Осложнения при агенезии мозолистого тела. Функции мозолистого тела

Агенезия мозолистого тела является пороком, частота встречаемости которого и клиническая значимость неизвестны. По данным различных исследований частота его выявления варьирует и зависит от особенностей исследуемой популяции и методов диагностики.

Расчетная частота для общей популяции обычно колеблется от 0,3 до 0,7% и составляет от 2 до 3% для групп с пороками развития. Этиология заболевания гетерогенна. Возможно, важную роль в его развитии играют генетические факторы. Для него были зарегистрированы аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и сцепленный с полом типы наследования.

Агенезия мозолистого тела также является частью многих менделирующих синдромов. Высокая частота выявления сочетанных пороков при этом состоянии свидетельствует о том, что агенезия мозолистого тела является частью многих широко распространенных нарушений развития.

По данным одного из антенатальных исследований сопутствующие анатомические дефекты обнаруживались в 50% случаев и были, в основном, представлены синдромом Денди-Уокера (Dendy-Walker) и пороками сердца. Аномалии кариотипа (трисомии 18 и 8) были выявлены в 20% наблюдений.

Агенезия мозолистого тела является пороком который сопровождается минимальными анатомическими изменениями, в связи с чем его диагностика особенно до 20 нед беременности, бывает трудна даже для опытных специалистов. Развитие мозолистого тела происходит на поздних этапах церебрального онтогенеза плода, а именно: между 12 и 18 нед гестации, поэтому, вероятно, до 18 нед в большинстве случаев диагноз установить бывает невозможно.

При плановых обследованиях , выполняемых позже этого срока, отсутствие возможности визуализировать полость прозрачной перегородки или расширение атриума боковых желудочков должно наводить на мысль о возможном наличии агене-зии мозолистого тела.

При подозрении на наличие этой аномалии необходимо провести поиск более специфичных признаков. Непосредственная визуализация отсутствия мозолистого тела возможна при использовании срединных фронтальной (коронарной) и продольной (сагиттальной) плоскостей сканирования. Изображения в этих плоскостях не всегда бывает легко получить, особенно при теменном предлежании плода. В таких случаях большие преимущества имеет трансвагинальная эхография.

Агенезия мозолистого тела может быть полной или частичной. В последнем случае, который называется дисгенези мозолистого тела, его каудальный отдел (комиссура и тело) отсутствует в разной степени. Полная агенезия обычно считается мальформацией, возникающей в результате нарушения эмбриогенеза, в то время как частичная может представлять собой как истинную мальформацию, так и дисрупцию, которая произошла на каком-либо сроке беременности.

Кроме того, эхографические признаки частичной агенезии еще более трудно обнаруживаются, чем при наличии полной формы. В связи с этим антенатальная диагностика такого состояния во многих случаях бывает невозможна.

Прогноз при изолированной форме агенезии мозолистого тела остается неизученным. Многие авторы полагают, что агенезия мозолистого тела не приводит к значительным последствиям для неврологического развития. Однако величина показателя специфического риска в настоящее время неизвестна.

До настоящего времении получены данные только о 30 детях с пренатально установленным диагнозом изолированной агенезии мозолистого тела (у которых отсутствовали другие аномалии и был определен нормальный кариотип), длительность постантального наблюдения за которыми варьировала от нескольких месяцев до 11 лет. Нормальное или с пограничными нарушениями неврологическое развитие было отмечено в 26 случаях (87%).

Учебное видео УЗИ головного мозга плода в норме

Прозрачная перегородка представляет собой две тонкие пластины, которые располагаются между передней частью и мозолистым телом. Отсутствие полости прозрачной перегородки называют агенезией.

Агенезия прозрачной перегородки головного мозга — редкие и аномальные заболевания ЦНС

Каждая оболочка выполняет определенную функцию. Прозрачная перегородка является мозговым веществом и состоит из двух пластин.

Агенезия – одна из составляющих большинства врожденных пороков . Отсутствие перегородки обусловлено неправильным формированием или недоразвитием мозолистого тела.

Агенезия полости прозрачной перегородки относят к аномалиям центральной нервной системы и встречается довольно редко. Характеризуется данная патология полным или частичным отсутствием полости прозрачной перегородки. Данная аномалия достаточно не изучена. Развивается порок уже на второй недели после зачатия.

