Стафилококковый сепсис лечение. Сепсис (sepsis)

(от греч. sepsis – гниение) называют общую неспецифическую инфекционную болезнь нециклического типа, обусловленную ответной реакцией организма на фоне его сниженной резистентности на периодическое или постоянное попадание патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из инфекционного очага в кровяное русло.

Несмотря на изобретение новых антибиотиков последнего поколения с расширенным спектром действия сепсис остается тяжелым трудно излечиваемым заболеванием с прогрессирующим течением и высокими показателями смертности.

Классификация

Сепсис делят на первичный и вторичный.

Криптогенный (первичный) – процесс без видимого очага инфекции, то есть, при котором не были обнаружены входные ворота для патогенной флоры.

Вторичный – обнаружение гнойного очага и наличие в нем возбудителя.

Относительно характера входных ворот микрофлоры заболевание делится на ожоговый, раневой и начинающийся на фоне гнойно-воспалительных заболеваний каких-либо органов.

В зависимости от местонахождения первичного инфекционного очага различают следующие виды болезни:

Ротовой (стоматогенный) . Входными воротами является ротовая полость.
Одонтогенный. Очаг инфекции располагается непосредственно в твердых тканях зубов или зубодесневом прикреплении.
Отогенный . Начинается после отита острого или хронического течения.
Риногенный. Воротами патогенной флоры служат придаточные пазухи и сама полость носа.
Тонзилогенный . С очагом в миндалинах.
Пупочный . Характерен для деток в первые 12 месяцев жизни. Очаг – область отделения культи от пуповины.
Уросепсис . Источник гноеродной флоры – почки и другие органы мочевыводящей системы.
Ангиогенный . Возникает после многократных внутривенных инъекций либо внутрисосудистых инструментальных манипуляций.
Акушерско-гинекологический . Придатки или матка являются источником инфекции.
Эндокардиальный . Возбудители попадают в кровь из очага, расположенного в эндокарде, преимущественно на сердечных клапанах.
Кишечный . Первичный очаг – все язвенные процессы кишечника, в том числе язвенно-некротический энтероколит или колит.
Кожный . Входные ворота инфекции находятся в коже. Бактерии проникают в кровь из пустул с гнойным содержимым или из фурункулов.
Абдоминальный . Имеет три формы: перитонеальную, панкреатогенную и кишечную. Является частым осложнением вторичного перитонита.

Помимо вышеперечисленных локализаций очаг инфекции может располагаться и в других органах при их гнойно-деструктивных поражениях, например, в легких, плевре, желчных ходах и так далее.

Особо выделяют хирургический сепсис , который объединяет все варианты вторичного процесса с наличием первичного либо метастатического очага, доступного для хирургического удаления. В эту группу входят:

Раневой сепсис. Проникновение гноеродных возбудителей происходит через открытую рану.
Послеоперационный сепсис. Инфекция попадает в процессе операции или через загноившиеся швы в послеоперационном периоде.
Послеродовый сепсис. Микробы попадают из разрывов родовых путей, слизистой матки. В акушерстве на такой вид заболевания приходится более 65% случаев материнской смертности.

Существует несколько клинико-анатомических форм болезни:

Септемия – течение процесса без гнойных метастазов.
Пиемия – процесс с метастазами.
Септикопиемия – смешанная форма сепсиса.

По течению процесса и клинической картине различают:

Молниеносный сепсис, развивающийся в течение 1–3 суток.
Острый – от 4 до 60 дней с момента формирования инфекционного очага.
Подострый сепсис с нарастанием симптомов на протяжении 2–6 месяцев.
Хронический – течение до полугода и больше.
Рецидивирующий – периодическое возникающие обострения процесса.

Относительно вида возбудителя сепсис бывает:

стафилококковый,
стрептококковый,
менингококковый,
грибковый,
гнилостный,
синегнойный,
псевдомонозный,
колибациллярный и так далее.

Отдельного внимания заслуживает неонотальный сепсис – генерализованный инфекционный процесс, развивающийся при проникновении гноеродной или другой патогенной флоры из первоначального локального очага в кровь новорожденного. Характеризуется выраженными симптомами инфекционной интоксикации и метастазированием гнойных очагов в различные органы. Ранний вариант диагностируется у детей в первые три дня жизни, поздний – в течение первых трех месяцев.

