Токсоплазмоз у животных. Симптомы и эффективные способы лечения токсоплазмоза у животных Какие виды животных болеют токсоплазмозом

Возбудитель впервые был выявлен в 1908 г. в Тунисе у африканского грызуна и почти одновременно в Бразилии у кролика.

В эпителиальных клетках кишок дефинитивного хозяина (кошки) образуются неспорулированные ооцисты овальной формы, размером 9…11 х 10…14 мкм. После споруляции во внешней среде в ооцисте формируются две спороцисты, а в них — по 4 спорозоита. Микропиле и остаточное тело в ооцистах отсутствуют.

Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании эндозоитов, псевдоцист или цист, что возможно в случае поедания грызунов или пораженных органов и тканей промежуточных хозяев. В эпителиальных клетках тонких кишок происходит сначала бесполое размножение (мерогония), позднее половое развитие (гаметогония) и завершается формированием ооцист. Последние с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (высокая температура воздуха и влажность) происходит окончательное развитие ооцист (спорогония).

Заражение промежуточных хозяев возбудителем токсоплазмоза возможно несколькими путями:

• алиментарный — при заглатывании спорулированных ооцист. Спорозоиты через стенку кишок проникают в кровь, заносятся в разные органы и ткани, где происходит размножение токсоплазм путем эндодиогении;
• внутриутробный — эндозоиты одноклеточных организмов проникают через материнскую и детскую плаценты и повреждают органы и ткани плода;
• контоминационный — эндозоиты возбудителя в острый период болезни выделяются со слизью, слюной, молоком, мочой, околоплодными водами и другими выделениями и при попадании на слизистые оболочки или поврежденную кожу могут проникать в кровь и вызывать заражение;
• воздушно-капельный — при вдыхании с воздухом капелек носовых или ротовых выделений, содержащих эндозоиты токсоплазм;
• трансмиссивный — передача эндозоитов через кровососущих клещей или насекомых.

Кошки могут быть также и промежуточными хозяевами. Это бывает в случае заглатывания ими спорулированных ооцист. Спорозоиты проникают во внутренние органы и размножаются путем эндодиогении. Однако у кошек и в этом случае процесс заканчивается кишечным развитием возбудителя, формированием и выделением во внешнюю среду ооцист.

Эпизоотологические данные . Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота довольно распространен. Это обусловлено прежде всего тесным контактом дефинитивных и промежуточных хозяев. Основные факторы передачи возбудителя — корм и вода, инвазированные ооцистами токсоплазм. Они сохраняют жизнеспособность во внешней среде до одного года.

Менее стойкие токсоплазмы в форме эндозоитов и псевдоцист. В тканевом экссудате больных животных они остаются жизнеспособными до 1 мес., в трупах при температуре 20 °С — на протяжении 3 суток, при температуре 45 °С они погибают через 15 мин, а при 50 °С — мгновенно. Под действием обычных дезинфектантов в общепринятых концентрациях эндозоиты быстро погибают. Псевдоцисты несколько лет сохраняются в головном мозге переболевших животных.

Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза играют кошки и мыши. Последние довольно чувствительны к инвазии. Они заражаются от кошек, имея общую среду обитания. При поедании мышей кошки заражаются одноклеточными организмами и затем выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист.

При проникновении в плод беременной самки токсоплазмы попадают в эндотелий сосудов ее мозга, вследствие чего возникают застойные явления, которые приводят к гибели эмбрионов, абортов или рождению слабого, нежизнеспособного потомства, иногда с уродствами.

Иммунитет при токсоплазмозе изучен недостаточно. После заражения животных авирулентными штаммами они приобретают резистентность к высоковирулентным штаммам возбудителя. Иммунитет нестерильный.

Симптомы болезни . Течение болезни острое, подострое и хроническое.

Острое течение характеризуется мышечной дрожью, отказом от корма, диареей, явлениями общей интоксикации. Наблюдают слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий и глаз. Стельные коровы и суягные овцематки абортируют. Могут отмечаться парезы и параличи конечностей.

При подостром течении указанные клинические признаки менее выражены.

При хронической форме токсоплазмоза характерными являются кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, исхудание, нарушение функции центральной нервной системы (парезы, параличи), аборты, рождение мертвых телят или ягнят, уродов.

Патологоанатомические изменения . Трупы животных истощены. Кровь свертывается плохо. При остром течении болезни отмечают увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, отек легких. Возможно геморрагическое воспаление кишок.

