Нарушение венозного оттока головного мозга. Венозная дисфункция: возможные причины, симптомы, проведение диагностических исследований и лечение

Что такое венозная дисциркуляция? Это ситуация, когда в полушария мозга крови поступает в достатке, но из-за каких-то препятствий нарушен венозный отток (проблема венозной дисгемии) через вены Розенталя и мозговые внутренние, а также прочие крупные сосуды.

Мало кому известно, что это такое состояние, которое переживает каждый из нас при физическом напряжении, вызванном даже привычными физиологическими рефлексами (откашливание, дефекация), вращениями головы или пением. В таких ситуациях человек не замечает, что с ним что-то не так, ведь отсутствуют болезненные проявления. Но в других случаях этот процесс провоцирует недомогание и критические отклонения.

Нарушение венозного оттока головного мозга проходит такие стадии:

Латентная. Венозный застой сосудов головного мозга есть, но не проявляется внешне, поэтому больной не замечает его.
Церебральная венозная дистония. Выражаются первые клинические сигналы недуга, но они еще не вызывают сильного ухудшения состояния.
Венозная энцефалопатия – ситуация, при которой вмешательство врача необходимо, так как некоторые жизненные функции организма могут давать заметные сбои.

Анализируя нарушение венозного оттока головного мозга, доктор М.Я. Бердичевский выделил формы его проявления:

Первичная. Обусловлена воздействием вредных факторов на мозговое кровоснабжение (скачки давления, отравления, черепно-мозговые травмы, токсичное влияние табачного дыма или спирта, гиперинсоляция, последствия гормональных сбоев).
Застойная форма. Венозный застой в голове обусловливают такие патологические явления, при которых отсутствие врачебной помощи неизбежно приведет к трагическим событиям.

Венозная дисциркуляция – давно изученное заболевание. Насчитывают 3 стадии болезни:

Латентная . Симптомы на этой стадии не проявляются, потому человек живет обычной жизнью, не подозревая о нарушениях оттока крови.
Церебральная венозная дисциркуляция . Картина клинических симптомов наблюдается, но не мешает нормальной жизнедеятельности человека.
Венозная энцефалопатия . Симптомы заболевания тревожат больного. Требуется помощь квалифицированного врача.

Приведенная классификация стадий болезни признана медицинским сообществом очень давно. Но в 1989 году знаменитым ученым Бердичесвким М.Я. была разработана классификация венозной дисгемии по формам проявления, также используемая по сей день.

Первичная форма

Проявляется в виде нарушения кровообращения вследствие изменений тонуса вен. Причинами развития данной формы заболевания могут стать:

Причины болезни

Все факторы, вызывающие нарушения венозного оттока головного мозга, разделяют по локализации их воздействия. В первую группу относят те проблемы, которые связаны напрямую с черепной коробкой:

Инсульты.
Формирование новообразований.
Врожденное недоразвитие сосудистой системы.
Травмы головы (особенно с переломами костей).
Посттравматические гематомы.

Вторая группа факторов объединяет все патологии, локализующиеся вне черепной коробки:

Опухоли шеи.
Закупорка нижерасположенных вен.
Различные патологические процессы, вызванные сдавлением органов (странгуляцией).
Травмы туловища, вследствие которых развивается венозная дисгемия по позвоночным сплетениям.
Смещение положения межпозвоночных дисков (например, при протрузии).
Гормональные отклонения.
Инфекционные процессы, провоцирующие затруднения венозного оттока из-за формирования тромбов.
Прием лекарственных средств для расширения сосудов.
Тепловой удар.
У детей при рождении венозная дисфункция головного мозга может наступить из-за асфиксии.
Длительное задерживание дыхания у пловцов тоже способствует торможению кровотока.

Все органы, так или иначе, взаимосвязаны, поэтому проблемы их кровоснабжения могут обусловить затруднение венозного оттока головного мозга.

Шансы на приобретение венозной дисгемии гораздо выше, если человек часто волнуется, курит или переедает. Венозная дисциркуляция головного мозга сопряжена и с наследственной предрасположенностью.

Точно определить, что именно спровоцировало нарушение нормального оттока крови из мозга, достаточно сложно, ведь после события, спровоцировавшего закупорку, может пройти не один год. Основными причинами венозной дисциркуляции могут быть:

легочная и сердечная недостаточность;
компрессия экстракраниальных вен;
тромбоз яремной вены;
мозговые опухоли;
черепно-мозговая травма;
отек мозга;
системные заболевания (красная волчанка, гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета).

Провоцировать дисциркуляцию может как одна болезнь, так и комплекс нескольких неприятных симптомов. Например, мутация белка протромбина в сочетании с применением контрацептивов в виде таблеток увеличивает риск развития дисгемии (второе название венозной дисциркуляции).

Нарушения оттока крови от головного мозга могут быть вызваны множеством причин:

Черепно-мозговые травмы с внутренними гематомами или переломами костей.
Инсульты, приведшие к отеку головного мозга.
Опухоли, приведшие к сдавливанию головного мозга.
Недоразвитие венозной сети.
Опухоли в шейном отделе.
Закупорка вен.
Травмы брюшной полости.
Травмы грудного отдела.
Проблемы с позвоночным отделом (остеохондроз, выпадение дисков и т.д.).

Остеохондроз – нередкая причина венозной дисгемии

Отклонения, которые подтверждают заболевание:

Затруднение венозного оттока развивается под воздействием многочисленных провоцирующих факторов, чаще приобретенного характера.

Причины патологии:

Симптомы

Практически всегда дисгемия сопровождается периодическими тупыми головными болями, иногда с тошнотой и рвотой. Реже происходит нарушение сознания, после которого проявляются очаговые симптомы:

онемение конечностей;
выраженная афазия;
единичные эпилептические припадки;
нарушенный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Признаки венозной дисциркуляции могут проявляться нерегулярно и длиться в течение нескольких минут. Если болезнь не лечить, то неприятные симптомы могут постоянно беспокоить больного.

Картина симптомов при венозной дисгемии следующая:

тупая головная боль, усиливающаяся в утренние часы;
трудности при подъеме с кровати;
тошнота;
головокружение;
ощущения покалывания, онемения;
озноб.

Головная боль при венозной дисциркуляции имеет свойство усиливаться при повышении температуры тела, резких поворотов головы, скачках атмосферного давления. Артериальное давление чаще всего в норме, венозное – 55-80 мм.вод.ст.

На застойной стадии венозной дисгемии случаются психические расстройства и эпилептические приступы.

Подозревая венозную дискуляцию, больному назначают:

Процедуру измерение давления в локтевой вене.
Флебографию.
Рентген черепа.

Флебография - это рентгенологический метод исследования венозной системы пациента

Современная ситуация такова, что симптомам данного заболевания подвержено огромное количество людей. Особо явно они проявляются в периоды межсезонья, весной и осенью.

На начальной стадии человек не ощущает каких-либо признаков болезни. Но с течением времени первичные симптомы проявляются, ухудшается циркуляция крови, начинаются боли, которые зачастую происходят в утреннее время.

Пациент чувствует тяжесть в передвижении, тело не слушается, появляется вялость, сильная усталость, как будто человек не спал всю ночь. Нарастающая боль при движении головой.

Венозной дисциркуляции характерны симптомы:
Зависимость от погодных условий. Головная боль ощутима при резких изменениях температуры, проявляется слабость;
Повышенное внутричерепное давление. Нарушение кровообращения приводит к тому, что организм сам пытается восполнить питательные вещества;
Потеря сознания, обморок, потемнение в глазах, медный привкус во рту;
Эпилептические приступы и расстройство психики.

При ярко выраженном застое, человеку становиться тяжело опустить голову. Артериальное давление остаётся в норме.

