Окклюзия сонных артерий. Окклюзия: причины, диагностика и лечение

Окклюзией сосудов принято считать нарушение проходимости сосудов. Оно может обусловлено тем, что просвет сосудов постоянно закрыт на определенном участке. Эта болезнь может возникнуть как у конечностей – верхних и нижних, так и у сетчатки и мозга. Стоит сразу обратить внимание, что заниматься лечением данного заболевания необходимо уже на первых порах, если запустить лечение, то оно станет необратимым.

Окклюзия сосудов классифицируется по различным признакам.

По локализации:

  • Окклюзия, поражающая питающие органы;
  • Окклюзия, которая воздействует на совокупность магистральных сосудов;
  • Окклюзия, поражающая центральную нервную систему;
  • Окклюзия, которая воздействует на конечности. Встречается чаще всего – примерно 50% случаев.
  • Венозная окклюзия;
  • Артериальная окклюзия.

Причины возникновения

Можно выделить несколько основных причин, по которым может возникнуть окклюзия сосудов:

Симптомы окклюзии сосудов

У данного заболевания существует целый ряд симптомов:

  • Отсутствие пульсации артерий;
  • При окклюзии сосудов конечностей – нога или рука начинает бледнеть, потом на ней проявляется как бы «мраморный» рисунок;
  • Бледность;
  • Выпадение волос;
  • Паралич;
  • Кожа бледнеет и становится холодной;
  • понижение тактильной чувствительности;
  • Ломкость ногтей;
  • Сухость кожи;
  • Боль;
  • Отсутствие пульса.

Диагностика заболевания

Диагностика прежде всего заключается в:

  • Пульпации пульса на проблемных участках тела.
  • Лабораторных исследованиях крови;
  • КТ-артериографии;
  • Дуплексном сканировании;
  • МР-ангиографии.

Методы лечения

Если была обнаружена окклюзия сосудов, то сразу необходимо госпитализировать больного и проконсультироваться с врачом.

Лечение зависит от того, на каком этапе находится данное заболевание.

Общее описание болезни

Окклюзия – нарушенная проходимость сосудов, которая появляется из-за протекающих патологических процессов или травм.

Причины появления окклюзии

Окклюзию могут спровоцировать эмболия и тромбоз.

Под эмболией подразумевают закупоривание сосуда плотным образованием в кровотоке.

В зависимости от причин эмболии выделяют такие ее виды:

  • инфекционная – сосуд может закрыться гнойным тромбом или скоплением микробов;
  • жировая – зачастую возникает из-за нарушенного обмена веществ (маленькие частички жира скапливаются и объединяются в жировой тромб, который и провоцирует появление окклюзии);
  • воздушная – причиной эмболии является пузырек воздуха, попавший в сосуды из-за травмирования органов дыхания или неправильно введенной инъекции;
  • артериальная – идет закупорка сосудов подвижными тромбами, которые появляются в клапане сердца, что вызывает окклюзию головного мозга, сердечных сосудов, артерий ног.

Тромбоз – постепенное сужение артериального просвета, которое возникает из-за образования и роста тромбов на внутренних стенках артерии.

К одним из распространенных причин окклюзии относят аномальное строение стенок сосудов (иными словами аневризму, которая может быть приобретенного или врожденного характера; она приводит к расширению или выпячиванию стенок сосудов и именно в этом месте наиболее всего вероятно, что образуется тромб или эмболия). Различные травмы тоже относят к причинам возникновения данного заболевания (окклюзия начинает развиваться когда мышцы или кости сдавливают сосуды и в месте повреждения или там, где артерия пережата возникают тромбы или уплотнения).

Факторы риска развития окклюзии:

  • курение;
  • частое повышенное давление;
  • генетическая предрасположенность;
  • неправильное питание;
  • сахарный диабет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца;
  • преимущественно мужской пол преклонного возраста (от 50 до 70 возраста).

Разновидность окклюзии:

Окклюзия нижних конечностей – наиболее часто встречаемый вид сосудистой непроходимости, наблюдается в половине всех выявленных случаев. В этом виде поражению подвергаются артерия бедра и подколенная артерия.

