Острые отравления: нарушения дыхания. Лечение дыхательных расстройств

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат ., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат ., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность - это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 - 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

Какие характеристики имеет это заболевание?

Дыхательная недостаточность (ДН) – это особое состояние, в котором пребывает организм человека, когда органы дыхания не могут обеспечить для него необходимый объем кислорода. В таком случае концентрация углекислого газа в крови значительно повышается и может достигнуть критической отметки. Этот синдром своего рода следствие неполноценного обмена углекислого газа и кислорода между кровеносной системой и лёгкими. Отметим, что хроническая дыхательная недостаточность и острая могут существенно отличаться своими проявлениями.

Любые нарушения дыхания запускают в организме механизмы компенсаторного характера, которые на некоторое время способны восстановить необходимый баланс и приблизить состав крови к норме. Если нарушается газообмен в лёгких человека, то первым органом, который начнёт выполнять компенсаторную функцию станет сердце. Позже в крови человека повысится количество и общий уровень , что также можно считать реакцией организма на гипоксию и кислородное голодание. Опасность заключается в том, что силы организма не бесконечны и рано или поздно его ресурсы истощаются, после этого человек сталкивается с проявлением острой дыхательной недостаточности. Первые симптомы начинают беспокоить пациента тогда, когда показатель парциального давления кислорода опускается ниже 60 мм ртутного столба, или повышается показатель углекислого газа до 45 мм.

Как болезнь проявляется у детей?

Дыхательная недостаточность у детей часто вызвана теми же причинами, что и у взрослых, но симптомы, как правило, выражены не так сильно. У новорождённых же этот синдром внешне проявляет себя как расстройство дыхания:

Чаще всего эта патология встречается у новорождённых, которые родились на свет раньше положенного срока, или у тех новорождённых, которые перенесли тяжёлые роды.
У детей недоношенных причиной недостаточности является неразвитость сурфактанта – вещества, которое выстилает альвеолы.
Также симптомы ДН могут проявиться и у тех новорождённых, которые испытывали гипоксию во время внутриутробной жизни.
Нарушение дыхательной функции может возникнуть и у тех новорождённых, которые проглотили свой меконий, глотнули околоплодных вод или крови.
Также к ДН у новорождённых часто приводит и несвоевременное отсасывание жидкости из дыхательных путей.
Вызвать расстройство дыхания часто могут и врождённые пороки развития новорождённых. Например, недоразвитые лёгкие, поликистоз лёгких, диафрагмальная грыжа и другие.

Чаще всего у новорождённых детей эта патология проявляется в виде аспирации, геморрагического и отёчного синдрома, чуть реже встречается ателектаз лёгких. Стоит отметить, что у новорождённых чаще встречается острая дыхательная недостаточность, и чем раньше будет проведена её диагностика, тем больше шансов, что у ребёнка не появится хроническая дыхательная недостаточность.

Причины появления этого синдрома

Часто причиной возникновения ДН могут являться заболевания и патологии других органов человеческого тела. Она может развиться вследствие инфекционных и воспалительных процессов в организме, после сильных травм с повреждениями жизненно важных органов, при злокачественных опухолях органов дыхания, а также при нарушениях работы дыхательной мускулатуры и сердца. Проблемы с дыханием человек может испытать и по причине ограничения движения грудной клетки. Итак, к приступам недостаточности дыхательной функции могут привести:

Сужение дыхательных путей или обструкция, которые характерны для бронхоэктатической болезни, отёка гортани и .
Процесс аспирации, который вызван наличием инородного предмета в бронхах.
Повреждение ткани лёгких вследствие таких патологий: воспаление альвеол лёгкого, фиброз, ожоги, абсцесс лёгкого.
Нарушение кровотока, часто сопровождает эмболию артерии лёгкого.
Сложные пороки сердца, в основном . Например, если вовремя не закрылось овальное окно, венозная кровь поступает непосредственно к тканям и органам, не проникая при этом в лёгкие.
Общая слабость организма, пониженный мышечный тонус. Такое состояние организма может возникнуть при малейшем повреждении спинного мозга, а также при дистрофии мышц, и полимиозите.
Ослабление дыхания, не имеющее патологической природы, может быть вызвано излишней полнотой человека или вредными привычками – алкоголизмом, наркоманией, курением.
Аномалии или травмы рёбер и позвоночника. Они могут возникнуть при заболевании кифосколиоз или после ранения грудной клетки.
Часто причиной угнетённого дыхания может быть сильная степень .
ДН возникает после сложных операций и тяжёлых травм с обильной кровопотерей.
Различные поражения центральной нервной системы как врождённые, так и приобретённые.
Нарушение дыхательной функции организма может быть вызвано нарушением давления в малом кругу кровообращения.
Сбить привычный ритм передачи импульсов к мышцам, участвующим в процессе дыхания, могут различные инфекционные заболевания, например, .
Послужить причиной развития этой болезни может и хронический – дисбаланс гормонов щитовидной железы.

