Почему развивается микроангиопатия головного мозга: признаки и лечение. Церебральная микроангиопатия – что такое? Что означает микроангиопатия головного мозга


Актуальность . Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное описание, в связи высокой распространённостью цереброваскулярной патологии и широким использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Лакунарные инфаркты . Клиническим свидетельством недавних небольших подкорковых инфарктов является лакунарный инсульт или лакунарный синдром, который составляет около 25% всех ишемических инсультов (Рис. 1). Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.


Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. В противоположность этому, по неизвестным причинам 30% пациентов имеют симптомы лакунарного инсульта без видимых изменений на МРТ, что указывает на недостаточную чувствительность МРТ методов для обнаружения таких инфарктов.

Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ (см. рис. выше). Количество исходов, связанных с их исчезновением, варьирует от 28% до 94% случаев (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.


    ● 1 балл - до 2 очагов;
    ● 2 балла - 3-5 очагов;
    ● 3 балла - > 5 очагов.
Отдельно оцениваются малые (≤5 мм) и большие (6-14 мм) лакунарные инфаркты. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах (базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и
перивентрикулярное белое вещество), в стволе мозга и в мозжечке. Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 - 15 мм.

В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал (аналогичный цереброспинальной жидкости) с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества .


▼

Периваскулярные пространства (криблюры). Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул. Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, ! но не с атрофией. Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями.


Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества .

Лейкоареоз (ЛА). В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, ! но не формированием очагов некроза (в отличие от ишемического инсульта). ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга.

Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы. Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при .

ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное (хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор) на T1-взвешенных изображениях. Таким образом, лучшей методикой выявления ЛА является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).

Для количественной оценки степени выраженности данного феномена используют визуальную шкалу Fazekas (1998):

▼

Микроинфаркты . Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла. При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией .


▼

Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК). ЦМК – это вариант морфологических изменений головного мозга, связанных с поражением малых мозговых артерий, которые выявляются в режиме градиент-эхо (Т2*) на МРТ в виде гипоинтенсивных очагов размером 3 – 10 мм. Режим SWI также может быть использован для оценки ЦМК. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Некоторые видимые ЦМК на 1,5 Тл МРТ были расценены как венулы на 7 Тл МРТ. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.

По современной классификации локализации ЦМК выделяют:


    ● поверхностные или корковые;
    ● подкорковые или глубинные (базальные ганглии, внутренняя и наружная капсула, таламус, мозолистое тело, перивентрикулярное белое вещество);
    ● расположенные в задней черепной ямке, или инфратенториальные (ствол головного мозга и мозжечок).
Стандартная оценка частоты и локализации ЦМК на МРТ в режиме T2* градиентного эхо проводится с помощью Рейтинговой анатомической шкалы микрокровоизлияний (MARS)(Gregoire SM, 2009).

Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов. ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.

ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения (церебральной , гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии) и могут являться предиктором макрокровоизлияний.

Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера. Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий (преимущественно затылочных и теменно-височных) .


▼

Церебральная атрофия . Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией (увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев), среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами. Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот .


Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная , которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

  • Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
  • Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

В обоих случаях микроангиопатию головного мозга рассматривают в качестве результата постоянного недостатка кровоснабжения мозга и ведущего к опасным поражениям его белого вещества – накопления отходящих от нейронов нервных волокон, которые образуют проводные протоки.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

  • Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
  • Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.

Причины возникновения

Церебральная микроангиопатия не может возникнуть спонтанно. Данное заболевание всегда провоцируется определенными причинами.