Признаки нарушения венозного оттока проявляются уже при его начальных стадиях. При этом у больного наблюдаются следующие симптомы:

Диагностика

Пациент, который заметил у себя симптомы венозной дисгемии, должен обратиться к врачу.

Специалисты, которые могут помочь при таких нарушениях, – это кардиологи и неврологи, а также офтальмологи и ангиохирурги.

Они проводят консультации, осмотры и назначают обследования:

МРТ – для выяснения особенностей дисфункции сосудов и аномалий строения структур черепной коробки.
Рентгенограмма черепа – для диагностики состояния сосудов и синусов, расположенных в черепной коробке.
Флебография – помогает выяснить, почему именно венозный отток затруднен, и где локализуется нарушение оттока.
Контроль артериального давления.
Диагностика структуры глазного дна.

Проявление симптомов венозного оттока головного мозга характерно для межсезонья – осенью и весной происходит рецедив заболевания. В летнее и зимнее время состояние больных улучшается.

Инструментальная диагностика венозной недостаточности помогает получить точные результаты.

Для постановки диагноза, правильного лечения венозного оттока головного мозга, назначаются необходимые исследования:

Реоэнцефалография. Метод определяет общее состояние и тонус сосудов. Показывает интенсивность циркуляции крови и кровенаполнение вен.
Допплерография проводится вместе с ультразвуковой диагностикой. Исследование выявляет скорость циркуляции крови, патологические изменения структуры сосудистых сплетений.
Магнитно-резонансная томография головного мозга проводится для постановки и уточнения диагноза. Определяет изменения патологии и главную причину затруднения венозного оттока.

Лечение венозной дисгемии

отказаться от курения и употребления алкоголя;
ежедневно выполнять несложные физические упражнения;
придерживаться диеты для снижения уровня холестерина;
ежедневно контролировать уровень сахара в крови и давление.

Что касается медикаментозного лечения больных с венозной дисциркуляцией, то назначается специфическая терапия, которая включает прием антикоагулянтов или тромболитиков (в зависимости от истории болезни). Но применение системной антикоагуляции в качестве первичного лечения рекомендуется всем без исключения пациентам (даже для ребенка и при наличии внутричерепного кровоизлияния).

Чаще всего назначают прием препаратов, содержащих гепарин. При внутривенном введении его действие начинается немедленно, что очень важно для пациентов с острой формой дисгемии.

Эноксапарин натрия является низкомолекулярным гепарином и назначается в том случае, если необходимо возобновить венозный отток пациентам, страдающим аллергическими реакциями, либо для профилактики. Основным преимуществом эноксапарина является возможность прерывистого введения препарата, что позволяет пациенту не ложиться в больницу, а воспользоваться возможностью амбулаторного лечения.

Препарат незначительно влияет на активность свертывания, но и терапевтический эффект можно будет увидеть лишь через несколько дней. Препарат незначительно влияет на активность свертывания, но и терапевтический эффект можно будет увидеть лишь через несколько дней.

Доза вводимого препарата должна тщательно контролироваться врачом, поэтому применение в домашних условиях исключается. Доза вводимого препарата должна тщательно контролироваться врачом, поэтому применение в домашних условиях исключается.

Лечение варфарином следует продолжать в течение 3-6 месяцев для получения стойкого результата. Лечение варфарином следует продолжать в течение 3-6 месяцев для получения стойкого результата.

Хирургическое вмешательство для избавления от дисциркуляции назначается в крайних случаях

Если нарушения в венозной системе слишком серьезные, то врач может порекомендовать провести хирургическую операцию с целью оперативного улучшения оттока крови от мозга. Но назначается хирургическая операция только в том случае, если медикаментозные методы не сработали.

эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки пораженной артерии);
шунтирование: новый кровеносный сосуд помещают около места сужения вены, для того чтобы создать новый маршрут кровотока;
ангиопластика: баллонный катетер вводится в узкий участок артерии для того, чтобы расширить стенки и улучшить кровоток.

После проведения диагностики и определения характера заболевания, назначают соответствующее лечение. Причина нарушения оттока крови от головного мозга может крыться и в яремных венах. Обязательно следует посмотреть глазное дно больного, которое также может «подсказать» о нарушениях и застойной фазе дисгемии.

Наиболее распространенные подвиды дисгемии:

венозная дисгемия головного мозга;
венозная дисгемия по позвоночным сплетениям;
венозная дисгемия в бассейне ВСА.

Нередки случаи, когда рассматриваемое заболевание протекает одновременно с варикозом. В этом случае в курс лечения включаются также препараты, способствующие разжижению крови.

Если вы обнаружили у себя подобные признаки венозной дистонии, следует немедленно обратиться к лечащему врачу для полного обследования и выявления причины заболевания и назначения лечения. На ранних стадиях прогрессирование болезни можно предупредить, а также избежать развития серьезных осложнений.

Если исследование показывает нарушение в области яремных вен, то это может являться причиной головных болей у пациента. Лечение проводят невропатолог или нейрохирург. Операция при данном заболевании не требуется.

Для лечения венозной недостаточности принимают препараты Танкан или Детралекс. Лекарства укрепляют стенки сосудов, делая более упругими, вследствие чего улучшается проходимость крови.

Если Вам поставили диагноз «венозная дисгемия головного мозга», придерживайтесь рекомендаций:

Регулярно делайте массаж шеи;
Употребляйте овощи, пейте виноградный или крапивный сок;
Лёгкие физические нагрузки (зарядка, плавание, бег);
Откажитесь от курения и употребления спиртных напитков.

Медикаментозное лечение

Если венозный отток затруднен, нельзя пренебрегать лечением данного состояния. Основу терапии составляют медикаментозные препараты, действие которых направлено на восстановление кровообращения и структуры вен, сосудов. При этом назначаются следующие группы лекарств:

И чтобы без последствий!

Не следящий за своим здоровьем, либо же продолжающий упрямо цепляться за прежние привычки и образ жизни (при установленном уже диагнозе), рискует потерять не только здоровье, но и жизнь.

Ведь кровоизлияние в мозг, причиной которого может быть венозная дисгемия (то же, что и дисциркуляция), может привести как к инвалидной коляске, так и к месту на кладбище.

Сравнительно «щадящими» последствиями являются афазия, расстройства психики, появление судорожных припадков и развитие параличей либо парезов в конечностях.

Профилактика проблем

Не меньше, чем в лечении при развившейся уже патологии, организм нуждается и в профилактике проблемы венозного оттока – регулярной самодиагностике.

Необходимо срочное обследование у невропатолога и окулиста с проведением необходимых исследований при появлении:

тупой головной боли, усиливающейся при движениях головой;
отёка нижнего века;
синюшности щёк, губ, носа;
гула в голове с максимумом проявлений в утренние часы;
выраженной метеозависимости;
обмороков, либо головокружения, либо помутнения в глазах, не говоря уже о психических расстройствах и эпилептических припадках.

Мерами профилактики нарушений венозного оттока от головного мозга являются также поддержание оптимального режима работы, сна и бодрствования, забота о правильности питания, искоренение из своей жизни привычных интоксикаций и иных вредных традиций.