Существует 5 основных признаков окклюзии нижних конечностей. При наличии хоть одного из них, необходимо срочно принимать меры по лечению. Итак:

  1. 1обширные болевые ощущения, которые усиливаются при изменении положении ноги и не прекращаются;
  2. 2нет пульса в местах расположения артерий (в этом месте и образовывается окклюзия);
  3. 3бледная и холодная кожа в месте поражения, а через некоторое время на этом месте появляется цианоз;
  4. 4онемение конечности, покалывание или бегающие мурашки – главные признаки поражения кровеносных сосудов (через время может наступить полное онемение конечности);
  5. 5паралич конечности.

Если при проявлении этих признаков не обратиться к специалистам, по истечению 5-6 часов, может начаться необратимый гангренозный процесс и некроз (омертвление) тканей. Если это начнется, то человек может стать инвалидом и потерять нижнюю конечность.

Окклюзия сосудов, которые питают головной мозг и центральную нервную систему

Второе место занимает этот вид окклюзии. Наиболее часто встречается закупорка сонной артерии (внутренней). Клиника проявляется острой недостаточностью питания головного мозга, нехваткой кислорода в клетках ЦНС. Эти факторы приводят к ишемическому инсульту, который может привести к парализации, резкому понижению умственных способностей и даже к развитию слабоумия.

Окклюзия позвоночной артерии

Из-за нее повреждается задняя (затылочная) часть головного мозга. К признакам относятся нарушения разговорной речи, временные провалы в памяти, потери сознания и кратковременные параличи ног, частые обмороки.

Окклюзия артерии сетчатки глаза

Наиболее редкий и внезапный вид. Болезнь может протекать совершенно бессимптомно, а потом наступает резкая утрата зрения пораженного глаза.

edaplus.info

Причины окклюзии артерий и вен

Окклюзия сосудов может возникать по причине тромбоза (внутрисосудистого образования тромбов) и эмболии (закупорки артерий или вен эмболом).

Эмболы по природе бывают:


Закупорка сосудов происходит вследствие:

  • аномалий строения сосудистых стенок (аневризм, системных патологий соединительной ткани, коллагенозов);
  • травмирования различных органов и тканей организма;
  • нарушения целостности сосудистых стенок (варикозное расширение вен, травмы сосудов, инфекции).

Эмболия сосудов в зависимости от вида пораженного сосуда бывает:


Развитию окклюзии артерий и вен способствуют:

  • повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония);
  • высокий уровень холестерина крови (наследственная гиперхолестеринемия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, аритмии, высокое содержание животных жиров в рационе);
  • повышенная свертываемость или нарушение баланса свертывающей/противосвертывающей систем крови;
  • аутоиммунные и системные заболевания соединительной ткани;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, подагра).

К факторам риска, которые провоцируют возникновение тромбоза и эмболии артерий и вен, относятся:


В результате окклюзии артерий и вен происходит прекращение поступления питательных веществ и кислорода к органам и тканям, а также нарушение отведения от них продуктов жизнедеятельности и углекислого газа. Таким образом, закупорка сосудов приводит к гипоксии, а в дальнейшем – к ишемии и некрозу тканей.

Симптоматика окклюзии зависит от того, сосуд какого органа оказался забитым, и как долго продолжался процесс.

В зависимости от локализации пораженного сосуда различают окклюзию артерий и вен:

  • головного мозга, головы или шеи;
  • сердца;
  • нижних конечностей;
  • внутренних органов.

Закупорка вен нижних конечностей наблюдается в 50 % случаев окклюзии сосудов.

Симптоматика закупорки сосудов

В развитии симптомов острой окклюзии артерий и вен важную роль играют:

  • нарушение притока артериальной крови в результате эмболии артерии (развивается ишемия тканей);
  • затруднение оттока венозной крови в результате тромбоза вен и венозных синусов (возникает венозный застой);
  • сочетание нарушений притока и оттока крови.

Клиника окклюзии кровеносных сосудов ног

Это наиболее часто встречаемый вид закупорки сосудов. Закупорка вен нижних конечностей встречается чаще, чем закупорка артерий. Из всех диагнозов, устанавливаемых при окклюзии вен нижних конечностей, наиболее распространенными являются окклюзивные флеботромбозы бедренной и подколенной вен.

Основными симптомами, которыми сопровождаются окклюзивные флеботромбозы нижних конечностей, являются:


Важно! Если после возникновения подобных симптомов в течение ближайших 5-6 часов не оказать адекватную медицинскую помощь больному, может развиться гангрена и некроз тканей.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Закупорка вен (тромбоз) нижних конечностей может иметь смертельное осложнение – тромбоэмболию легочных артерий.