Бывает внутриутробный сепсис, выявляемый у младенца сразу после рождения. Одни из симптомов – желтуха и геморрагический диатез.

Этиология сепсиса

Это заболевание полиэтиологично: возбудителями могут выступать самые разнообразные условно-патогенные бактерии – стрептококки, стафилококки, синегнойная или брюшнотифозная палочка, менингококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, сальмонелла и другие.

Эндогенная этиология подразумевает попадание инфекционного агента из окружающей среды, аутоинфекция – источником попадания микробов в кровь служить гнойный очаг, находящийся в каком-либо органе. Тяжелый процесс может быть спровоцирован ассоциацией различных возбудителей.

Септическое состояние обусловлено не столько влиянием микроорганизмов, сколько снижением иммунитета, сенсибилизацией к антигенам и неспособностью из-за этого к локализации возбудителей в первичном очаге воспаления.

Причины, предрасполагающие к возникновению сепсиса:

Неизлечимые болезни: сахарный диабет, онкология;
врожденные или приобретенные иммунодефициты;
обширные ожоги;
множественные травмы;
вынужденное снижение иммунитета за счет длительного приема иммуносупрессоров.

Патогенез сепсиса

В развитии заболевания играет роль бактериемия, при которой в циркулирующую кровь попадают микробы из первичного септического очага. Это является пусковым механизмом, однако одного наличия возбудителей недостаточно. Обнаружение в крови патогенной флоры наблюдается при некоторых болезнях, например, при туберкулезе или брюшном тифе, но сепсис при этом не развивается. Его возникновение сопряжено с изменением реактивности организма и его сенсибилизацией.

Существенно влияет на развитие сепсиса вид микроорганизма и его биологические особенности. Например, при стафилококковом сепсисе наблюдается распространение инфекции с метастазирование очагов в другие органы, в отличие от стрептококкового, при котором вероятность появления метастазов гораздо ниже, но преобладают симптомы интоксикации.

От свойств бактерий зависит появление и тяжесть осложнений: при грамположительной флоре такое осложнение, как септический шок бывает только в 5% случаев, а при грамотрицательной – у 20–25% пациентов.

Путь диссеминации бактерий из первичного очага влияет на бурность симптоматики. Как правило, бактериемия менее выражена при лимфогенной диссеминации, так как токсины и сами микробы поступают в кровь не все, какая-то их часть задерживается в лимфоузлах. Гематогенной диссеминации характерна высокая температура с ознобами.

Проявления сепсиса

Клиника сепсиса полиморфна. Она зависит от формы, степени болезни, наличия, размера и количества метастатических очагов, стадии декомпенсации органов и систем.

Молниеносная форма развивается бурно и стремительно. Болезнь быстро прогрессирует, характеризуясь картиной инфекционно-токсического шока. Смерть часто наступает на 1–3 сутки с начала появления первых признаков.

При острой форме сепсиса симптомы нарастают в течение месяца или двух. Выражены симптомы интоксикации:

Высокая температура (до 39 – 400С) не спадает при процессе без метастазов, а при их наличии отмечаются значительные колебания температуры (больше одного градуса) утром и вечером;
ознобы с проливным потом;
тахикардия, с превышением ЧСС относительно температуры тела;
артериальная гипертензия;
анемия;
высыпания на коже;
раздражительность;
головные боли;
бессонница;
аритмии сердца;
отеки на фоне олигурии;
диспепсические нарушения: поносы, тошнота, рвота;
землистость кожных покровов;
кахексия.

При обследовании часто обнаруживается увеличение селезенки (спленомегалия), печени (гепатомегалия). При метастатических абсцессах в легких начинается пневмония, в головном мозге – менингит. Бактериальный сепсис поражает сердце, печень, другие органы, нарушая их функции и приводя к декомпенсации. Развивается дыхательная, сердечная, почечная недостаточность. Гипоксия и интоксикация мозга приводит к развитию различных расстройств психики.

После этого периода клинические проявления стихают, но нередко течение становится волнообразным и сепсис переходит в подострую форму.

Хрониосепсис характеризуется длительным вялым течением со смазанной малозаметной симптоматикой. Рецидивирующий процесс отличает смена периодов обострений с ремиссиями.