Какие симптомы имеет это заболевание?

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

гипоксемия;
гиперкапния;
одышка;
слабость дыхательной мускулатуры.

Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт. При этом измученный бессонницей человек весь день чувствует себя разбитым и хочет спать. Этот синдром сопровождается учащением пульса, пациента может тошнить, он испытывает сильные головные боли.

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови. Для пациента очень опасна высокая скорость роста, так как это грозит усиленным кровообращением головного мозга и повышенным внутричерепным давлением. Без экстренного лечения эти симптомы вызывают отёк головного мозга и состояние комы.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Слабость дыхательной мускулатуры

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

Способы диагностики лёгочной недостаточности

Чтобы выявить это заболевание врач использует такие методы диагностики:

Лучше всего рассказать о самочувствии и проблемах дыхания может сам пациент, задача медика – как можно подробнее расспросить его о симптомах, а также изучить историю болезни.
Также врач должен при первой же возможности выяснить наличие или отсутствие у больного сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить течение ДН.
При медицинском осмотре медик обратит внимание на состояние грудной клетки, прослушает лёгкие фонендоскопом и подсчитает частоту сердечного ритма и дыхания.
Важнейший пункт диагностики – анализ газового состава крови, исследуется показатель насыщенности кислородом и углекислым газом.
Также измеряются и кислотно-щелочные показатели крови.
Обязательно проводится рентген грудной клетки.
Метод спирографии используется для оценки внешних характеристик дыхания.
В некоторых случаях необходима консультация пульмонолога.

Классификация ДН

Это заболевание имеет несколько классификаций в зависимости от характерного признака. Если учитывать механизм происхождения синдрома, то можно выделить такие типы:

Паренхиматозная дыхательная недостаточность, её ещё называют гипоксемической. Этот тип имеет такие характеристики: понижается количество кислорода, падает парциальное давление кислорода в крови, это состояние с трудом корректируется даже кислородной терапией. Чаще всего является следствие , пневмонии или дистресс-синдрома.
Вентиляционная или гиперкапническая. При такой разновидности заболевания в крови, прежде всего, растёт содержание углекислого газа, одновременно уменьшается насыщение её кислородом, но это легко можно исправить при помощи кислородотерапии. Такой тип ДН сопровождается слабостью дыхательной мускулатурой, часто наблюдаются механические дефекты рёбер или грудной клетки.

Как мы отметили ранее, чаще всего эта патология может являться следствием заболеваний других органов, по признаку этиологии можно разделить заболевание на такие типы:

Обструктивная ДН подразумевает затруднённое движение воздуха по трахее и бронхам, оно может быть вызвано , бронхоспазмом, сужением воздухоносных путей, наличием инородного тела в лёгких или злокачественной опухолью. При этом типе заболевания человек с трудом делает полный вдох, ещё большие затруднения вызывает выдох.
Для ограничительного типа характерно ограничение функций ткани лёгких по расширению и сжиманию, заболевание такого характера может быть следствием пневмоторакса, спайек в плевральной полости лёгкого, а также если ограничены движения каркаса рёбер. Как правило, в такой ситуации пациенту крайне сложно вдыхать воздух.
Смешанный тип сочетает в себе признаки и ограничительной недостаточности и обструктивной, его симптомы чаще всего проявляются при поздней степени патологии.
Гемодинамическая ДН может возникнуть из-за нарушения циркуляции воздуха при отсутствии вентиляции на отдельном участке лёгкого. Привести к такому типу заболевания может право-левое шунтирование крови, которое осуществляется через открытое овальное окно в сердце. В это время может произойти смешивание крови венозной и артериальной.
Недостаточность диффузного типа возникает тогда, когда нарушено проникновение газов в лёгкое при утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны.

