Стадии вмд. Лечение вмд влажная форма

Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.

Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.

При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения – ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 40 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

возраст (40 лет и старше);
пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
белый цвет кожи и голубая радужка;
сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
несбалансированное питание;
высокий уровень холестерина в крови;
избыточная масса тела, ожирение;
курение;
частый и длительный стресс;
дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
плохая экология.

При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную.

«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).

Друзы следует рассматривать как «глазной» фактор риска развития неоваскуляризации при ВМД.

Формирование неоваскулярной мембраны

«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой - в случае «влажной»).
Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.
Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении.
Искажение предметов (метаморфопсии).
Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов , которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны .

Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».

Так видит пациент терминальной стадии процесса привозрастной макулярной дегенерации.

Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычные для современной офтальмологии способы лечения экссудативной формы ВМД включают лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФТД), транспупиллярную термотерапию (ТТТ), а также удаление субретинальной неоваскулярной мембраны посредством хирургического вмешательства.

В связи с серьезностью проблемы ВМД в последние годы использование препаратов, ингибирующих эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) , позволяет рассчитывать на успешное лечение больных. Название этих препаратов: Авастин, Луцентис, Макуджен.

Авастин (Avastin) ингибирует связывание фактора роста эндотелиальных сосудистых тканей с его рецепторами Flt-1, KDR на поверхности эндотелиальных клеток, что влечет за собой снижение васкуляризации и угнетение роста мембраны.

Анатомический эффект от введения Авастина включает в себя утоньшение сетчатки в области макулы и стабилизацию субретинальной неоваскулярной мембраны. При флюоресцентной ангиографии аблюдается уменьшение экстравазации флюоресцеина.

Инъекция препарата в полость стекловидного тела практически полностью устраняет риск возникновения системных побочных эффектов из-за микродозировки, необходимой для точечного воздействия (доза в 400-500 раз меньше той, что применяется для введения в вену), и в то же время дает врачу возможность создавать желаемую концентрацию вещества в нужной области. 1,25 мг Авастина с помощью инъекции вводится в полость стекловидного тела с промежутком в три-четыре недели. Максимальный эффект, как правило, наблюдается уже после первых инъекций Авастина .

С началом использования данного препарата наметился положительный сдвиг в терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации.

Авастин является причиной значительного повышения остроты зрения у трети и более пациентов, а у половины всех пациентов острота зрения стабилизируется.

Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб) представляет собой антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии (рекомбинантный препарат). Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес и способна проникать через все слои сетчатки к объекту воздействия (блокирует рецепторы новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны).
Основываясь на положительных результатах клинических исследований, в июне 2006 года Луцентис был утвержден в США, как препарат для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с неоваскулярной (влажной) формой ВМД. Затем был разрешен для применения в странах ЕС. В России разрешен и зарегистрирован 16.06.2008г. (регистрационный номер ЛСР-004567/08) для лечения неоваскулярной (влажной) формы ВМД. Затем Решением Минздравсоцразвития РФ от 28.02.2011г. № 31-3-400730 разрешено использование препарата для лечения диабетического макулярного отека (ДМО).
Целью лечения является предотвращение дальнейшего ухудшения остроты зрения. Хотя многие пациенты отмечают повышение остроты зрения, препарат Луцентис не может восстанавливать части сетчатки, которые уже погибли в результате заболевания. Так же Луцентис не может предотвратить рецидив заболевания и дальнейшее ухудшение остроты зрения, как следствие рецидива.

Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два – лютеин и зеаксантин – обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!

Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:

обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;
отказ от курения и богатой холестерином пищи;
защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);
использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;
коррекцию артериальной гипертонии;
регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);
самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости – обращение к офтальмологу.

Тест АМСЛЕРА (тест на определение макулодистрофии)

Наиболее простой и быстрый способ проверки центрального поля зрения (время на его проведение – 10-15 секунд). Выполняйте его регулярно (даже ежедневно) для оценки зрения и возможного появления первых симптомов возрастной макулярной дегенерации.

