кислоты (в научной практике больше известна как липоевая кислота или lipoic acid) на злокачественные опухоли чаще всего изучалось на культурах различных тканей, в результате чего были получены следующие результаты:

Однако клинических исследований противораковых свойств тиоктовой кислоты было проведено не так много.

Американский учёный Джозеф Касциари (Joseph Casciari) изучал противоопухолевый эффект комбинации альфа-липоевой кислоты и высоких доз витамина C. Обнаружилось, что эти два вещества взаимно усиливают активность друг друга. В своей заявке на патент он описывает три клинических случая:

  • Женщина, 45 лет, злокачественная лимфома;
  • Мужчина, 70 лет, рак поджелудочной железы;
  • Мужчина, 53 года, колоректальный рак с метастазами в печени.

Во всех трёх случаях пациентам назначили экспериментальную терапию после доказанной неэффективности традиционного лечения. И во всех трех случаях терапия стабилизировала состояние на протяжении полугода. К сожалению, второй пациент после 6 месяцев лечения отказался его продолжать и умер спустя ещё 4 месяца. Состояние двух остальных на момент описания клинического случая оставалось стабильно.

Другой американец, Бартон Берксон (Burton Berkson) исследовал, как влияет на развитие онкопоражения поджелудочной железы комбинация альфа-липоевой кислоты и низких доз налоксона (препарата, используемого для лечения опиатной зависимости). Он описал случай исчезновения клинических проявлений онкологии у пациента, страдающего раком поджелудочной железы с метастазами в печень. Позже он дополнил свои наблюдения ещё тремя случаями ремиссии пациентов с аденокарциномой поджелудочной железы и метастазами, причём в одном из описанных случаев больной, кроме рака поджелудочной железы с забрюшинными метастазами, имел в анамнезе бета-клеточную лимфому и аденокарционму простаты.

Уменьшение побочных эффектов химиотерапия

Химиопрепараты для лечения рака дают тяжёлые побочные эффекты . В числе средств, способных уменьшить эти нежелательные явления, изучалась и альфа-липоевая кислота. Выяснилось, что альфа-липоевая кислота:

Таким образом, альфа-липоевая кислота может уменьшить побочные эффекты химиотерапии с использованием традиционных противораковых препаратов.

«Тиоктовая кислота снижает токсическое воздействие таких противораковых препаратов, как циклофосфамид, адриамицин, доксорубицин и оксалиплатин»

Альфа-липоевая кислота, воздействуя на различные этапы обмена веществ в раковых клетках, способна замедлить развитие опухоли, подавляя активность раковых клеток. В качестве поддерживающего средства, альфа-липоевая кислота может снизить токсический эффект химиопрепаратов и улучшить качество жизни пациентов после химиотерапии.

Описано несколько клинических случаев стабилизации и даже ремиссии рака под действием сочетания альфа-липоевой кислоты с другими препаратами, что позволяет говорить о возможности официального признания этого соединения в качества противоракового агента в будущем.

Читайте другие материалы о тиоктовой кислоте:

Список источников (переведено при помощи google translate)

  1. Molecular Immunology 2002.
  2. Mark V., Chen S., Steliou K. et al. Alpha-lipoic acid induces p27Kip-dependent cell cycle arrest in non-transformed cell lines and apoptosis in tumor cell lines. Journal of Cellular Physiology 2003.
  3. Aggarwal B., Shishodia S. Molecular targets of dietary agents for prevention and therapy of cancer. Biochemical Pharmacology 2006 (pdf, англ. яз.).
  4. Hultberg B. Modulation of extracellular homocysteine concentration in human cell lines. Clinica Chimica Acta 2003.
  5. Lee S., Na H., Kim K. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutrition Research 2010.
  6. Mantovani G., Macciò A., Melis G. et al. Restoration of functional defects in peripheral blood mononuclear cells isolated from cancer patients by thiol antioxidants alpha-lipoic acid and N-acetyl cysteine. International Journal of Cancer 2000.
  7. Pack A., Hardy K., Madigan C., Hunt H. Differential effects of the antioxidant alpha-lipoic acid on the proliferation of mitogen-stimulated peripheral blood lymphocytes and leukaemic T cells. Molecular Immunology 2002.
  8. Wenzel U., Nickel A., Daniel H. alpha-Lipoic acid induces apoptosis in human colon cancer cells by increasing mitochondrial respiration with a concomitant O2-*-generation. Apoptosis 2005.
  9. Moungjaroen J., Nimmannit U., Callery S. et al. Reactive oxygen species mediate caspase activation and apoptosis induced by lipoic acid in human lung epithelial cancer cells through Bcl-2 down-regulation. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2006.
Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток Геннадий Гарбузов

