Последствия сепсиса у новорожденных в будущем. Каким бывает сепсис новорождённых? Сепсис новорожденного: причины, симптомы, лечение осложнения

Бактериальный сепсис новорожденного – заражение крови, крайне тяжёлое инфекционное заболевание с гнойным воспалением органов и нарушением их функционирования. При сепсисе происходит циркуляция в крови вредоносных бактерий. Заболевание возникает у детей первого месяца жизни и является одной из причин смерти новорожденного ребёнка.

Сепсис может проявиться до рождения ребёнка (внутриутробное заражение), на четвёртый день после рождения (поздний неонатальный), в первый месяц жизни (неонатальный), в первые трое суток после рождения (ранний неонатальный).

Сепсис у детей возникает вследствие влияния патогенных бактерий на организм. Заражение ребенка происходит после рождения, во время родов или внутриутробно.

Внутриутробный сепсис может произойти из-за наличия у беременной женщины острых или хронических заболеваний. Инфекционные болезни, наличие гнойно-воспалительных процессов может спровоцировать заражение ребёнка. Причины внутриутробного сепсиса новорожденного берут начало от разного рода акушерских вмешательств, токсикоза при беременности и продолжительного безводного периода.

Неонатальный сепсис проявляется в первые 28 дней жизни ребёнка воротами для инфекции часто становятся:

• Аппарат искусственной вентиляции лёгких;
• хирургическое вмешательство;
• мочевые пути новорожденного;
• уши и глаза ребёнка;
• повреждение кожного покрова;
• внутричерепная травма во время родов;
• незрелость иммунитета недоношенных детей. У недоношенных детей сепсис встречается в десять раз чаще;
• , гипоксия (недостаток кислорода);
• острые вирусные инфекции.

Пупочный и грибковый сепсис у новорожденного происходят из-за заражения крови болезнетворными микробами, попавшими через пупочную ранку. Инфицирование может произойти:

• При многочисленных катетеризациях пупочной и центральных вен;
• При введении растворов лекарств в пупочную вену (при переливании крови);
• Из — за высокой проницаемости кожного покрова (в особенности у недоношенных детей);
• При недостаточной зрелости сосудов пуповины.

Пупочный сепсис новорожденного часто происходит при неблагоприятной санитарной и эпидемиологической обстановкой в родильном доме.

Причины болезни кроются в факторах, влияющих на защитные функции естественных путей, значительно снижая сопротивление организма к инфекции. От зоны заражения бактерии с потоком крови распространяются по организму ребёнка. Попадая в органы (почки, печень, мозг и др.), они вызывают острое гнойное воспаление.

Сепсис крайне опасен для детей, родившихся раньше срока. Иммунитет недоношенных детей более чем уязвим к инфекциям.

Симптомы

Ранние симптомы сепсиса у новорожденных можно определить по крайне тяжёлому состоянию:

• Повышение температуры тела;
• Кожный покров со значительными дерматитами и бледно-серой окраской;
• Обезвоживание организма;
• Отёчность;
• Геморрагическая сыпь;
• (заболевание типично для большинства недоношенных детей, но при сепсисе кожа обладает зеленоватым или восковидным оттенком);
• Срыгивание;
• Пониженное артериальное давление;
• Рвота;
• Большая первичная потеря массы тела, что особенно опасно для недоношенных детей;
• Околоплодные воды с зеленоватой окраской;
• Увеличение печени и селезёнки.

Поздние симптомы сепсиса новорожденных развиваются поэтапно, ухудшение состояния происходит на первой либо второй неделе после рождения малыша:

• на протяжении продолжительного времени;
• Бледность кожных покровов с градационным приобретением серого или зеленоватого оттенков;
• Беспокойство, плохой сон;
• Вялость,слабая подвижность;
• Заостренные черты лица;
• Зеленоватый кал со слизью;
• Отказ от питания, угасание сосательного рефлекса;
• Покраснение в области пупка (кровоточивость), плохое заживление пупочной ранки;
• Рвотой (обильным срыгиванием);
• Судороги;
• Снижение массы тела;
• Одышка;
• Усиленная выраженность и длительная продолжительность желтухи;
• Гнойничковые высыпания на слизистых оболочках;
• Поверхностное отрывистое дыхание;
• Отёчность конечностей и стенки живота;
• Гнойное воспаление кожи.

Симптомы сепсиса новорожденных могут быть нечётко выражены, а проявляться только в срыгивании, низким сосательном рефлексе и небольшой прибавкой в массе тела.

Диагностика

Методы диагностики:

• Общий анализ крови;
• Общий анализ мочи;
• Бактериологическое исследование;
• Биохимический анализ крови;
• Бактериологический анализ мочи, кала, ликвора;
• Ультразвуковая диагностика, электрокардиограмма.

Осложнения

Самое опасное для ребёнка – септический шок, при котором состояние относится к крайне критическому. Под воздействием инфекции происходит нарушение циркуляции крови в организме ребёнка.

Синдромы характерные для септического шока:

• Синдром нарушений в ЦНС. У ребёнка появляются: беспокойство, вялость, снижение врождённых рефлексов, судороги, низкий тонус мышц, ребёнок может впасть в кому;
• Почечный синдром. Скудное мочеиспускание ребёнка или полное отсутствие;
• Синдром дыхательной недостаточности. Обусловлен шумным дыханием, влажными хрипами, синюшностью кожи (из — за недостатка кислорода);
• Синдром неспецифического нарушения системы гемостаза (увеличение свёртываемости крови в сосудах);
• Нарушение циркуляции крови. Вследствие усиленного снабжения кровью головного мозга и сердца из кровообращения исключаются важные органы: почки, мышцы, кожный покров.

Симптомы нарушения циркуляции крови:

• Снижение артериального давления;
• Снижение температуры тела;
• Бледность кожи;
• Сохранение пульса только на сонной артерии;
• Тахикардия;
• Похолодание конечностей.

Анализ крови показывает увеличение или понижение количества лейкоцитов. Выявляется анемия и наличие в крови воспалительного процесса. Анализ гноя из очага воспаления, позволяет установить присутствие патогенных микроорганизмов, вид и реакцию на антибиотики.

Последствия сепсиса у новорожденного ребёнка часто носят необратимый характер. Септический шок затрагивает все жизненно важные органы и повышает вероятность летального исхода, особенно, у недоношенных детей.