В зависимости от того, как долго человек испытывает проблемы с дыханием и как быстро развиваются признаки заболевания выделяют:

Острая недостаточность поражает лёгкие человека с высокой скоростью, обычно её приступы длятся не более нескольких часов. Такое стремительное развитие патологии всегда вызывает гемодинамические нарушения и очень опасно для жизни больного. При проявлении признаков этого типа пациенту необходим комплекс реанимационной терапии, особенно в те моменты, когда другие органы перестают выполнять компенсаторную функцию. Чаще всего она наблюдается у тех, кто переживает обострение хронической формы болезни.
Хроническая дыхательная недостаточность беспокоит человека на протяжении долгого промежутка времени, вплоть до нескольких лет. Иногда является следствием недолеченной острой формы. Хроническая дыхательная недостаточность может сопровождать человека на протяжении всей жизни, ослабевая и усиливаясь время от времени.

При этом заболевании имеет большое значение газовый состав крови, в зависимости от соотношения его компонентов выделают компенсированный и декомпенсированный типы. В первом случае состав соответствует норме, во втором наблюдается гипоксемия или гиперкапния. А классификация дыхательной недостаточности по степени выраженности выглядит так:

1 степень – иногда пациент чувствует одышку при сильных физических нагрузках;
2 степень – нарушение дыхания и одышка появляются даже при слабых нагрузках, при этом задействованы компенсаторные функции других органов в покое;
3 степень – сопровождается сильной одышкой и синюшностью кожных покровов в покое, характерная гипоксемия.

Лечение нарушения дыхательной функции

Лечение острой дыхательной недостаточности включает в себя две основных задачи:

Максимально восстановить нормальную вентиляцию лёгких и поддерживать её в таком состоянии.
Диагностировать и по возможности вылечить сопутствующие заболевания, вследствие которых и появились проблемы с дыханием.

Если врач заметит у пациента ярко выраженную гипоксию, то прежде всего он назначит ему кислородную терапию, при которой медики внимательно следят за состоянием больного и мониторят характеристики состава крови. Если человек дышит сам, то для этой процедуры используют специальную маску или носовой катетер. Пациенту в коме проводится интубация, которая искусственно вентилирует лёгкие. Одновременно больной начинает принимать антибиотики, муколитики, а также бронхолитики. Ему назначают ряд процедур: массаж грудной клетки, ЛФК, ингаляции с применением ультразвука. Для очищения бронхов применяют бронхоскоп.

При дыхательной недостаточности наблюдается недостаточное количество кислорода или избыток CO2 в артериальной крови. Чтобы обеспечить приток кислорода в кровь и выведение углекислого газа, запускаются компенсаторные механизмы - увеличивается частота дыхательных движений, усиливается работа сердца.

Синдром дыхательной недостаточности – это причина гипоксии и снижения функции жизненно важных систем организма.

Классификация

Патофизиология легочного дыхания выделяет два основных типа дыхательной недостаточности.

По локализации патологии недостаточность может быть:

Легочной – нарушения различных структур в легких;
Внелегочной – нарушения передачи нервных импульсов, кровообращения, подвижности диафрагмы и т. д.

По скорости развития выделяются:

По тяжести протекания выделяется три степени патологии; различаются они по уровням парциальной напряженности кислорода (PaO2) и насыщения гемоглобина кислородом (SaO2). При назначении лечения обращается внимание и на парциальное давление углекислого газа. Если оно понижено, вместо чистого кислорода назначается смесь O2 и CO2.

Этиология недостаточности дыхания

Причины дыхательной недостаточности могут быть связаны с нарушениями в работе разных отделов организма:

Таким образом, по этиологии можно выделить несколько дополнительных видов дыхательной недостаточности:

Центрогенная (нарушения в работе дыхательного центра в мозге);
Нервно-мышечная (нарушения работы мышц, отвечающих за вентиляцию легких, связанные либо с болезнями самих мышц, либо с плохой проводимостью нервных импульсов);
Торакодиафрагмальная (нарушения подвижности грудной клетки);
Бронхолегочная (поражения различных легочных структур);
Гемодинамическая (невозможность нормального газообмена из-за циркуляторных расстройств, ведущих к блокировке кровоснабжения легкого или смешиванию артериальной крови с венозной.