Глава 3. Кислоты в лечении рака

Лавинообразный взрыв катаболизма

На фоне замены продуктов с анаболическими свойствами на минералы нужно «подсовывать» онкоклеткам избыток кислот, как неорганических (мертвая вода), так и низкомолекулярных органических, включая группы фруктовых кислот из незрелых фруктов, уксусную, салициловую, аскорбиновую, янтарную кислоты и оксигенаторы - вещества, способные многократно мощнее, чем антиоксид анты, заставлять потреблять кислород. В совокупности это вызовет в онкоклетках лавинообразный взрыв катаболизма (катаболическая доминанта).

Раковые клетки сгорают в своем пламени, что побуждает их подключать механизмы лизиса - саморастворения своими же ферментами. При этом среда, как вокруг онкоклеток, так и во всем организме, поддерживается чистой, нет интоксикации. Органы и клетки начинают активно выводить избыточное количество щелочных минералов. Сами же по себе минералы не метаболируют и не анаболируют.

Для достижения описанного эффекта необходимо переизбыточное поступление в организм щелочных минералов. Но «убийцами» для онкоклеток являются кислоты. Поэтому организм в этот момент нуждается в избыточном количестве не только щелочей, но и кислот, как органических, так и неорганических.

Причем потребность в них так велика, что иногда организм сам в условиях перещелачивания начинает вырабатывать кислоты, что в итоге и запускает катаболические процессы.

Напряженность катаболического метаболизма (катаболической доминанты) может быть недостаточной для того, чтобы раскрутить мощные процессы лизиса в онкоклетках. Его может поднять только противовесная фаза, но, к сожалению, пищевые аминокислоты гасят эту доминанту. Поэтому ожидаемый эффект от сфокусированной катаболической доминанты в опухоли не происходит или, если иногда и проявляется, то крайне мизерный. Поэтому уповать на различные разрозненные методики не стоит. Эффективность их применения будет за пределами доказуемости. Метод работает только в комплексе.

Защита от иммунитета отмирающих онкоклеток будет резко ослаблена. Поэтому иммуногенность (видимость их для защитных механизмов иммунитета), податливость к уничтожению иммунными клетками резко возрастет.

Преодоление барьеров становится возможным только при одновременном приеме особых легкорастворимых закисляющих веществ, в частности, кислот, которые повышают диссоциацию и растворимость солей в растворе. Метод называется поднятием кислотнощелочного потенциала . Поэтому одновременно надо будет проводить и закисление, т. е. насыщение и даже постоянное перенасыщение организма полезными кислотами.

Естественно, что такие кислоты активируют процессы вытеснения из организма вредных метаболитов кислотной направленности, которые являются недоокисленными продуктами полураспада, выделяемыми в результате жизнедеятельности плохо функционирующих клеток и особенно онкоклеток. Одновременно эти кислоты позволяют сбалансировано удерживать в крови более высокие концентрации нужных щелочных электролитов. К числу наиболее востребованных кислот можно отнести комплекс фруктовых кислот, янтарную кислоту (можно принимать от 0,2 до 2–4 г и более в течение дня), витамин С (от 1 до 3–6 г в день), аспирин, уксусную кислоту.

Из книги Лечебное питание при раке. Существует ли альтернативная «раковая диета»? автора Лев Кругляк

Глава 2. Влияние питания на возникновение рака Особенности развития рака Развитие злокачественной опухоли – это сложный и многообразный процесс. Чем отличаются раковые клетки от здоровых? Человеческий организм состоит из миллионов клеток, которые по установленному

Из книги Как сохранить здоровье автора Геннадий Петрович Малахов

Глава 4. Питание при традиционном лечении рака Питание при хирургическом лечении Когда опухоль выявлена, всегда встает вопрос о ее удалении. При наличии метастаз (дочерних опухолей) в ближайших тканях и лимфоузлах их также необходимо ликвидировать. И во время лечения, и

Из книги Здоровье человека. Философия, физиология, профилактика автора Галина Сергеевна Шаталова

Керосин в лечении рака желудка с метастазами При раке желудка с метастазами успешно применяется такое средство: в 1/3 стакана теплой воды (или чая) положите 1 ч. ложку меда и 1 ч. ложку керосина. Все хорошо размешайте и выпейте за 15–20 минут до еды. Принимайте 3 раза в день. В