Предрасполагающие факторы к развитию агенезии:

• Наследственность
• Мутации
• Внутриутробные инфекции
• Недостаточное поступление питательных веществ к плоду

Также на развитие патологии влияют токсические вещества и лекарственные препараты, которые женщина принимала в период . Способствовать врожденным аномалиям головного мозга может употребление таких препаратов, как Триметадион, Фенитоин, Изотретиноин и некоторые другие. Эти лекарственные средства, применяемые в первом триместре беременности, оказывают влияние на формирование головного мозга и могут привести к дефектам развития.

Если будущая мама употребляла алкоголь, то у ребенка развивается фатальный алкогольный синдром. Это также предрасполагает к врожденной патологии. Инфекции матери или полученные травмы на 12-22 недели беременности могут привести к нарушениям в развитии мозга плода.

Чаще всего такая патология наследуется или возникает при спонтанных мутациях.

Агенезия прозрачной перегородки не возникает изолированно. Обычно патология является частью различных церебральных аномалий: агенезия мозолистого тела, порэнцефалия, гидранэнцефалия, септо-оптическая дисплазия, голопрозэнцефалия и др.

Клинические проявления

Симптомы в тяжелой форме выявляются в детском возрасте в течение первых двух лет жизни. При рождении дети с агенезией выглядят здоровыми и развиваются нормально до трех месяцев. На данном этапе развития появляются первые признаки патологии.

При агенезии наблюдаются следующие симптомы:

• Появление порэнцефалии
• Микроэнцефалия
• Недостаточное формирование извилины
• Синдром Айкарди
• Атрофия зрительных и слуховых нервов

Также на фоне патологии может наблюдаться раннее половое созревание, приступы и припадки. Проявляться патология может по-разному. При частичной агенезии указанные признаки могут не наблюдаться у ребенка и не влиять на развитие, однако нужно будет регулярно наблюдаться у невролога. Иногда агенезия может протекать без клинических проявлений на протяжении нескольких лет.

Диагностика

Диагностируется патология во 2-3 триместре . В пренатальный период выявить аномалии головного мозга довольно сложно, так как плод может принять такое положение, что не позволит четко рассмотреть все структуры мозга. Определить аномалию можно на с 18 недели беременности, не раньше. После рождения для подтверждения диагноза назначают энцефалографию, УЗИ, КТ, .

Исследовать структуры полости черепа у детей с рождения при возможной агенезии можно с помощью нейросонографии. Проводится процедура через открытый родничок. Благодаря нейросонографии можно исследовать структуры мозга. С помощью УЗИ можно обнаружить патологию в головном мозге даже в том случае, если она не сопровождается симптомами. Благодаря компьютерной томографии можно детально оценить состояние и выявить возможные нарушения в головном мозге, а также выявить возможные .

При подозрении на агенезию прозрачной перегородки и мозолистого тела выполняют МРТ.

Данный метод дополняет нейросонографию и позволяет выявить отсутствие перегородки, изменение структуры желудочков головного мозга. помогает определить характер поражения, отсутствие прозрачной перегородки и другие патологии, которые невозможно определить на УЗИ. Если агенезия частичная, то выявить патологию еще труднее.

Лечение и прогноз

Не существует определенных методик лечения для коррекции агенезии мозолистого тела и на его фоне отсутствие прозрачной перегородки. В основном лечение заключается в устранении серьезных симптомов, проявляющиеся при агенезии у ребенка, или в уменьшении их проявления. Из медикаментозных препаратов назначают антиэпилептические средства, бензодиазепины, кортикостероидные гормоны. Однако даже консервативное лечение может не принести положительных результатов.

Из кортикостероидных гормонов используют преимущественно Преднизолон и Дексаметазон. Пациентам с врожденной патологией назначают Фенобарбитал. Это средство относится к противосудорожным. Бензодиазепины являются психоактивными веществами, которые воздействую на центральную нервную систему, и оказывают седативное, снотворное, анксиолитическое действие.

Полезное видео — УЗИ головного мозга у новорожденного.

Два передние желудочки мозга разделяются прозрачной перегородкой. С её помощью мозолистое тело прикрепляется к своду черепа. При отсутствии перегородки столб лежит на дне переднего желудочка. По размеру он больше, чем вместе взятых 2 передних желудочка.

Последствия агенезии перегородки связывают с неврологическими расстройствами, умственной отсталостью, неспособностью к обучению.

У некоторых пациентов с агенезией перегородки не наблюдалась предрасположенность к умственным расстройствам и неврологическим нарушениям.

