Синдром кишечной недостаточности. Острая кишечная непроходимость: причины, симптомы и лечение

Это сложная патология, при которой происходит абсолютное нарушение продвижения содержимого по кишечнику. Это не может не вызывать у больного невыносимых болей, вздутия живота и газообразования. Лечение должно быть максимально своевременным, для чего больному не удается избежать госпитализации с последующим проведением инфузионной терапии, а порой и хирургического вмешательства.

По масштабу распространенности кишечную непроходимость оценивают как частичную или полную. Кроме того, выделяют непроходимость в тонкой кишке (обычно и в двенадцатиперстной кишке в том числе) и в толстой кишке. И та, и другая могут быть полной и частичной.

Острая кишечная непроходимость обычно содержит в своей основе вполне выраженные этиологические факторы. Чаще всего причины возникновения острой кишечной непроходимости кроются в наличии спаек, грыжи или новообразований в брюшной полости. Среди менее распространенных, но всё же встречающихся причин:

• дивертикулит;
• обтурация инородным предметом (в том числе желчными камнями);
• завороты кишки;
• явление инвагинации (когда одна кишка внедрена в другую);
• копростаз или закупорка грыжи каловыми массами (развивается медленно и представляет собой то же наличие грыжи).

Что происходит при острой кишечной непроходимости? Выше места обтурации скапливается содержимое кишечника - это не только жидкость и пища, но и пищеварительные секреты, газы. Из-за их скопления происходит растяжение отрезка кишечника сверху и спадение снизу участка обтурации. Это отражается на секреторных и абсорбционных функциях слизистой оболочки кишечника, сама стенка отекает. Растяжение кишечника разрастается все более, из-за чего нарушается перистальтика и секреция кишечника. Все это в совокупности рискует спровоцировать дегидратацию и странгуляционную обструкцию, то есть обезвоживание и нарушение кровообращения. В процессе механической обструкции не задействован сосудистый компонент, но когда развивается странгуляционная (а это каждый четвертый случай тонкокишечной непроходимости), кровообращение нарушается вплоть до развития за 6 часов инфаркта и гангрены в поврежденном участке. При толстокишечной непроходимости странгуляция возникает редко, за исключением заворота.

Симптомы тонкокишечной непроходимости не заставляют себя долго ждать и развиваются вскоре от начала заболевания. Прежде всего, внимание привлекают боли спастического характера. Локализируются они в области пупка и в эпигастрии. Живот вздувается. Может развиться диарея. Больной ощущает приступы тошноты и рвоты. Характерной оказывается гиперактивная, высокочастотная перистальтика, периоды которой совпадают со спастическими приступами.

При развитии инфаркта живот становится болезненным и при аускультации перистальтические шумы не выслушиваются или они резко ослаблены.

В конечном итоге может развиться и шок, и олигурия, что оценивается как неблагоприятный симптом, поскольку имеет место либо странгуляция, либо запущенная обтурационная непроходимость.

Симптомы толстокишечной непроходимости не столь выражены, более постепенны. Вместо диареи развивается запор, постепенно вздувается живот. Может быть рвота, но редко и спустя несколько часов после появления других симптомов. Болевой синдром также сопровождается спазмами, но локализируется внизу. При физикальном обследовании вздутый живот покажет урчание, а болезненность при пальпации будет отсутствовать.

Общие симптомы выражены умеренно, а дефицит жидкости и электролитов при толстокишечной непроходимости минимален.

Как лечить острая кишечная недостаточность?

Пациенты при подозрении на кишечную обтурационную непроходимость должны быть подвержены немедленной госпитализации. Лечение острой кишечной непроходимости должно проводиться одновременно с диагностикой.

Хоть лечение острой кишечной недостаточности и входит в компетенцию хирурга и в преобладающем числе случаев требует хирургического вмешательства, консервативная терапия также уместна.

Метаболическая терапия назначается при тонко- и толстокишечной обтурационной непроходимости. Она предполагает:

• проведение назогастральной аспирации,
• внутривенное переливание жидкостей (0,9% физиологический раствор или лактатный раствор Рингера для восстановления внутрисосудистого объема),
• катетеризацию мочевого пузыря для контроля диуреза.

Переливание электролитов обычно происходит под контролем лабораторных показателей, хоть повторная рвота и провоцирует снижение Nа и К. При подозрениях на ишемию кишечника или инфаркт назначаются антибиотики.

Консервативная терапия оказывается эффективной в 85% случаев тонкокишечной непроходимости. В то же время такое же число толстокишечной непроходимости требует хирургического вмешательства:

• При обтурации двенадцатиперстной кишки выполняется резекция или паллиативная гастроеюностомия. Последней отдают предпочтение при лечении пациентов детского возраста, а также взрослых, у которых зона поражения не может быть иссечена.
• При полной обтурации тонкой кишки предпочтительно раннее выполнение лапаротомии. Эту операцию будет предложено отложить на несколько часов для восполнения водно-электролитного баланса и диуреза, если у больного отмечается дегидратация и олигурия.
• Если причина обтурации кроется в образовании желчных камней, назначается холецистэктомия.
• Обходные анастомозы или одномоментная резекция с наложением первичного анастомоза, хирургическое или эндоскопическое стентирование могут кратковременно улучшить течение заболевания при злокачественных новообразованиях, обтурирующих кишечник. Однако такое происхождение непроходимости не характеризуется благоприятным прогнозом.
• Если причина кишечной непроходимости заключается в копростазе, то возможно удастся устранить ее проведением клизм и пальцевым исследованием. Однако формирование одно- или многокомпонентных каловых камней (в том числе с барием или антацидами), вызывающих полную обтурацию обычно в сигмовидной кишке, потребует лапаротомии.
• При завороте слепой кишки с последующим развитием острой непроходимости требуется резекция вовлеченного участка. Затем формируется анастомоз или слепая кишка фиксируется в ее нормальном положении с цекостомией у ослабленных пациентов.
• При завороте сигмовидной кишки с помощью эндоскопа или длинной ректальной трубки часто можно вызвать декомпрессию петли, а резекцию и анастомоз назначают в отсроченном периоде, спустя несколько дней. Резекции избежать не удастся, поскольку высоковероятно наступление рецидива.

После любых хирургических вмешательств значение имеет профилактика рецидива обтурации, включая пластику грыж, удаление инородных тел и устранение спаек.

Альтернативой хирургическому вмешательству может быть простая интубация кишечника длинной кишечной трубкой. Это так называемая назогастральная интубация, которая применяется пациентам с признаками ранней послеоперационной обтурации или рецидивом обтурации из-за спаечного процесса. Ее в целом считают достаточно эффективной и уместной, в частности и при отсутствии абдоминальных симптомов.