Из книги Новейшие победы медицины автора Гуго Глязер

Глава XIV. РОЛЬ ПИТАНИЯ В ВОЗНИКНОВЕНИИ И ЛЕЧЕНИИ РАКА В разладе с природой Даже сильные духом люди бледнеют, едва услышат диагноз - рак. Это слово воспринимается как смертный приговор, не подлежащий обжалованию. Рак называют болезнью XX века, по числу смертельных исходов

Из книги Исцеляющая сила чувств автора Эмрика Падус

Глава III Под знаком рака Мыши, женщины и рак После Того как бактериологи победоносно вторглись в медицину, открыв возбудителей большинства инфекционных болезней, встал вопрос, не разумнее ли искать и возбудителя рака. С тех пор в ежедневных газетах почти регулярно можно

Из книги Столетник от А до Я. Самая полная энциклопедия автора Алевтина Корзунова

Глава 3 Разум выше рака Спонтанная ремиссия. Так врачи обычно пытаются объяснить необъяснимое – то есть когда рак или другая тяжелая болезнь внезапно отступает или исчезает «сама по себе». Мы склонны думать об этом как о счастливой случайности – это

Из книги Этюды желудочной хирургии автора Сергей Сергеевич Юдин

Из книги Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток автора Геннадий Гарбузов

Глава V О хирургическом лечении рака желудка

Из книги Рак: практика исцеления и профилактика. Лечение ядами автора Марк Яковлевич Жолондз

Глава 1. Щелочи в лечении рака

Из книги Рак, лейкемия и другие, считающиеся неизлечимыми, заболевания, которые лечатся естественными средствами автора Рудольф Бройс

Глава 2 Профилактика рака В 1972 г. появилось сообщение, что исследователи из Гарвардского университета (США) обнаружили критический момент в развитии раковых клеток, который определяет дальнейшую судьбу злокачественной опухоли: будет ли опухоль развиваться или

Из книги Зелень для жизни. Реальная история оздоровления автора Виктория Бутенко

Глава 3 Возможность излечении рака ядами Что-то есть благородное в лечении сильным ядом: яд не притворяется невинным лекарством, он так и говорит: «Я - яд! берегись! или-или!» И мы знаем, на что идем! Александр Исаевич Солженицын. Раковый корпус Последние несколько лет

Из книги автора

Глава 4 Почему понадобились яды для излечения рака? Биология и иммунология утверждает, что в организме человека в любой момент времени существует порядка 10 клеток-мутантов, отличающихся от нормальных клеток по крайней мере одним геном. У каждого взрослого человека в

Из книги автора

Глава 10 Излечение рака ядами безвременника Среди растений семейства лилейных, называемых безвременниками, наиболее известны два вида: безвременник великолепный (Colchicum speciosum Stev.), он же безвременник кавказский, и безвременник осенний (Colchicum outumnale L.), он же безвременник

Из книги автора

Глава 13 При лечении рака нельзя помогать ядам другими лекарственными травами и средствами Чрезвычайно многочисленные наставления по излечению рака содержат массовое, широко распространенное заблуждение о пользе лекарственных трав при их одновременном приеме с

Из книги автора

НАСТОИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РАКА Настой шалфеяДля полоскания шалфей настаивается 10 мин в горячей воде, для употребления внутрь его кипятят ровно три минуты. Одну, максимум две чайные ложки шалфея насыпают в кипящую воду (1/2 л) и кипятят три минуты, затем процеживают.

Из книги автора

Глава 10 Важность соляной кислоты желудочного сока Сколько людей знают, какой у них уровень соляной кислоты желудочного сока? Многие ли могут оценить важность соляной кислоты для здоровья? К сожалению, почти никто не знает, какое решающее значение имеет нормальное

Цитата сообщения Питание при онкологии - практические рекомендации

История человечества к сожалению, неразрывно связана с таким страшным и непонятным нам заболеванием как . Уже во времена египетских фараонов были упоминания о раковых опухолях. Раньше эту болезнь боялись, как смертного приговора. Никто не понимал причин его происхождения, что вселяло страх и бессилие.

Человечество уже давно пытается разгадать ее тайну и, конечно же, найти методы лечения. Что касается западной медицины, то многие светлые умы, опираясь на достижения химии, биохимии и медицины, пытаются создать медикамент от рака. И медицина сегодняшнего дня, все-таки, добилась огромных успехов и давно уже держит течение этой болезни под контролем. Сегодня это уже не приговор!

Существует большое количество опухолевых разновидностей, которые требуют индивидуального подхода и лечения, но всех их объединяет одно - все раковые клетки, то ли это меланома, опухоль щитовидной железы, легких, желудочно-кишечного тракта или лимфома, требуют питания, а питаются они только простым сахаром - глюкозой! В данной статье речь пойдет о специальной системе питания, при которой раковые клетки своего питания не получат.