Патогенез

Патофизиология выделяет несколько путей развития кислородного голодания в зависимости от причин, приведших к патологии.

Общая альвеолярная гиповентиляция (ОАГ)

ОАГ связана с изменением давления кислорода в воздухе, находящемся в альвеолах. В норме оно примерно на треть ниже, чем в атмосферном воздухе, из-за непрерывного питания крови кислородом.

Компенсируется давление вентиляцией легких. Если последняя нарушена, кислорода поглощается больше, чем выделяется углекислого газа, что приводит к гипоксемии, совмещенной с гиперкапнией.

Снижение давления кислорода в атмосферном воздухе

Дыхательная недостаточность может быть связана и со внешними условиями. Недостаток кислорода в воздухе отмечается в следующих случаях:

на большой высоте;
при отравлении воздуха различными газами, в т. ч. природным;
вблизи источника огня.

Нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану

В данном случае наблюдается дисбаланс газов в крови и альвеолярном воздухе. Такая ситуация называется синдромом альвеолярно-капиллярного блока. Он характерен для различных заболеваний дыхательной системы:

воспаление альвеол;
фиброз легких;
саркоидоз;
отравление асбестом;
раковые метастазы в легких.

Дисбаланс вентиляции и перфузии

Вентиляционно-перфузионное отношение неравномерно и при нормальном состоянии, что связано с действием гравитации. К верхним отделам легких поступает меньше крови, поэтому отходит она оттуда с нормальным содержанием кислорода.

В нижних же отделах крови больше, поэтому даже небольшое снижение количества O2 может привести к кислородному голоданию. Такой патогенез дыхательной недостаточности характерен при различных отеках легких.

В нормальном состоянии вентиляционно-перфузионный баланс (VA/Q) колеблется в нешироких пределах - от 0,8 до 1. При дыхательной недостаточности он может опускаться до нуля (кровь подается к альвеоле, в которой нет воздуха) и подниматься до бесконечности (альвеола наполняется воздухом, но крови в капиллярах нет).

Дисбаланс увеличивается:

с возрастом - возникает стойкое нарушение дыхания с дыхательной недостаточностью;
при снижении объема легких, связанном неправильным расположением тела;
при некоторых заболеваниях легких.

В ряде случаев легкие могут делиться на области с пониженным и увеличенным VA/Q, при этом дыхательная недостаточность вызывается первыми. В них венозная кровь не полностью превращается в артериальную. Вторые же характеризуются гиперкапнией, которая приводит к увеличению расхода энергетических ресурсов организма на внешнее дыхание - для нормализации концентрации CO2 в артериальной крови включаются компенсаторные механизмы.

Шунтирование крови

Шунтирование - это смешивание артериальной крови с венозной. В нормальном состоянии 96–98% крови насыщается кислородом, остальные 2–4% проходят мимо капилляров малого круга кровообращения. Если этот баланс смещается, наблюдается гипоксемия.

Патологическое шунтирование бывает двух видов:

Анатомический шунт - кровь минует легочный круг циркуляции через аномалии сосудистой системы;
Альвеолярный шунт - кровь попадает в сосуды в плохо вентилируемых участках легких.

Дыхательная недостаточность, появившаяся из-за шунтирования, практически не поддается лечению кислородотерапией.

Увеличение скорости кровотока

Рестриктивная гиповентиляция может развиваться из-за того, что кровь слишком быстро покидает альвеолярные капилляры, не успевая насыщаться кислородом. Причиной этого становится сужение русла сосудов, которое может быть следствием различных заболеваний - например, эмфиземы легких.

Патогенез гиперкапнии

Увеличение концентрации CO2 в крови происходит путем:

Общая гиповентиляция - следствие комплексного нарушения в функционировании системы, состоящей из регуляции процесса дыхания продолговатым мозгом и работы костно-мышечного аппарата грудного отдела.