Ишемический инсульт – причины, симптомы и последствия - Клиника Обериг Ишемический инсульт головного мозга: прогноз и последствия Как лечить нарушение венозного оттока головного мозга 🚩 симптомы нарушение венозного оттока головы лечение 🚩 Заболевания

Клинические проявления ВБН чрезвычайно многообразны и в практике врача встречаются часто. Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной патологией шейного отдела позвоночника . Это – зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения, вегетативная дисфункция. Сочетания этих клинических симптомов встречаются более чем у 80% пациентов с дисциркуляцией в системе позвоночных артерий. Симптомы ВБН обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Зрительные и глазодвигательные расстройства проявляются «затуманиванием» зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. Статическая и динамическая атаксия относится к числу наиболее постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Вестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений . Неврологический осмотр выявляет спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). К редким проявлениям ВБН относится транзиторная глобальная амнезия – внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций – различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико–пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Вегетативная дисфункция при ВБН обусловлена диэнцефальными расстройствами. Они проявляются обычно, как общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно–висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий нередко бывает связана со статико–динамическими нарушениями в шейном отделе позвоночника, обусловленными остеохондрозом, спондилоартрозом, спондилолистезом, оссифицирующим лигаментозом. Разнообразные дегенеративно–дистрофические, а чаще посттравматические изменения шейного отдела позвоночника приводят к изменениям его статики, рефлекторно–мышечному напряжению паравертебральных мышц, нарушениям венозного оттока из полости черепа и спазму позвоночных артерий в результате ирритации периваскулярных симпатических образований. Хотя вертеброгенные механизмы дисциркуляции в системе позвоночных артерий нельзя в полной мере отнести к ВБН, но они достаточно часто приводят к развитию типичных сосудистых синдромов. При этом механизм сосудистых расстройств обусловлен сегментарной вегетативной дисфункцией. Ирритационный ангиодистонический синдром часто сопровождают своеобразные шейно–затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах (особенно после сна) .
Расстройства циркуляции в вертебрально–базилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения . Однако инсульты с типичными альтернирующими синдромами и стойкими выпадениями функций при ВБН развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий способствует формированию мелкооачаговых повреждений головного мозга. Более чем в половине наблюдений при КТ и особенно МРТ исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической.
В ряде случаев клиническая диагностика ВБН требует верификации с помощью дополнительных методов исследования. Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается магнитно–резонансная томография (МРТ), которая позволяет увидеть даже небольшие очаги повреждения. Весьма эффективным методом диагностики следует считать МРТ–ангиографию. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и транскраниальная допплерография позволяют судить о состоянии мозгового кровообращении, степени его компенсации, дают возможность обнаружить стенозирующие и окклюзирующие процессы, определить локализацию и структуру атеросклеротических бляшек. В сомнительных случаях, при решении вопроса о возможности оперативного вмешательства необходимо прибегать к селективной церебральной ангиографии. Дополнительную информацию о вертеброгенных влияниях на состояние позвоночных артерий может предоставить рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
Клинические проявления дисциркуляции в системе позвоночных артерий, как правило, требуют комплексного лечения. Эффективная терапия ВБН предполагает воздействие на три основных звена патогенеза:
1. Восстановление микроциркуляции.
2. Улучшение кровообращения в системе позвоночных артерий.
3. Устранение вертеброгенных влияний на сосудистый тонус.
Для улучшения микроциркуляции применяются такие препараты, как пентоксифиллин, дипиридамол и другие средства, влияющие на реологические свойства крови.
Одним из наиболее эффективных препаратов, направленных на восстановление кровообращения в системе позвоночных артерий, следует считать винпоцетин.
Винпоцетин является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок. Препарат обладает прямым вазодилатирующим и спазмолитическим действием на сосуды мозга, оказывает селективное улучшение мозгового кровообращения и не проявляет эффекта «обкрадывания». Принципиально важно, что винпоцетин оказывает действие на мозговое кровообращение без негативного влияния на основные параметры показателей центральной гемодинамики. В 2003 г. нам удалось показать, что, обладая вазодилатационным эффектом, преимущественно в системе позвоночных артерий, винпоцетин улучшает важнейшие параметры центральной гемодинамики – ударный и минутный объем крови . Кроме гемодинамических эффектов, винпоцетин положительно влияет на метаболические процессы мозга путем улучшения пластических свойств эритроцитов, уменьшения вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов.
В целях устранения вертеброгенных влияний на сосудистый тонус вполне оправданным следует считать включение в схему лечения ВБН миорелаксантов. Для лечения больных с проявлениями дисциркуляции в системе позвоночных артерий широкое применение находит толперизон.
Толперизон является миорелаксантом центрального действия. Обладает широким спектром лечебного действия: снижает патологически повышенный мышечный тонус, ригидность мышц, вызванные патологией экстрапирамидной системы или рефлекторными сегментарными влияниями, облегчает произвольные активные движения. Мидокалм проявляет мембраностабилизирующее действие, тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, воздействуя на спинномозговые моно– и полисинаптические рефлексы, в стволе мозга воздействует на проведение возбуждения по ретикулоспинальному пути. Препарат не оказывает влияния на кору больших полушарий головного мозга, его применение не сопровождается седативным эффектом.
Схема лечения вертебрально–базилярной недостаточности предполагает активное ведение больных с применением парентерального введения препаратов в первые дни и относительно длительный курс лечения в качестве поддерживаюшей терапии (табл. 1).
Таким образом, синдром ВБН имеет многообразные клинические проявления и гетерогенен по своей природе. Оптимальные подходы к лечению дисциркуляции в системе позвоночных артерий предполагают комплексную терапию с применением препаратов, улучшающих микроциркуляцию, обладающих свойством улучшать кровобращение в бассейне позвоночных артерий, способных устранять вертеброгенные влияния на сосудистый тонус.
Разумеется, как дозы препаратов, так и продолжительность лечения могут существенно изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и клинических проявлений заболевания.

Литература
1. Верещагин НВ. Патология вертебрально–базялярной системы. –М.: Медицина, 1980. 312 с.
2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и их связь с ранними проявлениями вертебрально–базилярной недостаточности. В кн. Системные головокружения. М.Медицина 1989.21–24.
3. Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В., Сарычева Т.В. Синдром транзиторной глобальной амнезии//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 1987.–№9.–С.1294 – 1297.
4. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина. 1987; 304.
5. Широков Е.А. Гемодинамические эффекты кавинтона в интенсивной терапии ишемического инсульта//ЦЭЛТ 10 лет по пути развития новых медицинских технологий. М.; Медпрактика, 2003.– С.45 – 48.

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины.

Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Однако основная проблема при этом заключается в том, что данные о нормативных значениях скоростей в венозной системе головного мозга крайне разрозненные, обрывочные и не всегда однозначные. В связи с этим часто приходится полагаться на собственный опыт, принимая за основу данные ряда литературных источников (табл. 1), в большей степени соответствующие особенностям данного прибора, качеству получаемого изображения и возрасту больного. Небольшое число ультразвуковых исследований, где содержались бы данные о состоянии венозного кровотока на экстра- и тем более на интракраниальном уровнях, объясняется в первую очередь аппаратными особенностями, и уже только после этого недостаточным объемом информации по данной проблематике в периодической литературе, сложностью пространственно-анатомического трехмерного восприятия интракраниальной венозной системы врачами-диагностами, низкой потребностью в подобных исследованиях со стороны невропатологов.

Таблица 1 . Показатели кровотока (Vmax, см/с) во внутренних яремных венах и в основных интракраниальных венах/синусах мозга.

Автор	Внутренняя яремная вена	Средняя мозговая вена	Вена Розенталя	Вена Галена	Прямой синус	Внутренняя мозговая вена	Позвоночные вены
В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, 2003	7-45 правая\ 12-33 левая	9	11		15
J. Valdueza и соавт., 1996		6-18	4-17
B.G. Schoser, 1999			5-12
E. Stolz и соавт., 1997		13,8 ± 8,9	13,7 ± 4,7		31,7 ±15,6
R. Baumgartner и соавт., 1997		4-15	7-19		12-39	10-18
R. Aaslid, 1991					23 ± 3
В.А. Шахнович, 1998					14-28
М.Л. Дическул и соавт., 2008							9,8-20,9
Г.А. Иваничев, Г.Б. Долгих, 2007				22,0 ± 4,6* 20,1 ± 3,2**	17,7 ± 3,3* 16,2 ± 2,2**
Г.Б. Долгих, Г.А. Иваничев, 2008			13,6 ± 0,3	23,4 ± 0,9	18,7 ± 0,9

Примечание. * - у детей в возрасте 1-12 мес; ** - у детей в возрасте 1-3 лет.