Функциональные нарушения в стенках сосудов стенке обычно возникают по одной из четырех причин:

  • Тромбоз. Закупорка просветов тромбом. Сосуды микроциркуляции достаточно невелики в размерах. В некоторых из них клетки крови идут лишь в 1 ряд, изменяясь по форме. Все симптомы внутри организма, которые приводят к тромбообразованию, склеиванию эритроцитов, ведут к закупорке таких мелких артериол и капилляров.
  • Некроз. Отмирание клеток сосудов во время нарушения кровоснабжения либо влияния токсинов.
  • Гиалиноз – откладывание на сосудистых стенках белка – гиалина. Появляется в результате сбоя в обмене веществ в соединительной ткани. Со временем происходит разрушение и разволокнение внутренних стенок сосудов, которые начинают пропитываться фибрином и другими компонентами плазмы крови. Подобные перемены свойственны гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, аутоиммунных патологий.
  • Фиброз. Заменяется структура фиброзной тканью. Возникает во время воспалений.

Признаки

На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

  • Болевые ощущения. Характеризуются высокой интенсивностью, мучительные. Довольно слабо удается снизить при помощи медикаментозных средств.
  • Сбои в вестибулярном аппарате. Возникают головокружения, помутнения в глазах, дезориентация в пространстве. Вероятно возникновение нарушений в координации.
  • Астено-невротический синдром. Характерной чертой у больных является снижение эмоционального фона. Свойственна повышенная раздражительность, нервозность. Часто появление депрессивных состояний. Нарушение сна.
  • По ночам бывает бессонница, а в дневное время может наступить сонливость. Возникает чувство непрекращающейся вялости.
  • Очаги церебральной микроангиопатии возникают с различной симптоматикой зависимо от расположения. Вероятны нарушения болевой и температурной восприимчивости.
  • Энцефалопатия. Выражается в различной степени.

Так синдром церебральной микроангиопатии не проявляется специфично. Таким же образом могут проходить симптомы многих иных болезней головного мозга. Их возникновение обуславливается нарушениями в процессе кровообращения. В результате повреждения сосудистых стенок происходят окислительные процессы липидов, возникают липиды, которые оказывают вредоносное воздействие на клетки мозга.

Последующее прогрессирование заболевания ведет:

  • К рассеянности человека;
  • Возникновению провалов в памяти;
  • Походка становится неустойчивая;
  • Зрачки начинают отличаться между собой по размеру;
  • Становится слабее зрение;
  • Постоянные кровотечения из носа;
  • Кровотечения внутри желудка;
  • Шелушение стоп;
  • В моче появляются сгустки крови.

Предрасполагающие факторы

Факторами, провоцирующими церебральную микроангиопатию, являются:

  • Аномалии, обусловленные генетической предрасположенностью, связанные со структурой стенок сосудов;
  • Табакокурение, употребление алкогольных напитков;
  • Патология при свертываемости крови;
  • Травмы, полученные когда-то;
  • Вирусные инфекции, которые влияют на сосуды;
  • Болезни эндокринной системы, в том числе сахарный диабет;
  • Гипертония и другие сердечно-сосудистые болезни;
  • Влияние токсинов на организм;
  • Преклонный возраст.

Формы заболевания

Церебральная микроангиопатия обладает характерными сбоями в функционировании мельчайших сосудов . Это вначале будет незаметно, потому врачам довольно тяжело выявить болезнь на предварительном этапе.

Зависимо от целого ряда симптомов микроангиопатия головного мозга разделяется на четыре вида:

  • Церебральная амилоидная ангиопатия распространена обычно у людей преклонного возраста. Особенно опасно заболевание для людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Во время такого недуга на венозных стенках накапливается амилоид (особенное вещество, отличающееся высокой плотностью, которое состоит из белков и полисахаридов). Болезнь тяжело диагностировать и фактически невозможно вылечиться.
  • Лентикулостриарная микроангиопатия возникает в детском возрасте и считается скорее не болезнью, а характерной чертой кровообращения. Нуждается в постоянном наблюдении по динамическим показателям. Когда отсутствуют нарушения в развитии и формировании, то особая терапия не нужна.
  • Диабетическая ангиопатия формируется в результате сбоев в кровоснабжении головного мозга, вызванных диабетом.
  • Гипертоническая микроангиопатия формируется в результате сбоев в функционировании кровеносной системы, вызванной гипертонией. Необходимо наблюдать за показателями артериального давления и не допускать появления резких скачков.