Мертвые участки легких мертвы не в прямом смысле - так называются области с высоким VA/Q. В такой ситуации воздух попадает в альвеолы, не снабжаемые кровью, и ничего не выводит.

Соответственно, из здоровых участков необходимо удалить больше углекислого газа, что возможно только при усилении вентиляции. Если организм не в состоянии обеспечить гипервентиляцию легких, углекислота остается в крови - развивается гиперкапния.

Первая помощь и лечение

Неотложная помощь требуется при . Пострадавшему необходимо срочно освободить дыхательные пути - устранить западение языка, удалить инородное тело из трахеи. Затем тело его должно принять положение «на боку», желательно правом.

При необходимости производится трахеотомия, интубация трахеи, затем проводится кислородотерапия: при помощи маски подается 4–8 л кислорода в минуту в случае вентиляционной недостаточности, при паренхиматозной патологии количество O2 увеличивается до 12 л в минуту.

Признаки нарушений работы системы внешнего дыхания

Как правило, при любой дыхательной недостаточности симптомы общие.

Например:

одышка и другие нарушения дыхания (кашель, чихание, зевота);
проявления гипоксемии и гиперкапнии;
усталость дыхательной мускулатуры;
икота;
асфиксия.

Несмотря на то, что одышка является самым характерным симптомом (ощущение нехватки воздуха), по ее выраженности нельзя судить о степени дыхательной недостаточности.

Признаки гиперкапнии заключаются в ускорении сердцебиения, нарушении режима сна, тошноте, головной боли. Увеличение концентрации CO2 в крови приводит к запуску такого механизма компенсации, как ускорение кровообращения в головном мозге. Последствиями этого является увеличение ВЧД, отек мозга.

Основным клиническим симптомом дыхательной недостаточности паренхиматозного типа является цианоз, проявляющийся при снижении парциального давления кислорода в крови до 60 мм рт. ст.

Дальнейшее падение этого показателя приводит сначала к ослабеванию памяти, затем - к потере сознания.

Слабость мышц выражается в изменении частоты дыхательных движений. На начальных этапах на помощь основной мускулатуре приходят вспомогательные мышцы, что приводит к увеличению ЧДД до 25/мин. и выше, затем показатель падает ниже 12/мин., что может привести к остановке дыхания.

Методы диагностики патологии

Таким образом, диагностика дыхательной недостаточности основывается на следующих критериях:

На начальном этапе собирается подробный анамнез - целью этого является выявление предпосылок к развитию патологии. Пациент осматривается на предмет цианоза, оценивается ЧДД и работа дыхательной мускулатуры.

Проводятся следующие исследования:

Спирометрия. Оценивается вентиляционная способность дыхательной системы: объем легких, количество циркулирующего воздуха, скорость движения воздуха в дыхательных путях и другие показатели.
Путем лабораторных анализов проверяется концентрация газов в крови.
Рентгенография. Позволяет обнаружить повреждения различных элементов дыхательной системы.

Основное лечение

Лечение дыхательной недостаточности заключается в:

восстановлении нормальной вентиляции легких и снабжения крови кислородом;
лечении заболевания, приведшего к патологии.

Основной метод лечения - кислородная терапия. Наряду с ней предписываются антибиотики, бронхолитические препараты, отхаркивающие средства. Проводится массаж, расслабляющий грудную клетку и снимающий нагрузку с дыхательных мышц, ультразвуковая физиотерапия, лечебная гимнастика. При помощи бронхоскопии удаляется секрет бронхов. При острой недостаточности назначается алмитрин в/в. При хронической форме: алмитрин внутрь в течение 2 мес., ацетазоламид, доксапрам.

Лечение первопричины возможно, преимущественно, при острой форме патологии. Полное избавление от хронической недостаточности достигается только трансплантацией легкого.

ЛФК может применяться только при дыхательной недостаточности I или II степени. Направлена гимнастика на снижение нагрузки на дыхательную систему.

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

одышка

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Дыхательная недостаточность в послеоперационном периоде может быть следствием влияния анестетиков и других препаратов, угнетающих дыхание, или результатом изменений функции легких, вызванных операцией.