При воздействии провоцирующих факторов (стрессов, чрезмерной физической нагрузки, приема гормональных контрацептивов, наличия вредных привычек) тромбы могут отделиться от стенки вен ног и начать свое смертельное перемещение по кровеносной системе человека.

Поднявшись с током венозной крови к правой половине сердца, они выталкиваются в малый круг кровообращения – в легочные артерии. При массивном отрыве тромбов из вен нижних конечностей легочные артерии и их ветви могут оказаться настолько забитыми, что развивается острая легочная недостаточность.

Учитывая механизм возникновения, тромбоэмболия легочных артерий проявляется такими симптомами:

  • одышкой;
  • болью в грудной клетке;
  • кашлем;
  • кровохарканьем;
  • учащением сердцебиения и дыхания;
  • гипертермией;
  • посинением верхней половины тела.

Закупорка церебральных сосудов

Закупорка сосудов головного мозга по частоте возникновения занимает второе место среди окклюзивных сосудистых патологий. Чаще всего среди окклюзий сосудов головного мозга встречается закупорка внутренней сонной артерии, в результате которой развивается острая недостаточность кровообращения головного мозга (ишемический инсульт).

Внутренняя сонная артерия отвечает за кровоснабжение головного мозга и глаз, поэтому при ее тромбозе развиваются соответствующие симптомы:


Еще одной разновидностью окклюзии церебральных сосудов является эмболия сосудов головного мозга тромбами, попавшими в мозговые артерии из левой половины сердца. Симптомы этой эмболии зависят от калибра закупоренного сосуда и участка головного мозга, который она питает.

Другими симптомами проявляется закупорка вен головного мозга.

В результате тромбоза вен и венозных синусов головного мозга происходит нарушение венозного оттока из черепной коробки.

При скоплении венозной крови в венах и синусах увеличивается давление венозной крови на ткань головного мозга с развитием следующих симптомов:

  • головной боли, усиливающейся при движениях головы и в горизонтальном положении тела;
  • шума в голове;
  • отека век;
  • синюшности кожи лица;
  • нарушений чувствительности конечностей;
  • расширения вен сетчатки (обнаруживается при офтальмоскопии);
  • выраженной слабости;
  • повышенной судорожной активности.

Окклюзия венечных сосудов сердца

Закупорка сосудов сердца происходит вследствие резкого сужения просвета венечной артерии или артерий. Чаще всего причиной этого становится атеросклеротическое поражение сосудистых стенок сердца, реже – тромбоз искусственного сосуда (шунта) после операции аорто-коронарного шунтирования сердца.

Симптомами острой окклюзии венечных артерий сердца (инфаркта миокарда) являются:


Таким образом, мы рассмотрели понятие окклюзии кровеносных сосудов, классификацию и клиническую картину при разных видах патологии.

proinsultmozga.ru

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5-10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез острой окклюзии сосудов конечностей

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация острых окклюзий сосудов конечностей

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором — окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34-40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22-28%), подколенных артерий (9-15%), подключичных и плечевых артерий (14-18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

I степень — чувствительность и движения в конечности сохранны:
  • IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
  • IБ — боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

  • IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
  • IIБ — паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

  • IIIА – субфасциальный отек
  • IIIБ – парциальная мышечная контрактура
  • IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы острой окклюзии сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness — отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.

При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции — тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности.

В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

www.krasotaimedicina.ru

Окклюзия (непроходимость сосудов) — грозное проявление сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистые патологии прочно занимают лидирующее место среди болезней, приводящих к летальному исходу или стойкой инвалидности человека. Снижение проводящей способности крупных кровеносных сосудов может парализовать работу многих органов и систем организма. Одним из самых страшных проявлений сосудистой недостаточности является окклюзия сосудов.

Что такое окклюзия и почему она возникает?

Окклюзия – это резко возникающая непроходимость сосудов вследствие развития в них патологических процессов, закупоривания тромбом или обусловленная травматическими причинами. Знать причины этого явления и его симптомы нужно обязательно, так как в большинстве случаев время на принятие экстренных мер крайне ограничено – счет идет буквально на часы и минуты.

Окклюзия на примере руки

По своей локализации бывают различные виды окклюзии – венозные или артериальные, поражающие магистральные сосуды, питающие органы, конечности, центральную нервную систему. Вызываться они могут целым рядом обстоятельств:

Еще одно уязвимое место — позвоночная артерия, развитие окклюзии в которой приводит к поражению затылочной части головного мозга. Предвестники образования обширных участков инсульта – так называемые . Это может выражаться внеземным онемением конечностей вплоть до временных параличей, частыми головокружениями, провалами в памяти, нарушениями речи, зрения, периодическими обмороками.