Наденьте очки или контактные линзы (если Вы их обычно носите).
Расположите сетку перед собой на расстоянии 20-30 см.
Прикройте 1 глаз.
Сосредоточив взгляд на центральной точке,не отрывая взгляд от центральной точки- оцените остальную часть сетки.

Все ли линии сетки прямые и ровные?
Все ли квадраты решетки одинакового размера?
Нет ли зон, где рисунок искажается, затуманивается, обесцвечивается?

Повторите тест для другого глаза.

Оценка результатов:

В норме, при выполнении теста Амслера, видимое изображение должно быть одинаково на обоих глаза, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений, что соответсвует норме. При обнаружении изменений - обратитесь к врачу-офтальмологу, т.к. это может свидетельствовать о паталогических процессах в центральных отделах сетчатки (макулодистрофии).

Помните о том, что тест Амслера не заменяет обязательных регулярных визитов к офтальмологу для пациентов старше 50 лет.

Заболевание выявляется при офтальмоскопии. Лечение осуществляется с помощью интравитреальных инъекций ингибитора VEGF, лазерной фотокоагуляции, фотодинамической терапии, подбора оптических приборов и пищевых добавок.

ВМД - это самая распространенная причина безвозвратной потери зрения среди. Она более распространена среди европеоидного населения.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - вовлекающее центральную зону сетчатки хроническое дегенеративное (дистрофическое) заболевание, которое поражает пигментный эпителий, хориокапиллярный слой в центральной зоне сетчатки.

Патофизиология возрастной макулярной дегенерации

Выделяют две ВМД:

сухая (атрофическая) - в 90% случаев;
влажная (экссудативная, или неоваскулярная) - в 10% случаев.

90% всех случаев слепоты у пациентов с ВМД наступает при влажной форме.

В результате сухой формы ВМД развиваются нарушения пигментации сетчатки, округлые желтые очаги (друзы), а также зоны хориоретинальной атрофии (т.н. географическая атрофия сетчатки). При этом рубцевания и отека сетчатки, кровоизлияний или экссудации в сетчатке не наблюдается.

Влажная ВМД (ВВМД) начинается так же, как и сухая. Затем под сетчаткой начинается хориоидальная неоваскуляризация. Отек диска зрительного нерва(ДЗН) или локальное кровоизлияние в этой области могут привести к его элевации и локальной отслойке пигментного эпителия сетчатки(ПЭС). В конечном итоге неоваскуляризация приводит к элевации и рубцеванию ДЗН.

Симптомы и признаки возрастной макулярной дегенерации

Сухая ВМД (СВМД) . Снижение ЦЗ обычно развивается медленно, не сопровождается болезненными ощущениями и, как правило, выражено не резко. На поздних стадиях могут возникать центральные слепые пятна (скотомы), которые могут становиться достаточно крупными. Поражение, как правило, двухстороннее.

нарушение пигментации сетчатки,
друзы,
зоны хориоретинальной атрофии.

ВВМД . Для влажной формы ВМД характерна быстрая потеря зрения. В дебюте заболевания обычно наблюдаются нарушения, такие как центральные слепые пятна (скотомы) и нарушение восприятия формы и размеров предметов (метаморфопсия). Периферическое и цветовое зрение, как правило, не страдает, но без своевременного лечения у пациента может развиться полная слепота на один или оба глаза (способность к зрению, меньшая, чем 20/200). ВВМД обычно поражает только один глаз, поэтому клинические проявления, как правило, являются односторонними.

При офтальмоскопии выявляется следующее:

субретинальное кровоизлияние в область ДЗН или рядом с ним;
локальная элевация ПЭС;
отек сетчатки;
обесцвечивание пигментного эпителия;
экссудаты в области ДЗН или вокруг него;
отслойка ПЭС.