Клиническая картина

Состояние больного обладает характерными основными синдромами:

  • Пациенты зачастую жалуются на сильные головные боли, которые трудно устранить посредством медикаментозных средств и сопровождаемых вестибулярным симптомом.
  • Ярко выражен астено-невротический синдром: человек находится в подавленном состоянии, сильно раздражен, склонен к депрессивному состоянию и в то же время скоро устает, плохо спит, все время ощущает себя разбитым, уставшим.
  • Существенное уменьшение трудоспособности.
  • Зависимо от расположения очагов глиоза и их размеров, у больного наблюдается синдром вегетативного полиневрита: сбой болевой и температурной восприимчивости кожных покровов в разнообразных местах.
  • Еще одним характерным и опасным синдромом является геморрагический. Проявляется в качестве синяков и кровоподтеков и как носовое кровотечение. Опасным представляется то, что внутреннее кровотечение может произойти в пространство между оболочками мозга либо в само вещество мозга.

Диагностика

Если отсутствует выраженная, характерная лишь для сосудистой церебральной ангиопатии патология, большую роль играет использование аппаратных, клинических способов исследования. Крайне важно детально собрать анамнез заболевания.

К таким способам относят:

  • Лабораторный и биохимический анализ крови.
  • Энцефалография. Точный способ диагностики, отражающий наименьшие изменения функционирования коры головного мозга и глубинных структур мозга. Предоставляет вероятность качественного и количественного анализов функционального состояния мозга и его реакций во время влияния раздражителей.
  • Ангиография с введением контрастного вещества. Дает возможность сделать вывод об общем состоянии сосудов, их места локации, скорости кровотока. Диагностика позволяет определить места поражений, генетические отклонения, пути кровообращения, сеть сосудов в онкологических новообразованиях.
  • Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Данный способы самые информативные. Дают возможность выявить места глиоза, их габариты, распространение, места ишемии, кровоизлияния, дают возможность различить этот диагноз от онкологии, ишемических, геморрагических инсультов.
  • Рекомендации офтальмолога с диагностикой им глазного дна. Дает возможность сделать оценку цвета глазного дна, состояния сосудов кровеносной системы, слепого пятна (место выхода зрительного нерва из сетчатки) и желтого пятна (места самой высшей остроты зрения). Основным достоинством данной диагностики, используя офтальмоскопию, считается отсутствие рисков неблагоприятных осложнений.

Лечение

Выбирать метод лечения церебральной микроангиопатии нужно в зависимости:

  • От формы болезни;
  • Места его расположения;
  • Общего тонуса больного.

    Множество способов направлены на уменьшение осложнений и противодействие симптомам заболевания. Лекарственное лечение назначают в целях улучшения кровообращения и чтобы укрепить сосудистые стенки.

Специалист назначает:

  • Спазмалитические средства;
  • Медикаменты для приведения в норму свертываемости крови и чтобы улучшить микроциркуляцию в сосудах головного мозга.
  • Доза и длительность терапии ангиопатии назначается индивидуально каждому больному.

Вспомогательные способы терапии:

  • Электрофорез;
  • Грязелечение;
  • Плазмофорез.

В тяжелых случаях осуществляют хирургическую операцию. В основном она должна:

  • Способствовать реконструкции сосудистых стенок;
  • Восстанавливать просветы в них, что ведет к улучшению кровообращения, следовательно, и питания органов и мягких тканей.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция относительно церебральной ангиопатии осуществляется нечасто , лишь в тех ситуациях, когда коллатерали неспособны в полной мере восполнить нехватку кровообращения, а восстанавливать проходимость сосуда лекарственными средствами невозможно.