С какими заболеваниями может быть связано

Острая кишечная непроходимость не случается спонтанно, а обычно имеет в своей основе другие, первичные по отношению к ней, заболевания пищеварительного тракта. Часто эти причины обуславливают обтурацию в отдельных отсеках пищеварительного тракта:

• в толстой кишке
• новообразования около селезенки или в сигмовидной кишке;
• заворот сигмовидной кишки;
• заворот слепой кишки;
• копростаз;
• в двенадцатиперстной кишке
• рак двенадцатиперстной кишки;
• рак головки поджелудочной железы;
• атрезия пищевода;
• в тонкой и подвздошной кишке
• дивертикул Меккеля;
• аскаридная инвазия;
• заворот или мальротация кишечника;
• грыжи, спайки пищевода;
• обтурация инородным телом;
• мекониевая непроходимость.

Осложнением кишечной непроходимости становятся нарушения кровообращения в поврежденном участке кишечника, что в отдельных случаях может спровоцировать инфаркт и гангрену здесь. Возможны и перфоративные процессы. Они наиболее вероятны в ишемизированном участке кишки или при сильнейшем ее растяжении (более 13 см в диаметре). Кроме того, на участке обтурации может произойти перфорация опухоли или дивертикула.

Лечение острой кишечной недостаточности в домашних условиях

Лечение острой кишечной непроходимости в домашних условиях не проводится. Пациент с подозрениями на данную патологию госпитализируется, после чего проводятся и диагностические, и терапевтические процедуры. С высокой долей вероятности не удастся избежать хирургического вмешательства.

Какими препаратами лечить острая кишечная недостаточность?

Медикаментозное лечение острой кишечной непроходимости уступает по своей эффективности хирургическому вмешательству. Однако в до- или послеоперационном этапе могут быть уместны антибиотики (цефалоспорины 3-го поколения, например, цефотетан по 2 г внутривенно). Также в рамках метаболической терапии назначаются растворы электролитов. Любые фармацевтические препараты назначает лечащий врач, определяет дозировку и длительность курса в зависимости от особенностей конкретного заболевания.

Лечение острой кишечной недостаточности народными методами

Применение народных средств для лечения острой кишечной непроходимости настоятельно не рекомендуется проводить, поскольку патология эта развивается стремительно, а лечится преимущественно хирургическим путем. Эксперименты со средствами народной медицины могут отнять драгоценное время и лишь усугубить симптоматику. Положительный эффект они не окажут.

Лечение острой кишечной недостаточности во время беременности

Развития острой кишечной непроходимости в период беременности необходимо старательно избегать, для чего женщина должна следить за состоянием своей пищеварительной системы, рационом питания, своевременным устранением располагающих к болезни факторов. Если же заболевания избежать не удалось, то лечение проводится в соответствии с общей стратегией. Не рекомендуется медлить в проведением хирургического вмешательства, особое внимание следует уделить восстановлению водно-электролитного режима, применению фармацевтических средств. Все это находится в компетенции лечащего врача, осведомленного о положении пациентки.

К каким докторам обращаться, если у Вас острая кишечная недостаточность

Диагностика острой кишечной непроходимости проводится обычно после госпитализации. При подтверждении диагноза в срочном порядке назначается терапия острого состояния.

Для диагностики необходимо:

• рентгенография в положении на спине и в вертикальном положении визуализирует
• ряд раздутых петель тонкой кишки при тонкокишечной непроходимости или при непроходимости правого фланга толстой кишки;
• горизонтальные уровни жидкости в петлях кишечника могут быть выявлены при вертикальном положении пациента или при паралитической кишечной непроходимости;
• при толстокишечной непроходимости рентгенография брюшной полости выявляет расширение толстой кишки проксимальнее зоны обструкции;
• при завороте слепой кишки может определяться большой газовый пузырь, занимающий середину брюшной полости или левый верхний квадрант живота;
• при завороте слепой и сигмовидной кишки с помощью рентгеноконтрастной клизмы можно визуализировать деформированную зону обтурации в виде участка закручивания;
• диагностическая лапаротомия - позволяет окончательно диагностировать странгуляцию;
• колоноскопия с целью декомпрессии сигмовидной кишки при завороте, однако процедура редко эффективна при завороте слепой кишки;
• полное последовательное клинико-лабораторное обследование - общий анализ крови и биохимический анализ, в т.ч. уровни лактата.

Измененная инфарктом кишка может создавать эффект объемного образования на рентгенограмме. Газ в стенке кишки (пневматоз кишечной стенки) указывает на гангрену.

Одной из проблем в лечении пациентов после хирургического вмешательства на органах брюшной полости является профилактика и восстановление нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. Своевременная эвакуация продуктов метаболизма, токсических веществ, остатков непереваренной пищи и др. способствует сохранению постоянства внутренней среды, предотвращает развитие эндотоксикоза и септических осложнений. К сожалению, задержка отхождения газов и стула на несколько суток являются признанной «нормой» течения послеоперационного периода.

Причинами развития кишечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде могут быть:
- высокая травматичность хирургического вмешательства;
- продолжительная ишемия и гипоксия стенок желудка и кишечника;
- развитие тормозящего кишечник рефлекса, реализующегося через вегетативную нервную систему, в условиях длительно сохраняющейся после операции мощной рефлексогенной зоны;
- негативное влияние на моторику некоторых медикаментов (наркотических аналгетиков), медиаторов, гормонов, как местного так и общего действия, электролитов (гипокалиемия), эндотоксинов и др. биологически активных веществ.

Не имеет никаких оснований и является глубоким заблуждением мнение многих хирургов и реаниматологов, что ранняя стимуляция кишечника противопоказана у пациентов после операций на желудке и кишечнике. Нарушения микроциркуляции и атония кишечника и является причиной кишечной недостаточности на фоне энтерита. Помимо развития стрессовых язв и транслокации это приводит и к несостоятельности анастомозов - ишемизированный, отечный и «валяющийся» - раздутый кишечник не способен к заживлению! Достаточно глупо связывать перистальтику с несостоятельностью анастамоза - амплитуда перистальтических волн редко превышает 0,5см, но в сознании некоторых врачей эта амплитуда такова, что разрывает анастомоз, т.е. составляет не менее 10-20см. Необходимо знать патофизиологические механизмы и реально представлять, что при отсутствии перистальтики - пассажа содержимого, начинается застой - заполнение кишечника гниющей и газообразующей жидкостью, которая раздувает кишечник и «рвет» анастомозы. Именно поэтому необходима ранняя стимуляция моторной функции кишечника - с первых часов после операции.