Патология способна к скоротечному течению, поражая все важные органы и системы жизнедеятельности малыша. Летальный исход недоношенных детей наступает в течение одного-двух дней. Кроме тяжёлого течения болезни, различают: острый, подострый и рецидивирующий сепсис.

Сроки протекания болезни разнятся от 1 месяца до 6 месяцев, а рецидивирующий сепсис способен к волнообразному течению. Нормальное самочувствие ребёнка может заменяться обострением болезни. Хронический сепсис может протекать больше года.

Лечение

Заболевших детей, в срочном порядке, госпитализируют в отделение патологии или в хирургическое отделение для новорожденных. Основными направлениями в лечении сепсиса являются: укрепление иммунитета больного, подавление жизнедеятельности патогенных микробов, лечение очага инфекции. Больного малыша нужно кормить грудным молоком (сцеженное молоко или грудь).

Препараты

Лечение происходит с помощью мероприятий, стимулирующих иммунные механизмы. Благодаря использованию антител создаётся искусственный иммунитет. Синтетические препараты усиливают влияние на иммунные клетки, и улучшается обмен веществ.

Для борьбы с инфекцией используют антибиотики. Для лечения недоношенных детей, применяют более сильные средства борьбы с характеристиками инфекционного процесса. Антибиотики применяют внутривенно или внутримышечно. Длительность терапии длится до наступления стойкого лечебного эффекта и обычно составляет от 7 до 14 дней.

При инфекционных заболеваниях часто возникают аллергические реакции. Для борьбы с ними, применяются средства подавляющие аллергию и гормональные препараты. К лечению гормонами обязывают только крайние случаи:

• Бурные реакции на инфекционные заболевания;
• Недостаточная естественная выработка гормонов;
• Применение гормональной терапии до заболевания;
• Лечение антибиотиками или антибактериальными препаратами в больших дозах;
• Сильная аллергическая реакция на вредоносные микроорганизмы;
• Крайне тяжёлое течение заболевание.

Для нормализации обмена веществ и поражённых органов, ребёнку назначаются дополнительные витамины группы B. Для нормализации циркуляции крови в головном мозге применяются успокоительные препараты.

Физиотерапия

Происходит лечение дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Больному вводят энергетические смеси, подключают к искусственной вентиляции лёгких, очищают кровь и применяют . В период реабилитации рекомендовано проходить физиопроцедуры, массаж, применять лечебно-физические упражнения и пропить курс гомеопатических препаратов.

Прививать детей, перенёсших заражение крови, запрещено до одного года после выздоровления.

Профилактика

Женщине в период вынашивания ребёнка, необходимо посещать консультацию гинеколога, соблюдать режим дня, правильно питаться, следить за протеканием болезни. Если анализ крови указывает на воспалительные процессы в организме, необходимо пройти лечение.

Сепсис новорожденных – этот термин обозначает общий инфекционный процесс во всех организме, заболевание возникает из-за попадания патогенных и гноеродных бактерий в кровяное русло и всегда сопровождается тяжелейшими осложнениями.

По статистике частота сепсиса составляет менее 1% у недоношенных малышей и детей с перинатальными патологиями, у находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии - около 14%.

Около 35% малышей, страдающих от этой патологии, погибают, так как сепсис способствует ослаблению иммунитета и защитных механизмов организма малыша.

Такая высокая смертность обусловлена еще и тем, что правильно диагностировать этот недуг на ранних сроках довольно проблематично. Современное оборудование, фундаментальные знания медиков и ученых не всегда могут спасти жизнь маленького больного. Лечение запущенных случаев зачастую не дает никаких результатов.

Только регулярные осмотры и размеренный темп жизни помогут будущей матери перенести беременность с лучшими результатами.

Классификация заболевания

Несмотря на то что это заболевание впервые было выявлено много лет назад, в настоящее время до сих пор не существует его общепринятой классификации. Специалисты во всем мире называют его «бактериальный сепсис новорожденного».

Тем не менее медики различают эту болезнь в зависимости от времени и условия занесения инфекции - она попадает в организм еще на стадии развития плода или уже после рождения ребенка. Лечение заболевания полностью зависит от этих факторов.

Важнейшую роль в классификации также играет место локализации септического очага и клинические особенности патологии. Отталкиваясь от этих факторов, специалисты и будут подбирать методику лечения и противоэпидемические мероприятия.

По времени развития сепсис различают:

• внутриутробный сепсис (появляется еще до рождения ребенка). Характеризуется инфицированием еще на стадии формирования организма, гнойный очаг при этом будет располагаться вне плода. Чаще всего в роли септического очага при этом выступает хорионит или плацентит. Эта форма болезни предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода;
• неонатальный - разделяется на ранний неонатальный сепсис: симптомы проявляются в течение первых 3 дней после рождения ребенка, а также поздний неонатальный сепсис (характерные признаки начнут проявляться не раньше, чем на 4 сутки после появления малыша на свет).

По месторасположению первичного септического очага различают следующие виды заболевания:

• кожный;
• пупочный;
• легочный;
• урогенный;
• отогенный;
• ринофарингеальный;
• риноконъюктивальный.

По признакам полиорганной недостаточности сепсис разделяется:

• септический шок;
• отек мозга;
• легочная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• кишечная недостаточность.

Причины

Сепсис могут вызвать множество разных возбудителей, сейчас медики различают около 40 видов условно-патогенной микрофлоры. Наиболее распространенными возбудителями в теле ребенка считаются:

• стафилококки и стрептококки;
• кишечная палочка;
• клебсиелла;
• различные грамотрицательные бактерии.

Инфекция попадает в организм малыша различными путями, в роли входных ворот обычно служат:

• легкие;
• кожный покров;
• пупочная рана;
• ушные раковины;
• глаза;
• ротовая полость.

Причины этой патологии также существенно отличаются, по статистике в роли первоисточника чаще всего выступают:

• рождение малыша раньше предполагаемого срока;
• чрезмерно низкая масса тела ребенка;
• получение различных родовых травм (особенно опасно повреждение черепа);
• присутствие внутриутробных инфекций у малыша;
• рождение ребенка в ненадлежащих условиях (вне больницы):
• безводный период более 6 часов;
• длительное пребывание малыша на искусственной вентиляции легких;
• оперативное вмешательство сразу после родов.

Подобное заражение ребенка может быть спровоцировано только занесением инфекционного возбудителя в кровь, лидирующие позиции среди них занимают стафилококки и стрептококки.