Консервативная терапия

При лечении обычно предпочтительнее выглядит лекарственная терапия. Она направлена на противодействие с главной болезнью.

  1. Дозировка средства подбирается в индивидуальном порядке для всех больных, отталкиваясь от формы недуга, общего тонуса и учитывая предыдущие курсы терапии.
  2. Когда церебральная ангиопатия спровоцирована сахарным диабетом, больному следует подобрать необходимую дозировку инсулина, скорректировать питание и режим работы и отдыха.
  3. Страдающим артериальной гипертонией сначала прописывают статины, антигипертензивные средства, а также средства, понижающие концентрацию липидов в кровотоке.
  4. Назначается диета с небольшим содержанием липопротеидов, обогащенная клетчаткой.
  5. По мере возможностей подбирается комплекс упражнений целебной гимнастики.
  6. Когда пациент страдает церебральной амилоидной энцефалопатией, назначаются средства никотиновой кислоты, ноотропы, комплексы витаминов и микроэлементы. Данные медикаментозные средства благотворным образом воздействуют во время микроангиопатий другой этиологии.
  7. Физиопроцедуры, массаж, бассейн совместно с правильно выбранной лекарственной терапией существенно улучшают общее состояние больного, невзирая на то, что очаги глиоза останутся, их проводимость может возрасти.

Прогноз

Сосуды являются транспортной системой в организме человека. От них зависит общее состояние всех органов и систем. Наименьшие сбои (в частности в головном мозге) приводят к достаточно опасным патологиям, часть из них невозможно будет вылечить.

Одна из самых больших трудностей будет дисцикуляторная энцефалопатия, которая характеризуется целым комплексом морфологических изменений сосудов мозга. В связи с этим очень важно вовремя осуществить профилактические меры от микроангиопатии.

К ним можно отнести:

  • Активный образ жизни;
  • Исключение из рациона питания соли;
  • Уменьшение стрессовых ситуаций и сильных физических перенапряжений;
  • Избавление от пагубных привычек.

Подобные методы дадут возможность предотвратить множество трудностей с сосудами. Заболевание невозможно излечить окончательно. В организмах молодых и сильных больных ее возможно существенно замедлить, в пожилом возрасте ее прогресс осуществляется довольно скоро.

Фактически невозможно в полной мере устранить очаги глиоза в головном мозге, но существенно замедлить процессы глиозирования тканей вполне реально.

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

  1. Артериальная гипо/гипертензия;
  2. Сахарный диабет;
  3. Церебральный амилоидоз.

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга (повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная начинается с поражения макро-уровня. Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов. При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня. Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида. Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

  • Головные боли;
  • Головокружения;
  • Снижение памяти;
  • Пошатывание при ходьбе;
  • Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
  • Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

  • Обмороки и Головокружения;
  • Шум в ушах;
  • Изменения сна – бессонница;
  • Вспыльчивость и агрессивное поведение;
  • Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы. Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии. Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия. После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем. Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения. Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Что это такое? Организм человека устроен так, что для нормального функционирования всех органов и систем требуются кислород и питательные вещества. Все это доставляется в ткани вместе с кровью по мелким и крупным сосудам. Наибольшее количество обменных процессов происходит в головном мозге, именно этот орган характеризуется самой развитой сетью кровеносных сосудов.

По некоторым причинам в мелких сосудах происходят изменения, приводящие к закупорке их просветов. Такое состояние называют микроангиопатией.

Этот патологический процесс может развиться в любом органе, однако наиболее опасной считается церебральная его форма. Нормальное функционирование мозговой ткани невозможно без поступления кислорода и глюкозы. При микроангиопатии отмечается выраженный дефицит этих веществ, что способствует появлению признаков гипоксии. Нарушение проходимости мелких сосудов приводит к снижению объемов поступающей к клеткам головного мозга крови или полной остановке кровоснабжения. В результате образуются участки глиоза, где из быстро делящихся глиальных клеток формируются спайки. На поздних стадиях это состояние становится опасным для жизни человека.

