Переносчик вируса крымской геморрагической лихорадки. Крымская-конго геморрагическая лихорадка

В настоящее время группа геморрагических лихорадок (ГЛ) насчитывает 13 самостоятельных заболеваний человека: — желтая лихорадка; — геморрагическая лихорадка; — лихорадка Денге; — геморрагическая лихорадка Чикунгунья; — лихорадка долины Рифт; — (КПП); — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС); — кьясанурская лесная болезнь; — аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки; — лихорадка Ласса; — марбургская вирусная болезнь; — лихорадка Эбола.

ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.

Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.

Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными

являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.

Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.

Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.

Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.

От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.

Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.

Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.

Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.

Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.

Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :

Классификация ГЛПС у детей

Пример оформления диагноза:

1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.

Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.

Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.

Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.

Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.

После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.

При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.

Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.

К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.

В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.

При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.

В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.

Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.

Дифференциальный диагноз . Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:

Лептоспироз; . грипп; . менингококкемия; . пневмококкемия; . сепсис; . иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»

Геморрагическая экзантема -
Инфекционные заболевания: — лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — омская геморрагическая лихорадка; -ГЛПС				Неинфекционные заболевания: — геморрагический васкулит; — лейкоз; — авитаминозы С и Р
			Лихорадка
— лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка; — омская геморрагическая лихорадка; — геморрагический васкулит; — лейкоз;				— тромбоцитопеническая пурпура; — авитаминозы С и Р
Да Внезапное бурное начала Нет
— лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка;				— омская геморрагическая лихорадка; — геморрагический васкулит; — лейкоз

	Возникновение экзантемы на 3-й день и позже
— лептоспироз; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка;		— менингококкемия; — пневмококкемия
	Острая почечная недостаточное!
— лептоспироз;		— сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка
Гепатоспленомегалия		Гиперемия лица, шеи, груди, слизистой ротоглотки, конъюнктивит
Лептоспироз ГЛПС				Крымская геморрагическая лихорадка
Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического, вирусологического и серологического обследования
Грипп Нет			Звездчатая геморрагическая сыпь с некрозом в центре
Уточнить этиологию позволяет бактериоскопия крови и ликвора в "толстой капле", бактериологическое исследование крови и ликвора, серологическое исследовани в парных сыворотках				— менингококкемия, — пневмококкемия

Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:

— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.

В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).

Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.

В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.

Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.

Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.

При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.

Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.

Тактика комплексной терапии ГЛПС

Форма тяжести	Период болезни	Дезинтоксикационное лечение	Лечебная схема
		Обильное питье	— диетотерапия (стол 7); — ненаркотические анальгетики по показаниям (анальгин, кеторол, диклофенак и др.); — противорвотные средства по показаниям (пипольфен, аминазин, дроперидол и др.); — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток, регоз(курантил, агапурин, трентал и др.); — препараты кальция peros; — аскорутин;
Среднетяжелая	Доолигури-	— 5%-ный раствор глюкозы; — 10-ный раствор глюкозы; — альбумин, 10%-ный раствор; — раствор Рингера	— Строгий постельный режим втечение 2 недель —диетотерапия; — противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандин, амиксин); — ингибиторы протеаз (контрикал; гордокс, трасилол и др.); — дицинон; — препараты кальция парентеральной peros; — 5%-ный раствор унитиола;

			— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально (пенициллины, макролиды, тетрациклин)
		Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез по показаниям	То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Леспенефрил по показаниям per os. Энтеросорбция (смекта, полифепан и др.)
		Коррекция гидроионного баланса. Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия	— Строгий постельный режим; — диетотерапия; — витамины («Мультитабс», «Вибовит», «Центрум» и др.)
	Доолигури-	Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумин 10%-ный раствор; — криоплазма; — раствор Рингера; — плазмаферез	— Строгий постельный режим втечение 3 недель — диетотерапия; — противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандит, амиксин) — ингибиторы протеаз; — допмин по показаниям; — препараты нейровегетативной блокады; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — противорвотные средства по показаниям; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — гепарин при гиперкоагуляции втечение 1-2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ; — дицинон; — препараты кальция парентеральной per os; — аскорбиновая кислота в больших дозах;

			— 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально
		Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез Коррекция гидроионного баланса	То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Мочегонные препараты. При отсутствии эффекта от консервативной терапии перевод на аппарат «Искусственная почка». Строгий постельный режим
		Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия	— Диетотерапия; — витамины

В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.

Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.

В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.

Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.

Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.

Основными причинами смерти от ГЛПС являются:

— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.

Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.

Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.

Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.

Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.

Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.

Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.

Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.

Крымская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.

КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.

Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.

Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.

Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.

Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.

Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.

При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.

Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)

Классификация КГЛ у детей

	По форме тяжести	По течению	По характеру осложнений
Типичные
Атипичные:	Среднетяжелая — без полостных кровотечений; — с полостными кровотечениями		инфекционно токсический шок;
субклинические (без геморрагических проявлений)			кровотечение; острая почечно-печеночная недостаточность;
	— без полостных кровотечений; — с полостными кровотечениями отит;		отек легких; отек мозга;
			миокардит;
			флебит; пневмония;
	стоматит

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.

Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.

Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.

Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.

При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.

На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.

В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.

Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.

Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).

Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР

Программа лабораторного обследования больного ККГЛ

заболевания	Лабораторные тесты
Предгеморрагический период: первые 3—7 дней от начала болезни	Коагулограмма Расширенная коагулограмма с определением паракоагу-ляционныхтестов — при нарастающих сдвигах в коагулограмме ОТ - ПЦР - РНК-вируса ККГЛ ИФА— специфические IgM Изоляция вируса	Лейкопения (40%) Нейтрофилез (58,6%), лимфопения (13%) — критерии тяжелого течения Тромбоцитопения (27%) Быстрое снижение тромбоцитов и агрегации (6,6%) — угроза развития геморрагического синдрома Гипокоагуляция (78,3%) Положительные тесты (58,3%)
Период геморрагических проявлений: 5—7 день от начала болезни	Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови) Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации Расширенная коагулограмма Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)	Лейкопения до 0,7х10 9 л Лимфоцитоздо68% Угнетение агрегации с индукторами АДФ, адреналином, ристомицином (max 7—10 день) Тромбоцитопения до 7,5x10% Диагностика синдрома ДВС Оценка эффективности проводимой терапии

Дифференциальный диагноз . С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.

Среди первых требуют исключения:

— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.

Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:

— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.

Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.

В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.

	Спорадические случаи	В случае вспышки
Взрослые	Рибавирин в/в: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г), каждые 6 ч в первые 4 дня. Последующие 6 дней по 8 мг/кг каждые 8ч	Рибавирин peros: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг вдень в 2 приема (если вес больного более 75 кг). Если вес больного менее 75 кг, используется специальная схема: 1000 мг в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером)
Беременные		Дозы такие же, как для взрослых
	Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела	Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раза вдень

Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).

Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).

Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.

Тактика комплексной терапии КГЛ

		Дезинтоксикационное лечение	Лечебная схема
		Обильное питье	— Строгий постельный режим в течение 2 недель; — интерфероногены; — диетотерапия; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — препараты кальция peros; — аскорутин; — аскорбиновая кислота в больших дозах
		Коррекция гидроионного баланса. Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумина 10%-ный раствор; — раствор Рингера. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости	— Строгий постельный режим втечение 2 недель; — диетотерапия; — рибавирин; — интерфероногены; — ингибиторы протеаз; . — препараты нейровегетатавной блокады; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — дицинон; — аскорбиновая кислота в больших дозах; — аскорутин; — викасол; — 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики по показаниям peros

	Предгемор- рагический	Инфузионная терапия: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумина 10%-ный раствор; — криоплазма; — раствор Рингера; — плазмаферез	— Строгий постельный режим в течение 3 недель; — диетотерапия; — рибавирин; — интерфероногены; — ингибиторы протеаз; — допмин по показаниям; — препараты нейровегетативной блокады; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — кортикостероидные гормоны 3 мг/кг/сут при коллапсе или ИТШ втечение 5-7 дней; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — гепарин при гиперкоагуляции в течение 1—2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ; — дицинон; — препараты кальция парентерально и peros; — викасол; — кардиотропные средства (рибоксин, цитохром С); — аскорбиновая кислота в больших дозах; — 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики по показаниям парентерально
	Геморраги	Тоже + взвесь отмытых эритроцитов, тромбоцитарная масса

Выписка реконвалесцентов проводится на основании клинических критериев выздоровления: стойкая нормализация температуры, коагулограммы, количества тромбоцитов, отсутствие осложнений. В среднем выписка осуществляется не ранее, чем через 21 день от начала заболевания.

Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа поликлиники в течение года с ежеквартальным наблюдением (через 3, 6, 9, 12 мес.) с обязательным контролем гемограммы. Реконвалесценты получают, при необходимости, адаптогены растительного происхождения, витамины, соблюдают диету, ограничительный режим.

В последнее время все чаще слышно о «банальных» (!) женских болезнях, среди которых - эрозия шейки матки,

Теория голодания периодически претерпевала и времена активного расцвета, и впадала в немилость. Эта закономерность естественна. Как правило,

Существуют заболевания, которыми в норме болею исключительно животные. Однако в некоторых случаях такие недуги способны передаваться человеку, принося множество неприятных симптомов и ощущений, а иногда и становясь причиной летального исхода. Как раз к таким заболеваниям можно отнести и крымскую лихорадку геморрагического типа, которую большинство специалистов именуют конго-крымской. Такое патологическое состояние может встречаться не только в Крыму, но и на Кавказе, а также в Ставропольском крае и в Астраханской области. Поговорим о проявлениях данного недуга, а также о методах его коррекции и профилактике.

Вирус Крымской лихорадки переносят разные домашние животные, среди которых овцы и козы, а также коровы и пр. К человеку заболевание переходит, как и при непосредственном контакте с кровью пораженного животного, так и при укусе клещей. Довольно часто данный недуг фиксируют у людей, которые непосредственно связаны с животноводством.

Как проявляется крымская геморрагическая лихорадка? Симптомы болезни

После проникновения вируса в организм наблюдается довольно короткий инкубационный период, который может составлять от одного дня и до пары недель. Недуг стартует достаточно внезапно, больной сталкивается с сильнейшим ознобом, а температура его тела возрастает вплоть до сорока градусов. Несмотря на это пульс не ускоряется, а наоборот замедляется чуть ли не до сорока ударов, что классифицируется как брадикардия.

В первые несколько дней развития заболевания у больного наблюдаются проявления общей интоксикации организма. Пациенты жалуются на головные боли, чувство разбитости и слабости, их беспокоят болезненные ощущения в области эпигастрия, а также ломота в суставах и мышцах.