Это заболевание принято подразделять на «сухую» и «влажную» формы. «Сухая» (неэкссудативная) форма встречается наиболее часто. Этим термином чаще всего обозначают ранние проявления процесса - образование друз, нарушение пигментации (гипо- и гиперпигментацию). Для ранней стадии характерны мелкие друзы, изменения пигментации незначительны. Острота зрения чаще всего не снижена. В промежуточной стадии друзы становятся крупными, сливными, могут преобладать так называемые мягкие друзы. Зрение ухудшается. Именно такая клиническая картина свидетельствует о возможности перехода в позднюю стадию. Поздняя стадия ВМД - географическая атрофия (которую также относят к «сухой» форме) и хориоидальная неоваскуляризация.

«Влажная» форма ВМД, с маленькой долей в структуре данной патологии относительно невелика (менее 20%), и приводящая к резкому снижению зрительных функций: до 90% случаев снижения остроты зрения вследствие ВМД обусловлено именно проявлениями экссудативной формы. При этом в значительной степени ухудшается качество жизни пациентов, в частности утрачивается способность к чтению.

При первичном обследовании с подозрением на ВМД и при динамическом наблюдении таких больных кроме наилучшей корригированной остроты зрения и бинокулярного осмотра глазного дна с широким зрачком обязательно выполняют ОКТ. При подозрении на наличие «влажной» формы или при подозрении на ее прогрессирование следует произвести флюоресцентную ангиографию. Иногда последнее исследование дополняют ангиографией с индоцианином зеленым, позволяющей дифференцировать патологические изменения в хориоидее. При географической атрофии прогрессирование или стабилизацию процесса позволяет установить исследование аутофлюоресценции глазного дна. При необходимости документировать состояние сетчатки можно дополнить обследование фотографированием глазного дна на фундус-камере.

Диагностика возрастной макулярной дегенерации

Офтальмоскопия позволяет выявить обе формы заболевания. Флуоресцентная томография выполняется при подозрении на ВВМД. При ангиографии можно выявить зоны географической атрофии сетчатки.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

Пищевые добавки для лечения сухой или односторонней ВВМД.

Интравитреальные инъекции ингибитора VEGF.
Симптоматическая терапия.

СВМД . Изменения, возникающие при сухой форме ВМД, необратимы, но ежедневный прием препаратов приводит к значительному улучшению среди пациентов с крупными друзами, нарушениями пигментации сетчатки, а также ее географической атрофией.

ВВМД . При односторонней ВВМД эффективно лечение, применяемое при сухой ВМД. Выбор тактики лечения зависит от размеров, локализации и вида неоваскуляризации. Интравитреальные инъекции (ранибизумаб, бевацизумаб и, иногда, пегаптаниб) позволяют улучшить зрение вблизи у трети пациентов. Иногда, наряду с этими препаратами, производится внутриглазная инъекция кортикостероидов (например, триамцинолона).

Лазерная фотокоагуляция патологических сосудов снаружи от центральной ямки может предотвратить значительную потерю зрения. В ряде случаев эффективна фотодинамическая терапия, разновидность лазерной терапии. Другие методы лечения, такие как транспупиллярная термотерапия и транслокация макулы, применяются редко.

Симптоматическая терапия . Пациентам с сильным снижением ЦЗ рекомендовано использование увеличительных стекол, корригирующих очков для чтения, широких компьютерных мониторов и телескопических линз. Также существуют специальные компьютерные программы, способные увеличивать размер шрифта либо же зачитывать текст вслух.

В ранней стадии ВМД применение комбинации антиоксидантных витаминов и микроэлементов, как было доказано, не снижает темп прогрессирования в промежуточные стадии.