Если аномалия развивается самостоятельно и не сопровождается другими патологиями, то прогноз в большинстве случаев благоприятный. Дети с такой патологией развиваются практически нормально или имеют некоторые проблемы в неврологическом развитии. Однако в случае развития различных аномалий прогноз неблагоприятный.

Мозолистое тело головного мозга – это крепкая спайка огромных полушарий, размещенных в головном мозге, которые образовались вместе с развитием neopallium. Мозолистое тело головного мозга – это орган белого цвета, который обладает длинной формой, а также немного уплотненным образованием.

Мозолистое тело вытягивается по всей своей площади с задней части в переднюю, а общая его длина составляет примерно 9-10 сантиметров, благодаря чему он является наиболее крупной спайкой в обоих полушариях головного мозга человека.

Общие сведения

Находится мозолистое тело в глубинной части продольных щелей головного мозга. В общем, такой орган можно разделить на три больших отдела – задний, средний и передний. Теперь более подробно хотелось бы рассмотреть, что же являет из себя каждая часть мозолистого тела.

Если говорить о переднем отделе, то он загибается вперед, после этого вниз и в самом конце назад. Таким образом, формируется орган, который называется коленом мозолистого тела, который плавно переходит в нижние части кили или же непосредственно в клюв мозолистого тела. Потом, последний продолжает продвигаться до конечной пластины, находящейся перед общей спайкой и немного ниже ее.

Средний отдел мозолистого тела еще называют стволом головного мозга. Он имеет вид некой выпуклости, которая, в свою очередь, напоминает форму прямоугольника. Именно такая часть считается самой длинной из всех, которые присутствуют в спайках головного мозга человека.

Задняя часть. Здесь находятся валик мозолистого тела, утолщение. К слову, валик в свободном стиле висит над эпифизом мозга, а также над пластинкой крышки, расположенной в среднем отделе мозга.

На самом верху мозолистого тела находится очень тонкий слой серой жидкости, так называемое серое облачение. В некоторых отдельных ситуациях такое вещество способно образовать четыре утолщения маленьких размеров, которые располагаются вдоль мозолистого тела и имеют вид тонких полосок. С каждой стороны мозолистого тела находится по две такие полоски.

Если разрезать полушарие мозга в горизонтальном направлении, при этом задев верхнюю часть мозолистого тела, то можно достаточно четко увидеть белое вещество, которое разделяет оба полушария головного мозга. Такое белое вещество в каждом полушарии мозга обладает специальным очертанием овальной формы и называется учеными полуовальным центром.

По всему своему периметру такая жидкость сопровождается небольшими слоями серого вещества. От мозолистого тела по всей площади отходят некие волокна белого цвета, которые радиальным способом расходятся в каждое отдельное полушарие головного мозга.

Функции передней спайки и мозолистого тела

Благодаря волокнам мозолистого тела полностью обеспечиваются обильные нервные связи с обеих сторон, при этом объединяются практически все области, которые находятся в коре как первого, так и второго полушария. Исключением является только передняя часть височных долей. Такие височные участки, а в особенности миндалика, которая входит в их состав, связываются между собой специальными волокнами, которые проходят через территорию передней спайки.

Сначала ученые были уверены в том, что мозолистое тело выполняет достаточно важные функции, так как именно здесь находится большое количество волокон. В первую очередь считали, что должна быть какая-то коррекционная функция активности обеих полушарий мозга.

Когда проводили определенные исследования, то в результате оказывалось, что после удаления такого органа, каких-либо серьезных нарушений в работе мозга не наблюдалось. Все это привело к тому, что на протяжении долгого периода времени специалисты так и не могли установить истинную функцию мозолистого тела.

Сегодня, благодаря тому, что надлежащим способом были выполнены множественные эксперименты, ученым все же удалось выяснить главные функции мозолистого тела, и, как оказалось, они являются достаточно важными. В первую очередь, с помощью данного органа передается информация, которая на протяжении определенного периода времени собиралась в одном из полушарий.

Вся полученная и накопленная информация из одного полушария передавалась в корковые участки второго полушария. Теперь хотелось бы привести несколько примеров, которые указывают, насколько важным является взаимодействие между обоими полушариями.