Целью настоящего исследования явилась оценка корреляционных зависимостей у пациентов с признаками венозной дисциркуляции на интра- и экстракраниальном уровнях, церебральной венозной гемодинамики у детей и подростков с клиникой "краниалгии", с уточнением причинно-следственных связей, обуславливающих формирование венозной дисциркуляции.

Материал и методы

В исследование включено 106 детей в возрасте от 2 до 18 лет, средний возраст 9,87 ± 3,9 года (от 2 до 6 лет - 18 человек, средний возраст 3,8 ± 1,43 года; от 7 до 18 лет - 88 человек, средний возраст 11,1 ± 2,99 года), направленных на обследование в диагностический центр г. Калининграда с клиникой головной боли, либо явлениями вертебробазилярной недостаточности. В процессе выполнения обследования у всех были выявлены признаки дисгемии на интра- и экстракраниальном уровнях. Ультразвуковые допплерографические исследования артериального и венозного кровотока на уровне шеи и основания головного мозга выполнялись на приборе Medison (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, линейным (L5-12 МГц) и секторным фазированным (Р2-4 МГц) датчиками. Оценка корреляционных зависимостей проводилась между 94 клинико-инструментальными показателями.

Результаты

В результате проведенного исследования было установлено, что дисциркуляция в системе позвоночных вен (ПВ), как правило, является следствием выраженных экстравазальных влияний (компрессия сосудов) на кровоток во внутренней яремной вене (ВЯВ) на стороне регистрации дисгемии (r = + 0,67; р 0,05).

Дисгемии в вене Галена справа чаще сопутствует повышение тонуса ПА, ВСА и СМА на ипсилатеральной стороне (как следствие рефлекторных изменений), равно как и первая оказывается связанной с перегибами и S-образной извитостью ВСА справа. Влияние извитости ВСА на венозный отток может быть обусловлено экстравазальной компрессией извитыми артериальными стволами венозных сосудов со значительно большим внутрисосудистым давлением в местах их максимально тесного прилегания.

Связь "синдрома головной боли" с ускоренным венозным кровотоком по венам Галена оказалась крайне низкой (r = +0,22; p

Помимо этого, отмечена достаточно четкая картина выраженных односторонних нарушений как артериального кровотока, так и венозного оттока, что вероятно обусловлено единством вегетативной иннервации артериовенозной системы "голова-шея", наличием сложных компенсаторных механизмов (рефлекторных), а также опосредованным влиянием тонуса поперечно-полосатой мускулатуры шеи и шейного отдела позвоночника, что находит свое подтверждение в ряде исследований.

Обсуждение

Из собственного опыта работы на приборах ведущих производителей ультразвуковой аппаратуры следует признать, что наилучшего качества изображения венозной сети головного мозга чаще удавалось получить на приборах Medison Аcuvix. При этом изображения были высокого качества как в С-, так и в PW-режиме, при минимуме артефактов и помех.

Оценка венозного кровотока на экстракраниальном уровне (яремные вены, позвоночные вены) вызывает меньше сложностей и оказывается доступной практически на любых приборах, кроме, быть может, оценки кровотока по позвоночным венам у лиц с избыточной массой тела, распространенным остеохондрозом и короткой шеей, когда даже визуализация позвоночных артерий осуществляется с большими трудностями.

Строение венозной системы головного мозга представлено на рисунке 1.

Рис. 1. Артерии и вены/венозные сплетения основания головного мозга .
1 - клиновидно-теменной венозный синус,
2 - средняя мозговая артерия (СМА),
3 - средняя мозговая вена (глубокая),
4 - задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА),
5 - базилярное венозное сплетение,
6 - базилярная (основная) артерия,
7 - вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая),
8 - позвоночная артерия (сегмент V1),
9 - краевой венозный синус,
10 - вена Галена (большая вена мозга),
11 - прямой синус,
12 - ветвь задней мозговой артерии (левая),
13 - вена Розенталя (левая),
14 - нижняя желудочковая вена.

Варианты нормального и патологического венозного кровотока приведены в таблице 2 и на рисунках 2-18.

Таблица 2 . Варианты нормального и нарушенного венозного кровотока в С- и PW-режимах. Причины возникновения венозной дисциркуляции в основных венозных бассейнах. *

Варианты кровотока	Причины венозной дисциркуляции
Вена Розенталя Рис. 2, 3, 4	Пренатальная/натальная травма, травма шейного отдела позвоночника с нарушением венозного оттока, часто совместно с венозной дисциркуляцией на уровне 1-2 шейного позвонков (механическое повреждение связочного аппарата) Врожденная аномалия строения соединительной ткани в виде аномалии костно-суставного и связочного аппарата
Нижняя желудочковая вена (приток вены Розенталя) Рис. 5
Средняя мозговая вена Рис. 6, 7, 8	Повышение внутричерепного давления** Артериовенозные мальформации
Вена Галена Рис. 9, 10, 11	Натальная травма шейного отдела позвоночника Артериовенозные мальформации Аневризма вены Галена
Позвоночная вена Рис. 12, 13	Сужение костного канала за счет искривления шейного отдела позвоночника (как одного из проявлений соединительнотканной дисплазии) Патология связочного аппарата 1-2 шейного позвонков (как первичная патология, так и вследствие родовой травмы) Извитость костного канала Гиперплазия позвоночной артерии с компрессией вены
Внутренняя яремная вена Рис. 14, 15	Извитость внутренней сонной артерии (кинкинг-синдром) с экстравазальной компрессией внутренней яремной вены, чаще на уровне максимальной извитости сонной артерии Гипертонус мышц шеи Сужение костного канала в месте выхода яремной вены из полости черепа Артериовенозные шунты
Наружная яремная вена Рис. 16
Клиновидно-теменной венозный синус Рис. 17, 18

Примечание

* В качестве возможных причин венозной дисциркуляции также следует рассматривать:

нарушение центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса;
наследственно-конституциональную предрасположенность, проявляющуюся недифференцированными соединительнотканными дисплазиями (в том числе в виде костных деформаций и гипермобильности суставов шейного отдела позвоночника);
последствия перинатальной патологии (травмы шейного отдела позвоночника ; перинатальные гипоксически-ишемические процессы );
экстравазальные причины венозного застоя: опухоли средостения и шеи; остеохондроз шейного отдела позвоночника; травматические компрессии грудной клетки и живота, приводящие к компрессии верхней полой вены, яремных и позвоночных вен; ранний остеохондроз; деформирующий артроз; спондилез; краниовертебральные аномалии (базилярная компрессия; дефекты зубовидного отростка второго шейного позвонка, аномалии Киммерле; аномалии Арнольда - Киари);
нарушения исключительно миогенного характера; пережатие позвоночной артерии нижней косой мышцей головы при тоническом напряжении с последующей контрактурой либо пережатие передней лестничной мышцей;
васкулиты церебральных сосудов, ревмоваскулиты, бактериальные менингиты, тромбоз интракраниальных венозных синусов .