Общая хирургия

Причины дыхательной недостаточности . Препараты, угнетающие дыхание, и другие лекарственные средства. Хотя ингаляционные анестетики в высоких концентрациях и вызывают угнетение дыхания, послеоперационная дыхательная депрессия значительно чаще связана с эффектом других препаратов - барбитуратов, опиатов или мышечных релаксантов.

Барбитураты в настоящее время используют главным образом в премедикации и для введения в наркоз. Поэтому редко наблюдается послеоперационное угнетение дыхания, обусловленное эффектом только этих соединений. Если все же развивается это осложнение, характерной особенностью клинической картины является крайне поверхностное дыхание только со слегка замедленным ритмом. Обычно этому сопутствует гипотензия.

Опиаты назначают в премедикации. Эти препараты часто используют также во время операции для усиления анальгезии, вызываемой закисью азота. При сохранении во время анестезии спонтанного дыхания выраженное урежение частоты дыхания под влиянием этих средств обычно позволяет избежать значительной передозировки. В связи с этим послеоперационная дыхательная недостаточность подобного происхождения встречается редко. Однако у некоторых больных импульсы, вызываемые хирургическими манипуляциями, поддерживают во время операции удовлетворительную частоту дыхания, которое сменяется апноэ в конце операции, когда эти стимулы прекращаются. Наиболее часто угнетение дыхания в виде послеоперационного апноэ наблюдают после проведения искусственной вентиляции. Хороший эффект в таких случаях обычно оказывает внутривенное введение леваллорфана (0,5-2 мг) или налорфина (2-5 мг).

После применения антидеполяризующих релаксантов (тубокурарина или галламина) полное апноэ наблюдается редко. Чаще с ним приходится встречаться после использования деполяризующих препаратов (сукцинилхолина или декаметония), особенно в случае сжижения количества псевдохолинестеразы или при возникновении двойного блока. Дифференциальный диагноз проводят с помощью электростимуляции периферического нерва (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Затянувшееся действие релаксантов может быть обусловлено рядом причин. Например, больные миастенией крайне чувствительны к антидеполяризующим релаксантам, а у некоторых больных, страдающих карциномой бронха, после применения небольших доз антидеполяризующих релаксантов проявляется миастенический синдром. На функцию конечной двигательной пластинки могут влиять нарушения электролитного равновесия. Апноэ может возникать также в результате внутрибрюшинного введения некоторых антибиотиков, например неомицина. Описано также состояние, которое известно в литературе под названием цеостигмино-резистентной кураризации, представляющее, очевидно, комбинацию множества метаболических расстройств - нарушений электролитного баланса, метаболического ацидоза и др.

У больного в хорошем состоянии определить причину послеоперационного апноэ или угнетения дыхания относительно легко. Значительно труднее это сделать на фоне выраженной патологии. Например, гипоксия дыхательного центра, обусловленная артериальной гипоксемией или уменьшением кровоснабжения, существенно усиливает депрессорный эффект препаратов, угнетающих дыхание. Артериальное напряжение углекислоты, превышающее 90 мм рт. ст., также угнетает дыхательный центр. Кроме того, реакция дыхательного центра на фармакологические средства может меняться под влиянием электролитных нарушений и сдвигов кислотно-щелочного равновесия. При миотонической дистрофии может наблюдаться патологическая чувствительность к лекарственным препаратам. В этих случаях небольшие дозы барбитуратов способны вызвать глубокое угнетение дыхания (Gillam е. а., 1964). Аналогичная ситуация иногда возникает при порфирии (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Апноэ или дыхательная недостаточность, обусловленные эффектом анестетиков, относительно кратковременны. Единственной необходимой мерой является искусственное поддержание вентиляции, пока не окажет эффект специфическая терапия, направленная на устранение причины осложнения. Поскольку адекватная вентиляция обычно восстанавливается на протяжении 24 часов, оправдано применение эндотрахеальной трубки.

Послеоперационные изменения функции легких. Небольшие внеполостные операции оказывают незначительное влияние на функцию дыхания. В связи с применением в премедикации или во время анестезии препаратов, угнетающих дыхание, возможна кратковременная дыхательная депрессия. Однако артериальное pCO 2 редко превышает 50-60 мм рт. ст. и обычно нормализуется через 4-6 часов после операции. Помимо обусловленного гиповентиляцией падения артериального pO 2 , может возрастать альвеолярно-артериальная разница напряжения кислорода. В основе последнего сдвига могут лежать задержка секрета и возникновение небольших областей ателектазов как результат депрессии дыхания, отсутствия периодических глубоких вдохов и угнетения кашлевого рефлекса. Эти явления обычно также поддаются коррекции на протяжении нескольких часов после операции.