При промежуточной стадии ВМД исследование AREDS продемонстрировало положительный эффект от приема антиоксидантов. Так, было показано, что комбинированная терапия антиоксидантными витаминами, препаратами цинка и меди снижает развитие ВМД. Такая комбинированная терапия также на 19% снижает риск потери зрения. Однако монотерапия препаратами цинка или антиоксидантами к статистически достоверному снижению риска развития поздней стадии ВМД. В этом КИ была выработана формула витаминно-минерального комплекса для назначения при промежуточной стадии ВМД. В проведенном впоследствии исследовании AREDS 2 эта формула была скорректирована: было доказано, что β-каротин можно заменить на оказавшиеся даже более эффективными каротиноиды лютеин и зеаксантин. Комбинированная терапия антиоксидантными витаминами, каротиниодами и микроэлементами эффиктивна. Повторное обследование после начала терапии показано через 6-24 мес при отсутствии симптомов; при появлении новых симптомов, указывающих на ХНВ, необходимо незамедлительное обследование.

Лечение экссудативной возрастной макулярной дегенерации

Препаратами первого выбора для лечения экссудативной (неоваскулярной) ВМД являются антиангиогенные средства (ингибиторы VEGF). Единственным зарегистрированным в России представителем класса ингибиторов VEGF является ранибизумаб (Луцентис), который применяется в виде интравитреальных инъекций.

Проводились также рандомизированные КИ по изучению эффективности интравитреального введения глюкокортикоидов или антиангиогенных препаратов в различных комбинациях с фотодинамической терапией. Результаты 12-месячного наблюдения в рамках КИ DENALI и MONT BLANC показали отсутствие преимуществ комбинированной терапии вертепорфином и ранибизумабом по сравнению с монотерапией ранибизумабом. В нашей стране в настоящее время фотодинамическая терапия не производится в связи с отсутствием регистрации вертепорфина.

Естественно нельзя забывать и об использовании лазерных технологий в лечении макулярного отека вызванного ВМД, СД, нарушениями проходимости вен сетчатки и другими заболеваниями. Однако обсуждение этих важных вопросов не входит в рамки данного руководства.

Пациентам следует регулярно проводить биомикроскопию глазного дна. Пациентов после инъекций ранибизумаба следует обследовать приблизительно через 4 нед. Дальнейшее наблюдение зависит от клинических проявлений и мнения лечащего офтальмолога.

Инъекции ранибизумаба могут приводить к осложнениям, частота которых невелика: развитию эндофтальмита (<1,0% за 2 года в исследовании MARINA; <1,0% за 1 год в исследовании ANCHOR), отслойке сетчатки (<0,1 %), травматическому повреждению хрусталика (0,1% случаев за первый год после лечения).

Типичные ошибки в терапии возрастной макулярной дегенерации

По данным КИ AREDS и AREDS 2, применение комбинации антиоксидантных витаминов, каротиниодов и микроэлементов не снижает темп прогрессирования ранних стадий в промежуточные стадии ВМД. Следовательно, в ранней стадии ВМД их применение нецелесообразно.
При географической атрофии или при наличии дисковидного рубца назначение таких препаратов также не даст эффекта.
При назначении препаратов, соответствующих рекомендациям AREDS, должен быть оценен риск увеличения побочных эффектов. Так, курильщикам целесообразно избегать приема β-каротина (из-за имеющихся данных об увеличении частоты рака легкого у курящих или даже ранее куривших). Более целесообразно назначать комбинированные препараты, в составе которых вместо β-каротина присутствуют лютеин и зеаксантин (подтверждено AREDS 2).
При экссудативной ВМД современным «золотым стандартом» является назначение ингибиторов VEGF, также возможно проведение лазерного и комбинированного лечения. Ошибочен отказ от современной патогенетической терапии и проведение «паллиативной терапии» препаратами, использование которых не оправдано в связи с отсутствием доказательной базы.
Пациентам с влажной формой ВМД, получающим лечение ингибиторами VEGF, необходимо проводить ежемесячный контроль остроты зрения и состояния сетчатки по данным биомикроофтальмоскопии и ОКТ. Возобновлять ежемесячные инъекции следует при наличии признаков активности ХНВ. Неоправданное увеличение интервала между контрольными визитами связано с повышенным риском безвозвратного снижения центрального зрения у этой категории пациентов.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы . Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз .

Как видит человек с макулярной дегенерацией сетчатки

Макулодистрофия

Нормальное зрение

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности - следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера .

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

Макула - это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже - тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» - желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor - VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом .

Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму - «влажную» .Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной - происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
Искажение предметов (метаморфопсии).
Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Снижение остроты зрения	Снижение контрастной чувствительности
Центральная скотома	Метаморфопсия — восприятие предметов в искаженном виде

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации - ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС , совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА . С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют - у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения - 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS - с ЭЙЛЕА - 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ - 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения - 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Стоимость основных услуг

Услуга	Цена (руб.)	По карте
Лечение заболеваний сетчатки
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) I категории сложности ?	9500 ₽	8700 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки	12300 ₽	11400 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки	17200 ₽	16100 ₽
Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки.	32100 ₽	29800 ₽
Лазерная процедура при вторичной катаракте (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны.	18500 ₽	17500 ₽
Барраж макулярной области ? Операция по лечению некоторых форм центральной дистрофии сетчатки.	11000 ₽	10100 ₽
Интравитреальное введение препарата ЛУЦЕНТИС/ЭЙЛЕА для лечения возрастной макулярной дегенерации (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения возрастной макулярной дегенерации.	55000 ₽

Возрастная макулярная дегенерация — одна из распространенных причин слабовидения и слепоты у людей после 50 лет. Эта болезнь связана с развитием патологических процессов, поражающих фоторецепторы, мембрану Бруха и пигментный эпителий сетчатой оболочки. Рассмотрим, по каким причинам возникает и как лечится макулярная дегенерация сетчатки.

Примерно после 45 лет в организме человека неизбежно происходят возрастные изменения. Зрительная система не является исключением. По статистике, около 300 человек на 100 тысяч населения ежегодно обращаются к офтальмологам с проблемой появления возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Это серьезная болезнь, которая при отсутствии своевременного профессионального лечения неизбежно провоцирует появление полной слепоты. Чаще всего она наблюдается у людей старшей возрастной группы. Патология возникает вследствие замедления обмена веществ в структуре сетчатки, из-за которых поражаются клетки в ее центральной части (макуле), где фокусируется пучок света. Заболевание может локализоваться только на одном глазу, но в тяжелых случаях наблюдается двустороннее поражение органов зрения. Следует отметить, что дегенеративные нарушения в работе макулярной зоны сетчатой оболочки приводят к слабовидению и полной слепоте. Поэтому важно своевременно получить квалифицированную медицинскую помощь.

Возрастная макулярная дегенерация: сухая форма

Макула, или желтое пятно, представляет собой центральную часть сетчатки, состоящую из нескольких слоев: фоторецепторы, пигментный эпителий и мембрана Бруха, выполняющая функцию перегородки между верхними слоями и кровеносными сосудами (хориокапиллярами). Со временем в организме человека замедляются обменные процессы. Это приводит к тому, что в макуле накапливаются продукты жизнедеятельности клеток. В результате чего в слоях желтого пятна образуются специальные уплотнения — друзы. Наличие множества подобных мелких образований является признаком ранней сухой формы ВМД. На данном этапе практически не наблюдается ухудшение зрения, особенно если патология локализуется с одной стороны. Это связано с тем, что здоровый глаз компенсирует работу зрительной системы за счет более интенсивного функционирования. С течением времени возрастная макулярная дегенерация (сухая форма) прогрессирует до развитой стадии. При этом наблюдается увеличение размера друз и их количество. Кроме того, начинают происходить деструктивные процессы в светочувствительных клетках и тканях, окружающих макулу. Это приводит к существенному снижению остроты зрения и контрастной чувствительности глаз. Также у многих пациентов в центре поля зрения появляется сперва расплывчатое, а затем темное пятно. В связи с этим прямые линии воспринимаются частично надломленными, и картинка сильно искажается, например, прямой дверной проем может казаться перекошенным. Кроме того, на развитой стадии сухой формы ВМД может наблюдаться повышенная чувствительность глаз к свету, нарушение пространственного зрения и сложность в различении цветовой гаммы. Все вышеперечисленные симптомы накладывают ограничения на выполнение любой работы, требующей хорошей видимости вблизи и вдали. При отсутствии лечения сухая форма ВМД стремительно прогрессирует и переходит во влажную.