Симптомы

Что бы ни выступало в роли первоисточника патологии, ее предвестником обычно является слишком вялое состояние, которое совершенно несвойственно детям после рождения.

Верным признаком сепсиса также является плохой аппетит и отсутствие набора веса, постоянные срыгивания после еды. Особенно если оно сопровождается нагноением пупка и конъюнктивитом.

При изучении общей клинической картины врач часто сталкивается со следующей симптоматикой:

• локальные воспаления на коже. Чтобы избежать подобного поражения, в начальные дни жизни обработке тела малыша нужно уделять особое внимание;
• чрезмерная бледность кожного покрова;
• слишком быстрое или, наоборот, приглушенное сердцебиение;
• пониженная температура тела;
• появление одышке, при которой на рентгеновском снимке легких не будут заметны какие-либо изменения;
• отечность кожного покрова;
• пониженное артериальное давление;
• слишком слабое проявление рефлексов;
• кровоточивость слизистых оболочек;
• проблемы со свертывание крови ();
• локальный некроз тканей.

В некоторых случаях при этом заболевании развивается септический шок - тяжелейшее состояние с быстрой прогрессией всех симптомов. Шансы на спасение жизни новорожденного в этом случае будут минимальными.

Диагностика

Сепсис родители могут заподозрить при сохранении лихорадки более 3 суток или усиливающейся гипотермии. Особенно врача должно насторожить проявление подобной симптоматики.

Чтобы выявить общую клиническую картину, первым делом необходимо сделать общий развернутый анализ крови и мочи, а также изучить характер воспалительного процесса.

Чтобы подобрать подходящее лечение, первым делом необходимо выявить, что именно является возбудителем инфекции. При подозрении на сепсис диагностика обычно включает в себя:

• анализ крови на стерильность;
• бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы;
• анализ мочи на микрофлору;
• соскоб кожи на микрофлору;
• анализ мазка из глотки;
• исследование кала на дисбактериоз.

Сложность диагностика также заключается в том, что сепсис часто путают с заболеваниями, которые проявляются похожим образом, например, перитонитом, некротическим энтероколитом, менингитом.

Лечение

Лечение сепсиса проводится только в стационаре, избавиться от этого заболевания в домашних условиях невозможно. Лечебная терапия обычно подразделяется на 2 категории: этиологическую и патогенетическую.

Этиологическая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза либо в том случае, если малышу после рождения назначали прием антибиотиков.

До тех пор, пока не будут выявлены конкретные причины сепсиса, ребенку пропишут системный антибактериальный препарат или сразу несколько медикаментов с ярко выраженным бактерицидным действием.

После сдачи и изучения анализов терапия будет направлена на борьбу с конкретным первоисточником. Определяясь с методикой лечения, медику необходимо будет учесть:

• каким именно образом инфекция попала в организм;
• возраст малыша;
• где именно была подхвачена инфекция (в стационаре или вне клиники);
• токсичность и активность препарата;
• насколько сильная у ребенка иммунная система;
• присутствие аллергии;
• правильно ли функционируют почки.

На начальном этапе лечения специалисты, как правило, назначают сразу несколько противомикробных препаратов, поскольку до тех пор, пока не будут получены результаты анализов, медикам так и не удастся определить, с какими штаммами инфекции они имеют дело.

Антибактериальное лечение

Антибактериальные средства, используемые для лечения новорожденных детей, условно можно поделить на следующие группы:

• медикаменты первого выбора - назначаются для лечения легкой формы заболевания. К таким препаратам относятся аминогликозиды и цефалоспорины 1 поколения, синтетические пенициллины;
• медикаменты второго выбора - применяются для борьбы с конкретными штаммами. Наиболее действенными и распространенными являются: аминогликозиды и цефалоспорины 3 и 4 поколения;
• медикаменты третьего выбора - они назначаются только в крайних случаях, когда малыш находится в очень тяжелом состоянии, и речь уже идет о жизни или смерти. К подобным препаратам относят карбапенемы.

Подобные лекарства вводятся только внутривенно и обычно их назначают в максимально допустимых дозах. Лечение практически всегда начинается с использования медикаментов первого выбора. Если через 2 суток после их введения состояние малыша так и не улучшается, на смену им приходят препараты второго выбора. Если ребенок родился недоношенным, лечение целесообразно начинать сразу с препаратов второго поколения.

Длительность курса антибактериальных медикаментов составляет не менее 3 недель, препараты при этом медики периодически будут менять на аналоги. Все это время ребенок будет пребывать в отдельном боксе, а также находиться под постоянным наблюдением.

Отмена медикаментов назначается только в том случае, если гнойничковые очаги полностью исчезли, а новые метастатические воспаления так и не появляются. Кроме того, если лечение будет успешным, малыш хорошо начнет набирать в весе.

Патогенетическая терапия

Она направлена на подавление патологических механизмов развития болезни в теле ребенка. Этот вид терапии состоит из нескольких этапов:

• коррекция иммунитета ребенка – поскольку ослабленному малышу не хватает защитных сил, медики назначают введение иммуноглобулинов или интерферона. Добиться наилучшего эффекта можно путем введения рекомбинантных интерферонов, полученных путем генной инженерии. Популярным препаратом этой группы является Виферон;
• детоксикация - чтобы уменьшить концентрацию патогенных микробов, малышу назначают внутривенное введение глюкозо-солевых растворов или свежезамороженной плазмы. Подобные инъекции помогают снизить интоксикацию и уменьшают симптоматику;

• противошоковая терапия - в случае возникновения септического шока, ребенку требуется срочная медицинская помощь, иначе он просто погибнет. После коррекции иммунитета лечение будет направлено на понижение воспалительных цитокинов в кровеносной системе. Если болезнь обострится, малыша поместят в специальную камеру с контролируемым режимом температуры и влажности. Врачи при этом будут постоянно следить за концентрацией гемоглобина в крови ребенка;
• период восстановления - после того как состояние ребенка улучшится, а признаки интоксикации пройдут, малыша переведут в отдельную палату вместе с мамой, где ему назначат восстановительную терапию. Чтобы активизировать метаболические процессы, используют ферментные препараты, аминокислоты и поливитамины. На этом этапе также крайне важно восстановить правильное функционирование внутренних органов.

Прогноз

Сразу стоит сказать, что даже при современной медицине прогноз при сепсисе для малыша неблагоприятный. Примерно половина случаев заканчивается смертью ребенка.