Мы представим Вам планы лечебного питания, при которых раковые клетки вынуждены будут голодать.

Специальные вещества в борьбе с раком

Рак - это очень коварное заболевание, и одной, так называемой осадой, ее победить сложно. В борьбе с этой болезнью нашему организму понадобятся еще и специальные вещества:

  • - жирные кислоты Омега-3;
  • - антиоксиданты - витамины и вторичные растительные вещества, оказывающие укрепляющее действие на иммунную систему и защищающие организм от свободных радикалов.

Еще в 1924 году известный немецкий ученый и нобелевский лауреат Отто Варбург описал измененный метаболизм раковых клеток. Уже тогда он понял, чем питаются и как дышат раковые клетки.

За это открытие “Природа и функции дыхательных ферментов” Отто Варбург был в 1931 году удостоен Нобелевской премии в области физиологии и медицины.

В чем же заключается тезис Отто Варбурга? “ Рак, в отличие от других заболеваний, имеет бесчисленное множество вторичных причин возникновения. Но одна из основных причин возникновения злокачественных опухолей, и она присуща всем раковым клеткам - это изменение их дыхания. В своем энергетическом балансе здоровые клетки используют кислород. Раковые же клетки не используют кислород. У них другой тип энергетики - они ферментируют, сбраживают глюкозу”. (Цитата из лекции Отто Варбурга).

Отсюда второй важный тезис О. Варбурга: он назвал раковую клетку дрожжевой. Что хотел этим сказать Отто Варбург? Что такое “другой тип энергетики” и “ферментация глюкозы”? И почему она вдруг дрожжевая?

Как видно, всем клеткам нужно питание - энергия. Без энергии ни один живой организм не способен существовать. Но ее добыча происходит в здоровых и больных клетках по-разному. Все клетки можно разделить на две группы: дышащие и не дышащие. В клетках, которым кислород не нужен, (не дышащие) так как они не способны сжигать глюкозу, происходит ее ферментация -сбраживание, отсюда и название не дышащих клеток -“дрожжевая”.

ПОПАДАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КЛЕТКУ

  • - Здоровая клетка в качестве топлива использует жиры, белки и углеводы (глюкозу) и дышит кислородом.
  • - Раковая же клетка питается только глюкозой. И если здоровая клетка обходится только одной молекулой глюкозы, то раковой клетке этого далеко недостаточно - она поглощает огромное количество сахара. Ей необходимо в 20-30 раз больше глюкозы, чем здоровой клетке.

Чтобы заполучить глюкозу, раковая клетка делает все! А так как глюкозы ей нужно много, то ей недостаточно только одних входящих ворот (рецепторов), как у здоровых клеток, она открывает еще несколько дополнительных.

Главная цель питания при раке - не давать раковым клеткам питаться. А питаться, как мы уже выяснили, они могут только глюкозой. Если в организм не будет поступать глюкоза извне , то здоровые клетки организма найдут себе замену этому топливу и начнут сжигать пищевые жиры и белки, жировые отложения или, в крайнем случае, собственные белки (мускулы).

Рассмотрим самый простой для организма путь: добыча энергии из жировых отложений и пищевых жиров. В результате распада молекулы жира образовывается вещество под названием кетон , которое здоровые клетки акцептируют вместо глюкозы.

Этот обмен веществ называется голодным или кетогеным, несмотря на то, что мы не голодаем, а просто не едим углеводов (глюкозы). Кетонами могут обходиться (питаться) при нехватке глюкозы все здоровые клетки человеческого организма, а вот раковые - нет! Раковым клеткам нужна настоящая глюкоза! При нехватке глюкозы они заставляют организм расщеплять мышечную массу с получением аминокислот, из которых печень синтезирует новую глюкозу. Этот процесс называется неогинез - новообразование глюкозы. Именно поэтому многие больные раком резко теряют в весе (кахексия). Как противостоять этому процессу мы рассмотрим позже. Так как в некоторых раковых клетках процесс дыхания нарушен (необходимость кислорода отсутствует), то раковая клетка бродит, выделяя вокруг себя молочную кислоту, которая, в свою очередь, служит раковой клетке защитным кольцом. Это кольцо убивает здоровые ткани вокруг нее, прожигая ей путь к кровеносным сосудам и лимфе, что дает возможность опухоли быстро метастазировать (инвазировать), а также защищает ее от клеток нашей иммунной системы - макрофагов, святая обязанность которых - подойти к раковой клетке, поглотить и элиминировать (уничтожить) ее. Отто Варбург понял, что раковым клеткам нужен сахар и что некоторые клетки рака (особенно агрессивные и инвазивные) бродят, но он не мог ответить на вопрос, почему так происходит, что заставляет клетку изменить свой обмен веществ до такой степени, что ей становятся ненужными инсулин и кислород. Это понял и описал немецкий биолог доктор Йоханес Кой. Работая в Гайдельбергском Онкоцентре (German Cancer Resarch Center)доктор Йоханес Кой становится открывателем в 1995 году так назывемого гена ТКТЛ-1 (Transketolase-like-1).