В некоторых случаях к этим симптомам присоединяются катаральные явления в верхних дыхательных путях. Довольно частым проявлением геморрагической лихорадки данного типа на начальном этапе развития становится повторная рвота, которая сильно изнуряет больного. Такой симптом нисколько не связан с потреблением пищи, что доктора связывают обычно со своеобразными поражениями желудка, а также вегетативной нервной системы в области солнечного сплетения.

Перед тем, как заболевание переходит во вторую фазу (непосредственно геморрагическую), температура тела снижается на пару дней, после чего вновь идет вверх на фоне образования геморрагических высыпаний. По началу сыпь локализируется в области подмышечных впадин, а также на поверхности локтевых сгибов и с внутренней стороны бедра. После такие высыпания распространяются по всему кожному покрову и слизистым оболочкам, в том числе и на конъюнктивы. Лицо больного бледнеет, обретает одутловатость, на нем возникает цианоз, акроцианоз, а также заметные кровоизлияния в кожу. Классическим проявлением данной фазы геморрагической лихорадки являются кровотечения самой разной локализации, наблюдается кровоточивость десен и возникает кровохаркание. На этом этапе брадикардия пропадает, сменяясь тахикардией, существенно снижается артериальное давление, кроме того появляется олигурия.

Как и чем устраняется крымская геморрагическая лихорадка? Лечение болезни

Все больные с подозрением на развитие крымской геморрагической лихорадки госпитализируются в обязательном порядке. В первую очередь им проводят симптоматическое лечение, которое подразумевает прием жаропонижающих препаратов.

Если показатели температуры возрастают выше 38,5 градусов, препаратами выбора являются ибупрофен и парацетамол. При повышении этих данных до сорока градусов и выше, доктора обычно вводят внутривенно или внутримышечно прометазин, иногда комбинируя его с хлорпромазином.

Для того чтобы откорректировать водно-электролитный баланс и вывести токсины из организма практикуется проведение инфузионной терапии, при этом используют раствор альбумина, декстран, натрия хлорид, а также гемодез и пр.

Для остановки и предупреждения кровотечений вводят аминокапроновую кислоту в виде раствора, а также растворы аскорбиновой кислоты и этамзилата.

Лечение крымской геморрагической лихорадки подразумевает проведение иммунокорректирующей терапии. Такая специфическая терапия подразумевает введение иммунной сыворотки, а также гипериммунного гаммаглобулина.

При легком течении болезни практикуется использование лоратадина и прометазина в качестве гипосенсибилизирующей терапии, если же недуг протекает в тяжелой форме, то с этой целью применяют гидрокортизон, а также преднизолон либо дексаметазон. Для коррекции сердечной недостаточности принято использовать уабаин. По необходимости могут применяться также методики интенсивной терапии либо реанимация.

Как предупреждается крымская геморрагическая лихорадка? Профилактика болезни

Основной мерой профилактики крымской геморрагической лихорадки является борьба с клещами – переносчиками возбудителя заболевания. С этой целью используются специальные химические элементы – акарициды.

Всем людям, которые проживают в зоне возможно инфицирования стоит защищаться от клещей, и предупреждать их укусы. При работе с животными либо их тканями стоит использовать разную защитную одежду, в том числе и перчатки. До того, как животные попадут на скотобойни их стоит выдерживать в карантите либо обрабатывать пестицидами.

При работе с больными данным недугом людьми стоит избегать тесных контактов, носить защитную одежду, а также соблюдать личную гигиену – вымывать руки и пр.

При грамотной терапии крымской геморрагической лихорадки существенно повышается шанс больного на выздоровление.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (син. острый инфекционный капилляротоксикоз ) - острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, лейкопенией и тромбоцитопенией.

История

Впервые К. г. л. описана в качестве самостоятельной болезни человека М. П. Чумаковым, А. Е. Соколовым, А. А. Калачевым, И. Р. Дробинским и др. в 1945 - 1947 гг. по материалам изучения эпидемической вспышки в Крыму М. П. Чумаковым (1944). Однако первое упоминание о клинически сходной болезни в Средней Азии встречается в 12 в. у таджикского врача и философа Джурджони («Сокровище Хорезмшаха»). В 1945 - 1969 гг. многие авторы описывали под различными названиями случаи геморрагической болезни указанного типа в Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской и Ростовской областях, на территории Среднеазиатских республик и Казахстана. В этот период выявлены очаги К. г. л. также на территории Болгарии, Югославии, Венгрии, некоторых стран Азии (Иран, Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др.

С 1967-1969 гг. стало известно о существовании так наз. вируса Конго, который по антигенным свойствам оказался родственным вирусу К. г. л. В отличие от К. г. л., болезнь, связанная с вирусом Конго, редко наблюдалась у людей (менее 20 случаев), но вирус часто обнаруживался у животных. С 1964 г. известно о существовании так наз. вируса Хазара, выделенного в Пакистане от клещей Ixodes redikorzevi, который также близок вирусу К. г. л. Однако заболеваний, вызванных этим вирусом, среди людей и животных не зарегистрировано.

Географическое распространение

Заболеваемость людей К. г. л. в Советском Союзе зарегистрирована в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской, Ростовской, Донецкой и Херсонской областях, в Узбекской, Туркменской, Киргизской, Казахской, Армянской ССР и др., а также в Болгарии, Югославии, Иране, Индии, Пакистане и др. Кроме этого, серол, и вирусол. исследованиями установлено наличие природных очагов К. г. л. без регистрируемой заболеваемости среди людей (так наз. потенциальные эндемические очаги К. г. л.) во многих р-нах на упомянутых территориях, а также в Азербайджанской и Молдавской ССР, Дагестанской и Калмыцкой АССР. Серол, исследования позволяют предполагать наличие природных очагов К. г. л. в Турции, Афганистане, Франции (на границе с Испанией). Есть основания считать ареал К. г. л. в юж. странах Европы и Азии еще более широким, поскольку там имеются одинаковые виды иксодовых клещей - переносчиков возбудителей К. г. л.