• Перерезка мозолистого тела способна блокировать проведение важной информации из участка Вернике, который является доминирующим в полушарии к моторной коре, которая находится на другой стороне головного мозга. Таким образом, можно сделать вывод, что все интеллектуальные функции Вернике, которые локализированные в левом полушарии, практически полностью теряют контроль над другой областью мозга – правой корой.
• Благодаря перерезке мозолистого тела в некотором роде предупреждается передача информации зрительного и соматического характера из правого полушария в участке Вернике доминирующего полушария, находящегося слева. Таким образом, можно констатировать, что и зрительная, и соматическая информации не имеют возможности достигать такой необходимой интерпретирующей части головного мозга, а поэтому ее не удается использовать с целью принятия важных решений.
• Пациенты, у которых полностью рассечены мозолистые тела обладают двумя абсолютно изолированными, и в то же время сознательными областями мозга.

Агенезия мозолистого тела

Агенезией мозолистого тела головного мозга называется патология, которая присутствует у пациента со дня его рождения. Главными факторами, которые способствуют появлению данной патологии, считаются генетические особенности организма человека.

Приблизительно на 4-5 месяце периода беременности, нервные волокна начинают соединяться, а поэтому образовывается связь с обоими полушариями головного мозга. Ученые хорошо знают, что известны случаи, когда мозолистое тело отсутствует полностью или в частичном виде.

Хотелось бы рассмотреть причины, которые собственно приводят к возникновению подобного диагноза. В первую очередь необходимо отметить тот факт, что довольно часто агенезия начинает развиваться в результате многих врожденных нарушений и пороков. Как следствие, из-за присутствия такого заболевания, человек начинает терять собственные умственные способности.

Кроме того, можно наблюдать либо частичное, либо даже полное отсутствие главной спайки мозолистого тела, а в качестве ее замены располагаются довольно короткие перегородки, которые сочетаются с несколькими прозрачными сводными столбами.

Стоит отметить, что подобные случаи наблюдаются крайне редко, но все же приблизительно раз на каждые 2000 новорожденных, появляется такая своеобразная аномалия.

Причины иногда не могут объяснить даже самые профессиональные врачи, так как часто этому способствует наличие разных мутаций генов или определенные наследственные особенности.

К главным и наиболее заметным симптомам агенезии мозолистого тела относят следующие:

• Сначала зарождение, а потом довольно стремительное развитие мозолистого тела способно прерваться уже на начальном этапе.
• Наблюдаются процессы атрофии как зрительных, так и слуховых нервов.
• На участках полушарий головного мозга можно увидеть локализацию кисти, а также серьезные и приметные новообразования Микроэнцефалия.
• Появляются разнообразные опухоли.
• Намного раньше стандартного периода времени начинается половое созревание.
• Пациент значительно отстает от своих сверстников в плане психологического развития.

Кроме уже описанных признаков, иногда наблюдаются и некоторые другие признаки развития такого заболевания, но это случается уже не так часто. Как правило, агенезия проявляется в течение первых двух лет жизни человека.

В первую очередь, учеными выделены две категории пороков развития, а именно гипоплазия и дисплазия. Гипоплазия мозжечка появляется как результат недоразвитая этого органа, который сопровожден существенным уменьшением размера органа, а также дефицитом массы еще с самого рождения пациента.

Дисплазией считается аномалия всего органа, в общем, и структуры его тканей в частности. Такой диагноз появляется вследствие нарушения образования формы органа и гистогенеза. Гипоплазия мозжечка может возникать из-за того, что раньше положенного срока времени остановились миграции клеток, или наблюдался чрезмерно-высокий апоптоз на портяжении того времени, когда структура только начала развиваться.

Термин используется вместе с описанием небольшого мозжечка со стандартными размерами борозд обоих полушарий мозга, а также червя мозжечка. Стоит отметить, что она может быть и фокальной, и генерализованной, например, в результате серьезных нарушений пролиферации клеток, которые сопровождаются гранулярным слоем, а именно процессом его редукции.

Дисплазию рассматривают в качестве результата аномальной миграции нервных клеток, а также нарушения в областях коры мозжечка. В таком случае существенно искажается складчатость и нарушается процесс формирования борозд. Главным симптомом появления этого заболевания считается изменение и размер борозд, и их направления.

Кроме того, наблюдаются пограничные патологические паттерны между белыми и серыми жидкостями, которые находятся как в левом, таки в правом полушарии головного мозга. Также отсутствует типичная арборизация белого вещества, которая сопровождается отсутствием серой жидкости или даже нескольких ядер мозжечка.