Но к мысли, что этот ген заставляет клетку отключать митохондрии и переходить из режима сгорания в режим брожения, он пришел не сразу. Долгие 5 лет он наблюдал за больными, которые проходили стандартное в наше время лечение: операция, химия, облучение и гормональная терапия. В результате наблюдений он увидел, что не все опухоли одинаково поддаются этому лечению.

Что есть больные, у которых успех вообще не наступал, и заболевание за какие-то пару месяцев брало верх. Исследуя кровь этих больных, он понял, что все дело в ТКТЛ-1!

  • - Больные с показателем ТКТЛ-1, положительный макрофагный SCORE< 100, быстро восстанавливались после операции, успешно проходили дальнейшую, им назначенную терапию, и самое главное - у них не было метастазов!
  • - При повышенных показателях ТКТЛ-1 > 100 успехи в лечении были, к сожалению, другими.

На данный момент этот анализ крови делают в Германии и США. Только в 2005 году стало понятно, что делает карциному еще агрессивнее и помогает ей метастазировать - это ген ТКТЛ-1, отключающий митохондрии и переводящий клетки с режима сгорания в режим брожения. Это открытие является огромным достижением науки в борьбе с метастазирующим раком!

Теперь, зная причину изменения клеточного метаболизма можно целенаправленно подыскивать медикамент.

Этим медикаментом является определенный вид питания!

Питание при онкологии

Конечно, ученые работают над созданием синтетического препарата, но даже после его создания вам следует придерживаться данного вида питания, который поможет Вам бороться с этой болезнью.

Только правильное сочетание жирных кислот, витаминов, минеральных и вторичных растительных веществ обладает способностью отключать (уничтожать) ТКТЛ - 1 ген - а это значит - продлевать жизнь! Многие исследовательские центры США, Китая, Австралии и ЮАР подтверждают действие ТКТЛ-1, а известный ученый в области онкологии — лауреат Нобелевской премии Вотсон требует пересмотреть существующие аспекты в лечении рака.

Немецкие университеты в Вюрсбурге и во Франкфурте уже несколько лет успешно применяют кетогенное питание при онкологических заболеваниях. Этой статьей мы хотим предоставить шанс тем, у кого нет возможности выехать на лечение за границу и ориентируемся на возможности фармацевтических фирм бывшего Советского Союза.

Наша пища по своему химическому составу представляет собой сложный комплекс разнообразных биологически активных веществ, другими словами она состоит из белков, жиров, углеводов, а также минеральных веществ, витаминов, вторичных растительных веществ и воды.

Белки - это строительный материал нашего организма. Все белки можно разделить на белки растительного и животного происхождения. Онкологические пациенты нуждаются в повышенном потреблении белков, особенно после оперативного лечения, химио-, лучевой терапии. Их организм регенерирует себя намного быстрее при наличии в пище животных белков.

Большинству больных со злокачественными новообразованиями свойственна прогрессирующая потеря массы тела - кахексия. В этом случае следует ежедневно использовать в пищу нежирное мясо, в том числе домашних птиц, рыбу, яйца и молочные продукты (творог и сыры).

Жирные кислоты могут быть насыщенными, мононенасыщенными и полиненасыщенными.

  • - Насыщенные - в мясе, речной рыбе, яйцах и всех молочных продуктах (сливочном масле).
  • - Мононенасыщенные (Омега-9) - в оливковом, арахисовом и рапсовом маслах, а также в свином смальце.
  • - Полиненасыщенные, нас интересующая Омега-3 и Омега-6 - Омега-3 (альфа-линоленовая кислота) содержится в масле из льняных семян (состав просто непревзойден! - соотношение Омега-3 к Омега-6 как 4:1), в конопляном масле, в масле грецкого ореха, рапсовом и соевом маслах а также в жире морских рыб. Омега-6 (линолевая кислота) содержится в подсолнечном, кунжутном, тыквенном, кукурузном.