Современные способы профилактики и лечения послеоперационной кишечной недостаточности:
1. Блокада рефлексогенных зон, ноцицептивной импульсации. Методом выбора является эпидуральная аналгезия (блокада). Продленная эпидуральная блокада наиболее полно выключает поступление патологической импульсации с зоны выполненной операции, выключает негативное влияние симпатической иннервации и не влияет на парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
2. Применение ненаркотических аналгетиков в сочетании с спазмолитиками (Но-шпы (дротаверина гидрохлорид) или папаверина) направлено на ликвидацию высокого тонического состояния гладких мышц кишечной трубки. Доказано, что введение в течение 2 суток после операции 2% раствора Но-шпы по 2,0 мл каждые 6 часов ведет к снятию спазма толстой кишки, быстрому восстановлению перистальтики, что может быть альтернативой эпидуральному блоку.
3. Метоклопрамид (церукал, реглан) расслабляет преимущественно дистальные отделы желудка, способствует его опорожнению путем центральной блокады допаминовых рецепторов. Вводят по 2 мл 0,5% раствора каждые 8 часов в первые 2 суток с целью восстановления эвакуации из желудка.
4. Парентеральное введение медикаментов антихолинэстеразного (прозерин, неостигмин) или холиномиметического действия (ацеклидин, убретид, калимин) в небольших дозах в первые 2 суток с целью восстановления моторики тонкого кишечника. Введение больших доз холиномиметиков приведет к усилению перистальтики только тонкой кишки и повышению тонуса/спазма толстой, к истощению энергетических запасов ЖКТ и прогрессированию пареза кишечника.
5. Мероприятия по терапии и профилактике гипоксии: нормализация функции внешнего дыхания, устранение ишемии, анемии - вплоть до продленной ИВЛ, баротерапии.
6. Коррекция водно-электролитного обмена (калий плазмы поддерживать на верхней границе нормы). Учитывая задержку воды и накопление ее в зоне хирургического вмешательства суточный объем инфузионной терапии в первые 48 часов назначают из расчета не более 40 мл/кг массы пациента. Необходим четкий контроль водного баланса с учетом всех потерь - его необходимо поддерживать на нулевом уровне.
7. Коррекция гипопротеинемии альбумином. Рутинное применение синтетических коллоидов противопоказано, т.к. они способны накапливаться в интерстиции и поддерживать отек кишечника.
8. Постоянное дренирование верхних и нижних отделов ЖКТ.
9. Раннее энтеральное или зондовое питание. При нахождении зонда в желудке или тонкой кишке можно начинать введение изотонических растворов через 6-8-12 часов после плановых операций (восстановление всасывающей функции тонкой кишки обычно совпадает с появлением перистальтических шумов).
10. Эффективным методом профилактики послеоперационного пареза кишечника является энтеросорбция. Энтеросорбция (ЭС) - метод, основанный на связывании и выведении из желудочно-кишечного тракта с лечебной или профилактической целью эндогенных и экзогенных веществ, надмолекулярных структур и клеток.

Недостаточность легкой степени проявляется запорами, чаще спастическими или дискинетическими.
Выраженная двигательная недостаточность имеет место при хронической кишечной непроходимости, полная недостаточность-при полной острой кишечной непроходимости.
Соответствующая симптоматология, рассматриваемая в следующих специальных главах, в основном легко объясняется сравнительно простым нарушением двигательной или опоражнивающей (эвакуаторной) функции кишечника.
Следует заметить, что, как и в желудке, а в значительной степени и в бронхиальном дереве и в сердечно-сосудистой системе, наибольшее число субъективно тягостных, часто бурно возникающих ощущений вызывает именно двигательная недостаточность или нарушение проходимости трубок. Так, рак толстого кишечника часто начинает выявляться клинически только со времени возникновения частичной непроходимости: тягостны толстокишечные язвенные процессы, сопровождающиеся резкими спазмами, тенозмами, слизистая колика и т. д.
Необходимо помнить и о том, что в синдроме полной двигательной недостаточности большое значение имеет нарушение всасывания соответственно растяжению содержимым застойных петель кишок с образованием множественных уровней жидкости на рентгенограмме и т. д. Всасывание страдает, повидимому, от нарушения сложной функции стенки кишечника, особенно понятного при ишемии и ее тяжелых воспалительно-некротических изменениях. Таким образом, симптоматология острой кишечной непроходимости в значительной степени обусловлена, наряду с нервнорефлекторными влияниями, обезвоживанием и обессоливанием тканей и крови, последнее имеет место не вследствие потери воды и соли со рвотой (позже и это имеет место) или с калом, а вследствие внутри-кишечной потери из-за скопления воды и соли в растянутом кишечнике; правда, небезразлично и само растяжение кишечных петель, поскольку отсасывание жидкости тонкокишечным зондом, наряду с другими мероприятиями, значительно улучшает состояние больных.
Целесообразно коснуться здесь и вопроса о кишечных токсинах и кишечном самоотравлении.
При тяжелых кишечных инфекциях, особенно дизентерии, образование токсинов совершенно несомненно, причем толстый кишечник повреждается и при введении токсина в кровь, следовательно, специфическое токсино-образование определяет или усиливает и самую кишечную локализацию микробов, и выраженность анатомических поражений кишечника. При кишечной непроходимости образование специфических токсинов, повидимому, не имеет ведущего значения. Также преувеличено, очевидно, мнение старых клиницистов о значении кишечного самоотравления при хронических запорах. Как сказано выше, в нижнем отрезке толстой кишки питательный субстрат для микробов и их жизнедеятельность минимальны. Фенолурия-повышенное выделение с мочой фенолов-показатель высокой тонкокишечной непроходимости, где еще много белковой среды для кишечного гниения.

{module директ4}

Левосторонние или привычные прямокишечные запоры вызывают многочисленные жалобы, подавленное настроение и т. д., главным образом из-за переоценки больными тяжести этого состояния. В происхождении этих жалоб, как и самых запоров, имеют основное значение нервные кортико-висцеральные взаимосвязи. Конечно, преимущественно мясное избыточное питание ведет и к запорам, и к огромному накоплению кишечной палочки, и в отдельных случаях к кишечному токсинообразованию.
Помимо рассмотренной выше двигательной, перистальтической недостаточности кишечника, можно говорить о недостаточности тонуса или топической функции кишечной стенки главным образом в случаях атонии кишечника, подобно тому, как в желудке, помимо недостаточности перистальтики и эвакуации, различают недостаточность перистолы или охватывающей функции желудочной стенки.
Атония кишечника как таковая редко имеет место и недостаточно изучена. Так называемые атонические запоры в понимании практического врача-это главным образом дискинетические или преимущественно спастические запоры.

Повидимому, преимущественной недостаточности тонуса кишечной стенки обязаны своим происхождением следующие синдромы.

1. Доликохолия (megacolon) у взрослых встречается почти исключительно как приобретенное заболевание с постоянным поражением также нервного прибора кишечника, нередко под влиянием авитаминоза В,. При этом первичным условием расширения и удлинения кишечника следует принять дискинезию-нераскрываемость жомов-по аналогии с патогенезом так называемого идиопатического расширения пищевода.
2. Энтероптоз. Патогенез опущения, провисания кишечника остается неокончательно выясненным. Предполагали слабость связок подвешивающего аппарата, растяжение брюшной стенки, ее мускулатуры, иногда во время беременности. Повидимому, имеет значение понижение тонуса ряда мышечных структур, особенно кишечной стенки, и в поперечном, и в продольном направлении. Физическая работа не способствует, а противодействует развитию энтероптоза.
3. Паралитическая непроходимость кишечника, особенно при перитоните, с сосудисто-мышечной недостаточностью, характерной, в частности, для сосудисто-ишемического поражения кишечника (при перитоните, мезентериальной непроходимости и т. д.).