Существуют и другие признаки дисплазии, которые относят к категории радиологических, в частности, им принадлежат гипертрофия, значительный уровень истончения корковых слоев, а также изменения в общей структуре коры.

Лечение дисплазии

Чаще всего пытаются вылечить заболевание с помощью терапевтического вмешательства, в общем, разные формы такого диагноза разделяют на три большие группы:

• Симптоматическое воздействие.
• Лечение абактериальных нефриторв, гломерулонефритов.
• Заместительные и консервативные варианты терапий хронической недостаточности в почках.

Достаточно часто, если наблюдается аномалия структурного и анатомического характера, то применяют хирургическое вмешательство. Нужно отметить, что если операцию провести правильно и профессионально, то эффект будет более чем положительным.

Как правило, необходимо прибегать к хирургическому воздействию и в ситуациях, когда возникают серьезные осложнения в жизненно важных органах человека, которые имеют непосредственное отношение к мозолистому телу. Большое значение имеет и то, насколько вовремя было произведено хирургическое вмешательство.

Гипоплазия мозолистого тела у новорожденного – диагноз очень серьезный, но при этом, к великому счастью, и довольно редкий. Подобное заболевание согласно статистическим данным возникает у одного из двух тысяч появляющихся на свет младенцев.

По своей природе, рассматриваемое патологическое состояние, также как и агенезия указанной структуры, относится к дефектам внутриутробного этапа развития мозговой ткани. Однако в отличие от агенезии, заключающейся в полнейшем отсутствии мозолистого тела, в случае гипоплазии последнее сохранено, но присутствует в мозге в недоразвитом состоянии и соответственно не выполняет весь объем возложенных на него функциональных обязанностей.

Принимая во внимание последствия гипоплазии мозолистого тела у новорожденного, данную патологию следует рассматривать как болезнь с не очень благоприятным прогнозом. Особенно учитывая тот факт, что рассматриваемое патологическое состояние не всегда протекает изолированно. Зачастую в совокупности с ним протекают и иные нарушения, затрагивающие головной мозг.

Причины синдрома гипоплазии мозолистого тела

Для того чтобы четко понимать, чем опасна гипоплазия мозолистого тела головного мозга у ребенка, необходимо иметь представление о том, что это за структура и какова ее роль в человеческом организме.

Мозолистое тело на протяжении многих времен было неразгаданной загадкой для анатомов. Исследователям долго не удавалось установить, за что именно отвечает этот мозговой участок. Но, как говориться, если долго копать, то обязательно до чего-нибудь докопаешься.

На сегодняшний день известно, что указанная структура есть не что иное, как группа нервных волокон, соединяющая правую и левую половину головного мозга и обеспечивающая тем самым нейронную связь между ними. Именно через данное анатомическое образование осуществляется передача двигательной, чувствительной и познавательной информации от одного полушария к другому, за счет чего происходит слаженная работа всего организма.

Основной причиной, из-за которой у малыша развивается синдром гипоплазии мозолистого тела, врачи называют нарушения, возникающие в процессе закладки структур головного мозга, что происходит на начальных этапах развития эмбриона. А вот вразумительно объяснить, почему случаются подобные нарушения, на сегодняшний день не в состоянии даже самые профессиональные доктора.

Все дело в недостаточной изученности этиологии данного патологического состояния. В наши дни, возможно, говорить лишь о некоторых факторах, которые могут обусловить появление указанного заболевания. Первые места в их числе занимают мутации, затрагивающие хромосомы, а также отягощенная по рассматриваемому недугу наследственность.

Гипоплазия мозолистого тела у ребенка может развиваться и как результат внутриутробных инфекций. Другие возможные причины описываемого состояния пока еще изучаются медиками.

Симптомы гипоплазии мозолистого тела у новорожденного ребенка

Клинические проявления указанной патологии, как правило, имеют разнообразный характер. По этой причине рассматриваемое заболевание может быть выявлена как в раннем детском возрасте, что чаще всего происходит в период до двух лет при наличии тяжелого течения болезни, так и уже у взрослого человека, причем совершенно случайно, что характерно для бессимптомного протекания недуга.

Малыши, которым по каким-либо причинам подобный диагноз не был поставлен в пренатальный период, поначалу кажутся вполне здоровыми. Первые симптомы гипоплазии мозолистого тела появляются с момента достижения трехмесячного возраста. До этого развитие малютки идет обычными темпами и не отличается от нормы.