Большие полостные операции сопровождаются значительно более выраженными изменениями, которые достигают максимума в первый или второй послеоперационный день и иногда не разрешаются даже через 10-14 дней после операции. После операции на легких или сердце нормализация может не наступать на протяжении многих месяцев.

Общая характеристика клинической картины описана в работах многих авторов (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964, и др.). Обычно отмечают продолжающийся 2-6 часов период гиповентиляции, обусловленной эффектом премедикации или анестетиков. Дыхательный объем снижен и незначительно изменена частота дыхания. Затем частота дыхания возрастает и артериальное pCO 2 возвращается к исходному уровню. В течение нескольких дней дыхательный объем остается небольшим и лишь затем постепенно увеличивается. Наибольшие ограничения дыхательного объема наблюдают после операций в верхнем этаже брюшной полости, менее выраженные - после торакотомии, операций в нижней половине живота и грыжесечений. Жизненная емкость и объем форсированного выдоха также существенно уменьшаются (Anscombe, 1957). Эффективное откашливание невозможно из-за боли. В результате происходит задержка секрета, а это ведет к пятнистым, сегментарным или лобарным ателектазам. Из других осложнений укажем инфекцию (бронхит, пневмония) или эмболию легочной артерии.

Ателектазы снижают податливость легких, а накопление секрета в дыхательных путях и бронхит повышают сопротивление газотоку. Поэтому работа дыхания растет. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и продолжающаяся перфузия спавшихся альвеол вызывают гипоксемию, которая еще более акцентируется у больных с плохой функцией миокарда в связи с низким насыщением венозной крови кислородом. В свою очередь метаболический ацидоз, вызванный недостаточной перфузией тканей, и гипоксемия еще более подавляют функцию миокарда.

После операций на легких нарушения их функции вызывают дополнительные факторы. Любая торакотомия сопровождается сохранением небольшого пневмоторакса и плевральным выпотом. После резекции часта легкого для обеспечения того же дыхательного объема необходимо более высокое внутригрудное давление. При отсутствии герметичности, возникновении флюктуации средостения, нарушении целости каркаса грудной клетки требуется еще большее повышение давления.

Поэтому дыхательная недостаточность после абдоминальных или легочных операций является результатом воздействия множества различных факторов, каждый из которых повышает работу дыхания. В конце концов, сочетание всех этих условий приводит к тому, что больной неспособен преодолеть сопротивление раздуванию легких. Недостаточность мышечных усилий может быть акцентирована ослаблением интенсивности импульсов, поступающих из дыхательного центра. Создавшееся положение можно ликвидировать лишь с помощью устранения всех патологических факторов. До тех пор необходимо назначить больному кислород, отсосать секрет и, если это необходимо, уменьшить вентиляционные потребности и работу дыхания путем снижения температуры тела. Если эти меры оказываются несостоятельными, следует прибегнуть к ИВЛ, пока не удастся корригировать основные патологические сдвиги.

Другие причины послеоперационных легочных осложнений. Наиболее важными из них являются: 1) неэффективность откашливания и невозможность глубокого дыхания в связи с общей слабостью, болевыми ощущениями или страхом повредить рану; 2) обильное выделение вязкого секрета и нарушение функции реснитчатого эпителия; 3) инфекция; 4) аспирация содержимого из носа, глотки или желудка.

На частоту послеоперационных осложнений влияют и другие важные факторы. К их числу следует отнести предшествующие легочные заболевания, инфекцию верхних дыхательных путей, курение и область операции. Осложнения наиболее часто возникают после абдоминальных и торакальных операций. Довольно часто с ними приходится сталкиваться после аппендэктомий, особенно отягощенных перитонитом, и паховых грыжесечений. Не менее важным фактором является качество врачебного и сестринского ухода. Частоту осложнений удается значительно снизить при условии активного и настойчивого проведения таких мер, как откашливание и глубокое дыхание.