Метеоризм в клинике-чаще следствие нарушения всасывания, продвижения содержимого кишечника и повышенного газообразования.

p>В.С. Савельев, В.А. Петухов, А.В. Каралкин, Д.А. Сон, П.В. Подачин,
К.В. Романенко, В.В. Иванов
Кафедра факультетской хирургии РГМУ, Первая Градская больница, Москва

Пациенты с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости всегда относились к категории трудных. Главным образом это связано с синдромом кишечной недостаточности (СКН), развивающимся при многих заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз и др.) и обуславливающим до сих пор высокую летальность в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями. Хирургическая операция хотя и остается главным этапом лечения, но не всегда способна спасти больного.
Это в определенной степени можно объяснить тем, что СКН формируется задолго до операции и включает в себя нарушение двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника. Парез кишечника и нарушения транзита кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки и способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при СКН становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы .
Лечение СКН независимо от обусловившей его патологии направлено в первую очередь на активную санацию и удаление токсических продуктов из просвета кишечника . С учетом патогенеза СКН абсолютным показанием является дренирование всей тонкой кишки с целью удаления кишечного содержимого, снижения внутрипросветного давления для обеспечения восстановления процессов кровообращения в кишечной стенке, нормализации его моторной и метаболической функций и, главное, снижения портальной и системной эндотоксемии .
Есть основание полагать, что дополнительное использование сорбентов положительно сказывается на этих процессах. К сожалению, известные энтеросорбенты имеют низкую сорбционную емкость, не способны поглощать токсичную желчь, играющую важную роль в поддержании «порочного эндотоксинового круга», плохо эвакуируются по назоинтестинальному зонду (НИЗ). Кроме того, неизвестно, купируется ли СКН полностью после удаления НИЗ и восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и какие метаболические последствия эндотоксемии сохраняются у пациентов после выписки из стационара.
Целью данного исследования явилась оценка результатов применения нового метода лечения синдрома кишечной недостаточности.

Материал и методы исследования
Обследованы 44 пациента в возрасте от 15 до 90 лет с СКН, развившимся вследствие острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Всем им после лапаротомии была выполнена назоинтестинальная интубация: 23 пациентам (1 группа) проведена энтеросорбция (ЭС) жидкой формой микропектиновой эмульсии (МПЭ) ФИШант-С® (Пента Мед, Россия, разрешение МЗ РФ № 005469); 21 пациенту (2 группа, контрольная) ЭС не использовалась. Распределение пациентов в обеих группах по возрасту, полу и причине СКН представлено в табл. 1.
У пациентов обеих групп исследовалось содержание эндотоксина (ЭТ) в плазме крови, перитонеальном выпоте и содержимом кишечника в исходе (во время лапаротомии), через 3, 6, 9, 12, 24 и 48 часов после операции с помощью LAL-теста . Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции контролировалась методом электрогастроэнтерографии с помощью гастроэнтеромонитора «ГЭМ-01» (НПО «Исток»), данные обрабатывались по программе с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и Вейвлет .
В зависимости от объема аспирированного из кишечника во время операции содержимого количество необходимого для однократного введения энтеросорбента рассчитывалось как частное от деления произведения объёма отделяемого по зонду за три часа содержимого и максимальной концентрации ЭТ в кишечном содержимом на сорбционную ёмкость энтеросорбента.
По результатам этих расчетов была построена кривая для практического определения однократной дозы (объема) вводимого каждые три часа МПЭ ФИШант-С® (рис. 1) и разработаны основные параметры ЭС: каждые три часа вводилась расчетная доза ФИШант-С®, назоинтестинальный зонд пережимался зажимом на один час, далее зажим снимался и осуществлялся свободный отток кишечного отделяемого вместе с сорбентом.
У пациентов первой группы накануне выписки из стационара исследованы желчесинтетическая и желчеэкскреторная функции печени методом гепатобилисцинтиграфии. Оценивались время полувыведения (Т1/2) радиофармпрепарата из печени, время его поступления в двенадцатиперстную кишку и моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря. Функции ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени и печеночный кровоток были изучены методом динамической сцинтиграфии печени. Функциональное состояние купферовских клеток оценивали по времени максимального захвата радиофармпрепарата клетками РЭС печени. Структурный и метаболический дисбаланс микробиоценоза толстой кишки был исследован в Московском НИИ микробиологии и эпидемиологии им. Г.Н. Габричевского методом газожидкостной хроматографии, определялись уровни и спектры летучих жирных кислот в фекалиях (биохимическое исследование).