Клиническая картина начинается с возникновения у крохи инфантильных спазмов, к которым могут присоединяться приступы, напоминающие .

У ребятишек страдающих данной патологией, часто наблюдаются судороги, такие дети обычно отстают в моторном развитии, также у них отмечается малая модуляция крика, и развиваются нарушения сенсорных реакций. В дальнейшем у них можно заметить низкую коммуникабельность.

В более старшем периоде детства гипоплазия мозолистого тела головного мозга дает последствия в виде нарушения регуляции телесной температуры по типу гипотермии, у больных появляется дефицит координации, страдает зрительная и слуховая память.

Лечение и последствия гипоплазии мозолистого тела

В отношении такого патологического состояния как гипоплазия мозолистого тела лечение, которое могло бы похвастаться высокой эффективностью, еще не разработано. Однако это не означает, что нужно пренебрегать обращением к врачу.

На современном этапе развития медицины терапия рассматриваемого заболевания предусматривает лишь совокупность мер, направленных на минимизацию отклонений в развитии страдающего данной патологией пациента.

Специалисты, практикующие нейропсихологию, рекомендуют таким больным с определенной периодичностью выполнять особый комплекс физических упражнений, разработанный специально для лечения описываемого недуга. Такие упражнения помогают восстановить межполушарные связи. Кроме того, пациенту может быть назначена информационно-волновая терапия.

Как уже упоминалось выше, рассматриваемая патология может сочетаться с другими заболеваниями, в силу чего прогноз ее скорее неблагоприятный.

У пациентов проявляются разного рода неврологические проблемы, нарушается интеллект, задерживается развитие. В частности, по данным исследователей не менее чем в 71% случаев гипоплазия мозолистого тела имеет последствия в виде умственной отсталости.

Кроме того, описываемая аномалия мозолистого тела зачастую играет не последнюю роль и в возникновении , например, таких как .

Статья прочитана 14 833 раз(a).

Среди аномалий развития мозга одним из самых часто встречающихся заболеваний является врожденная структурная патология, агенезия мозолистого тела, при которой имеет место нарушение ассоциативных связей между двумя полушариями.

Заболевание, связанное с аномальным развитием головного мозга, врожденное, достаточно редкое, проявляющееся в полном или частичном отсутствии структурного образования, соединяющего полушария , носит название адгезии мозолистого тела.

В норме мозолистое тело, или большая спайка, представлено плотным сочленением нервных волокон, объединяющим полушария мозга, левое и правое, обеспечивает координацию между ними.

Формирование этой структуры с точки зрения морфологии соответствует периоду 10-20 недели , начало дифференциации ткани мозолистого тела относят к середине шестой недели.

Данная патология может иметь разную степень структурного проявления и выражаться в виде тотального отсутствия, частичного (гипогенез) либо неправильного (дисгенезия) формирования, недоразвития (гипоплазия) мозолистого тела.

Вместо нормальной структуры, которая выглядит как широкая плоская полоса, большая спайка приобретает вид укороченных перегородок или прозрачных столбов свода.

Как правило, точно определить причину врожденного структурного порока развития мозга, затруднительно.

Предрасполагающие факторы

• Наследственность (семейные случаи проявления, с наследованием по типу аутосомного или сцепленного с Х-хромосомой)
• Спонтанные мутации
• Перестройка хромосом
• Внутриутробные (чаще вирусной природы) или травмы
• Воздействие токсических веществ, тератогенный эффект лекарственных средств в течение утробного развития
• Фатальный алкогольный синдромом у плода (из-за алкоголизма матери в течение беременности)
• Дефицит питательных веществ у плода
• Нарушения у матери

На сегодняшний день однозначно назвать причину агенезии мозолистого тела не представляется возможным; можно лишь выделить факторы, обуславливающие ее возникновение.

Прогноз для пациентов с агенезией мозолистого тела во многом зависит от типа аномалии. При отсутствии сочетания заболевания с патологией какого-либо типа можно говорить о достаточно благоприятном прогнозе.

Если имеет место сочетание агенезии и другой патологии, о благоприятном прогнозе речь не идет, в таких случаях проявления нарушений интеллекта, неврологических проблем, задержки развития и остальных симптомов проявляются с большой частотой.

Лечение пациентов с агенезией мозолистого тела в настоящее время носит симптоматический характер и не является действенным.