Диагностика сепсиса

Сепсис подозревается при наличии двух или более критериев, характеризующих ССВО (синдром системного воспалительного ответа):

Гипертермия > 380C или гипотермия 20 в минуту;
тахикардия с числом сердечных сокращений у взрослых > 90 ударов в минуту;
лейкоцитопения 12,0*10 9/л или незрелые формы лейкоцитов до 10%.

Диагноз выставляется при обнаруженном и доказанном очаге +2 или более признаках ССВО + обнаружения хотя бы одной органной недостаточности.

Статистика
По данным статистики ВОЗ в мире каждую минуту от сепсиса умирают до 14 больных. Неутешительные показатели свидетельствуют от ежегодном диагностировании заболевания более чем у 18 миллионов человек, проживающих в разных станах.

Для обнаружения общего воспаления в крови и выявления возбудителя требуется ряд лабораторных исследований:

Анализы крови (биохимические и клинические);
анализ мочи (общий);
коагулограмма;
бактериологический посев материала (мочи, мокроты, крови, гноя из серозных полостей и ран) для выявления возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам;
кровь на стерильность (при разных видах сепсиса забор производится как венозной, так и артериальной крови);
коагулологические тесты для выявления ДВС-синдрома (нарушения диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Для поиска гнойного очага назначают рентген органов грудной клетки, УЗИ и другие исследования.

Лечение сепсиса

Комплексное лечение состоит из консервативного и оперативного. Последнее заключается в радикальной ликвидации очага (некрэктомии).

Интенсивная терапия включает:

Антибиотикотерапию;
экстракорпоральную детоксикацию и гемокоррекцию;
инфузионную терапию;
восстановление тканевой и органной перфузии;
иммунокоррекцию;
десенсебилизацию с использованием глюкокортикоидов и ингибиторов свободных радикалов.

Осложнения сепсиса

Главное и самое опасное осложнение – септический шок. Его основные признаки – это быстропрогрессирующая недостаточность кровообращения с нарушением тканевого обмена, гипертермия, олигурия, спутанность сознания, выраженная одышка, аритмичный учащенный пульс, ознобы, критическое падение артериального давления.

Сепсис может иметь и другие последствия в виде различных патологий и заболеваний. Некоторые из них:

эндокардит,
тромбозы,
пневмония,
пиелит,
пролежни,
эмболии,
гепаторенальный синдром,
кровотечения.

Прогноз при сепсисе

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения, вирулентности микрофлоры и резистентности организма. При относительной благоприятности всех составляющих в большинстве случаев специалисты добиваются излечения. В других случаях (в непрофильных стационарах, при не определенном вовремя диагнозе, при серьезных сопутствующих заболеваниях, преклонном возрасте пациентов) смертность превышает 50%.

Профилактика сепсиса

Рекомендации для предупреждения сепсиса:

Укрепление иммунитета;
минимизация травматизма;
своевременное распознавание и лечение любых очагов инфекции и гнойно-воспалительных заболеваний;
соблюдение всех правил антисептики и асептики при различных инвазивных манипуляциях, оперативных вмешательствах, инфузионной терапии, в/м

34699 0

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

Сепсис - инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма.

Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Этиология. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы. Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других - вызвать сепсис с летальным исходом. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах руководства.

Эпидемиология . Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах [Дж. Р. Доновитц, 1990]. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).

Патогенез . Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости отворот инфекции различают:

черезкожный сепсис;

акушерско-гинекологический сепсис;

оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;

отогенный сепсис;

вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;

криптогенный.

Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и кри- птогенный. Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах. Для развития сепсиса необходимы следующие условия:

наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;

постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;

гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;

ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т. д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза–Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками.В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падают.Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов.В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.

Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния [М.С. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, 1989]. В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии:

I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия кратковременная.

II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.

IV стадия восстановительная или стадия остаточных тромбозов и окклюзий. Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.). На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность. Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом - опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:

острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1–2 дней;

острый сепсис, который продолжается до 4 нед;

подострый, длящийся до 3–4 мес;

рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес;

хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис . При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта “предсепсиса”:

затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;

“беспричинные” однодневные (чаще 2–3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1–2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3–4 нед, однако такие “свечки” учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;

в течение длительного времени (1–3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120–150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12–20 10 9 /л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30–60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35–85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты - повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело.Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1–2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Появляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15–20 10 9 /л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекциейВ. fragilis . Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Оригинальную методику взятия крови предложил В. Г. Бочоришвили (1987). Кровь лихорадящего больного он предложил засевать сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5–10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие питательные среды в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом - кровь, плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации. Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не всегда удается выполнить. Помимо бактериемии необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги).Дифференцируют сепсис от тифо-паратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.