Результаты и их обсуждение
Изменение концентрации ЭТ в исследованных средах при лечении СКН представлено в табл. 2. Концентрация ЭТ в плазме крови уже через три часа уменьшилась вдвое, далее вплоть до 12 часов лечения также происходило ее снижение (рис. 2). Этот временной отрезок (12 часов) следует считать наиболее важным сроком в лечении СКН по следующим причинам.
В первые 12 часов, согласно данным литературы, разворачиваются основные патобиохимические процессы, инициирующие поступление в кровоток многочисленных медиаторов патологических, часто необратимых, процессов . Иными словами, наиболее интенсивные мероприятия по предупреждению развития абдоминального сепсиса и инфекционно-токсического шока следует проводить в первые часы после операции. В эти сроки у большинства пациентов, получавших ЭС, происходила стабилизация наиболее важных жизнеобеспечивающих систем организма и восстанавливалась моторика кишечника. Кроме того, в первые 12 часов после ЭС нами были получены наиболее значимые с клинической практической точки зрения корреляции показателей содержания ЭТ в различных объектах исследования с объективными критериями (результаты представлены ниже).
Схожая динамика была обнаружена при исследовании содержания ЭТ в перитонеальном выпоте (табл. 2, рис. 3). Через 9 часов его концентрация снижалась в 2,2 раза, и отмечено дальнейшее его уменьшение вплоть до 48 часов наблюдения, но, в отличие от первых 12 часов энтеросорбции, дальнейшая динамика не была столь существенной.
Необходимо отметить, что уменьшение концентрации ЭТ сопровождалось уменьшением общего количества выпота в брюшной полости, объем которого через 12 часов больше не нарастал и составлял 20-25 мл в сутки.
Достоверное снижение ЭТ в перитонеальном выпоте является важным доказательством стабилизации СКН, созданием благоприятных условий для восстановления химусного транзита и перистальтики .
В контрольной группе пациентов содержание ЭТ в перитонеальном выпоте за весь срок наблюдения мало изменялось и снизилось лишь на 20 % по сравнению с исходными значениями, при этом даже в момент удаления дренажа из брюшной полости (3-5-е сутки) его концентрация составляла 1,7-1,5 Ед/мл, а количество перитонеального выпота в два-три раза превышало таковое по сравнению с пациентами первой группы.
При исследовании кишечного содержимого при СКН выявлено следующее. Объем удаляемого во время операции через назоинтестинальный зонд содержимого в первой группе составил 2,3 ± 0,5 л, в контрольной группе 2,1 ± 0,4 л (р > 0,05). Концентрация ЭТ в кишечном содержимом в исходе была одинаковой (табл. 2, рис. 4): 9,6 ± 1,2 Ед/мл в первой и 9,5 ± 1,5 Ед/мл в контрольной группах.
У пациентов первой группы уже в первые три часа концентрация ЭТ в кишечном содержимом уменьшилась на 61 %, т. е. ЭС с использованием МПЭ ФИШант-С® наиболее эффективна в первые три часа. В дальнейшем концентрация ЭТ в содержимом также уменьшалась, но менее интенсивно: через 6 часов – еще на 11,5 % (72,9 %), через 9 часов – почти на 80 %. Вторые сутки энтеросорбции практически не изменяли содержание ЭТ в химусе.
В контрольной группе пациентов при адекватном оттоке содержимого из кишечника через назоинтестинальный зонд в первые 12 часов концентрация ЭТ практически не изменялась. Через 12 часов этот показатель уменьшился на 20 % и лишь через двое суток на 44 %. Этот срок (48 часов) совпадал с появлением первых признаков перистальтической активности кишечника у части пациентов контрольной группы (36 ± 6 часов). Отметим, что у пациентов первой группы на фоне энтеросорбции моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта восстанавливалась в три раза быстрее – через 10,9 ± 2 часа (р Сроки восстановления моторики кишки у пациентов с СКН положительно отразились на длительности назоинтестинальной интубации. При энтеросорбции зонд удалялся через 2,5 ± 0,4 суток, а у пациентов контрольной группы через 5,2 ± 1,6 суток (р Детальный анализ корреляционных взаимосвязей концентрации ЭТ в крови, в выпоте и в кишечном содержимом с данными мониторинга электрической активности желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции доказал необходимость интенсивной элиминации ЭТ из просвета кишечника в первые 12 часов после операции.
Положительный эффект энтеросорбции при СКН во многом объясняется особенностями сорбента. Микроэмульсия ФИШант-С® – абсолютно нейтральный с точки зрения влияния на метаболизм, не всасывающийся во время транзита по желудочно-кишечному тракту, не вступающий в химические взаимодействия и не образующий новых токсичных для организма химических соединений препарат. В его структуре присутствуют пребиотические компоненты (пектин и агар-агар) и белое масло – абсолютно инертный с химической точки зрения продукт. Оно находится внутри пектин-агаровой капсулы, активно транспортирующей желчные кислоты внутрь, идеально растворяет их. Токсичные желчные кислоты, растворенные в масле, сорбируются микроэмульсией ФИШант-С® и выводятся по назоинтестинальному зонду из кишечника.
МПЭ ФИШант-С® обладает еще одним необычным для энтеросорбентов свойством. Смешиваясь с химусом и покрывая слизистую оболочку тонкой пленкой, уменьшает всасывание ЭТ.
Таким образом, энтеросорбция при СКН с помощью жидкой микроэмульсии ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника. Важным и принципиальным отличием микроэмульсии ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
Задачей второй части исследования была оценка изменений концентрации ЭТ в плазме крови и содержимом кишечника (в кале) после завершения необходимой при СКН рациональной антибактериальной терапии у пациентов первой группы. Данные представлены на рис. 5 и 6. Снизившиеся на 67 % к моменту извлечения НИЗ по сравнению с исходными значениями концентрации ЭТ в плазме крови через 7-10 суток повысились на 44 % и в 4,7 раза превышали нормальные значения (р Логичным негативным исходом подобного повышения ЭТ в исследованных средах является сохранение патофизиологических условий для СКН, но не в «острой» фазе, как принято считать при абдоминальной катастрофе, а в «хронической», т. е. менее агрессивной дисметаболической форме. Результатом такого хронического течения СКН является не сепсис и полиорганная недостаточность, свойственные острой фазе СКН, а развитие хронической патологии, в первую очередь липидного дистресс-синдрома.
Доказательством справедливости этого предположения являются данные нашего исследования, проведенного 15 лет назад у пациентов с панкреатогенным перитонитом . Напомним, что из 34 выписанных после операции пациентов в течение 4-10 лет от различных сердечно-сосудистых заболеваний умер 21 больной (62 %). При обследовании пациентов молодого возраста (до 45 лет) установлено, что у 8 из них (73 %) имеется ишемическая болезнь сердца (один перенес инфаркт миокарда), один пациент (9,1 %) перенес острое нарушение мозгового кровообращения, у 8 (73 %) имеется гипертоническая болезнь, а у 7-ми (64 %) – облитерирующий атеросклероз.