МЦТ масло (кокосовое, и небольшое количество в сливочном масле).

Жирные кислоты обладающие онкопротекторными свойствами:

  • - Омега-3 (альфа-линоленовая кислота) - предпочтение
  • - МЦТ

Эти жирные кислоты подавляют развитие опухолей.

Омега-3 действует противовоспалительно (этот эффект используют в лечебном питании больных полиартритами) и обладает онкопротекторным действием. Омега-6, наоборот, разжигает воспаление. Она подавляет иммунную систему, и, возможно, даже способствует росту раковой опухоли. При всех антивоспалительных диетах идет сильное ограничение Омега-6, а значит, подсолнечного, кунжутного, тыквенного и кукурузного масел. Для терапевтических целей подходит только льняное масло!

Молочная кислота ( Лактат )

МЦТ - масло (medium-chain trigl у cerid oil - средней длины )

Нормальные жирные кислоты - это очень длинные цепи (ЛЦТ - long). На их расщепление у организма уходит много сил (ферментов, желчи, энергии). Новое масло содержит жирные кислоты с цепью средней длины (МЦТ). Они практически не требуют расщепления в тонком кишечнике и усваиваются уже в 12-перстной кишке, уходя прямо в печень. Таким образом, поддерживается обеспечение организма, ослабленного болезнью, энергией, такой необходимой пациентам с раковыми заболеваниями. К природным продуктам, содержащим МЦТ-жирные кислоты, относятся , кокосовое и сливочное масла (лучше топленое сливочное масло). Их вы можете приобрести в нашем центре. Не бойтесь передозировки этих жиров, употребляйте их столько, сколько нужно.

Углеводы подразделяются на простые и сложные. Простые - моносахариды: глюкоза и фруктоза, содержатся во фруктах и овощах свободной форме и в виде дисахарида входят в состав сахара и меда.

Сложные углеводы - дисахариды - лактоза, мальтоза, сахароза. Полисахариды содержатся в а) крахмалсодержащих продуктах (хлеб, макароны,картофель, каши…)

б) клетчатке: , - во фруктах и ягодах, отруби - в зерновых.

Клетчатка нейтрализует и обезвреживает некоторые ядовитые вещества, поступающие в организм или образующиеся в нем. При воспалительных заболеваниях (а проще говоря, при наличии болей) или онкологических заболеваниях происходит дисбаланс кислотно-щелочного равновесия в организме, то есть сдвиг в сторону кислотности. Причем, это не следствие заболевания, а его причина! При накоплении кислоты в организме появляются боли. При онкологических опухолевых заболеваниях поддержание кислотнощелочного баланса является жизненно важным.

Нейтрализовать околоопухолевые молочные кислоты необходимо при помощи специальных продуктов, богатых лактатом - солей молочной кислоты, которые бывают правовращающиеся и левовращающиеся .

Молочная кислота, образующаяся при сбраживании сахаров (как это делает раковая клетка) вращает плоскость поляризации влево, поэтому для ее нейтрализации требуется молочная кислота правовращающего действия или лактат, который в результате обмена веществ становится щелочью, что тоже способствует нейтрализации внутренних кислот. Для этого подходят медикаменты как "Магне В6 - антистресс" фирмы Sanofi (Франция), содержащие цитрат Mg, а также овощи кисломолочной засолки (квашеная капуста, огурцы, кабачки, помидоры, но без уксуса!), сухое красное вино. Можно пить сок кислой капусты по 100 мл два раза в день.

Принципы питания при

1.1 Кетогенный обмен веществ: необходимо поддерживать низкий уровень глюкозы в крови - максимум 1 г глюкозы на 1 кг веса тела.

1.2. Жирные кислоты Омега-3 - Мин. доза Омега-3 в день - 10 г. Для этого нужно употреблять от 6 чайных ложек, равномерно распределяя в течение дня! И есть морскую рыбу (лучше ежедневно). Минимальная доза масла МЦТ в день - 10 г (топленое, кокосовое, Каротино). Пектиновые вещества снижают гнилостные процессы в кишечнике и уменьшают метеоризм и кишечные газы. Во всех наших рецептах мы заменяем муку водорастворимой пищевой клетчаткой.

Клетчатку, льняную муку, и можно приобрести в нашем центре.

Спортсмену во время соревнований требуется быстрая энергия, и сахара являются отличными источниками этой энергии. Больному раком, употребление этих сахаров более чем нежелательно (изделия из муки высшего сорта, макароны, сухари, сдобная выпечка, нежирные сладости и подслащенные жидкости). Теперь вы понимаете, какие продукты нужно ограничить, чтобы прекратить доступ глюкозы к раковым клеткам.