Подобное происходит из-за того, что эта болезнь практически всегда влечет за собой септический шок, который приводит к серьезнейшему сбою всех систем организма. Во время такого состояния кровяное давление у малыша может опуститься фактически до нуля, что в дальнейшем влечет за собой смерть пациента.

Шанс на удачное восстановление малыша существует только в том случае, если патологию выявят на раннем этапе и сразу приступят к лечению.

Поскольку сепсис новорожденных относится к опаснейшим заболеваниям и обычно заканчивается летальным исходом, любая женщина должна попытаться предотвратить его возникновение в организме своего ребенка.

Для этого на протяжении всего периода беременности необходимо посещать женскую консультацию. А также стоит сдавать все анализы, правильно питаться и следить за своим образом жизни.

Термин «сепсис» был придуман еще в IV веке до н.э. Аристотелем. Так он описал интоксикацию организма и гниение тканей, приводящее к смерти. Хотя в 80-е годы наметилась тенденция к уменьшению септических поражений младенцев ввиду расширяющегося спектра антибиотиков, сегодня ситуация не такая радужная. По некоторым данным, частота сепсиса новорожденных вновь возросла до 0,2-1,2% случаев. Наиболее подвержены заболеванию недоношенные малыши, у которых наблюдается иммунодефицит.

О серьезности заболевания говорит тот факт, что более 30% инфицированных детей умирают. Поэтому нас должен интересовать вопрос о том, как предотвратить распространение сепсиса? А если все же заражение произошло, какое лечение будет наиболее эффективным.

Сепсис и его классификация

Итак, сепсис у новорожденных - это инфекционное заболевание бактериальной природы, имеющее гнойно-очаговые воспаления. Из-за заражения крови воспаление идет во всем организме, приводя к полиорганной недостаточности - тяжелому состоянию, когда сразу несколько органов или систем организма не могут выполнять свою функцию и поддерживать жизнь. Протекает ациклично.

Сепсис, в зависимости от времени развития, может быть:

• ранним неонатальным; характеризуется молниеносным развитием в течение первых 6 дней жизни новорожденного;
• поздним неонатальным; наступает после 6-го дня жизни. Выживаемость в 2 раза выше.

Течение сепсиса может быть:

• молниеносное (до 7 суток);
• острое (1-2 месяца);
• подострое (до 3-х месяцев);
• затяжное (больше 3-х месяцев).

Проникновение возбудителя в кровоток вызывает системную воспалительную реакцию, направленную на борьбу с чужаком. Однако из-за повреждения собственных тканей и масштабности поражения сепсис протекает тяжело и длительно

Различают следующие клинические формы:

• септицемия - сепсис без метастатических гнойников;
• септикопиемия - в различных органах и тканях образуются местные гнойники.

Причины развития

Септическое поражение возникает из-за попадания инфекционного возбудителя в кровь. Лидирующие позиции занимают грамположительные бактерии: стафилококки и стрептококки. За ними шествуют грамотрицательные микроорганизмы, которых представляют синегнойная и кишечная палочки, клебсиелла и др. В 10% случаев говорят об инфекции смешанного типа.

Зачастую возбудитель во многом определяется входящими воротами инфекции. Например, дети, находящиеся на искусственной вентиляции легких, чаще всего заражаются Pseudomonas spp. и Klebsiella spp.

Входными воротами могут быть:

• пупочная рана;
• легкие;
• кожный покров;
• конъюнктива глаз;
• мочеполовые пути;
• ушная раковина;
• носовые ходы и ротовая полость;
• через катетер.

В попадают дети:

• родившиеся с низкой массой тела;
• появившиеся раньше срока;
• при наличии или гипоксии;
• с внутричерепной ;
• рожденные во внебольничных условиях;
• у которых при рождении безводный период длился более 6 часов;
• с долгим пребыванием на искусственной вентиляции легких;
• длительно получающие парентеральное питание;
• перенесшие оперативное лечение в период новорожденности;
• малыши, матери которых имели нелеченый бактериальный вагиноз, эндометрит, кольпит.

Отдельно можно выделить причины, в основе которых лежит несоблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родовом и послеродовом отделениях.

Симптоматика

Предвестниками болезни становятся вялое состояние малыша, плохой набор веса, частые срыгивания, пониженный аппетит. Обычно все это сопровождается инфекционным очагом: нагноение пупка, флегмоны, пиодермия, конъюнктивит и т. п. Затем следует термическая реакция, причем температура может быть как повышена, так и понижена. Кожные покровы приобретают земляной цвет, неэластичны, иногда есть желтушность, мраморный цвет, высыпания. Если к симптомам присоединяется рвота или понос, стремительно нарастают признаки обезвоживания.

Довольно часто развитию сепсиса предшествует локальное воспаление, например, пупочной ранки. Поэтому уделяйте достаточно внимания ее правильной обработке в течение первой недели жизни младенца

Чаще болезнь протекает в виде септицемии. Это означает, что в крови присутствуют микробы с выделяемыми токсинами, которые и вызывают интоксикацию организма, но нет формирования гнойных очагов. При лабораторных исследованиях высеивается один возбудитель.

Описывая клиническую картину больного сепсисом, врач может использовать следующие термины.

Синдром системной воспалительной реакции (СВР) - ответ организма на вторжение инфекции выработкой большого количества цитокинов. Так он пытается приспособиться и уничтожить чужеродные бактерии. Наблюдается гипо- или гипертермия, увеличение сердцебиения более 90 раз в минуту, лейкоцитоз, лейкоцитарная формула смещается влево. Когда нейтрофильных гранулоцитов слишком много, они нейтрализуют не только вражеские клетки, но и приносят вред собственным тканям. Это приводит к развитию органной недостаточности и нарушениям гемостаза.

Септический шок - очень тяжелое состояние с быстрой прогрессией симптомов:

• бледность кожных покровов;
• учащенное или приглушенное сердцебиение;
• выраженная гипотермия;
• одышка, при этом в легких на рентгеновском снимке нет особых изменений;
• стремительное понижение артериального давления;
• отечность тканей;
• угнетены безусловные рефлексы;
• кровотечение слизистых оболочек;
• ДВС-синдром (свертывание крови, изменение ее свойств, что несовместимо с нормальной работой организма);
• некротизирование тканей.

Органная недостаточность проявляется преимущественно симптомами, связанными с поражением конкретного органа. Так, если есть легочная недостаточность, угнетено дыхание, присутствует одышка, кожа приобретает синюшный оттенок из-за недостатка кислорода и т. д.