Наиболее важным биохимическим маркером у этих пациентов при выписке из стационара была крайне низкая (на 53 %) концентрация липопротеидов высокой плотности, рассматриваемая в классическом понимании в виде важного антиатерогенного фактора .
Согласно имеющимся на сегодняшний день научным сведениям, этот факт можно рассматривать с других позиций, а именно с точки зрения эндотоксемии. Липопротеиды высокой плотности относят к наиболее важным эндотоксинсвязывающим элементам крови , а их низкие значения в вышеприведенном исследовании – веское доказательство сохраняющейся эндотоксемии в ближайшем послеоперационном периоде.
Эти данные послужили главным поводом для изучения у больных с СКН причин развития и прогрессирования заболеваний, включенных в 1988 г. в липидный дистресс-синдром . Для этого выполнены исследования липидов плазмы крови, гепатобилисцинтиграфия и оценены показатели активности РЭС печени при выписке пациентов с СКН из стационара (табл. 4).
Показатели липидного обмена в целом были характерными для дислипопротеидемии, при этом незначительно изменены абсолютные плазменные концентрации холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, антиатерогенный потенциал был на 54,8 % (p Значительные изменения установлены при исследовании показателей радионуклидной гепатобилисцинтиграфии: синтез желчи гепатоцитами и транспорт желчи из печени были замедлены соответственно на 57 и 43 % (p При сцинтиграфии печени на фоне перераспределения фракций портального кровотока выявлена депрессия клеток ретикулоэндотелиальной системы печени, их активность была снижена на 77 % (p При исследовании корреляционных связей этих показателей с концентрациями ЭТ в плазме крови и кале обнаружена высокая отрицательная взаимосвязь с концентрацией липопротеидов высокой плотности (rкрови = -0,78, rкала = -0,76), положительная с показателями, характеризующими желчесекреторную (Тмакс) (rкрови = +0,59, rкала = +0,67) и желчеэкскреторную функцию гепатоцитов (Т12) (rкрови = +0,84, rкала = +0,71), а также с величиной, характеризующей активность купферовских клеток печени (rкрови = +0,54, rкала = +0,74).
Продолжение после удаления НИЗ крайне необходимой для пациента при СКН антибактериальной терапии существенным образом отражалось на микробиоценозе толстой кишки (табл. 4). При выписке пациентов, оперированных по поводу различных ургентных хирургических заболеваний, имелся выраженный дисбиоз толстой кишки, выражающийся в понижении общего уровня летучих жирных кислот и повышении анаэробного индекса, характерных для угнетения активности резидентной микрофлоры кишечника.
Полученные данные позволяют заключить, что нарушения функции печени после хирургического лечения СКН являются прямым следствием нарушенного симбиоза в системе «микробиота-хозяин» в результате исходных и сохраняющихся после операции нарушений, порождающих взаимную агрессию микробиоты и «хозяина». Побеждает в этом «метаболическом поединке» микробиота при помощи активации «ударного» ферментативного аппарата бактерий и высвобождения ЭТ. Формирующиеся новые либо сохраняющиеся старые повреждения эпителия илеоцекального отдела кишечника нарушают цикл энтерогепатической циркуляции желчных кислот, в значительной мере изменяя их метаболизм. Эти изменения метаболизма желчных кислот становятся важным патогенетическим звеном липидного дистресс-синдрома .
Таким образом, в СКН при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости можно выделить две фазы. Первая стартует в начале заболевания и характеризуется эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника, субъективного и объективного улучшения состояния пациента. Она характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени и условиями для формирования и прогрессирования липидного дистресс-синдрома .
Для лечения СКН во второй фазе нами был разработан специальный комплекс, в основу которого положены принципы лечения ЛДС – восстановление циклов энтерогепатической циркуляции желчных кислот, сорбция эндотоксинов, нормализация метаболических функций печени и коррекция дисбиоза кишечника.
После удаления НИЗ пациентам назначаются пастообразная форма энтеросорбента ФИШант-С®, обладающая хорошими вкусовыми качествами, по 100 г один раз в сутки, пробиотик Хилак форте по 40-60 капель на 100 мл воды три раза в сутки, растительное гепатопротекторное средство гепабене по 1-2 капсулы три раза в сутки и водорастворимый сбор сухих экстрактов лекарственных растений детоксикал по 2,5 г (1 пакетик) три раза в сутки.
Обоснованием подобного выбора препаратов для лечения второй фазы СКН было следующее. Микроэмульсия ФИШант-С® обладает наибольшей сорбционной способностью по отношению к эндотоксину грамотрицательной микрофлоры по сравнению со многими рыночными энтеросорбентами (табл. 5). Препарат восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, осуществляет сорбцию эндотоксина из желчи (напомним, что этого не происходит при использовании других энтеросорбентов), устраняет вторичный дефицит панкреатических ферментов, восстанавливая их активность, гомеостазирует химус, создавая благоприятные условия нормализации моторики кишечника и пищеварения.
Использование гепабене позволяет увеличить холерез за счет независимой от количества синтезируемых желчных кислот фракции, активизировать синтез эндогенного холецистокинина и секретина, что в результате увеличения секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, снижению нейрогенного тонуса сфинктера Одди, обеспечивая большее поступление желчи в кишечник и создавая все метаболические условия для восстановления механизма энтерогепатической циркуляции желчных кислот и пищеварения.
Водорастворимое гепатопротекторное средство детоксикал (НПП «Салута») назначается сразу после удаления НИЗ. Оно представляет собой сухие экстракты лекарственных растений: бессмертника песчаного, горца птичьего (спорыша), зверобоя, толокнянки, корня солодки, листьев крапивы, брусники, капусты белокочанной, плодов расторопши.
Хилак форте – стерильный концентрат продуктов жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов – синбионтов тонкой и толстой кишок, образующих молочную кислоту, аминокислоты, лактозу, короткоцепочечные жирные кислоты, содержит важные метаболические продукты лактобацилл, кишечной палочки и молочную кислоту. Препарат создает оптимальный рН кишечника, оказывает положительное действие при любом патологическом состоянии микрофлоры кишки, совместим с приемом антибиотиков, способствует быстрому восстановлению индигенной флоры, а также поддержанию физиологической функции слизистой оболочки.
После выписки пациентов из стационара на амбулаторное лечение схема терапии СКН модифицируется: энтеросорбент ФИШант-С® принимается один раз в неделю по 200 г в течение двух-трех месяцев, доза Хилак форте уменьшается до 15-20 капель – три раза в сутки в течение 6 недель, гепабене по одной капсуле два-три раза в сутки – 6-8 недель.
Результаты лечения второй фазы СКН при различных заболеваниях органов брюшной полости будут представлены в отдельном сообщении.