Окклюзия глаза, точнее, сосудов, питающих его сетчатку, может проявиться совершенно внезапно и абсолютно безболезненно, но, как правило, приводит к полной мгновенной потере зрения на пораженный глаз. Подвержены такому заболеванию чаще мужчины, достигшие возраста 50-70 лет.

Лечение и профилактика окклюзии

Лечение острых проявлений окклюзии – дело очень сложное, успех которого зависит от своевременности выявления самых первых симптомов. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству, с целью прочищения внутренних полостей артерий, удалению пораженных участков, проведения . В запущенных случаях нередко приходится ампутировать пораженные конечности во избежание распространения гангренозных процессов и возникновения сепсиса.

Чтобы не доводить свой организм до крайностей, обязательно надо поддерживать свою сосудистую систему в нормальном состоянии, выполняя комплекс профилактических мер:

Главная страница Профилактика инсульта Ишемический инсульт

Мозговой инсульт является третьей по значимости причиной смерти в промышленно развитых странах мира. Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга, вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками (около 50%). Второе место занимают перегибы сонных и позвоночных артерий. Они определяются у 30%, умерших от ишемического инсульта.

Атеросклероз — наиболее частая причина ишемического инсульта

Атеросклеротическое сужение (стеноз) — происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной ишемического инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом.

Закупорка (окклюзия) — полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Окклюзия очень часто проявляется обширным ишемическим инсультом.

Патологическая извитость (кинкинг) нередко приводит к ишемическому инсульту. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии. Нередко изгибы бывают врожденными, но до определенного времени они не проявляются. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к ишемическому инсульту.

Подробнее

Хирургические операции для лечения и предупреждения ишемического инсульта проводятся, если:

  • Атеросклеротическая бляшка, суживает сонную артерию на 70% и более и если был инсульт или микроинсульт (ТИА).
  • Атеросклеротическая бляшка меньше 70%. но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований.
  • Атеросклеротическая бляшка или извитость позвоночной артерии приводят к вертебро-базилярной недостаточности.
  • Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков нарушений мозгового кровообращения или после перенесенного инсульта.

При грубых нарушениях проходимостимости артерий головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство устраняет проблему и способствует предупреждению ишемического инсульта и улучшению мозгового кровообращения. Сосудистыми хирургами нашей клиники с успехом проводятся все виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях.

Правильный подход к показаниям, технике вмешательств и ведению послеоперационного периода гарантирует благоприятные исходы и отсутствие опасных для жизни осложнений. Напротив, вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.

Дополнительные материалы по ишемическому инсульту на сайте:

Диагностика факторов риска инсульта

Первая помощь при инсульте

Артерии головного мозга

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии

Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка C VI или C V . Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C VI -С II . Третий сегмент - горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь - задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви - нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис.343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис.343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе - подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.

Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях - поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.

Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10-15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга - Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис.343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% - при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Рис.343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М. М. D.)

Инсульт ишемический (инфаркт мозга)

ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ (инфаркт мозга) — локальная ишемия головного мозга, проявляющаяся обычно острым развитием очаговых неврологических нарушений. Развитие ишемии мозга может быть вызвано тромбозом или эмболией вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях - гипоперфузией мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. Ишемические инсульты составляют 70-80% всех инсультов (частота 1-3 случая на 1000 населения в год). Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, лакунарный и гемодинами-ческий инсульты.

Атеротромботический инсульт составляет примерно 30-40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20-30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко - эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15-30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета. Инсульту у 20-30% больных предшествуют транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения), характеризующиеся острым развитием неврологических нарушений и их регрессом в течение суток (наиболее часто в течение нескольких минут). Другие основные факторы риска ишемического инсульта включают увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеро-тический стеноз сонных артерий, курение, сердечнососудистые заболевания. Среди заболеваний, осложняющихся кардиоэмболическим инсультом, следует выделить мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в остром периоде, аневризму левого желудочка, наличие искусственного клапана сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит. В более редких случаях ишемический инсульт вызван васкулитом, гематологическим заболеванием (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), у женщин - приемом оральных контрацептивов. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.