Диагностика

Диагностика сепсиса устанавливается на основании наличия нескольких из вышеперечисленных симптомов, особенно когда температурные показатели изменены больше 3-х дней.

Обязательно делается общий развернутый анализ крови и мочи и обращается внимание на признаки воспалительного процесса. Бакпосев крови позволяет выделить возбудителя для дальнейшего целенаправленного лечения.

Проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, так как гнойно-воспалительные процессы характерны также при развитии:

• перитонита;
• менингита;
• остеомиелита;
• гнойной пневмонии.

При данных заболеваниях также развивается СВР, но она тесно связана с локализацией гнойного очага и быстро купируется после обработки инфицированного места.

Диагностика сепсиса обязательно включает в себя бактериологическое и серологическое исследование крови

Симптоматика может быть схожа с развитием вирусных инфекций (цитомегаловирус, герпетическая), иммунодефицита или наследственными заболеваниями при сбоях аминокислотного обмена.

Лечение

Терапия септических поражений разделена на две категории: этиологическая и патогенетическая.

Этиологическая терапия

Назначается сразу после установления диагноза или еще раньше, когда явно возникает необходимость в применении антибиотиков. Пока не определен конкретный возбудитель (а анализы на бак флору делаются не за один день), назначается системный антибактериальный препарат или комбинация нескольких с бактерицидным действием.

После выявления микрофлоры антибиотикотерапию корректируют, направляя ее на борьбу с конкретным «врагом». Выбирая, какое лечение назначить, учитывают:

• путь инфицирования;
• место возникновения (в стационаре или за пределами больницы); важный момент, так как в больнице обычно обитают устойчивые штаммы;
• токсичность препарата;
• возраст ребенка;
• состояние его иммунной системы;
• есть ли аллергические реакции;
• как работают почки.

Первичная комбинация антимикробных препаратов целесообразна, так как невозможно сразу точно определить, имеем мы дело с грамположительными или грамотрицательными штаммами инфекции. Кроме того, часто встречаются и те и другие представители. Также к одному из препаратов может быть устойчивость, а время терять нельзя.

Все антибактериальные средства можно условно поделить на 3 группы:

1. Препараты первого выбора . Применяются в легких ситуациях, когда, скорее всего, к ним не должно быть резистентности. К данной группе относятся аминогликозиды I поколения, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины I поколения.
2. Препараты второго выбора . Их назначают, когда ведется борьба с устойчивыми штаммами. Представители: аминогликозиды и цефалоспорины III и IV поколения, макролиды.
3. Препараты третьего выбора . Их еще называют резервными. Используются в крайних случаях, когда речь идет о тяжелейшем течении болезни или о полирезистентности. К ним относят карбапенемы.

Вводят лекарство преимущественно внутривенно в максимально допустимых дозах. Начинают со стартовых препаратов. Если в течение 48 часов клиническая картина не улучшается, антибиотик меняют на препараты второго выбора. При этом важно помнить, что борьба с грамотрицательной микрофлорой сопровождается выделением эндотоксина в кровь (продукт погибающих бактерий), и общее состояние ребенка может ухудшиться. Что касается недоношенных детей, им практически всегда лечение начинают с антибиотиков II группы выбора.

Лечение септического поражения непременно включает прием антибактериальных препаратов путем внутривенного введения

Лечение проходит в стационаре с пребыванием в отдельном боксе и постоянным наблюдением. Антибактериальный курс длится долго, как правило, не меньше 3-4 недель с периодичной сменой антибиотика. Отмена подобных препаратов оправдана, когда успешно провели санацию гнойных очагов, не наблюдается новых метастатических очагов воспаления, отсутствуют признаки системной воспалительной реакции, а малыш хорошо прибавляет в весе.

Профилактика дисбактериоза

При хорошем прогнозе полное восстановление всех органов и систем происходит ближе к 6-й неделе с момента начала медикаментозной терапии. Однако из-за длительного антибиотического воздействия параллельно назначаются препараты с пробиотическим, а также противогрибковым эффектом.

В неонатальном периоде из пробиотиков чаще всего применяют линекс, бифиформ беби и т. п. В качестве антимикотического препарата нередко используют флуконазол.

В такой сложный период жизни для новорожденного принципиально важно кормление грудью. Оно способствует быстрейшему укреплению иммунной системы. Если функция сосания ослаблена, сцеженное молоко вводят через зонд. В случае, когда грудного молока нет, для кормления подбирают высокоадаптированную смесь, в данном случае, желательно, содержащую бифидобактерии.

Укрепление внутренних сил организма необходимо, чтобы справиться с инфекцией. Для этих целей проводят иммунокоррекцию

Патогенетическая терапия

Задачей патогенетического лечения является подавление патологических механизмов развития болезни. Оно имеет несколько ключевых аспектов:

1. Иммунокоррекция . Поскольку маленькому ослабленному организму зачастую не хватает своих защитных сил, показано внутривенное введение иммуноглобулинов или интерферона человеческого лейкоцитарного. На сегодняшний день все больше говорят о целесообразности применения рекомбинантных интерферонов, полученных не из человеческой крови, а путем генной инженерии. По эффективности они ничем не уступают, зато в разы безопасней. Представитель данного ряда препаратов - виферон.
2. Детоксикация . Введение внутривенно глюкозо-солевых растворов или свежезамороженной плазмы позволяет «разбавить» концентрацию микробов в крови и снизить симптомы интоксикации. Активно практикуется кислородотерапия. Иногда внутрикапельно младенцу вводят аминокислотные «коктейли».
3. Противошоковая терапия . Септический шок требует безотлагательных действий, так как половина случаев заканчивается летальным исходом. Сначала проводят иммунокоррекцию. Таким образом снижают концентрацию провоспалительных цитокинов в кровеносной системе. Затем вводят глюкокортикоиды в малых дозах. В острый период заболевания ребенок помещается в специальный кювез с контролируемой температурой и влажностью, ежедневно мониторится концентрация гемоглобина и гематокрита в крови.
4. Восстановительный период . После того как исчезают признаки интоксикации, и налицо прогресс в лечении, ребенка помещают вместе с матерью в отдельную палату и начинают восстановительную терапию. По-прежнему актуально грудное вскармливание. Основной упор делается на устранение дисбиотических явлений и заселение кишечника полезной микрофлорой. Чтобы восстановить метаболические процессы, назначают ферментные препараты, поливитамины и аминокислоты. Важно восстановить внутриклеточную работу всех органов.