Индивидуально необходимая доза глюкозы составляет примерно 1 г глюкозы на 1 кг веса. То есть при весе 70 кг вам нужно 70 г глюкозы в день. Не бойтесь, эта глюкоза не достанется раковым клеткам. Она пойдет на собственные нужды организма. Точное количество углеводов в продуктах питания вы найдете в таблицах, которые приведены в книге диетолога Inna Lawrenjuk “Практические рекомендации по лечебному питанию при онкологических заболеваниях” Эту книгу вы можете заказать . Также в этой книге вы ознакомитесь с рецептами блюд, примерным меню на каждый день, найдете расчёт индивидуального приема глюкозы, масел, перечень разрешенных, нейтральных и тех продуктов, которые необходимо исключить из своего рациона онкобольному; и продуктов, нейтрализующих околоопухолевые кислоты.

В нашем центре вы можете проконсультироваться на тему также препараты 2-х валентного и органического селена, клетчатку, льняную муку, пектины, грибные полисахариды, красное пальмовое, льняное, конопляное, кунжутное, кокосовое и топленое масла, виноградный порошок, сухое красное вино (без консервантов, без содержания диоксида серы), порошок куркумы, имбирь, гималайскую черную соль, кверцетин 99% степени очистки.

Материалы, приведенные выше, взяты нами из книги диетолога Inna Lawrenjuk , которая проводит консультации в своей частной практике в Германии.

Лекарства от диабета, снижающие уровень окислительного стресса, тем самым подталкивают раковые опухоли к метастазированию.

Известно, что кислородные радикалы - так называют особые молекулы, в состав которых входит кислород и которые отличаются очень высокой окислительной активностью из-за неспаренного электрона, – могут сильно навредить ДНК. Когда таких радикалов становится много, возникает окислительный стресс, и клетка может или просто погибнуть от мутаций, или, скажем, дать начало раковой опухоли. Высокоактивные кислородные окислители получаются как побочный продукт некоторых важных клеточных процессов, так что в ходе эволюции у живых существ появились инструменты для их обезвреживания. Однако встроенные антиокислительные системы защиты могут и не справиться с проблемой – и тогда им можно помочь, съев какой-нибудь антиоксидантный препарат.

Клетка рака молочной железы. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)

Клетки рака лёгких в лимфоузле. (Фото NCI / PHANIE / phanie / Phanie Sarl / Corbis.)

Но ведь и раковым клеткам, коль скоро они уже появились, окислительный стресс совсем не нужен. Если у рака сильно попортить ДНК, какой бы злокачественной опухоль ни была, она всё равно умрёт – собственно, масса противораковых препаратов именно тем и занимается, что вносит мутации в ДНК опухолевых клеток. Тогда получается, что антиоксиданты играют на руку раку, спасая его гены от повреждений. Именно такая логика была в рассуждениях Джеймса Уотсона (напомним – одного из легендарных авторов двуспиральной модели ДНК), с которыми он публично выступил в 2013 году, весьма смутив широкую общественность в лице научно-популярных и просто популярных изданий. Однако для специалистов в словах Уотсона не было ничего неожиданного – когда широкая общественность кинулась к онкологам за комментариями, те пожали плечами: дескать, про двусмысленность антиоксидантных препаратов мы давно уже в курсе. Один из примеров: в 1994 году в результате масштабного исследования, в котором участвовали более 29 000 курильщиков-мужчин, выяснилось, что рак чаще случался у тех, кто принимал антиоксидантные бета-каротиновые таблетки. Вообще пользу от антиоксидантов неоднократно пытались проверить в клинических исследованиях и в экспериментах на животных, но результаты часто получались не такими, как ожидалось. В том же 2013 году в The Journal of the American Medical Association вышла статья, в которой говорилось, что витамин Е, бета-каротин и большие дозы витамина А могут увеличить ваши шансы на преждевременную смерть, независимо от того, здоровы ли вы или болеете какой-нибудь хронической болезнью.

Подобных работ постепенно накопилось порядочно, но все они представляли собой результаты медико-статистического анализа, который ничего не говорил о механизмах отрицательного действия антиоксидантов. Однако молекулярно-«механистические» работы не заставили себя ждать: в 2014 году исследователи из Университета Гётеборга сообщили на страницах , что антиоксиданты, снижая уровень кислородных радикалов, тем самым выключают белок р53, чья задача – следить за уровнем мутаций в клетке. В случае, если клетке грозит перерождение в злокачественную, р53 запускает апоптоз – программу клеточного самоуничтожения. В прошлом году те же авторы сделали ещё одну публикацию , касающуюся меланомы – эта опухоль и так известна своей склонностью метастазировать, а антиоксиданты, как оказалось, ещё и усиливают появление меланомных метастазов.