Лечение должно быть своевременным, комплексным и энергичным. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургической санации гнойных очагов) следующие компоненты: 1) подавление микробов и их токсинов; 2) антикоагулянтные препараты; 3) подавление протеолитических ферментов; 4) пассивная иммунотерапия; 5) экстракорпоральная детоксикация. Проводятсанацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начатьэтиотропное лечение . Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Применяют длительные курсы и большие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации не только в сыворотке крови, но и в очагах, где она обычно ниже. Так, при назначении ампициллина в дозе 50 мг/кг концентрация его в сыворотке крови достигает 100 мкг/мл, а в абсцессе только 20,5 мкг/мл. Необходимо следить за концентрацией антибиотика в крови (при поражении мозга - в цереброспинальной жидкости) и сопоставлять с чувствительностью возбудителя к данным антибиотикам. При пневмококковом, стрептококковом, менингококковом сепсисе (а также при заболевании, вызванном чувствительным к пенициллину стафилококком) эффективенпенициллин . Бензилпенициллина натриевую соль вводят внутривенно по 20–40 млн ЕД в течение 2 нед. Больным стафилококковым сепсисом предпочтительнее назначатьоксациллин (внутривенно по 2 г каждые 4 ч). В первые 48–72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек). Курс лечения не менее 2 нед. При рецидивах курс повторяют.

Больным протейным и синегнойным сепсисом назначают карбеницилли н по 2–3 г через каждые 4 ч. Из других антибиотиков назначаютлевомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6 ч,эритромицин по 0,5 г через 4–6 ч, цепорин и другие цефалоспорины. При сепсисе, вызванном грамотрицательными палочками, эффективным является полусинтетический аминогликозидный препаратамикацин , который применяют внутримышечно или внутривенно. Внутримышечно препарат вводят в 2–3 приема в суточной дозе 15 мг/кг, длительность курса 7–10 дней. Внутривенно антибиотик в тех же дозах вводят в 5% растворе глюкозы (из расчета 0,5 г на 200 мл раствора). Вводят препарат медленно в течение 30–60 мин.

При лечении сепсиса, обусловленного эшерихиями, стафилококком, синегнойной палочкой, можно использовать ципрофлоксацин (ciprofloxacin), относящийся к фторхинолонам широкого спектра действия. Препараты ципрофлоксацина (ципронол, ципробай и др.) назначают внутрь при тяжелых формах по 750 мг 3 раза в сутки или по 400 мг внутривенно 3 раза в сутки. Препараты противопоказаны беременным женщинам, детям и подросткам.

При лечении больных анаэробным сепсисом наилучшие результаты дает метронидазол , оказывающий бактерицидное действие в концентрации 1,2–11,5 мкг/мл. Этот уровень достигается назначением обычной дозы (0,5 г 3 раза вдень). Препарат хорошо проникает в цереброспинальную жидкость. Предлагалось также при отсутствии эффекта от 7-дневной антибиотикотерапии считать заболевание анаэробным сепсисом и назначать метронидазол (400 мг/сут) в течение последующих 7 дней. Эффект проявляется уже в ближайшие 48–72 ч. Учитывая, что при сепсисе всегда развивается тромбогеморрагический синдром, больным назначают гепарин. Чем тяжелее интоксикация, тем больше следует вводить гепарина (в пределах от 20 до 80 тыс ЕД/сут). При очень тяжелом течении предпочтительно равномерная (непрерывная) гепаринизация, при которой гепарин вводят каждый час капельно с раствором глюкозы. Гепаринизацию проводят под контролем клинических проявлений и тромбоэластограммы, а также других показателей свертывающей системы крови. Резко выраженный геморрагический синдром служит противопоказанием к применению препарата. Назначаются также препараты, ингибирующие протеолиз (трасилол, контрикал) по 20 000–40 000 ЕД/сут.