Неполный учет заболеваний К. г. л. определяется недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием и тем, что внимание врачей привлекают гл. обр. тяжелые формы К. г. л., особенно при появлении групповых заражений медработников в б-цах или членов семей заболевших вследствие контакта с кровью больных и содержащими кровь выделениями в остром периоде болезни.

Сходная (если не тождественная) с К. г. л. геморрагическая болезнь в Африке, вызываемая вирусом Конго, зарегистрирована в небольшом числе случаев в Заире (1956, 1958), Уганде (1959 -1960) и Центральноафриканской Республике (1976). На этих же территориях, а также в Нигерии, Кении, Сенегале довольно часто обнаруживали вирус Конго у членистоногих нескольких видов, у домашних и диких животных.

Этиология

Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945-1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков - иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. - Конго - Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90-100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона - почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).

Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300 10 6 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8 10 6 ; 2,0 10 6 и 3,0 10 6 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи - рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях - в результате лизиса клетки.

Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5-10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0-9,0 (оптимум pH 7,0-8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.

Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки - колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.

Эпидемиология

Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.

В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель проникает в организм человека при кровососании зараженным клещом. Он фиксируется и размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек (что доказано с помощью специфических реакций иммунофлюоресценции) и в других элементах ретикулоэндотелиальной системы. Развивается васкулит (см.) с преимущественным отечно-деструктивным поражением микроциркуляторного русла вплоть до фибриноидного некроза и разрыхления мембранных структур, с ранними и резко выраженными альтеративно-некротическими процессами в органах. В значительной степени некрозы связывают с развивающейся в процессе болезни тканевой аллергической реакцией. Поражения головного мозга, почек и других органов, вероятнее всего, связаны с циркуляторными расстройствами, а геморрагические проявления - с повышенной проницаемостью сосудов, особенно выраженной при тяжелых формах К. г. л.

Патологическая анатомия

У умерших от К. г. л. имеются множественные кровоизлияния (см.) в коже, на видимых слизистых оболочках; на секции они выявляются в рыхлой соединительной ткани, в различных органах, на слизистых оболочках трахеи, желудка, кишечника, в плевре, брюшине. В просвете желудка и кишечника обнаруживают жидкую кровь или жидкость в виде кофейной гущи, в толстой кишке - дегтеобразное или бурого цвета содержимое. В просвете гортани и трахеи могут быть сгустки крови, а в плевральных полостях - кровянистая жидкость. Легкие багрового цвета из-за кровенаполнения; пневмонические очаги имеют геморрагический характер. Геморрагии находят в миокарде и в мозге. Мягкая мозговая оболочка умеренно отечна. Печень иногда увеличена, почки и почти всегда селезенка обычных размеров. Сосуды всех паренхиматозных органов полнокровны, межтканевые прослойки пропитаны кровью.

В остром периоде гистол, картина характеризуется генерализованным серозно-геморрагическим воспалением (см.), обусловленным повышенной проницаемостью сосудов. В почках, печени, миокарде и железах внутренней секреции наблюдаются дистрофические изменения и очаги некрозов. Мозг отечен, с очагами поражения нервных клеток и ишемических изменений. Типичны отечное разрыхление стенки кровеносных сосудов, преимущественно микроциркуляторного русла, десквамация сосудистого эндотелия, периваскулярный отек и кровоизлияния путем диапедеза в ткань различных органов. В органах кроветворения обнаруживается гипопластическая реакция с задержкой созревания лейкоцитов.

Иммунитет

Перенесенная К. г. л. приводит к развитию прочного и длительного иммунитета, что выявляется рядом серол, реакций.

Клиника

Инкубационный период К. г. л. от 2 до 14, чаще 3-5 дней. Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме с геморрагическим синдромом или без него. При К. г. л. с геморрагическим синдромом выделяют 3 периода: начальный, или общетоксический, период разгара, или геморрагических проявлений, и период реконвалесценции.