Прогнозы

Если отсутствует адекватное лечение, прогноз всегда неблагоприятный: смертельный исход. В случаях молниеносного развития септического шока смерть наступает на 4-5 день. Если септического шока не было или его получилось купировать, болезнь проходит в острой клинической форме на протяжении 2-х месяцев, и в 80% заканчивается выздоровлением.

Опасным периодом также является 3-4 неделя заболевания, когда нарастает полиорганная недостаточность.

При благоприятном течении заболевания острые симптомы интоксикации наблюдаются на протяжении первых двух недель, после чего они угасают, и потихоньку работа организма начинает восстанавливаться. Следует помнить, что резко антибиотикотерапию отменять нельзя, так как недостаточное ее проведение приведет к рецидиву.

Восстановительный период коварен очень ослабленным состоянием организма, вследствие чего повышается риск развития суперинфекции. Поэтому расслабляться нельзя на протяжении всего периода лечения.

Беременная женщина должна быть заинтересована в здоровье своего будущего ребенка, поэтому следует дисциплинированно посещать гинеколога и своевременно лечить любые очаги инфекции

Профилактика

Профилактика развития сепсиса у грудничков начинается еще с того момента, как женщина узнает, что беременна, и должна проводиться на протяжении всего неонатального периода. К мерам предосторожности относятся:

1. Своевременное посещение беременной женщиной участкового гинеколога, сдача всех необходимых анализов для выявления скрыто протекающих заболеваний.
2. Будущая мама должна следить за свои питанием, сделать его здоровым и сбалансированным, а также соблюдать гигиенические правила.
3. Если у беременной возникают очаги инфекции, купировать их нужно как можно быстрее. Роженицы, которые накануне переболели инфекционным заболеванием, например, ангиной или пиодермией, помещаются в изолированный родзал, а за новорожденным ведется особое наблюдение.
4. Персонал роддомов регулярно проверяется на носительство устойчивых форм стафилококков. Время от времени проводят бактериологическое исследование воздуха, инвентаря, постельного белья.
5. При рождении пуповину отрезают быстро, используя стерильные инструменты и перевязочный материал. Следят за правильным наложением скобок Роговина. Возможна обработка ультрафиолетом или окуривание для предупреждения возникновения инфекции. В дальнейшем в домашних условиях пупочную ранку обрабатывают, используя антисептики.
6. В качестве профилактики развития омфалита рекомендуется принятие новорожденным ванн со слабым раствором марганцовки.
7. Большое внимание уделяется дезинфекции помещений, в которых находятся роженицы и матери с новорожденными. В палате не должно находиться слишком много мамочек. Также помещения следует регулярно проветривать.
8. Предметы по уходу за роженицами и необходимый инвентарь стерилизуются.
9. Новорожденного изолируют, если у него была обнаружена стафилококковая инфекция даже в легкой форме.
10. Роддома поддерживают тесную связь с поликлиниками, что позволяет вовремя выявлять случаи инфицирования и предупреждать их эпидемическое развитие.

Итак, сепсис новорожденных - это опасное и серьезное заболевание, которое лечится исключительно в больничных условиях и может иметь тяжелые последствия, включая смертельный исход. Чтобы избежать подобных заражений, следует серьезно относиться к своему здоровью, особенно когда речь идет о беременной женщине, вести здоровый образ жизни и ответственно подходить к лечению, если инфекция каким-то образом проникла в организм.

Сепсис новорожденных – это тяжелый инфекционный процесс детей первых четырех недель жизни, который обусловлен внедрением в организм условно-патогенных микробов и развитием тяжелого ациклического инфекционного поражения всего организма. Основой развития сепсиса новорожденных является дисфункция иммунитета, преимущественно фагоцитарного его звена.

Пусковым толчком развития сепсиса новорожденных является гнойный очаг, из которого микроорганизмы попадают в кровоток больного из-за несостоятельной противоинфекционной защиты, это называется - бактериемия. Бактерии разносятся с кровотоком в другие органы. В связи с развитием системного воспалительного ответа, развивается полиорганная недостаточность, выраженные нарушениям системы гемостаза, повреждения микроциркуляторного русла. В 30-40% случаев сепсис новорожденных детей приводит к смерти.

Причины сепсиса новорожденных

Какой именно возбудитель вызовет сепсис новорожденных, будет зависеть от времени заражения, а также от места внедрения инфекции. Если это случилось в родах, вероятно, что причиной послужила условно-патогенная флора кишечника и половых органов матери. Заболевание в таком случае стартует в первые двое — трое суток после рождения.

Поздний сепсис новорожденных зачастую обусловлен стрептококками группы B, находившимися в родовом канале. Клебсиелла, энтеробактерии, стафилококки, серрации, синегнойная палочка, кишечная палочка являются частыми возбудителями сепсиса. Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. и другая грамотрицательная флора, могут вызывать сепсис у детей, уже попавших в реанимацию. Заражение происходит через медицинское оборудование, руки медицинских работников, венозные линии. Среди вирусов, способных вызвать сепсис новорожденных следует отметить и энтеровирусы. Кроме того, бывает сепсис грибковой этиологии. Зачастую отмечается смена преобладающего возбудителя за время заболевания ребенка или даже смешение флоры. Если входными воротами для микробов является пупочная ранка, сепсис чаще стафилококковой этиологии. Реже его причиной является кишечная палочка. Кожный сепсис новорожденных чаще вызывают стафилококки и стрептококки. Больничная флора проникает в организм ребенка через венозные катетеры, дренажи, интубационные трубки, катетеры для санации.

После родов новорожденный сталкивается с обилием микроорганизмов вокруг. Его кожа, слизистые оболочки, кишечник начинают заселяются микробами. Но не все же заболевают сепсисом. Обычно страдают дети, родившиеся ранее 37 недель гестации и маловесные дети. Мальчики заболевают чаще. Низкие баллы по шкале Апагр на пятой минуте тоже являются предрасполагающим фактором инфицирования. Не пролеченные вовремя материнские инфекции мочевыводящих путей, а также носительство стрептококка группы В повышают риск заболеть сепсисом их детям. Если у роженицы отмечалась лихорадка, воды излились раньше времени (особенно при ), и безводный промежуток составил больше 18 часов, то шанс реализации сепсиса у их детей повышен.