Важное место в лечении больных сепсисом занимают мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистентности организма. Показаны аскорбиновая кислота по 1 г, витамины B 1 и B 2 по 10 мг, РР по 60 мг, биофлавоноиды по 300 мг/сут, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол), 10% раствор кальция хлорида, оксигенотерапия. При лейкопении применяют средства, стимулирующие лейкопоэз: пентоксил по 0,3 г, метилурацил по 0,5 г, лейкоген по 0,02 г на прием 3 раза в день. Используют и специфические препараты, содержащие противостафилококковые антитела - противостафилококковый иммуноглобулин и плазму. Человеческий противостафило-кокковый иммуноглобулин вводят в дозе 20–30 МЕ/кг через день. Курс лечения - 3–5 инъекций. Более быстрый эффект дает внутривенное введение противостафилококковой плазмы в дозе 4–6 мл/кг. Вместо противостафилококкового иммуноглобулина можно использовать нормальный плацентарный (противокоревой) иммуноглобулин, который также содержит противостафилококковые антитела. Гетерогенный противостафилококковый иммуноглобулин может содержать большую концентрацию антител, однако применение его при сепсисе нежелательно из-за возможности аллергических реакций на чужеродный белок. Стафилококковый анатоксин при остром сепсисе не используют. Его можно включать в комплекс терапевтических мероприятий при хроническом сепсисе и в периоде реконвалесценции, когда уже восстановлена функция иммунной системы. Для лечения сепсиса, обусловленного грамотрицательными микроорганизмами, в последние годы применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных микробов. Препарат довольно эффективный и заслуживает более детального изучения и внедрения в практику. При развитии септического шока проводят соответствующий комплекс мероприятий(см. Неотложные состояния).

Прогноз серьезный. Летальность 15–50%. Профилактика и мероприятия в очаге. Строгое соблюдение асептики при различных вмешательствах, лечение гнойничковых заболеваний. Иммунизация стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной и др.

Мероприятия в очаге не проводятся.

В настоящее время ведущее место в этиологии сепсиса у детей занимает патогенный стафилококк. Особенно часто он развивается у новорожденных, у недоношенных и у детей в возрасте до 1 года.

Сепсис возникает обычно при наличии первичного септического очага. У новорожденных это главным образом омфалит и стафилококковые кожные повреждения (пиодермия, пемфигус, абсцесс и др.). По локализации первичного очага различают пупочный, кожный, легочный, энтеральный, тонзиллогенный, отогенный сепсис, а по характеру его течения и проявлений — септицемию, наблюдающуюся преимущественно у детей в возрасте первых 2 нед, и септикопиемию, сопровождающуюся развитием септических метастатических очагов (в мышцах, легких и других висцеральных органах, мозге и его оболочках, в костях и суставах и др.).

Болезнь протекает бурно, с выраженной интоксикацией, тяжелыми нарушениями различных функций. У новорожденных, особенно у недоношенных, пупочный сепсис может принять вялое длительное течение при наличии лишь субфебрильной и даже нормальной температуры, интоксикации, выражающейся потерей аппетита, похуданием, вялостью, периодической рвотой, дисфункцией кишечника (Л. Г. Квасная и др., Г. А. Тимофеева, Е. Ч. Новикова и Г. П. Полякова).

Типичные для стафилококковой инфекции гематологические сдвиги (гиперлейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом влево) выражены слабо или отсутствуют. Но при этом часто выявляется анемия. Тяжелым осложнением сепсиса у недоношенных является некротически-язвенный энтероколит.

При сепсисе у детей с большой частотой (в 80 % по Г. А. Тимофеевой) из крови высевается стафилококк, однако бактериемия нередко обнаруживается при различных формах стафилококковой инфекции.

Сущность сепсиса определяется не только наличием возбудителя в крови, но и глубоким нарушением защитных функций организма. Стафилококковый скарлатин о подобный синдром. Это — симптомокомплекс, наблюдающийся при очаговой стафилококковой инфекции (абсцесс, флегмона, остеомиелит, ангина и др.) у детей старше 2 — 3-летнего возраста.

Он характеризуется появлением на коже скарлатиноподобной точечной сыпи, зудом, точечными кровоизлияниями, пигментацией кожных складок.