К. г. л. с геморрагическим синдромом и без него начинается одинаково остро, без продромальных явлений: с потрясающего озноба или познабливания, быстрого повышения температуры до 38-40°, сильной головной боли и разбитости, ломоты во всем теле, слабости, иногда тошноты и рвоты, болей в животе, в суставах и мышцах, в пояснице, иногда с положительным симптомом Пастернацкого. Кожа лица, шеи и груди часто гиперемирована, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек. Иногда появляется герпес, что, по-видимому, является следствием обострения латентно протекающей герпетической инфекции. Пульс соответствует температуре. В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, тромбоцитопения, а в моче альбуминурия и микрогематурия, иногда цилиндрурия. Длительность начального периода 3-6 дней, после чего нередко температура падает на 1 - 2 дня и затем поело ее повышения наступает период разгара болезни с развитием геморрагического синдрома в виде геморрагической сыпи на коже, слизистых оболочках ротовой полости, зева, носовых кровотечений (см.), гематом (см.) на местах инъекций, метроррагий (см. Маточные кровотечения), кровоточивости десен, иногда кровотечений из ушей, кровохарканья (см.). При наличии только геморрагической сыпи или сочетании ее с кратковременными кровотечениями из носа и десен К. г. л. протекает относительно легко. Наличие массивных геморрагических проявлений - обильная геморрагическая сыпь, желудочно-кишечное кровотечение (см.) - отягощает течение болезни. Геморрагические проявления могут длиться от нескольких часов до 2-7 дней. Лицо больных в этот период становится бледным и несколько одутловатым, может быть акроцианоз. Наблюдается геморрагическая сыпь от точечных петехий темно-вишневого цвета до сине-багровых пятен различных размеров на различных участках тела (почти у всех больных). Пульс лабильный до 120-130 в 1 мин., АД снижается, возможен даже коллапс. Тоны сердца приглушены. В легких могут быть сухие хрипы, редко мелкоочаговая пневмония. Аппетит отсутствует, у большинства больных язык обложен, десны разрыхлены и кровоточат, могут быть различной интенсивности боли в животе, тошнота и рвота, нередко неукротимая, обильная, почти целиком кровью (см. Гематемезис). Часты микро-примеси крови в кале, дегтеобразный стул (см. Мелена), иногда чистая кровь. Часто увеличивается печень, возможна гепатаргия; реже увеличивается селезенка. Изменения мочеполовой системы умеренно выражены и проявляются в виде непостоянного симптома Пастернацкого, олигурии, незначительной альбуминурии, выявления в осадке мочи единичных лейкоцитов и свежих эритроцитов, понижения удельного веса мочи. Обычно отмечаются сильные головные боли, сонливость, заторможенность, вялость, апатия. При тяжелом течении сознание затемнено, возможен бред, непроизвольное мочеиспускание и редко непроизвольная дефекация. У отдельных больных обнаруживается ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В крови отмечается резкая или умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Сопутствующие хрон, болезни, особенно сердечно-сосудистой системы, почек, печени, крови, отягощают К. г. л. Клиника К. г. л. у взрослых и детей практически одинакова. У беременных К. г. л. протекает крайне неблагоприятно.

Осложнения не часты и проявляются как бронхит (см.), очаговая пневмония (см.), отек легких (см.) при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и гепатаргия (см.) у лиц с цирротической печенью (алкоголизм), острая почечная недостаточность (см.), тромбофлебиты (см.).

Диагноз

Диагноз в начальный период болезни весьма труден, и обычно К. г. л. расценивают как грипп. В период разгара болезни установлению правильного диагноза помогают геморрагические проявления на фоне общего токсикоза, характер изменений крови, эпидемиол, анамнез. Для подтверждения диагноза используют лаб. исследования: выявление вируса К. г. л. заражением в мозг новорожденных белых мышей кровью больного в остром периоде или взвесью ткани органов трупа мыши с последующими пассажами на новорожденных белых крысах (мозгом от заболевших мышей); идентификация вируса в реакции связывания комплемента (см.), реакции диффузионной преципитации в агаре - РДПА (см. Иммунодиффузия) и в реакции иммунофлюоресценции (см.); выявление антигена вируса К. г. л. в отпечатках или в криостатных срезах печени трупа мыши с помощью метода флюоресцирующих антител, определение изменений титров антител в ранней и поздней пробах сыворотки крови больных в РСК, РДПА и по методу иммуно-флюоресценции с культуральным антигеном на стеклах. Применима реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с антигеном вируса. Идентификация выделенного вируса возможна и в реакции интерференции в культуре ткани (см. Интерференция вирусов) против цитопатогенного вируса везикулярного стоматита.

Выявление в поздних пробах сыворотки крови больных антител к вирусу К. г. л. с помощью РСК даже при сравнительно низких титрах (разведение сыворотки 1: 4) с определенностью подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз

Болезнь необходимо дифференцировать с гриппом (см.), лептоспирозом (см.), эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), болезнью Шенлейна- Геноха (см. Шенлейна-Геноха болезнь), болезнью Верльгофа (см.).

Лечение

Лечение больных проводится в стационаре. В целях борьбы с интоксикацией, кровотечениями и осложнениями назначается патогенетическая терапия. Для дезинтоксикации рекомендуется обильное питье и парентеральное введение физиол, р-ра, гидролизина, аминокровина и других препаратов в общей дозе до 1,5- 2 л в сутки. При кровотечениях вводят цельную кровь, сухую плазму, эритроцитную, тромбоцитную, лейкоцитную массы, фибриноген, аминокапроновую к-ту. В качестве коагулянтных средств используют аскорбиновую к-ту, хлористый кальций, витамин Р, викасол, желатиноль. При развитии картины гепатаргии назначают кортикостероиды. При необходимости дегидратации используют сернокислую магнезию, гипотиазид, фуросемид, мочевину. Сердечно-сосудистые средства, анальгетики, противорвотные и другие симптоматические препараты назначают по показаниям. Специфический гамма-глобулин и сыворотка реконвалесцентов как препараты для иммунотерапии находятся в стадии изучения.

Прогноз

У большинства больных через 2-3 нед. от начала болезни наступает выздоровление, к-рое идет медленно. Многие больные после выписки длительное время остаются нетрудоспособными. Причиной летальных исходов является шок как следствие интоксикации, массивного кровотечения во внутренние органы, особенно в желудок и кишечник, реже - отек легких, отек мозга, острая почечная недостаточность, хроническая сердечно-сосудистая патология.