Выводы
1. Энтеросорбция при СКН с помощью МПЭ ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника.
2. Важным и принципиальным отличием МПЭ ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
3. В течение СКН при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости необходимо выделять две фазы. Первая характеризуется выраженной эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника и характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени.
4. Для купирования второй фазы СКН и профилактики прогрессирования липидного дистресс-синдрома необходимо в течение двух-четырех месяцев после удаления НИЗ продолжать энтеросорбцию, восстанавливать микробиоценоз толстой кишки и нормализовывать нарушенные метаболические функции печени.

Литература
1. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры // Рос. хим. журнал. 1994. Т. 38. № 6. С. 66-68.
2. Белокуров Ю.Н., Рыбачков С.А. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии // Вести хирургии. 1991. № 6. С. 3-7.
3. Большаков И.Н. Экстракорпоральная и корпоральная иммуно-аффинная сорбция при экспериментальном разлитом остром перитоните: Автореф. дисс… д-ра мед. наук. М., 1992.
4. Гельфанд Б.Р. с соавт. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Хирургия. 1988., № 2. С. 84-88.
5. Давыдов Ю.А., Козлов А.Г., Волков А.В. Перитонеально-энтеральный лаваж при общем гнойном перитоните // Хирургия. 1991. № 5. С. 13-18.
6. Закиров Д.Б. Моторно-эвакуаторные нарушения у хирургических больных. Автореф. дисс… канд. мед. наук. М., 1994. 18 с.
7. Исмаилов М.Т. Действие природных энтеросорбентов на показатели гомеостаза в норме и при перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1990. С. 7.
8. Лиходед В.Г., Аниховская И.А., Аполлонин А.В. FC-зависимое связывание эндотоксинов грамотрицательных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами крови человека // Микробиология, эпидемиология, иммунобиология. 1994. № 2. С. 76-79.
9. Маянский Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. Новосибирск, 1992. 264 с.
10. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. Диагностика и принципы лечения / под ред. академика В.С. Савельева. Пособие для врачей. М.: ВЕДИ, 2003. 87 с.
11. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина,1991. С. 24-44, 240.
12. Савельев B.C., Болдин Б.В., Гельфанд Б.В., Матвеев Д.В., Бурневич С.З. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом // Хирургия. 1993. № 10. С. 25-29.
13. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Сергеева Н.А., .Петухов В.А.. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи // Хирургия. 1995. № 3. С. 23-26.
14. Савельев В.С. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Вестник Рос. воен.-мед. академии. 1999. № 1. С. 36-39.
15. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Бюл. экспер. биол. 1999. Т. 127. № 6. С. 604-611.
16. Савельев В.С., Петухов В.А. Новое направление в лечении нарушений липидного метаболизма // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 2. С. 3-6.
17. Савельев В.С., Петухов В.А. Новый метод лечения нарушений функции печени при сахарном диабете 2 типа и диабетических ангиопатиях // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 5. С. 3-6.
18. Штрапов А.А. Эндогенная интоксикация и методы её детоксикации при разлитом перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1986.
19. Энтеросорбция / под ред. Белякова Н.А. Л.: Центр сорбционных технологий, 1991.
20. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологиии и патологии человека. Автореф. дисс… д-ра мед. наук, 1993.
21. Bounous G. The intestinal factor in MOF and shock // Surgery. 1990. 107(1). P. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. The role of the intestine in pathogenesis of MOF // Riv. Ital. Nutr. Parenterale enterale. 1990. 8 (1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxin and their Detection with tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Alan. r/Liss, Nev York. Pp 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia in MOF due sepsis // Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). P. 237-246.

Кишечная недостаточность — это неспо­собность обеспечивать адекватный пищевой и водно-электролитный баланс без вспомогательной терапии. Это состояние возникает в результате утраты части функционирующего кишечника, так что уровень вса­сывания питательных веществ, воды и электролитов становится недостаточным.

Патофизиологические изменения впервые были описаны в эксперименте Сэном в 1888 г., в - Флинтом в 1912 г. и Хаммондом в 1935 г.. Большая часть слу­чаев кишечной недостаточности имеет преходящий характер без существенной кишечной патологии и обычно поддается лечению в районных стационарах общего профиля. Эти случаи обычно непродолжи­тельны (менее 3 нед), не требуют сложного лечения и часто возникают вторично при послеоперационном парезе кишечника. Однако иногда имеет место утра­та части функционирующего кишечника, что при­водит к продолжительной кишечной недостаточно­сти, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет, а некоторые пациенты пожизненно нуждаются в парентеральном питании. Таким пациентам необ­ходимо комплексное лечение. Это длительный и до­рогостоящий процесс как в финансовом отношении, так и в плане усилий медиков. Медицинский уход за такими пациентами можно улучшить путем при­влечения многопрофильных подразделений, ориен­тированных на лечение кишечной недостаточности. В этих подразделениях должны быть специалисты по обеспечению нутритивной поддержки, которые помогут пациентам наладить надлежащий уход в до­машних условиях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Достоверно неизвестно, как много людей страдает кишечной недостаточностью, но учет нуждающихся в парентеральном питании на дому показывает, что таких пациентов около 2 на 1 000 000. Однако бо­лее поздние европейские исследования, учитывающие нуждающихся в парентеральном питании на дому, приводят данные о более высокой заболеваемости - 3 человека на 1 000 000, а в большинстве исследо­ваний - 4 человека на 1 000 000. Обе эти цифры, очевидно, недооценивают истинную частоту кишеч­ной недостаточности различной степени, поскольку 50-70% больных, первоначально находившихся на полном парэнтеральном питании, впоследствии отходят от него (особенно дети), а у некоторых пациентов в процессе лечения потреб­ность в полном парэнтеральном питании не возникает.

Примерно половина пациентов, получающих па­рентеральное питание на дому, подходит для вы­полнения пересадки тонкого кишечника. По оцен­кам, в Швейцарии и Финляндии ежегодно в пересадке кишечника нуждаются 0,5-1,5 человека на 1 000 000. В больнице Святого Марка получают под­держку 85 пациентов из примерно 300 по всей стране, нуждающихся в парентеральном питании на дому.

ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В блоке 17-1 приведены причины, лежащие в основе хронической кишечной недостаточности. Для детей и взрослых эти причины различны.

Блок 17-1. Причины кишечной недостаточности

Взрослые

• Тромбоз мезентериальных сосудов
• Заворот тонкой кишки
• Травма
• Десмоидная опухоль брыжейки
• Псевдообструкция
• Лучевой энтерит
• Синдром короткой кишки

Сниженная всасывающая способность кишечника

Воспалительные заболевания тонкого кишечника, приводящие к утрате функции энтероцитов, могут стать причиной уменьшения всасывающей способ­ности тонкой кишки. Причинами такой патологии бывают спру, склеродермия, глютеновая энтеропатия и лучевой энтерит.

Сниженная функциональная способность

Нарушение моторики тонкого кишечника может приводить к снижению его функции. Такое состоя­ние может возникать остро, как послеоперационный парез кишечника, или иметь хронический характер, как при псевдообструкции, висцеральной миопатии или автономной (вегетативной) нейропатии.

Здесь не приведена детальная лечеб­ная тактика при сниженной всасывающей способно­сти и сниженной функциональной активности ки­шечника, однако принципы нутритивной поддержки при этих состояниях точно такие же.

ТРИ СТАДИИ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

На основании следующих признаков выделяют три стадии кишечной недостаточности.

Первая стадия: фаза гиперсекреции

Эта стадия может продолжаться 1-2 мес и харак­теризуется обильным жидким стулом и/или увели­ченным объемом отделяемого из свища или стомы, что приводит к потере жидкости и электролитов. Увеличению объема отделяемого способствует и по­вышенная секреция желудка, а в совокупности эти факторы приводят к истощению. Лечение основано на возмещении водно-электролитных потерь. Для введения питательных веществ, как правило, требу­ется полное парентеральное питание.

Вторая стадия: фаза адаптации

Эта фаза длится от 3 до 12 мес. В течение этого времени происходит адаптация кишечника. Степень компенсации зависит от возраста пациента, патоло­гии, ставшей причиной кишечной недостаточности, от уровня и протяженности резецированного участ­ка. Контролируя водно-электролитный баланс, па­циенту постепенно добавляют энтеральное питание, причем пациент нуждается в различных комбинаци­ях энтерального питания, инфузионной терапии и парентерального питания.

Третья стадия: фаза стабилизации

Чтобы адаптация кишечника достигла максималь­ной степени, может потребоваться 1-2 года, причем продолжительность и варианты нутритивной под­держки в течение этого времени могут значительно различаться. Основная цель лечения - обеспечение пациенту образа жизни, максимально приближенно­го к нормальному, что позволит поддерживать ста­бильное состояние в домашних условиях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Для проведения инфузионной и нутритивной под­держки пациентов с кишечной недостаточностью не­обходимо понимать патофизиологию функциониро­вания тонкой кишки.