** В литературе освещены различные способы инвазивной и неинвазивной оценки внутричерепного давления (ВЧД) . В специальной литературе обсуждается возможность оценки ВЧД по смещению барабанной перепонки . Однако эта методика описана только для пациентов с гидроцефалией. Разработка неинвазивных методов измерения ВЧД все еще остается актуальной, при этом лидирующее место занимают различные ультразвуковые и телеметрические методы измерения. Однако вопрос о точности получаемых данных при неинвазивных методах остается открытым и требует дальнейшего уточнения. Ни одна из неинвазивных методик не позволяет измерить абсолютное значение ВЧД, а лишь экстраполирует его динамику.

Единственно возможным методом выявления ВЧГ у пациентов с хронической венозной недостаточностью остается комплексная клинико-инструментальная диагностика, включающая оценку неврологического статуса, состояния глазного дна, Эхо-энцефалографию (ЭхоЭГ), сосудов шеи (УЗДГ БЦС) и головного мозга (ТГ УЗДГ). Только совокупность этих методов может приблизить врача-исследователя к предполагаемому заключению. По мнению H. Bode , почти невозможно выявить повышение ВЧД у ребенка с гидроцефалией, основываясь только на данных допплеровского исследования.

В исследованиях Ю.А. Росина было доказано наличие градиента давления между веной Галена и прямым синусом. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса, в области впадения вены Галена в прямой синус, у детей лоцируется высокий венозный отток (более 50 см/с), что значительно превышает кровоток в венах Розенталя, внутренних мозговых венах и нижнем сагиттальном синусе.

Основными гемодинамическими признаками доброкачественной внутриче репной гипертензии при транскраниальной допплерографии (ТКД) считается повышение максимальной скорости и усиление псевдопульсации кровотока в церебральных венах и синусах (венах Розенталя > 15 см/с, вене Галена > 20 см/с и прямом синусе > 30 см/с)

Предполагают, что при хронически текущих процессах в поло сти черепа венозное кровообращение страдает значительнее.

Отмечено, что резкое усиление венозного сигнала, изменение физиоло гического направления кровотока по внутренней глазной вене на ретроградное выявляют на стороне "очага" поражения мозга при нарушениях мозгового кровообращения черепно-мозговой травме, сопровождаемых повышением внутричерепного давления .

Рис. 2. Средняя мозговая артерия (СМА). Транстемпоральный доступ. Режим () на уровне передней мозговой артерии (ПМА) (3), СМА (5), первого (7) и второго (8) сегментов ЗМА, вены Розенталя (9), вены Галена (10), средней мозговой вены (4), нижней желудочковой вены (приток вены Розенталя) (6). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 3. Средняя мозговая вена (глубокая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Розенталя. Vmax 15,88 см/с.

Рис. 4. Задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Розенталя. Vmax 28,59 см/с.

Рис. 5. Базилярное венозное сплетение. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ножки мозга (6; 7), средняя мозговая вена (2), вена Розенталя (5). Сканирование потока в нижней желудочковой вене (приток вены Розенталя) (3).

Рис. 6. Базилярная (основная) артерия. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне ПМА (1), СМА (2), первого сегмента ЗМА (4), средней мозговой вены (3). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (5; 6).

Рис. 7. Вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент).

Рис. 8. Позвоночная артерия (сегмент V1). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент). Vmax 24,62 см/с

Рис. 9. Краевой венозный синус. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне первого сегмента ЗМА (3), вены Розенталя (4), вены Галена (5). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Рис. 10. Вена Галена (большая вена мозга). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Галлена. Vmax 21,18 см/с

Рис. 11. Прямой синус. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Гален. Vmax 50 см/с

Рис. 13. Вена Розенталя (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V1 позвоночной артерии (1). ЦДК и PW-режим. Патологический ускоренный поток в позвоночной вене (2). Vmax 83,73 см/с.

Рис. 15. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (1) и извитой внутренней яремной вены (2). ЦДК и PW-режим. Патологически ускоренный турбулентный поток во внутренней яремной вене до 80 см/с.

Рис. 16. Поперечное сканирование в проекции внутренней (1) и наружной (2) сонных артерий, наружной яремной вены (3). ЦДК и PW-режим. Vmax в наружной яремной вене 22,88 см/с.

Рис. 17. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне СМА (2), и клиновидно-теменного венозного синуса (1). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (3).

Рис. 18. Там же (рис. 17). ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в клиновидно-теменном венозном синусе (1). Vmax 19,19 см/с.

Другой проблемой, стоящей перед исследователем, даже в случае когда удается оценить характер венозного кровотока на интра- и экстракраниальном уровне, является правильная трактовка полученных результатов. Поскольку имеющиеся в распоряжении литературные данные не дают целостного представления о причинах венозной дисциркуляции, а в ряде случаев в качестве основной причины ее появления указывается повышение ВЧД, либо соединительнотканная дисплазия, без указания на возможные механизмы формирования венозной дисциркуляции, польза от подобных заключений крайне мала. На тактику дальнейшего лечения также нет возможности оказать влияние, поскольку неизвестны, либо не указаны, точки возможного приложения усилий врачами разных специальностей.

О повышении ВЧД как вероятной причине венозной дисциркуляции не следует забывать, что в силу своей небольшой распространенности в популяции (0,025-0,05% среди детей и подростков) данная патология не может рассматриваться в качестве ведущей этиологической причины дисгемии и скорее всего является диагнозом исключения.

Необоснованно редко диагностируются и функциональные нарушения опорнодвигательного аппарата с формированием блоков в мелких суставах позвоночника с появлением рефлекторных болевых мышечно-скелетных синдромов, а также недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов, при которых мышца страдает первично. Не последнюю роль в этом у детей играют те или иные повреждения шейного отдела позвоночника в анамнезе (главным образом во время родов). В литературе описывается мозаичность возникающих патогенетических факторов в затруднении оттока венозной крови из черепа. При этом ведущее место в генезе динамических расстройств венозного кровообращения принадлежит миофасциальному болевому синдрому шейной локализации. При локализации миофасциального болевого синдрома в мускулатуре краниовертебрального перехода застойные венозные расстройства обусловлены общими алгическими процессами этой зоны, включая функциональные блокады перехода, тогда как туннельно-компрессионные механизмы в этой зоне не играют определяющую роль венозной дисциркуляции. Туннельно-компрессионные механизмы затруднения венозного кровотока наиболее актуальны при средне- и нижне-шейной локализации миофасциальной боли.

Заключение

С учетом полученных нами данных о сильной корреляционной зависимости ускоренного венозного кровотока и извитости ВСА, ПА (как косвенных проявлениях нарушений в шейном отделе позвоночника, в том числе и проявлениях натальной травмы шейного отдела позвоночника), мы считаем, что у детей и подростков ключевую роль в появлении дисгемии (нарушении венозного оттока) играет "патология/особенности строения" шейного отдела позвоночника и врожденные особенности строения ВСА на экстракраниальном уровне. В качестве основных причин дисгемии в детском возрасте следует рассматривать "врожденную соединительнотканную дисплазию" , проявляющуюся в виде патологии шейного отдела позвоночника, с искривлением и извитостью костного канала, либо "родовые травмы с подвывихом 1-2 шейного позвонков" (наличие в анамнезе у большинства обследованных лиц), с нарушением венозного оттока на экстракраниальном уровне.

Учитывая все изложенное выше, также следует сделать вывод о том, что в случае выявления картины венозной дисциркуляции, особенно у молодых лиц, лечение должно быть направлено в первую очередь на восстановление функциональной целостности опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника, исправление осанки, мануальные практики, а также соблюдение режимно-ограничительных мероприятий .