Причины возникновения микроангиопатии

Для развития очагов глиоза и полного перекрытия просветов сосудов требуется достаточно много времени, поэтому можно считать, что заболевание характеризуется медленным развитием. Запуску патологического процесса способствуют следующие факторы:

  • алкоголизм и курение;
  • черепно-мозговые травмы;
  • заболевания кровеносной системы, приводящие к повышению свертываемости крови;
  • хронические инфекции;
  • эндокринные нарушения, в особенности сахарный диабет;
  • нарушение функций печени и почек;
  • онкологические заболевания;
  • генетические аномалии строения стенок сосудов;
  • пожилой возраст;
  • истощение организма.

Поражение мелких сосудов может возникать при некрозе тканей, дефиците белка, повышении проницаемости сосудистых стенок, нарушении целостности защитных оболочек сосудов. Ишемическая микроангиопатия развивается при закупорке просветов сосудов тромбами. Заболевание подразделяется на 4 типа. Амилоидная церебральная форма возникает при отложении белка на стенках сосудов. Характерна для лиц пожилого возраста. Лентикулостриарный вид, напротив, чаще всего поражает детей. Специалисты считают подобное состояние вариантом нормы, однако ребенок должен находиться под постоянным контролем лечащего врача.

Диабетическая микроангиопатия развивается при декомпенсированной форме сахарного диабета. Симптомы заболевания имеют нарастающий характер. Гипертонический тип характерен для пациентов, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Любая форма заболевания характеризуется выработкой повышенного количества гликопротеинов и коллагена, что приводит к утолщению стенок капилляров. Это способствует снижению скорости обменных процессов, прекращению питания тканей определенных участков головного мозга, формированию очагов глиоза.

Клиническая картина заболевания

Основными признаками микроангиопатии считаются головные боли, ухудшение памяти, общая слабость и помутнение сознания.

Появление подобных симптомов связано с нарушением кровообращения в мелких сосудах, из-за чего вырабатываются вещества, разрушающие мозговые ткани. Из-за медленного развития микроангиопатии пациент длительное время не догадывается о наличии заболевания. Поэтому врачи чаще всего сталкиваются с запущенными формами патологии. На ранних стадиях человек начинает быстро уставать при выполнении привычной работы. Этот симптом сопровождается сильной головной болью, которую невозможно купировать с помощью стандартных обезболивающих средств.

Со временем развивается астено-невротический синдром, характеризующийся частыми сменами настроения, бессонницей, хронической усталостью, снижением работоспособности. Заболевание нередко приводит к формированию депрессивных расстройств. На поздних стадиях микроангиопатии человек становится забывчивым, рассеянным, страдают и интеллектуальные способности. Характер сопутствующих симптомов зависит от локализации очагов поражения. Это может быть нарушение координации движения, снижение остроты зрения, изменение размеров зрачков. Может развиться синдром вегетативного полиневрита, при котором нарушается терморегуляция, отсутствует реакция на боль.

Микроангиопатия сопровождается нарушением свертываемости крови, из-за чего на поздних стадиях заболевания часто возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, гематурия и подкожные кровоизлияния. Наиболее опасным состоянием считается — кровоизлияние в ткани головного мозга.

Диагностика и лечение заболевания

Перед постановкой окончательного диагноза необходимо исключить другие заболевания, имеющие подобные симптомы.

Обследование начинается со сбора анамнеза и проведения лабораторных исследований: общего и биохимического анализа крови, определения ее липидного состава, коагулограммы. Допплерография позволяет оценить состояние сосудов, выявить наличие тромбов и прочих отклонений. Электроэнцефалография используется для выявления нарушений в работе головного мозга. При офтальмологическом осмотре обнаруживаются изменения в состоянии глазного дна. Микроангиопатия головного мозга является показанием к проведению МРТ и КТ. Эти диагностические процедуры позволяют изучить степень патологического изменения мозговой ткани и стенок сосудов, обнаружить очаги глиоза и расширения крупных артерий. Используются они и для выявления геморрагического инсульта.