Вода и электролиты

Каждый день в двенадцатиперстную кишку из желудка, поджелудочной железы и желчных прото­ков попадает около 6 л жидкости. Кроме того, сам тонкий кишечник секретирует ежедневно еще около литра. Из этого объема около 6 л всасывается проксимальнее илеоцекального клапана и еще 800 мл в ободочной кишке, т.е. в каловых массах остается лишь около 200 мл воды. Абсорбция натрия в тонком кишечнике зависит от активного механизма всасыва­ния глюкозы и некоторых аминокислот. Всасывание воды происходит пассивно по градиенту концентра­ции натрия. Тощая кишка свободно проницаема для воды, так что содержимое в ее просвете остается изо­тоническим. Выход натрия в просвет кишки происходит при его низкой концентрации в просвете, а вот всасывание натрия, а следовательно, воды происходит, лишь когда его концентра­ция превышает 100 ммоль/л.

В норме натрий всасывается в подвздошной и обо­дочной кишке. При резекции подвздош­ной и ободочной кишки отсутствие всасывающей способности приводит к разведению содержимого в просвете кишечника и потере натрия в концентра­ции около 100 ммоль/л. При высоких свищах или еюностоме имеет место потеря жидкости, иногда до­стигающая 3-4 л, и потеря натрия до 300-400 ммоль в сутки. При увеличении потребления жидкости с низким содержанием натрия все больше натрия выходит в просвет тощей кишки, пассивно забирая следом воду, что сопровождается увеличени­ем потерь натрия и воды. Прием пищи также приво­дит к увеличению потери натрия и воды. И наобо­рот, прием жидкости с высоким содержанием натрия (>90 ммоль/л) и глюкозы запускает всасывание на­трия и воды в тонком кишечнике. Приемле­мая концентрация натрия в принимаемой жидкости ограничена из-за вкусовых свойств.

Ободочная кишка обладает значительной всасы­вающей способностью, достигающей 6-7 л воды, более 700 ммоль натрия и 40 ммоль калия в сутки даже против чрезмерного электрохимического гради­ента. Формирование анастомоза оставшейся ча­сти тонкой кишки с ободочной кишкой значительно снижает потери натрия и воды.

Всасывание калия обычно остается адекватным, если длина оставшейся части тонкого кишечника не менее 60 см, в противном случае требуется еже­дневное внутривенное введение 60-100 ммоль калия. Магний обычно всасывается в дистальной части то­щей и в подвздошной кишке. Резекция этого участка приводит к выраженной потере магния и его дефи­циту. Дефицит магния способствует развитию дефи­цита кальция, поскольку при гипомагниемии нару­шается высвобождение паратиреоидного гормона.

Нутриенты

Углеводы, белки и водорастворимые витамины

Большая часть углеводов, белков и водораствори­мых витаминов всасывается на протяжении первых 200 см тощей кишки. Всасывание азота мало зави­сит от уменьшения всасывающей поверхности; при назначении пептидной диеты не выявлено преиму­ществ по сравнению с белковой диетой. У паци­ентов с синдромом короткой кишки редко отмечают дефицит водорастворимых витаминов, хотя сообща­ют о дефиците тиамина.

Жиры, соли желчных кислот и жирорастворимые витамины

Жиры и жирорастворимые витамины (А, Е и К) всасываются на всем протяжении тонкого кишечни­ка. Таким образом, утрата подвздошной кишки приводит к нарушению всасывания. Соли желчных кислот также реабсорбируются в подвздошной киш­ке и их дефицит вносит вклад в уменьшение всасы­вания жиров. Однако добавление к пище солей жир­ных кислот, например колестирамина, не приводит к улучшению и даже может усиливать стеаторею за счет связывания с липидами пищи и дефицит жирорастворимых витаминов.

Учитывая многофакторную природу метаболиче­ских заболеваний костной ткани, поддерживающую терапию витамином В 2 и кальцием часто назначают эмпирически. Сообщается о дефиците витаминов А и Е, однако в большинстве случаев достаточно помнить о видимых и неврологических проявлениях дефицита и периодически контролировать концентрацию этих витаминов в сыворотке крови. Если пациент нуж­дается в полном парэнтеральном питании, в течение всего времени необходимо проводить заместительную терапию витамином К. Поскольку у большинства пациентов резекции под­вергается терминальный отдел подвздошной кишки, они также нуждаются в заместительной терапии ви­тамином В 12 . Поддержание нужных концентраций микроэлементов, как правило, несложно, и их со­держание у пациентов, длительно находящихся на полном парентеральном питании, обычно в пределах нормы.

Резекция кишечника приводит не только к сни­жению всасывающей способности, но и к быстрому транзиту пищевых масс. Уменьшение времени вса­сывания также усугубляет нехватку нутриентов.

Реанимация

Как было указано выше, кишечная недостаточность обычно развивается у пациентов в результате внезап­но возникшей катастрофы в брюшной полости, и природа этой патологии такова, что она приводит па­циентов к состоянию тяжелого водно-электролитного дефицита. Ввиду вышесказанного большое значение имеет срочная водно-электролитная заместительная терапия. Как правило, этот этап проводят сразу же при поступлении пациента в стационар, до направ­ления к специалисту центра кишечной недостаточ­ности.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

• Пациенты с кишечной недостаточностью проходят три стадии: фазу гиперсекреции, характеризую­щуюся диареей/обильным отделяемым из стомы и водно-электролитными нарушениями; фазу адапта­ции, в течение которой происходит адаптация ки­шечника к новым условиям; и фазу стабилизации, цель которой - достижение как можно более нор­мального образа жизни, что требует поддержания стабильного состояния пациента вне стационара.
• Четкое понимание нормальной физиологии функ­ционирования кишечника с учетом движения жид­кости, питательных веществ и электролитов жиз­ненно важно для понимания патофизиологии ки­шечной недостаточности.
• Принципы лечения кишечной недостаточности мож­но свести к следующим: реанимация, восстановление (реституция), реконструкция и реабилитация.
• Ключевые компоненты восстановления состояния пациента могут быть сформулированы аббревиату­рой SNAPP (sepsis, nutrition, anatomy, protection of skin and planned surgery), что означает борьба с сеп­сисом, питание, установление анатомических пред­посылок восстановления, защита кожи, плановое оперативное лечение.
• Фундаментальный принцип лечения пациентов с ки­шечной недостаточностью - многопрофильный под­ход, включающий участие гастроэнтерологической, хирургической службы и подготовленных медицин­ских сестер. При необходимости следует рассмотреть вопрос о направлении пациента в специализирован­ный центр лечения кишечной недостаточности.