Сухая форма ВМД: стадии

Ранняя стадия. Зачастую протекает бессимптомно и не вызывает снижение остроты зрения. На данном этапе в структурных слоях макулы происходит образование уплотнений (друз).

Развитая стадия. Характеризуется увеличением размера и количества друз. На этой стадии наблюдается затуманенность и резкое снижение остроты зрения, а также другие дискомфортные симптомы.

Прогрессирующая стадия. Характеризуется трансформацией патологии во влажную форму.

Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма)

Наиболее агрессивной и серьезной является влажная (экссудативная) форма ВМД, характеризующаяся образованием новых патологических кровеносных сосудов в макуле. По мере накопления друзов в структуре желтого пятна сетчатки начинают развиваться воспалительные процессы, сопровождающиеся выработкой белка VEGF. Он способствует ангиогенезу — росту новых кровеносных сосудов, которые являются аномальными для тканей макулы. С течением времени они прорастают сквозь мембрану Бруха и внедряются в структуру тканей желтого пятна сетчатки. Далее по патологическим сосудам начинает течь кровь и жидкость (плазма), что приводит к образованию пузырьков. Возрастная макулярная дегенерация (влажная форма) опасна тем, что данные отложения застаиваются и накапливаются между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, тем самым поражая уязвимые нервы. Если своевременно не получить медицинскую помощь, начнется процесс образования рубцовой ткани и отслоек в области макулы. Это грозит невосполнимой потерей зрения. Следует отметить, что влажная форма заболевания встречается реже, чем сухая, в 1-2 случаях из 10. Однако она является наиболее опасной, поскольку прогрессирует достаточно быстро.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия — серьезное заболевание, которое может вызвать полную слепоту. Поэтому в возрасте от 45 до 50 лет рекомендуется минимум раз в 2-3 года проходить офтальмологическое обследование, а после 60 лет — не реже 1 раза в год. Современные компьютеризированные методы диагностики сетчатки позволяют выявить заболевание на самой ранней стадии сухой формы ВМД. Для этого, как правило, используется метод оптической когерентной томографии (ОКТ). С его помощью специалист может получить детальную информацию об изменениях, происходящих в тканевых структурах макулы.

При появлении симптомов заболевания, например, возникновении расплывчатого пятна в центре поля зрения, можно провести тест на ВМД в домашних условиях. Для этого потребуется таблица Амслера, которую можно легко найти в интернете. Данный тест предназначен для выявления патологий макулы, а также оценки динамики лечения ранее диагностированного заболевания центральной части сетчатки. Таблицу необходимо расположить на расстоянии 30 см и прикрыть один глаз рукой. Затем следует сосредоточиться на жирной точке, которая находится в центре клетчатой страницы. При наличии ВМД клетки, находящиеся вокруг фокусной точки, начнут искажаться. Офтальмологи рекомендуют отметить эти деформации на листе (зарисовать) и взять с собой на прием. Это может пригодиться в процессе диагностики.

Многие интересуются, какие факторы влияют на развитие ВМД. В настоящее время врачи определяют несколько причин, способствующих увеличению риска появления и агрессивного прогрессирования этого заболевания.

Факторы, влияющие на появление макулодистрофии:

Половой признак. У женщин риск появления заболевания в 2 раза выше;
Возраст. ВМБ зачастую диагностируют у людей в возрасте от 50 лет;
Ожирение (избыточный вес);
Курение;
Хронические заболевания (атеросклероз, гипертония, сахарный диабет);
Негативные профессиональные факторы (ионизирующее излучение);
Плохая экология.