Симптоматика . Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких минут или часов, редко - на протяжении нескольких дней и проявляется двигательными, речевыми или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения.

Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной монокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии).

При инсульте в бассейне средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и др.

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.

Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижней задней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга - Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.

Лакунарный инсульт вызван поражением пенетрирующих артерий базальных ганглиев, внутренней капсулы или моста мозга и наиболее часто проявляется следующими синдромами: гемипарезом («чисто двигательный инсульт»), гемианестезией («чисто сенсорный инсульт»), гемипарезом с преобладанием в ноге и атаксией («атаксический гемипарез») или нечеткостью речи и легкой атаксией в руке (синдром «дизартрия/неловкая кисть»).

Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов риска инсульта и определенисследования. Ведущее значение имеет проведение рентгеновской КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемический инсульт от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоли мозга, черепно-мозговой травмы, дисметаболической энцефалопатии). Если нет возможности выполнить эти исследования, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического инсульта, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение и тромбоз, а транскраниальная допплерография - изменения внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная томография-ангиография и ренгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с определенным риском осложнений. У больных с предполагаемым кардиоэмболическим инсультом имеет важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца. Биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов используются для контроля за терапией.

Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде (в течение первых трех недель) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около 2Д больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2-21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов.

В 0,9-2,4% случаев инсульт возникает при инфаркте миокарда вследствие эмболии мозговых артерий. Инсульт чаще имеет место при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые четыре дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается, он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При обширном инфаркте миокарда, особенно при кардиогенном шоке и/или аритмии, возможно нарушение сознания до комы вследствие резкого снижения сердечного выброса и гипоперфузии мозга.

Лечение . В остром периоде инсульта важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение осложнений инсульта: эмболии легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Снижение АД в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне давления (систолическое АД более 180-200 мм рт. ст. диастолическое АД более ПО- 120 ммрт. ст.). Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3-4 ч с момента ишемического инсульта. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ или МРТ головного мозга (для исключения кровоизлияния, опухоли). Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5-10 тыс. единиц каждые 4-6 ч под контролем времени свертываемости крови - увеличение времени не более чем в два раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиогенном генезе (предупреждение повторных эмболии). Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100-300 мг/сут или тиклопидин (тиклин) по 250 мг два раза в день. Для снятия отека мозга и общемозговых нарушений возможно применение дексаметазона по 16- 20 мг/сут, 200-400 мл 15% маннитола или 400-800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта. В остром периоде инсульта используют пентоксифиллин (трентал), реопилиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам (ноотропил), кавинтон, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность еще не доказана. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). С целью профилактики повторного инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт, могут быть эффективны прием ацетилсалициловой кислоты 100-300 мг/сут или тиклопидина (тиклида) по 250 мг 2 раза в день.

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна «низкая» перемежающаяся хромота — появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны «высокая» перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по¬являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом «мезентериального обкрадывания».

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре — на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % — и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко — Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО 2 и pСо 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отноше-ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) — наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль¬шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении «многоэтажных» поражений.

При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное применение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном — шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения:

Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении.

У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан. У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

Нарушения проходимости сосудов и заболевания, связанные с ними, могут привести к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Заболевания органов и систем кроветворения принимают все более тяжелые формы и встречаются очень часто. Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

  1. Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
  2. Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется .
  3. При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
  4. Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться . В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

  • тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
  • инфаркт миокарда;
  • порок сердца;
  • ишемическая болезнь;
  • гипертония и аритмия;
  • атеросклероз;
  • аневризмы сердца;
  • послеоперационный период на артериях;
  • спазм сосудов;
  • травмы, связанные с электричеством;
  • лейкоз;
  • обморожение конечностей.

Чаще всего виновником оклюзии просвета артерий ног является атеросклероз

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

  1. Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
  2. Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
  3. Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.


Последствия ишемии нижних конечностей

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

  1. Осмотр конечностей . Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
  2. Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
  3. Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
  4. МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
  5. Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

  • тромболитики;
  • спазмолитики;
  • фибринолитические препараты.

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

  • тромбэктомию (иссечение тромба);
  • шунтирование;
  • протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.


При выраженной оклюзии магистральных сосудов проводят стентирование артерий

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

  • тромбоэктомию;
  • шунтирование;
  • фасциотомию;
  • некрэктомию;
  • щадящую ампутацию.

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

  1. Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
  2. Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
  3. Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
  4. Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
  5. Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.