Литература

Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 2003. 322 с.
Valdueza J.M., Schmierer K., Mehraein S., Einhдupl K.M. Assessment of normal flow velocity in basal cerebral veins. A transcranial Doppler ultrasound study. 1996. Stroke 27. Р. 1221-1225.
Schoser B.G., Riemenschneider N., Hansen H.C. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
Stolz E., Jauss M., Horning C. Cerebral venous anatomy in color-coded duplex sonography. What is possible in non-contrast enhanced TCCD? // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R. Normal haemodynamics in cerebral veins and sinuses: a transcranial color-coded duplex sonography study // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
Aaslid R. Cerebral hemodynamics // Transcranial Doppler / Eds. Newell D.W., Aaslid R.: - N.Y.: Raven, 1992. Р. 500.
Шахнович В.А. Нарушение венозного кровообращения головного мозга по данным транскраниальной допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболевания / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С. 355-400.
Дическул М.Л., Куликов В.П., Маслова И.В. Ультразвуковая характеристика венозного оттока по позвоночным венам / Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
Иваничев Г.А., Долгих Г.Б. Нарушения артериального и венозного кровотока у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии, 2007, N 3.
Долгих Г.Б., Иваничев Г.А. Церебральные сосудистые нарушения у детей с детским церебральным параличем и судорожным синдромом // Казанский медицинский журнал, 2008, N 3.
Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Атлас "Нейрохирургическая анатомия" / Под ред. Коновалова А.Н. М.: Антидор, 2002.
Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии // Тезисы доклада на VIII Международной конференции: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2001. С. 151-160.
Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. МИК, 2004. 496 с.
Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
Samuel M., Burge D.M., Marchbanks R.J. Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. V. 88. Р. 983-995.
Bode H. Pediatric application of transcranial Doppler sonography / Wien; N.y.: Springer Verlag, 1988. P. 108.
Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / СПбМАПО, 2006. 114 с.
Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург: Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН; 2004.
Андреев А.В., Лобанова Л.В., Ермолин И.Е. Транскраниальная допплерография и вариационная пульсометрия в диагностике церебральных ангиодистоний у детей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1994. N 3. С. 22-23.
Tsokolov A.V., Tsokolova V.A., Tsokolova M.A., Senchilo V.G., Egorov A.U. Venous discirculation // Journal of the Neurological Sciences. 333 (2013). e518. Abstract - WCN 2013, No102, Topic:8 - Headache. Vienne, Austria. 2013. Neurology in the age of globalization. XXI World Congress of Neurology.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении, течении и клиническом определении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалась. Это объясняется сложностью прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании обладающих никой разрешающей способностью традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах мозга и недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Начнем рассмотрение данной проблемы с изложения особенностей кровообращения головного мозга. Кровоснабжение головного обеспечивается двумя взаимосвязанными системами - каротидной, из бассейна сонных артерий, и вертебральной, из бассейна подключичных артерий.

Особенности артериального кровоснабжения мозга:

Крупные артериальные ветви идут только по поверхности мозга, а мелкие - отходят от них под углом 90 градусов в ткань мозга.

Крупные артерии располагаются между париетальным и висцеральным листками паутинной оболочки мозга и неподвижно фиксированы ими.

В мозге не существует лимфатических узлов и лимфатических сосудов

Капилляры представляют собой тонкие нерастяжимые сосуды (не содержат мышечных волокон). Экссудация, транссудация и всасывание происходят в пре- и посткапиллярах.

Особенности венозного оттока от мозга:

В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов.

Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению.

В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. Синусы соединяются с наружными венами черепа при помощи диплоических вен.

Вены мозга делятся на: поверхностные - расположенные в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества; глубокие - собирают кровь из белого вещества полушарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений. Вены твердой мозговой оболочки проходят вместе с артериями в толще оболочки и образуют значительную венозную сеть. Все вены несут кровь к коллекторам венозной крови - венозным синусам твердой мозговой оболочки, расположенным между двумя ее листиками. Главные из них:

верхний продольный синус - проходит по верхнему краю большого серповидного отростка;

нижний продольный синус - расположен по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка;

поперечный синус - самый широкий из всех, расположен по бокам внутреннего затылочного костного утолщения

пещеристый синус - расположен по бокам турецкого седла;

передний и задний межпещеристые синусы - проходят между левым и правым пещеристым синусом, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус;

Венозный отток от головного мозга осуществляется через : поверхностные и глубокие мозговые вены (см. выше). Верхние поверхностные мозговые вены открываются в верхний сагиттальный синус; нижние поверхностные мозговые вены открываются в поперечный синус головного мозга. Глубокие мозговые вены открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) идалее в прямой синусголовного мозга. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через v. brachiocephalica, в верхнюю полую вену. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Выделяют следующие варианты нарушения венозного кровообращения в мозге: хронические - венозный застой и венозная энцефалопатия; острые - венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты.

ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ

Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения.

Венозный застой головного мозга может быть обусловлен различными причинами:

сердечная и сердечно-легочная недостаточность;

заболевания органов дыхания - бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.;

сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи;

новообразования головного мозга, оболочек и черепа;

черепно-мозговая травма;

тромбоз вен и синусов твердой мозговой оболочки;

сдавление вен при водянке мозга и краниостенозе.

При венозном застое: наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления:

тупая головная боль, более выраженная в утренние часы;

головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др.;

отмечается гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам;

расширение вен на глазном дне;

венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное - обычно в пределах нормы;

наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей;

возможны эпилептические припадки, психические расстройства;

при выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

ВЕНОЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

При венозной энцефалопатии выделяют синдромы:

гипертензионный (псевдотуморозный);

рассеянного мелкоочагового поражения мозга;

беттолепсию;

астенический.

Беттолепсия (кашлевая эпилепсия) развивается при: хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

ВЕНОЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни.

Венозный инсульт происходит у больных с:

сердечной недостаточностью;

черепно-мозговой травмой;

опухолью мозга;

инфекционными и токсическим поражениями мозга.

Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

ТРОМБОЗ ВЕН МОЗГА

Встречается как осложнение:

различных воспалительных процессов;

инфекционных заболеваний;

операций;

абортов;

беременности;

родов;

травмы черепа;

«синих» пороков сердца и др.

В патогенезе играют роль следующие факторы, которые способствуют агрегации форменных элементов крови: изменения стенок вен, замедление скорости кровотока, повышенная свертываемость крови, изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления тромбоза вен мозга:

симптоматика обычно развивается постепенно;

появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ;

в цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь;

характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги;

в зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности.

Исход: нередко благоприятный - очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу; возможны рецидивы болезни; возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет; иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожны х припадков и парезов конечностей.

ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН МОЗГА

Клинические проявления:

повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38 - 39 °С;

больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту;

наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей

на глазном дне - отек и расширение вен;

в крови - лейкоцитоз;

в цереброспинальной жидкости - небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫХ СИНУСОВ (синус - тромбоз)

Тромбоз венозных синусов мозга является нечастым диагнозом по причине сложности его диагностики. Но в течение последнего десятилетия в связи с развитием современной нейровизуализационной техники значительно улучшились возможности прижизненной диагностики этого заболевания. В зависимости от локализации и коллатерального кровотока, а также возраста пациента клинические проявления церебральных венозных тромбозов крайне вариабельны и неспецифичны.

Наиболее частыми начальными симптомами является:

г оловная боль, которая присутствует у 75 - 95% пациентов в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии;

припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга на фоне развивающегося инфаркта или кровоизлияния и прогрессирующего отека головного мозга.

При поражении синусов общемозговые симптомы зависят от массивности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса. Очаговые мигрирующие симптомы появляются, когда в процесс вовлекается вещество головного мозга, т.е. развивается обширный корковый венозный инфаркт - появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки.

Этиология тромбоза синусов твердой мозговой оболочки:

травмы;

сдавления синуса опухолью;

дуральная мальформация;

септическме поражения;

системные поражениями соединительной ткани;

может равиваться на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при инфекционных заболеваниях.

Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга.

К причинам возникновения асептического церебрального венозного тромбоза также относят:

выраженную дегидратацию;

заболев ания сердца - врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность, аритмии);

злокачественные новообразования - вариант паранеопластического синдрома;

сахарный диабет;

беременность, прием андрогенов, оральных контрацептивов, то есть состояния, изменяющие фон половых гормонов;

нефротический синдром;

болезни крови, коагулопатии - полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз, ДВС-синдром;

системные заболевания, васкулиты;

воспалительные заболевания кишечника;

цирроз печени.

Кроме перечисленных процессов повреждения сосудистой стенки в результате аутоиммунных и токсических процессов усиления тромбообразования церебральный венозный тромбоз может возникнуть при: опухоли мозга, черепно-мозговых травмах. В этих случаях имеет значение фактор местной травматизации.

Тромбоз венозных синусов обычно развивается:

в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага по мозговым и диплоическим венам - фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа;

при гематогенном заносе инфеции на фоне тромбофлебита вен конечностей или малого таза и при септических процессах;

при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается т ромбофлебитом ретинальных вен , гнойным менингитом , абсцессами мозга и др.

Клинические проявления:

субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела;

головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления;

при тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы;

при тромбозе синусов основания мозга преоблодают признаки поражения черепных нервов;

развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм;

очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса;

отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка;

на глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов;

цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз;

септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой;

при тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми- и параплегии или парезы.

Очень важно для врача знать основные характеристики головной боли при центральном венозном тромбозе :

подострая головная боль с нарастанием частоты и интенсивности: обычно головная боль при центральном венозном тромбозе начинается подостро, нарастая в течение нескольких дней (вначале непостоянная, постепенно становится постоянной и нарастает по интенсивности);

с течением времени головная боль становится устойчивой к воздействию любых анальгетиков и особенно беспокоит в ночное время;

реже головная боль возникает внезапно по типу «удар грома» и развивается менее чем за 24 ч, что иногда неотличимо от субарахноидального кровоизлияния;

головная боль при этой патологии всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в положении лежа;

головная боль сопровождается стойкими симптомами - лихорадка, тошнота;

головная боль часто сопровождается неврологическими симптомами.

Другие особенности головной боли при центральном венозном тромбозе :

возраст пациентов : возникает реже у пожилых, чем у молодых (вероятно, это связано с более низкой частотой внутричерепной гипертензии у пожилых в связи с атрофическими процессами и снижением реактивности болевой системы);

характер головной боли : может быть мигренеподобной или напоминать головную боль напряжения, но обычно головная боль прогрессирующая, продолжительная и устойчива к лечению;

локализация головной боли : часто диффузная, но может быть и локальной, односторонней;

интенсивность головной боли : средняя или сильная;

тип головной боли : нарастающая или пульсирующая;

характерно уменьшение головной боли через несколько дней на фоне лечения гепарином;

люмбальная пункция улучшает состояние при головной боли, вызванной внутричерепной гипертензией, и особенно показана при расстройствах зрения;

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса:

чаще возникает вследствие осложнения гнойного отита или мастоидита;

локальные симптомы: отек мягких тканей области сосцевидного отростка, боль при повороте головы в здоровую сторону, вынужденный наклон головы в больную сторону (противоболевая установка головы) - вследствие напряжения связочного аппарата, работающей при этом кивательной мышцы (m. sternocleidomastoideus);

ранний неврологический симптом - головная боль на стороне поражения, усиливающаяся при перкуссии черепа;

брадикардия, иногда двоение в глазах;

септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение;

менингеальные явления, лейкоцитоз в крови;

в процесс может вовлекаться яремная вена, при этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов;

Тромбоз сигмовидного синуса с распространением на яремную вену:

локальные симптомы: припухлость и болезненность в месте проекции яремной вены на шее;

возможны признаки поражения каудальной группы черепных нервов, дисфония, дисфагия, парез кивательной и верхней порции трапециевидной мышцы.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса:

экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления);

боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы;

офтальмоплегия - паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами;

оглушенность, бред, иногда коматозное состояние;

нарушения обмена и эндокринных функций;

осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса:

локальные симптомы: извитость и набухание вен век, корня носа, кожных покровов, височно-теменной и лобной областей; отек мягких тканей этих зон;

болезненность при перкуссии по средней линии головы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса:

локальные симптомы: поражение тройничного нерва - боли, парестезии и гипестезии по ходу всех его ветвей, слабость жевательной мышцы на пораженной стороне.

Тромбоз нижнего каменистого синуса:

локальные симптомы: поражение отводящего нерва - невозможность отведения глазного яблока кнаружи.

Диагностика церебрального венозного тромбоза основывается на: клинической картине заболевания и данных параклинического исследования. Клинические проявления можно разделить на следующие группы:

1 - внутричерепная гипертензия:

больные предъявляют жалобы на разлитые головные боли распирающего характера, чаще по утрам;

в неврологичесом статусе может наблюдаться снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек Гринштейна, легкий парез отводящих нервов, как следствие гипертензии;

на глазном дне обнаруживается полнокровие и извитость вен;

при эхо-энцефалографии обнаруживают дополн ительные латеральные эхо-сигналы.

2. Симптоматика заболеваний, приводящих к септическому и асептическому церебральному венозному тромбозу.
Обязательное исследование свертывающей системы крови.

3. «Дисциркуляторные» симптомы, связанные с локальными нарушениями венозного кровотока, позволяющими оценивать топическую диагностику (см. ранее описанные синдромы поражения синусов головного мзга).

4. Анализ проводниковых нарушений при церебральном венозном тромбозе.

тромбозы сигмовидного и поперечного синусов - сопровождаются (часто) парезами на стороне, противоположной стороне поражения, иногда афазией;

тромбозы верхнего сагиттального синуса - сопровождаются (часто) нижней спастической параплегией с тазовыми расстройствами, двигательными джексоновскими пароксизмами в нижних конечностях, судорогами в стопах.

Это объясняется вовлечением в процесс поверхностных вен мозга с развитием в них тромбоза или тромбофлебита.

Нейровизуализация (данные параклинического исследования). В случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на КТ или МРТ головного мозга обнаруживается зона ишемии и геморрагии. Однако чаще при нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Магнитно-резонансная томография. Метод выбора - магнитно-резонансная томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При проведении МРТ выявляют:

замещение МР-сигнала нормального тока крови в синусе на патологические: в первые дни (острая стадия) Т1-изоинтенсивные на Т2-гипоинтенсивные; через несколько дней (подострая стадия) Т1-гиперинтенсивные, Т2-гипо- или изоинтенсивные;

зоны ишемии или инфаркта по ходу тромбированного синуса;

вазогенный отек: гипоинтенсивный в ДВ и гиперинтенсивный в Т2- режиме.

Компьютерная томография. Компьютерная томография (КТ; аксиальные срезы) - это обычно первое исследование, которое проводится больным с подозрением на церебральный венозный тромбоз. При КТ могут быть выявлены признаки венозного инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния. Но часто на КТ не удается обнаружить тромбоз, особенно если исследование проводится без введения контраста. Использование спиральной КТ с болюсным введением контрастного вещества (СКТ в режиме ангио- и венографии), МРТ и МР-венографии показано в этих случаях. При проведении нативной КТ (без контрастирования) возможны следующие результаты: без изменений и/или неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления. При проведении КТ с внутривенным усилением возможны следующие результаты:

симптом «пустой дельты» - отсутствие накопления контрастного вещества в тромбированном участке венозного синуса;

локализованные субкортикальные инфаркты вблизи тромбированного синуса.