Лечение ВМД (возрастной макулярной дегенерации)

В настоящее время лечение макулярной дегенерации осуществляется достаточно эффективно. Ранее для остановки разрастания патологических сосудов в макуле использовали метод лазерной коагуляции. Он позволял частично удалить аномальную ткань, но никак не влиял на причину ее появления, а именно — выработку белка VEGF. Поэтому такая процедура являлась лишь временной мерой. В начале 2000-х годов был разработан революционный способ борьбы с ВМД, который базировался на разрушении белка VEGF с помощью специальных медицинских препаратов. Он зарекомендовал свою эффективность, поэтому успешно применяется по сей день, позволяя миллионам людей во всем мире избежать наступление слепоты. Однако следует отметить, что на самой поздней стадии заболевания данный метод лечения уже неэффективен. Анти-VEGF терапия не может помочь при появлении рубцовой ткани в зоне макулы. В такой ситуации потеря зрения неизбежна. В остальных случаях инъекции позволяют уменьшить прогрессирование ВМД и восстановить четкость зрения. Контроль ангиогенеза с помощью данных препаратов снимает отечность и предотвращает дальнейшее повреждение желтого пятна, что стабилизирует зрительную функцию.

Лечение макулярной дегенерации: Анти-VEGF терапия

Препарат «Луцентис». Данное вещество включает в себе молекулы ранибизумаба. Действие этого препарата направлено на снижение избыточной стимуляции роста патологических сосудов при ВМД. Он уменьшает макулярный отек сетчатки, предотвращает прорастание патологических сосудов, новые кровоизлияния и значительно уменьшает зону локализации патологии.

Эйла. Данный препарат содержит афлиберцепт — активное вещество, молекулы которого сращиваются с патологическими клетками и разрушают их. Применяется только при влажной форме заболевания.

Данные препараты противодействуют развитию новых патологических сосудов в центре сетчатки. Для максимально эффективного воздействия инъекцию производят непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура занимает несколько минут и не требует специальной подготовки. Она проводится в стерильных условиях опытным врачом-офтальмологом. По мере проникновения активных веществ в ткани макулы снижается уровень активности VEGF-белка, в результате чего патологические сосуды начинают распадаться. При нескольких инъекциях аномальная жидкость также рассасывается. Курс лечения проводится под строгим наблюдением офтальмолога. Категорически запрещено пытаться самостоятельно применить данные препараты. Это может повлечь за собой непоправимые последствия, вплоть до полной слепоты.

Профилактика заболевания

С целью профилактики появления ВМД рекомендуется систематически проходить офтальмологическое обследование , особенно после 45 лет. Также специалисты советуют предохранять глаза от чрезмерного воздействия ультрафиолета (использовать солнцезащитные очки). Доказано, что у людей, проводящих много времени на солнце, в 4 раза чаще диагностируют макулодистрофию. Офтальмологи настоятельно советуют отказаться от сигарет. Доказано, что курение значительно увеличивает риск развития и прогрессирования ВМД (примерно в 5 раз). Кроме того, врачи рекомендуют ограничить употребление жирной пищи и контролировать уровень холестерина (повышенное его содержание нарушает кровообращение глаз). Следует ввести в рацион продукты, полезные для зрения: черника, салат, капуста, шпинат, рыба, яйца, грейпфрут и прочие. Осенью и зимой желательно принимать витаминные комплексы. В целом специалисты советуют вести активный образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе и по мере возможности снизить зрительные нагрузки.

На нашем сайте представлен широкий выбор , многофункциональных растворов и увлажняющих капель для глаз. Вы сможете приобрести мировые бестселлеры по выгодной цене. Быстрая доставка продукции и высокий уровень сервиса Очков.Нет приятно удивят Вас!