Лечение заболевания подразумевает комплексный подход, консервативная терапия направлена на устранение причины возникновения микроангиопатии и снятие основных ее симптомов. При сахарном диабете назначаются препараты, нормализующие уровень глюкозы в крови. Необходимо принимать лекарственные средства, способствующие снижению артериального давления и удержанию его в пределах нормы. Антигипоксанты назначаются при наличии выраженных признаков кислородного голодания.


МРТ

Курс лечения включает применение препаратов, снижающих уровень липидов, улучшающих кровоснабжение тканей головного мозга, укрепляющих стенки сосудов. Также назначаются антиагреганты и антиоксиданты. Медикаментозное лечение можно сочетать физиотерапевтическими процедурами, иглоукалыванием, выполнением специальных упражнений, массажем и плаванием. Комплексное лечение способствует улучшению общего состояния организма, повышению проводимости в пораженных участках мозга, устранению симптомов заболевания.

Запущенные формы заболевания лечатся хирургическим путем. Самолечение при микроангиопатии головного мозга категорически запрещено. Подбор типов и дозировок препаратов возможен только на основании результатов анализов. Это заболевание считается опасным для здоровья и жизни человека. При отсутствии лечения оно способно привести к инвалидности и смерти. Ранняя диагностика патологических изменений в сосудах головного мозга и обнаружение очагов глиоза позволяет избежать развития тяжелых осложнений. Полное выздоровление при микроангиопатии не наступает, однако приостановить развитие заболевания вполне возможно. Необходимо принимать все назначенные врачом препараты, соблюдать все его рекомендации, регулярно проходить обследование и лечить хронические заболевания.

Микроангиопатия - заболевание, связанное с поражением капилляров. Патология затрагивает сосудистую систему и многие внутренние органы. Часто данное состояние становится симптомом иных самостоятельных болезней (инфекционные процессы, гемолиз, сахарный диабет, онкология, патологии печени).

Почему развивается микроангиопатия?

Среди причин заболевания выделяют:

  • Наследственные патологии, сопровождающиеся нарушенным тонусом сосудов;
  • Вирусные инфекции (краснуха, корь);
  • Различные травмы;
  • Патологии, приводящие к поражению крови;
  • Тяжелая интоксикация;
  • Сахарный диабет;
  • Чрезмерное курение и употребление алкогольных напитков;
  • Тяжелый труд на производстве, приводящий к ослаблению организма;
  • Пожилой возраст.

В основном патология развивается вследствие следующих процессов:

  • Некротическое поражение тканей и клеток;
  • Гиалиноз - белковая дистрофия на фоне отложения гиалина;
  • Фибриноид - повышенная проницаемость сосудов. Как результат происходит необратимое изменение структурных элементов и волокон соединительной ткани;
  • Тромбоз - образование в просвете сосуда сгустка крови, что приводит к нарушению кровотока;
  • Дисфункция эндотелия сосудов, приводящая к их спазму. Состояние проявляется снижением продукции простациклина, антитромбина, повышением концентрации тромбоксана.

Характерные признаки заболевания

Клинические проявления определяются спецификой тканей и органов, которые были повреждены, воздействием некоторых внешних факторов.

Пациенты обычно жалуются на снижение зрения, боли и жжение в ногах, развитие «перемежающейся» хромоты, кровотечения из носа и желудка, кровохарканье, сухость кожи стоп.

Среди характерных проявлений заболевания выделяют:

  • Нарушение целостности небольших сосудов;
  • Гемостаз (нарушены процессы свертываемости крови);
  • Развивается почечная недостаточность;
  • Возможно возникновение подкожных кровоизлияний;
  • Повреждение эритроцитов.