Профилактика

Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную (противоклещевую) одежду - комбинезон на застежке-молнии, края рукавов и брюк к-рого затягивают резиновыми тесемками; при наличии сапог брюки заправляют в голенища, рубашку в брюки; голову закрывают капюшоном. Если нет комбинезона, то обычную одежду плотно застегивают, рукава завязывают тесемками. Одежда обрабатывается отпугивающими средствами (см. Репелленты). Капюшон можно заменить сеткой Павловского (см. Защитные сетки). В течение рабочего дня необходимо каждые 1,5-2 часа производить само- и взаимоосмотры и удалять обнаруженных клещей; в обеденный перерыв и по окончании рабочего дня люди должны раздеваться и осматривать друг друга для возможного обнаружения присосавшихся клещей. Удаление присосавшихся клещей производят пинцетом, осторожно раскачивая его, чтобы не оторвать ротовой части; снятых клещей сжигают либо бросают в керосин (бензин).

Домашних животных регулярно осматривают и освобождают от присосавшихся клещей, определяют видовой состав иксодовых клещей, выявляют антитела в крови у скота. Среди населения необходимо проводить повседневную сан.-просвет, работу, обучать людей индивидуальной защите от клещей.

Поскольку возможно заражение К. г. л. при попадании крови больного человека на кожу или слизистые оболочки, госпитализация больных К. г. л. обязательна. В стационаре соблюдается строгий противоэпидемич. режим в целях предупреждения внутрибольничных заражений через кровь больного (защита рук резиновыми перчатками, дыхательных путей марлевой повязкой).

В очаге проводится эпидемиологич. обследование для получения достоверной информации о месте, времени и обстоятельствах заражения (о возможном контакте с больными людьми, о нападении клеща в недалеком прошлом и пр.), а также дезинфекция выделений больного, его постельных принадлежностей, белья, посуды.

Библиография: Арбовирусы, под ред. М. П. Чумакова, в. 2, с. 152, М., 1969; Вирусные геморрагические лихорадки, под ред. М. П. Чумакова, М., 1971; Гальперин Э. А. Клиника инфекционных геморрагических болезней и лихорадок, с. 122, М., 1960; Геморрагические лихорадки, под ред. Ю. А. Перова, Волгоград, 1977, библиогр.; Донец М. А., Королев М. Б. и Чумаков М. П. Изучение физико-химических свойств, морфологии и морфогенеза арбовирусов группы КГЛ-Конго с целью определения таксономического положения этих агентов в системе современной классификации, Вестн. АМН СССР, № 5, с. 28, 1977; Медицинская вирусология, под ред. М. П. Чумакова, с. 5, 25, М., 1974; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 233, М., 1977; Смородинцев А. А., Казбин-цев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусные геморрагические лихорадки, с. 172, М., 1963; Чумаков М. П. К 30-летию изучения Крымской геморрагической лихорадки. Труды Ин-та полиомиэлита и вирусных энцефалитов, т. 22, в. 2, с. 5, М., 1974, библиогр.; Эндемические вирусные инфекции (геморрагические лихорадки), под ред. М. П. Чумакова, с. 226, М., 1965; Casals J. Antigenic similarity between the virus causing Crimean hemorrhagic fever and Congo virus, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 131, p. 233, 1969; Causey O. R. a. o. Congo virus from domestic livestock, African hedgehog and arthropods in Nigeria, J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 846, 1970; Donets M. A. a. o. Physicochemical characteristics, morphology and morphogenesis of virions of the causative agent of Crimean hemorrhagic fever, Intervirology, v. 8, p. 294, 1977, bibliogr.; Porterfield J. S. a. o. Bunyaviruses and bunyaviridae, ibid., v. 6, p. 13, 1975 -1976; Simpson D. I. a. o. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Afrika, Part 1, E. Afr. med. J., v. 44, p. 86, 1967; Woodall J. P., Williams М. C. a. Simpson D. I. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Africa, Part 2, ibid., p. 93.

М. П. Чумаков; К. М. Лобан (патол., пат. ан., клиника, лечение).

– острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.

Общие сведения

Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок ; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.

Причины

Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование , происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.

Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома . Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.

Симптомы крымской лихорадки

Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии , болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту , тошнота и рвота , гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.

В период разгара крымской геморрагической лихорадки (с 3-6 дня заболевания) возникают геморрагические проявления различной выраженности – петехиальные высыпания на коже (экзантема) и слизистых полости рта (энантема), пурпура или крупные экхимозы, кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения , кровохарканье , в тяжелых случаях - обильные полостные кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные). Состояние больных резко ухудшается: отмечается вялость, подавленность, бледность, акроцианоз, тахикардия , артериальная гипотония. Выявляется лимфоаденопатия , гепатомегалия , может наблюдаться менингеальный синдром , судороги, спутанность сознания, кома. Исход крымской геморрагической лихорадки определяется степенью тяжести тромбогеморрагического синдрома.

При благоприятном течении крымской геморрагической лихорадки геморрагии исчезают через 5-7 дней без рецидивов. Реконвалесценция начинается с 9-10 дня заболевания и занимает длительное время (1-2 месяца и более); астенический синдром сохраняется еще в течение 1-2 лет. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии , отек легких , печеночная и почечная недостаточность , тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок . Летальность составляет от 4 до 30%; смертельный исход обычно наступает на второй неделе заболевания.

Диагностика

Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.