При необходимости для окончательного определения локализации и протяженности тромбоза применяют церебральную ангиографию и флебографию. МР-венография - дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах. Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДС) в диагностике тромбозов синусов мозга остается малоизученной. Практически все известные ультразвуковые работы посвящены изменениям ЛСК по базальным венам при тромбозе верхнего сагиттального синуса. В единичных работах описаны наблюдения при тромбозе прямого и поперечных синусов. При проведении транскраниальной ультрозвуковой диагностики церебрального венозного тромбоза возможно выявление ретроградного кровотока по базальным венам, что может указывать на непроходимость прямого синуса. Это позволяет заподозрить патологию со стороны венозной системы мозга еще до применения церебральной ангиографии или МРТ-флебографии.

Лечение септического цербрального венозного тромбоза представляет собой сложную задачу для врача. В этих случаях необходимо:

хирургическое удаление очага инфекции;

раннее назначение системных антибактериальных препаратов (необходимо проведение посевов для уточнения чувствительности); до получения результатов посева назначаются антибиотики, эффективные при инфекциях лица, уха, шеи;

цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки отдельно внутривенно или в комбинации с пенициллиназорезистентными пенициллинами;

пациентам с подозрением на нозокомиальные инфекции назначают меропенем (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), цефтазидин (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), ванкомицин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутривенно).

Целесообразность назначения антикоагулянтов в этом случае не доказана, но, по мнению ряда авторов, включение их в комплексное лечение эффективно.

Даже в течение последних 20 лет, несмотря на развитие современных методов нейровизуализации, этиология 20-35% венозных тромбозов остается неясн ой и в ряде случаев не представляется возможным установить точную причину центрального венозного тромбоза. Тем не менее пациенты с жалобами на нарастающие головные боли, усиливающиеся в ночное время, боли в глазу, области сосцевидного отростка, пациенты с застойными явлениями на глазном дне (особенно в сочетании с отеком век и конъюнктивы) неясного происхождения нуждаются в тщательном обследовании для исключения венозной патологии головного мозга.

Лечение асептического церебрального тромбоза. На первое место выходит борьба с тромбообразованием. Рекомендуют использовать гепарин в дозе 2,5 - 5тыс. ЕД внутривенно или подкожно, которую затем увеличивают до 70 тыс. ЕД/сут. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов церебрального венозного тромбоза у больного. Затем к лечению подключают оральные антикоагулянты на срок не менее 3 мес. для предупреждения рецидивов. В настоящее время с этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста - МНО. Выделяют три уровня гипокоагуляции по значениям МНО:

высокий - МНО = 2,5 - 3,5;

средний - МНО = 2,0 - 2,5;

низкий - МНО = 1,6 - 2,0.

Венозная дисгемия или венозная дисфункция являет собой заболевание, при котором происходит сильное нарушение кровотока сосудов головного мозга (ЦНС) до миокарда.

Вследствие венозной дисгемии замедляется скорость кровообращения, что приводит к застою циркуляции крови и нарушению ее направления.

Это, в свою очередь, провоцирует развитие дополнительных патологий в организме.

При появлении венозной дисгемии у человека наблюдается венозный застой в голове, то есть общий венозный отток затруднен.

Вследствие этого венозный отток просто не успевает обогащать ткани кислородом и полезными веществами, что приводит к их быстрому поражению и потере тонуса.

Выделяют три основных подвида венозной дисгемии: дисгемия центрального головного мозга у больного, дисгемия позвоночных сплетений и дисгемия бассейна ВСА.

Венозная дисфункция головного мозга чаще всего развивается по следующим причинам:

Индивидуальная наследственная предрасположенность человека к данному заболеванию (врожденная патология у ребенка также имеет место быть).
Наличие патологий в клапанах вен, из-за чего кровь не может нормально циркулировать по сосудам и венозным сплетениям (кровеносная дисциркуляция).
Ранее перенесенные травмы позвоночника, спазмы мышц либо онкологические патологии.
Стеноз сосудов, при котором наблюдается их сильное сужение — это наиболее частая причина данного заболевания.
Острая сердечная недостаточность.

На сегодняшний день венозная дисгемия имеет следующую классификацию (степени протекания):

Латентная форма болезни . При этом признаки венозной дисциркуляции никак себя не проявляют, то есть симптоматика отсутствует. Человек в таком состоянии ощущает себя здоровым и не замечает нарушения кровообращения.
Церебральная дисциркуляция может сопровождаться болью в голове и шее, однако в таком состоянии не наблюдается существенных нервных нарушений. С помощью лечебного массажа, бега, йоги и прочих народных средств болезнь можно ликвидировать.
Последняя степень болезни — это стадия энцефалопатии . При этом симптоматика будет довольно выраженной и время от времени беспокоить человека. В таком состоянии больному требуется длительное медикаментозное лечение.

Венозный застой сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Затруднение венозного оттока головного мозга может сопровождаться довольно разнообразными признаками. Симптоматика во многом зависит от конкретной причины болезни, ее запущенности и общего состояния здоровья человека.

Первым делом при венозном застое сосудов головного мозга страдает позвоночник, шея и голова человека. При этом может развиваться хронический остеохондроз, сдавливание полости сосудов мозга, развитие всевозможных воспалительных процессов и тромбоза в тканях черепа.

Затруднение венозного оттока головного мозга приводит к недостатку кислорода и нарушению обмена веществ. Это, в свою очередь, провоцирует скачки артериального и внутричерепного давления, онемение конечностей, тромбофлебит , озноб и головную боль.

Также сосудистый дисбаланс может провоцировать у человека головокружение, одышку, тошноту, боли в груди, рвоту и нарушение памяти.

В более запущенных случаях венозный застой сосудов головного мозга способен приводить к поражению ЦНС, а именно к нарушению зрения, энцефалопатии, судорогам, изменению функции речи и чтения.

Часто возникают нарушения чувств, двигательной функции, мелкой моторики, частичный паралич и обмороки.

Затруднение венозного оттока головного мозга можно выявить таким образом:

Сначала нужно обратиться к врачу-неврологу. Специалист проведет первичный осмотр и соберет анамнез. При подозрении на патологию и неправильный механизм кровообращения он назначит ряд исследований.
Далее нужно провести мониторинг артериального давления — измерять его два раза в день в течение нескольких суток.
Следующий шаг — это проведение рентгенографии мозга.
Диагностическая процедура флебография поможет выявить проходимость сосудов, наличие водянки и прочих образований, а также оценить недостаточность кровообращения.
МРТ наиболее точно покажет механику кровообращения и поможет выявить первопричину недуга — травма, стеноз и т.п.

Довольно часто в последнее время наблюдается венозный застой сосудов головного мозга у детей. В таком состоянии ребенок часто плаксив и раздражителен. При подозрении на данную патологию нужно как можно скорее обращаться к врачу.

При своевременной диагностике венозная дисгемия у детей довольно легко лечится и редко когда вызывает осложнения.

После установления диагноза назначается лечение. Оно подбирается для каждого пациента индивидуально в зависимости от формы патологии, ее запущенности и симптоматики.

Традиционно больным в таком состоянии назначаются препараты-венотоники. Они помогают укрепить стенки сосудов, улучшить циркуляцию крови, повысить тонус и упругость вен. Также такие лекарства снимают воспаление и устраняют ломкость сосудов.

Обычно для этой цели используются такие препараты:

Гетралекс.
Эскузан.
Анаверон.

Также больному показано лечебное питание, массаж, контрастный душ и отказ от вредных привычек. Многие задаются вопросом, как улучшить венозный отток головного мозга.

Вести активный образ жизни.
Исключить из меню жирные продукты, богатые холестерином.
Избегать стрессов и нервных перенапряжений.
Своевременно лечить повышенное артериальное давление.