В новой статье, появившейся на днях в Science Translational Medicine , речь уже идёт сразу о нескольких видах опухолей. Хунтин Чжэн (Hongting Zheng ) и его коллеги из Третьего военно-медицинского университета в Чунцине проанализировали влияние на раковые клетки нескольких антидиабетических лекарств, включая некоторые аналоги инсулина и известнейший метформин. Общим у этих лекарств было то, что они содержали ингибиторы фермента дипептидилпептидазы 4-го типа (иДПП-4) и альфа-липоевую кислоту. И ингибиторы дипептидилпептидазы, и альфа-липоеваая кислота снижают сахар в крови и помогают преодолеть невосприимчивость тканей к инсулину (главный симптом диабета второго типа).

Оказалось, что антидиабетические препараты стимулировали миграцию и вторжение в новые ткани метастазных клеток, происходивших из меланомы и из опухолей лёгких, кишечника, молочной железы, печени и яичников. Как подчёркивают авторы работы, клеточное деление не ускорялось, то есть лекарства ускоряли только распространение рака, но не его рост (от чего, впрочем, не легче). Большую часть экспериментов выполняли in vitro, в клеточной культуре, а не с настоящей опухолью в живом организме, однако в случае рака печени и рака толстого кишечника их пересаживали мышам, после чего наблюдали, как опухолевые клетки под действием антидиабетических препаратов активно разбегаются по здоровым тканям.

Но причём тут антиоксиданты? Во-первых, альфа-липоевая кислота сама по себе является антиоксидантом, во-вторых, дальнейшие опыты показали, что ингибиторы дипептидилпептидазы тоже уменьшают уровень окислительного стресса в раковых клетках. И, что важно, с метастазированием было связано именно антиоксидантное действие лекарств: если у опухолевых клеток специально усиливали окислительный стресс, то они переставали активно мигрировать из первичной опухоли, несмотря на присутствие антидиабетических веществ с антиоксидантными свойствами.

Исследователи попытались копнуть ещё глубже, и в конце концов вышли на фактор транскрипции под названием NRF2. Факторами транскрипции называют специальные белки, которые связываются с определёнными последовательностями в ДНК, усиливая или ослабляя транскрипцию – синтез РНК-копии на нужном гене. Именно через факторы транскрипции проходит львиная доля регуляторных сигналов, управляющих генетической активностью. Оказалось, что все ингибиторы дипептидилпептидазы, взятые для эксперимента, активировали фактор NRF2, и именно его активация побуждала раковые клетки к расселению – когда NRF2 искусственно отключали, метастазирующая активность опухоли падала, и в её клетках появлялось меньше белков, необходимых для путешествий. То есть в результате получается такая схема: ингибиторы дипептидилпептидазы, содержащиеся в лекарствах против диабета, за счёт своего антиоксидантного эффекта действуют на транскрипционный фактор NRF2, а он, в свою очередь, «будит» метастатические гены. Другой лекарственный компонент, альфа-липоевая кислота, по словам исследователей, работает точно так же.

Любопытно, что насчёт NRF2 было известно, что его активность повышается под действием онкогенных белков, и что он нужен раковым клеткам, чтобы погасить окислительный стресс – то есть, очевидно, NRF2 активирует не только «миграционные» гены, но и антиоксидантные.

Здесь необходимо особо подчеркнуть, что подобные препараты, которые стимулируют метастатические процессы, не вызывают рак. И здесь можно вспомнить работу исследователей из Университета Макгилла, опубликовавших в 2012 году в Cancer Prevention Research статью, в которой они говорили, что антидиабетический метформин предотвращает возникновение опухолей – и предотвращает он их потому, что снижает окислительный стресс. То есть пока рака нет, антиоксидант делает так, чтобы его и дальше не было, но стоит только раковой клетке появиться, как эффект меняется на обратный.

Так или иначе, если учесть, что диабет и злокачественные опухоли часто сопровождают друг друга, возникает проблема, как подобрать правильную терапию. Здесь, безусловно, нужны дополнительные исследования, в том числе и клинические, которые оценили бы, насколько вредный эффект от всех упомянутых препаратов зависит от дозы – может, тут и проблемы-то нет, если окажется, что антидиабетические свойства лекарств проявляются при более низких дозах, чем способность подталкивать опухоль к метастазам.