В гемограмме при крымской геморрагической лихорадке отмечается выраженная лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ и гематокрита; в общем анализе мочи - олигоурия, гипостенурия, микрогематурия. В первые несколько суток заболевания и в терминальной стадии диагноз возможно подтвердить путем выявления РНК вируса в образцах крови и тканей методом ПЦР. ИФА помогает определить титр специфических антител IgM к вирусу крымской геморрагической лихорадки на протяжении 4-х месяцев после перенесенной инфекции, IgG – в течение 5 лет. Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с гриппом, менингококковой инфекцией , сыпным тифом, лептоспирозом , тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейн-Геноха , другими видами геморрагических лихорадок.

Лечение крымской лихорадки

При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.

Прогноз и профилактика

Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.

Определение. КГЛ - природно-очаговая острая вирусная инфекция челове­ка, протекающая с лихорадочной реакцией, общей интоксикацией и геморраги­ческим синдромом, выраженным в виде кожных кровоизлияний и разнообраз­ных полостных кровотечений.

Возбудитель - вирус КГЛ-Конго относится к семейству Bunyaviridae, роду Nairovirus и антигенной группе КГЛ-Конго, в которую входит также вирус Хазара выделенный в Пакистане.

Современные особенности эпидемиологии. Резервуары и источники вируса КГЛ. Хозяевами-резервуарами вируса КГЛ в природе являются зайцы, ежи, суслики, тушканчики, возможно некоторые виды мышевидных грызунов и молодые особи копытных животных, у которых при первичном инфицирова­нии развивается вирусемия, достаточная по напряженности для заражения питающихся на них иксодовых клещей. Взрослые копытные животные, при­обретая в результате инфицирования иммунитет к вирусу КГЛ, становятся ту­пиком инфекции.

Механизм передачи возбудителя. Трансмиссивный путь заражения чело­века КГЛ не является единственным. Инфицирование может происходить через поврежденную кожу рук, когда клещей собирают со скота и раздавливают паль­цами. Есть некоторые данные в пользу существования аспирационного меха­низма передачи возбудителя (при стрижке овец).

Современные эпидемиологические признаки. Установленный ареал вируса КГЛ включает следующие страны: в Европе - Россия (Астраханская, Ростовская и Волгоградская области, Калмыкия, Краснодарский, Ставропольский края, Ре­спублика Дагестан), Украина (Крым, Луганская область), Азербайджан, Арме­ния, Болгария, Греция, Венгрия, республики бывшей Югославии, Албания, Франция, Португалия; в Азии - все республики Средней Азии, Казахстан, Китай (западные провинции), Турция, Иран, Ирак, Афганистан, Пакистан, Индия, Ку­вейт, Объединенные Арабские Эмираты; в Африке - Египет, Заир, Сенегал, Ни­герия Центрально-Африканская Республика, Кения, Уганда, Танзания, Эфио­пия. ЮАР, Зимбабве, Замбия, Верхняя Вольта, Мавритания, Республика Гвинея.

Заболеваемость в странах Евразии имеет выраженную весенне-летную се­зонность. Большая часть случаев приходится на период с апреля-мая до июня-июля. В Средней Азии единичные случаи встречаются также в осенние и зимние месяцы. Наибольшему риску заражения КГЛ подвержены доярки, пастухи, сель­скохозяйственные рабочие, ветеринарные работники, домохозяйки, пенсионе­ры и служащие, имеющие в своем хозяйстве крупный и мелкий рогатый скот, во­еннослужащие (во время пребывания в полевых условиях на территории при­родного очага), а также медицинский персонал инфекционных больниц и отде­лений и лица, ухаживающие за больными КГЛ в домашних условиях.

Факторами риска заражения являются: подверженность нападению паст­бищных клещей, контакт с больными и трупным материалом (транспортировка, уход, лечение, вскрытие и т.п.), забой и разделка туш больных сельскохозяйст­венных животных (прежде всего, коров), работа в лабораториях, связанная с выделением и изучением вируса, приготовлением диагностических препаратов и проведением серологической диагностики.

Особенности клиники. Инкубационный период при КГЛ колеблется от 2 до 7 дней. При трансмиссивном пути заражения он несколько длиннее, чем при контактном 4,4 дня и 3,2 дня соответственно.

КГЛ протекает как острое лихорадочное заболевание, при котором основны­ми клиническими синдромами являются общая интоксикация, геморрагический синдром (кровоизлияния, кровотечения) и изменения периферической крови в виде лейкопении и тромбоцитопении.

КГЛ может протекать в легкой, средней и тяжелой форме, что определяется, главным образом, степенью выраженности геморрагического синдрома. У не­большой части больных (8-10%) клинические проявления геморрагического синдрома могут полностью отсутствовать, но сохраняются лихорадка, общая интоксикация и типичные изменения периферической крови, которые в этих

случаях приобретают решающую роль при постановке диагноза.

Лабораторная диагностика. Вирус КГЛ легко выделяется из крови боль­ных людей и из трупных материалов (а также из клещей и других источников) методом внутримозгового заражения новорожденных белых мышей и крыс. Эффективность выделения приближается к 100%, если обследуются свежие пробы крови или плазма, взятые в острый период болезни (до 7 дня). В сроки от 8 до 12-14 дня от начала заболевания выделение возможно (с меньшим посто­янством) при продолжающейся лихорадке. У погибших людей вирус обнаружи­вается в различных отделах головного мозга, в костном мозге, лимфатических железах, печени, селезенке и других органах. Для индикации РНК или антигенов вируса КГЛ с успехом используют ПЦР и ИФА.