От скарлатины данное заболевание отличается наличием первичного очага гнойной инфекции, появлением сыпи не в первые 2 дня болезни, а в более поздние сроки, большей интенсивностью сыпи в области первичного очага инфекции, отсутствием бледности носогубного треугольника, типичных для скарлатины изменений со стороны зева, языка и передне-шейных лимфатических узлов.

Чаще, чем при скарлатине, наряду с мелкоточечной сыпью наблюдаются мелкопятнистые высыпания на коже. Обильное шелушение — грубое отрубевидное на туловище и пластинчатое на подошвах и ладонях, наступает на 5 — 8-й день высыпания.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Источником заражения являются больные различными формами стафилококковых инфекций — пиодермией, тонзиллитом, пневмонией, маститом и др., и носители,патогенных стафилококков. Источниками заражения детей нередко бывает персонал родильных домов, больниц и детских учреждений. Именно среди медицинских работников этих учреждений часто выявляются упорные («злостные») носители патогенного стафилококка. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым и алиментарным путями. В результате значительной стойкости…

Формы стафилококковых инфекций весьма разнообразны. Они могут проявляться в поражении наружных покровов (пиодермия, фурункулез, панариций, абсцесс, омфалит), небных миндалин и лимфатических узлов (тонзиллит, гнойные лимфангоит и лимфаденит), уха (гнойный отит), органов дыхания (назофарингит, синуит, ларинго-трахеобронхит, пневмония, плеврит), желудочно-кишечного тракта (энтероколит, пищевая токсикоинфекция), опорно-двигательного аппарата (остеомиелит, артрит), мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит), нервной системы (гнойный менингит) и,…

Стафилококковая пневмония может развиваться первично (как первичный очаг инфекции) или вторично при наличии в организме других стафилококковых очагов. Нередко Она наслаивается при острых респираторных инфекциях, кори, дизентерии и др. Стафилококковая пневмония отличается тяжелым прогрессирующим течением, выраженным токсикозом и быстрым нарастанием физикальных явлений; она имеет очаговый или сливной характер. Иногда массивному легочному поражению, определяемому рентгенологически, не…

Это за последнее время очень частое явление. Стафилококк присоединяется при очень многих инфекционных болезнях: острых реепираторных вирусных инфекциях, коклюше, кори, кишечных инфекциях, вирусном гепатите и др. Такая смешанная инфекция неблагоприятно влияет на течение основного заболевания; она способствует развитию осложнений, затяжному течению патологических процессов и ухудшению исходов.Диагноз Клиническое определение стафилококковой природы заболевания представляет большие трудности. Учет…

ЛечениеВ комплексном лечении стафилококковой инфекции важная роль принадлежит антибиотикам. Они должны применяться возможно раньше с учетом чувствительности к ним возбудителя. Вначале назначают лечение антибиотиками широкого спектра действия, а после получения сведений из лаборатории о спектре чувствительности выделенного стафилококка подбирают соответствующий активный препарат. Большинство штаммов стафилококка сохранили высокую чувствительность к полусинтетическим препаратам пенициллина (к метициллину, ампициллину,…

Сепсис - инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы. Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других - вызвать сепсис с летальным исходом. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах руководства.

Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах [Дж. Р. Доновитц, 1990]. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).

черезкожный сепсис;
акушерско-гинекологический сепсис;
оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
отогенный сепсис;
вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
криптогенный.

наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикосгероидных препаратов, рентгенотерапия и др.
Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т. д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками. В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.
Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния [М.С. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, 1989]. В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии:
I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия кратковременная.
II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.

IV стадия восстановительная или стадия остаточных тромбозов и окклюзий. Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.). На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность. Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом - опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:

острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
подострый, длящийся до 3-4 мес;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта "предсепсиса":

затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;
"беспричинные" однодневные (чаще 2-3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1-2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3-4 нед, однако такие "свечки" учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;
в течение длительного времени (1-3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 1210-20р109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты - повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15-209o109/л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией В. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Оригинальную методику взятия крови предложил В. Г. Бочоришвили (1987). Кровь лихорадящего больного он предложил засевать сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5-10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие питательные среды в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом - кровь, плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации. Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не всегда удается выполнить. Помимо бактериемии необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги). Дифференцируют сепсис от тифо-паратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.