Симптомы и признаки сепсиса новорожденных

Независимо от формы сепсиса новорожденных, характерна выраженная тяжесть состояния ребенка. У доношенных детей чаще бывает лихорадка. Сепсис недоношенных детей, а также маловесных чаще сопровождается гипотермией. Кожа у детей бледная, с грязновато-серым колоритом. Черты лица ребенка заострены. Может рано начаться быстро прогрессирующая желтуха. Поведение ребенка изменяется. Он может быть как вялым и угнетенным, так и раздраженным, беспокойным. Иногда бывают судороги, некоторые дети впадают в кому. Характерна спонтанная кровоточивость слизистых, кровоточивость из мест забора крови. Учащенное или редкое дыхание, ослабление дыхания и хрипы говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности.

Увеличение или снижение ниже нормы ЧСС, падение артериального давления, отеки и указывают на нарастание . Почечная недостаточность проявляет себя выраженным снижением диуреза. При сепсисе дети плохо едят, у них вздувается живот, в желудке застаивается съеденная пища, могут быть частые срыгивания, рвота и . Также характерны для сепсиса выраженная венозная сеть на животе, увеличение селезенки. Иногда при сепсисе возникает парез кишечника. В стуле можно обнаружить различные примеси, такие как слизь или зелень.

Среди вторичных (метастатических) очагов сепсиса новорожденных детей чаще всего бывает гнойный , пневмония, энтероколит. Реже встречаются абсцессы почек и печени, артриты, медиастинит, кардит, пиелонефрит и другие.

Диагностика сепсиса новорожденных

На первом этапе диагностики сепсиса новорожденных детей необходимо выявить очаги инфекции. Бывает и так, что первичный очаг инфекции отсутствует в организме матери или в плаценте. Особенно это касается раннего сепсиса новорожденных. Тщательный сбор анамнеза у матери, изучение подробностей протекания родов, детальный осмотр ребенка, оценка динамики симптомов – обязательные этапы диагностики.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости поможет выявить пневмонию, кардит, энтероколит, перитонит. Спинномозговая пункция незаменима в диагностике менингита. Выявить или остеомиелит также поможет рентгенологическое исследование.

На втором этапе диагностики нужно оценить адекватность работы всех систем организма. Необходимо не только определить выраженность органной недостаточности, но и своевременно мониторировать жизненно важные показатели для своевременного лечения.

Одним из первых лабораторных исследований является развернутый анализ крови. , снижение или увеличение количества лейкоцитов и нейтрофилов, снижение тромбоцитов – являются важными критериями в диагностике сепсиса новорожденных.

Обязательно исследуются газы крови. Для сепсиса характерно снижение насыщения крови кислородом, дыхательный или смешанный .

Электрокардиографическое исследование сердца покажет электролитные нарушения. На УЗИ сердца характерно снижение сердечного выброса при развитии сердечной недостаточности.

Оценить работу почек можно по результатам анализов крови на мочевину и креатинин (при почечной недостаточности они повышаются). Необходимо тщательно оценивать количество выделенной мочи в течение суток.

Печеночную недостаточность можно диагностировать по результатам анализов на билирубин и трансаминазы.

Для исследования нарушений функций со стороны нервной системы применяется чаще всего нейросонография. Она дает возможность увидеть признаки отека мозга, гидроцефального синдрома, внутрижелудочковых кровоизлияний.

Нельзя обойтись без исследования коагулограммы, чтобы вовремя выявить нарушения системы гемостаза, которые угрожают жизни заболевшего ребенка.

Оценка системного воспалительного ответа (СВО) является третьим этапом диагностики. К его критериям относят температуру в подмышечной впадине (выше 37,5°С или ниже 36,2°С), изменения в общем анализе крови, увеличение С-реактивного белка в крови ребенка выше 6 мг/л, повышение прокальцитонина более 2 нг/мл а также повышение в крови уровня интерлейкина-8 больше, чем 100 пг/мл.

Если у ребенка первых трех суток жизни выявлено 3 и более признаков СВО, то можно заподозрить сепсис и немедленно начать лечение. У детей старше четырех суток жизни диагноз «сепсис» ставится при наличии не только трех признаков СВО. Необходимо выявить первичный инфекционный очаг, а так же нарушения функций хотя бы двух систем организма.

Очень важным этапом диагностики заболевания является микробиологическое исследование различных сред организма. Для этого берется посев крови, спинно-мозговой жидкости, отделяемого из очагов, аспирата из желудка и трахеи. Нужно помнить, что посев крови может дать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Необходимо забирать материал на исследование, соблюдая все правила, чтобы было меньше ошибок.

Лечение сепсиса новорожденных

Все формы сепсиса новорожденных детей лечатся в отделении реанимации или отделении патологии новорожденных.

Кормить заболевшего сепсисом ребенка рекомендуется грудным молоком. Если позволяет его состояние, то можно прикладывать ребенка к груди. Если сосание из груди требует больших усилий от ребенка, то стоит кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или мензурки. Когда ребенок не может сосать из-за своего состояния или слишком маленького гестационного возраста, то сцеженное грудное молоко вводят в желудок через зонд. Если материнского молока нет, то ребенка следует кормить молочными смесями. Они могут быть кисломолочными, низколактозными, безлактозными, обогащенными пребиотиками и другими компонентами. Смесь выбирается в зависимости от того, как ребенок усваивает питание, есть ли вздутие живота, нарушен ли стул. Недоношенных детей следует кормить специальными молочными смесями, которые содержат расщепленный белок для лучшего их усвоения.

В разгаре заболевания ребенка лучше поместить в кувез. Влажность в кувезе не ниже 60%, а температура не ниже 30°С являются важными составляющими правильного ухода за больным ребенком.

Непосредственно лечение сепсиса новорожденных детей идет одновременно в двух направлениях. Первое – это воздействие непосредственно на возбудителя, вызвавшего заболевание. А второе – коррекция нарушений функций всех органов, вовлеченных в процесс.

Как можно раньше назначается терапия антибиотиками. В зависимости от формы сепсиса новорожденных делается выбор в пользу того или другого препарата. До того момента, пока не выделен возбудитель, назначается тот антибиотик или их комбинация, которые будут наиболее эффективны в отношении предполагаемых микроорганизмов. Когда будет известен возбудитель, то антибиотик назначается более узкого спектра действия. Выбор делается в пользу лекарств, которые легко проникают в спинномозговую жидкость, в вещество мозга, а также в костную и легочную ткань. В приоритете стоят наименее токсичные для детей препараты. Предпочтительно вводить антибиотики внутривенно.