Для серологической диагностики КГЛ могут применяться такие методы как РСК, реакция диффузной преципитации в агаре (РДПА), РТГА, РТНГА, РИА, МФА и ИФА.

Эпидемиологический надзор. Важными компонентами эпиднадзора за КГЛ на эндемичных территориях, как и при ГЛПС, являются обязательная регис­трация и анализ заболеваемости, а также сбор сведений, характеризующих эпи­демиологические особенности отдельных случаев и вспышек. Ценную информа­цию обеспечивают исследования по определению видового состава и численности иксодовых клещей, данные по их зараженности вирусом КГЛ, сведения о кон­тактах населения с переносчиками. Представление о географических границах очагов и динамике их эпизоотологической активности может быть получено при серологическом обследовании домашних животных (лошадей, коров, овец и коз), которые служат основными прокормителями имаго пастбищных клещей и являются хорошими индикаторами циркуляции вируса КГЛ в природе.

На основании полученных данных могут быть сделаны выводы о распростра­нении вируса КГЛ, о структуре и динамике напряженности очагов, о путях пере­дачи возбудителя инфекции; можно определить группы риска заражения лю­дей, составить прогноз заболеваемости и обосновать систему профилактичес­ких мероприятий.

Профилактические мероприятия. Неспецифическая профилактика, направленная на снижение эпизоотологической и эпидемиологической напря­женности очагов КГЛ, предусматривает: противоклещевые обработки террито­рии и скота с целью снижения численности переносчиков, регулирование чис­ленности основных прокормителей преимаго пастбищных клещей и резервуа­ров вируса (зайцы, грачи, ежи), отказ от выпаса домашних животных на терри­тории очага и переход на стойловое содержание, проведение крупномасштаб­ных агрокультурных мероприятий (вспашка степных участков, посев на их пло­щадях бахчевых культур, хлопчатника и т.п.) с целью нарушения экологических условий, поддерживающих циркуляцию вируса КГЛ.

Для защиты от нападения клещей и снижения возможности заражения людей при раздавливании клещей руками рекомендуются: выбор наиболее безопасных мест отдыха и ночлега, использование специальной защитной одежды, само- и взаимоосмотры во время пребывания в очаге и возвращении домой, использо­вание пинцетов и резиновых перчаток при удалении клещей с животных, а также применение дезинфицирующих растворов для уничтожения клещей.

В конце 60-х годов в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов были разработаны инактивированные формалином или хлороформом вакцины против КГЛ.

Органы здравоохранения в обязательном порядке извещают о каждом случае заболевания, подозрительном на КГЛ. Меры изоляции и строгого противоэпиде­мического режима для больных КГЛ и контактных с ними лиц также обязательны.

Эпидемиологическое обследование очага проводится с целью определения времени и источников заражения, путей передачи возбудителя инфекции и вы­явления людей, подверженных риску заболевания. Наиболее актуальные меро­приятия при эпидемиологическом обследовании очагов включают: 1) опреде­ление частоты нападения и покусов клещами (опрос населения), 2) выявление, изоляция и наблюдение за лицами, имевшими контакт с больными КГЛ, 3) опре­деление видового состава, численности и зараженности клещей на окружаю­щей территории, а также возможных хозяев-резервуаров вируса, 4) определе­ние напряженности гуморального иммунитета у популяций крупного и мелкого рогатого скота.

Учитывая тяжесть течения КГЛ в большинстве случаев и возможность кон­тактной передачи возбудителя инфекции, больные с подозрением на это забо­левание должны быть госпитализированы в боксовые отделения.

Дератизационные мероприятия в очаге не предусматриваются.

Для исключения случаев заражения людей от больных КГЛ проводится дез­инфекция их одежды, постельного белья, посуды и инструментария, используе­мого при лечении (иглы, шприцы, капельницы, перчатки и т.п.), дезинфекция экскрементов и предметов туалета. Снятое с больного белье и одежду собира­ют в клеенчатый или пластиковый мешок и подвергают обработке в паровой ка­мере при температуре +110-120"С и давлении 0,5-0,6 атмосфер в течении 45 мин. Постельные принадлежности и полотенца обрабатывают в камере по мере загрязнения и при выписке больного в 2% содовом растворе. Кровянистые вы­деления (фекалии, моча, слюна, рвотные массы) засыпают сухой хлорной изве­стью и заливают двойным объемом 10% раствора хлорной извести, перемеши­вают и оставляют для контакта на 2 ч. Белье и предметы, загрязненные выделе­ниями больных, обрабатывают 3% раствором хлорамина. Посуда обеззаражи­вается кипячением в течении 30 мин. В палатах проводится ежедневная 3-4 кратная обработка полов, стен и дверей 3% раствором хлорамина. Остатки пи­щи больного заливают двойным количеством 10% раствора хлорной извести с экспозицией 1 час.

Экстренная профилактика. При подозрении на заражение вирусом КГЛ ре­комендуется немедленное введение плазмы или гамма-глобулина, полученных из крови реконвалесцентов КГЛ.

Диспансерное наблюдение за переболевшими . В период реконвалесценции, который отличается значительной длительностью (до 3-12 мес), на­блюдается резкая астения, выпадение волос, импотенция, иногда развивается полирадикулонейропатия. В течение всего этого периода больные должны на­ходится под диспансерным наблюдением. Рецидивов и обострений болезни, так же, как стойких резидуальных явлений, не наблюдается.