Основные формы

В медицине принято выделять 2 типа заболевания:

  • Диабетическая форма;
  • Церебральная форма (микроангиопатия головного мозга).

Стоит детальнее рассмотреть каждый тип. Церебральная форма сопровождается поражением капилляров, их ветвей в головном мозге. Данная патология может приводить к утолщению стенок артерий или капилляров гиалинового характера.

В обоих случаях заболевание рассматривают как последствие хронического , вызывающего поражение белого вещества.

Характерный признак данной формы заболевания - повреждение небольших сосудов мозга на фоне нарушенного кровообращения, атеросклеротических изменений и гипертонии.

Заболевания вызывает нарушение работы головного мозга и может спровоцировать следующие патологии:

  • Лакунарный инфаркт. Возникает во время окклюзии пенетрирующей ветви сосудов мозга;
  • Энцефалопатии, приводящие к диффузному поражению.

Диабетическая форма возникает при повышенной концентрации глюкозы в кровяном русле. Это самая тяжелая форма сахарного диабета.

Как результат повреждаются небольшие сосуды (капилляры, венулы, артериолы), которые располагаются вблизи внутренних органов. Клинические проявления заболевания будут определяться локализацией очага поражения.

Прогрессирующий сахарный диабет приводит к нарушению питания и удаления из клеток метаболитов, . В итоге повышается из-за повышения концентрации сахара в крови и избыточного поступления воды.

У больных отмечают возникновение отеков, поражение сосудов вследствие нарушений в процессах обмена основных нутриентов.

Заболевание часто характеризуется следующими патологиями:

  • Диабетическая нефропатия (30% больных). Состояние проявляется нарушением работы почек, их отеком, белок в моче;
  • Диабетические микроангиопатии печени;
  • Поражение сосудов ног;
  • Возникновение диабетической ангиоретинопатии ().

Диагностические мероприятия и терапия

При подозрении на развитие микроангиопатии врач должен изучить анамнез пациента, провести ультразвуковое исследование сосудов и глазного дна. Дополнительно может назначаться МРТ, рентгенологическое исследование, КТ.

Терапия заболевания определяется локализацией пораженных сосудов и его причинами.

В основном используется медикаментозное лечение, позволяющее улучшить микроциркуляцию крови, а также физиопроцедуры. Хирургическая операция может потребоваться лишь при необходимости восстановления проходимости сосуда.

Для этого используют криохирургические методы или лазерную коагуляцию.

При церебральной форме заболевания врачи используют комплексную терапию. Пациентам назначают лекарственные средства для снижения артериального давления. С целью устранения симптомов используют антигипоксанты, например, эмоксипин.

Немаловажной в терапии заболевания является нормализация концентрации липидов. Для этого широко используют статины (аторвастатин, симвастатин).

Для нормализации питания головного мозга применяют ноотропные препараты: пирацетам, энцефабол, церебролизин. Лекарственные средства на основе никотиновой кислоты (ксантинола никотинат) помогают улучшить кровообращение.

Для терапии диабетической формы заболевания важно нормализовать уровень глюкозы в крови. Современная фармакология предлагает широкий выбор эффективных препаратов, чтобы добиться данного эффекта.

В рамках лечения в стационаре применяют ангиопротекторные препараты, позволяющих восстановить сосудистые стенки, лекарственные средства для улучшения микроциркуляции, к примеру, пентоксифиллин.

Весьма эффективны в терапии микроангиопатий витамины группы В, липоевая кислота и антиоксиданты, к примеру, витамин Е, селен. Для больных с диабетической формой заболевания необходимо придерживаться строгой диеты и исключить курение и алкоголь.

Прогноз микроангиопатий в основном благоприятный. Однако он ухудшается, если у больного в анамнезе есть гипертония, приводящая к быстрому прогрессированию симптоматики. Важную роль играет и возраст пациента: у пожилого человека заболевание развивается гораздо быстрее.