Чаще всего лечение начинается антибиотиками, относящимися к классу пенициллинов (Оксациллин, Ампициллин, Амоксиклав). Обычно их комбинируют с аминогликозидами, к которым относятся Гентамицин, Нетромицин, Амикацин. Также используют цефалоспорины. В случае неэффективности стартовых антибиотиков назначаются Ванкомицин, Меронем, Линезолид. Можно быть уверенным об эффективности проводимых мероприятий, если через двое суток от начала лечения ребенку стало лучше. При сохранении или нарастании выраженности симптомов СВО и органной недостаточности необходимо менять антибиотик.

Помимо антибиотиков при сепсисе новорожденных детей проводят терапию, направленную на коррекцию иммунитета, внутривенные вливания необходимого количества жидкости (глюкоза, соли, витамины), противошоковую терапию и восстановление нарушенных функций внутренних органов. Для коррекции иммунитета применяются человеческие иммуноглобулины (Пентаглобин). Значительно снижается смертность детей, получивших данное лечение. Особенно это значимо при сепсисе недоношенных детей, ведь иммунная система изначально ослаблена. Внутривенные вливания глюкозо-солевых растворов помогают восполнить недостаток жидкости, улучшить свойства крови. Если питание не усваивается через рот, приходится внутривенно вводить ребенку белки, жиры и углеводы, что называется парентеральным питанием.

Противошоковое лечение сепсиса новорожденных включает в себя терапию препаратами, поддерживающими артериальное давление на нормальном уровне (Допамин, Добутамин, Адреналин). Иногда приходится дополнять лечение гормональными препаратами (Гидрокортизон). Это увеличивает выживаемость заболевших детей. Чтобы скорригировать нарушения свертывающей системы крови, детям переливают свежезамороженную плазму. Она помогает восполнить недостаток факторов свертывания крови, который наблюдается при сепсисе.

Помимо терапии жизнеугрожающих состояний одновременно проводится лечение противогрибковыми средствами (Дюфлюкан), витаминотерапия, терапия интерферонами (Виферон).

Профилактика сепсиса новорожденных

Профилактика сепсиса новорожденных детей — это целый ряд мероприятий, которые направлены на предотвращение инфицирования ребенка, начиная с беременности. Подготовка к беременности, предупреждение абортов, обследование женщины до зачатия ребенка – все это будет способствовать тому, чтобы данная протекала без осложнений.

Тщательный мониторинг состояния беременной женщины, выявление бактерий в анализах мочи и инфекции мочевыводящих путей, носительства стрептококков группы В, своевременная санация очагов инфекции в организме матери позволяют снизить риск инфицирования новорожденного ребенка. Существуют рекомендации по введению антибактериальных препаратов роженицам – носительницам стрептококка группы В. Учитывая, что значительная доля заболевших детей родились недоношенными, необходимо всеми усилиями предупреждать рождение детей раньше срока.

Одной из самых сложных задач в отделениях реанимации новорожденных стоит борьба с внутрибольничными инфекциями. Для предотвращения заражения детей необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия в стационаре. Обучение медицинского персонала, правильная техника мытья рук, использование кожных антисептиков и одноразовых перчаток снизят риск передачи опасных микроорганизмов к ребенку. Следует поощрять пребывание ребенка вместе с матерью, выкладывание его на живот матери после родов для того, чтобы он обсеменялся материнской флорой с рождения, а не больничной. В реанимации следует привлекать мать ухаживать за ребенком, кормить его, использовать метод «кенгуру» для выхаживания недоношенных детей. Поощрение грудного вскармливания, помощь и обучение матерей навыкам кормления грудью с первых дней после родов способствуют нормальному становлению противоинфекционной защиты.

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Время инфицирования	Вероятный возбудитель
Антенатальный период	S. agalacticae Е. coli (редко)
Интранатальный период	S. agalacticae Е. coli S. aureus
Постнатальный период	S. aureus et epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага
Пупочная рана	S. aureus et epidermidis Е. coli
	К. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (при ИВЛ) Acinetobacter spp. (при ИВЛ)
Кишечник	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Брюшная полость (после хирургических вмешательств)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Анаэробы
Кожа, риноконъюнктивальная область	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Ротоглотка и носоглотка, среднее ухо	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli
Мочевые пути	E . coli и другие виды семейства Enterobacteriaceae Enterococcus spp .
Венозное русло (после применения внутривенного катетера)	S. aureus et epidermidis

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Характер иммунодефицита	Наиболее вероятные возбудители
Вторичные иммунные дисфункции, включая дисфункции при гестаци- онной незрелости	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Грибы рода Candida
Лекарственная иммуносупрессия	Цитомегаловирус Enterobacteriaceae spp . S . Aureus Грибы рода Aspergillus et Candida
Нейтропения	S. aureus E. coli Грибы рода Candida
	Оппортунистическая микрофлора (грибы, микобактерии, цитомегаловирус и т.д.)
Первичные иммунодефициты	Enterobacterioceae spp . S . aureus et epidermidis Гемолитические стрептококки группы A

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Локализация поражения	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Дыхательная система	Тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ с или без положительного давления в конце вьщоха (PEEP)	Ра02 <70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Изменения кислотно-основного состояния
	Олигурия, анурия, отёчный синдром
	Увеличение размеров печени, желтуха	Гипербилирубинемия (у новорождённых за счёт увеличения непрямой фракции). Повышение ACT, АЛТ, ЛДГ. Гипопротеинемия
Сердечнососудистая система	Тахикардия, гипотензия, расширение границ сердца, тенденция к брадикардии, необходимость гемодинамической поддержки	Изменение центрального венозного давления, давления заклинивания лёгочной артерии. Снижение фракции выброса. Снижение сердечного выброса
Система гемостаза	Кровотечения, некрозы	Тромбоцитопения. Удлинение протромбинового времени или АЧТВ. Признаки ДВС-синдрома
Желудочно- кишечный	Парез кишечника, рвота, срыгивания, нарушение характера стула, невозможность энтерального питания
Нервная система	Угнетение или возбуждение функций ЦНС, судороги	Повышение уровня белка в лик- воре при нормальном цитозе. Повышение давления ликвора

Окончание табл. 7-4

Эндокринная система	Надпочечниковая недостаточ ность, гипофункция щитовидной железы
Иммунная система	Спленомегалия, акцидентальная инволюция тимуса, нозокомиальная инфекция	Лейкоцитоз, лейкопения, лимфопения. Нейтрофильный индекс (НИ) >0,3.

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.