При внутриутробном заражении в белом веществе мозга наблюдаются участки некрозов, на материнской плаценте — белые или желтоватые некротические участки. Котиледоны также с участками некроза.

Диагностика токсоплазмоза сложная. Анализируют клинические признаки (наличие абортов в ранние периоды беременности, рождение мертвых телят или ягнят, уродов), эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Диагноз нужно обязательно подтверждать лабораторными исследованиями.

При патологоанатомическом вскрытии для исследования в лабораторию ветеринарной медицины направляют кусочки головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, лимфатические узлы. В случае абортов для исследования присылают плод с плацентой. Следует иметь в виду, что материал нужно исследовать свежеотобранным (в течение 2 – 3 ч).

Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки. Для этого свежесрезанный кусочек органа прикладывают к обезжиренному предметному стеклу. Мазки высушивают на воздухе, оберегая их от мух, фиксируют спирт-эфиром и красят методом Романовского. С помощью микроскопа с иммерсионной системой выявляют эндозоиты токсоплазм.

Эффективной является биопроба. Кусочки паренхиматозных органов в стерильных условиях растирают в ступке с небольшим количеством физиологического раствора (1:3). Внутрибрюшинно вводят по 0,5 мл суспензии 3-5 белым мышам. В случае положительных результатов они погибают на 5 — 6-е сутки. В брюшной полости обнаруживается до 3 мл экссудата. Из него готовят мазки, которые окрашивают методом Романовского. С помощью микроскопии выявляют значительное количество эндозоитов.

При жизни животных проводят серологическую диагностику (РСК, РДСК, РИФ) с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическими методами (Дарлинга или Фюллеборна), тем не менее в фекалиях далее больного животного ооцисты не всегда удается обнаружить, поэтому исследование следует повторять несколько раз.

Токсоплазмоз нужно дифференцировать от бруцеллеза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза.

Лечение . Эффективные препараты на основе монензина (эланкогран, монекобан, румензин) в дозе 30 мг/кг каждый день с кормом на протяжении 7 дней. Целесообразно применять повышенные дозы сульфаниламидов на протяжении 4-5 дней.

Профилактика и меры борьбы . Главным источником заражения животных и людей являются кошки, поэтому все мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения последних возбудителем токсоплазмоза. Нельзя скармливать кошкам, собакам, пушным зверям мясо и субпродукты в сыром виде. В помещениях следует своевременно проводить дератизации. Запрещается допуск на территории животноводческих ферм беспризорных котов и собак. Трупы и боенские отходы нужно своевременно утилизировать.

Люди, которые занимаются обработкой сырого мяса и субпродуктов, должны защищать кожу рук от травм. Врачам ветеринарной медицины во время оказания акушерской помощи, проведения ректального исследования, вскрытия трупов животных следует обязательно пользоваться резиновыми перчатками.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо и субпродукты используют только после термической обработки.

В хозяйствах, неблагополучных относительно токсоплазмоза, с целью химиопрофилактики рекомендуется каждый день задавать препараты на основе монензина по 16 мг на животное, тщательно смешав их с комбикормом.

Токсоплазмоз - мало изученное протозойное заболевание сельскохозяйственных животных, возбудителем которого является Toxoplasma gondii, относящаяся к роду Toxoplasma. Вопрос о систематическом положении токсоплазмы окончательно не решен. Т. gondii имеет широкий круг хозяев и встречается у человека, овцы, свиньи, собаки, кролика, зайца, различных грызунов, голубей, кур, глухарей и других видов птиц.

Токсоплазмы трудно культивируются на обычных питательных средах, по они хорошо размножаются на развивающихся куриных эмбрионах.

Токсоплазмоз встречается на всех континентах земного шара, в разных климатических зонах, среди диких, сельскохозяйственных животных и даже рептилий.

Токсоплазмы мало устойчивы. Они погибают при высыхании, но сохраняются несколько часов в физиологическом растворе, дестиллировапной воде и в течение 24 часов в стерильном снятом молоке с сывороткой крови. Более длительное время токсоплазмы сохраняются в мозговой ткани, эмульгированной в растворе Тирода. На них пагубно действует температура свыше 50°.

Острая форма токсоплазмоза сопровождается лихорадкой, конъюнктивитом, миокардитом, гепатитом, явлениями энцефалита и пневмонией и обычно заканчивается летально. У собак картина болезни сходна с чумой. У павших животных обнаруживают язвы в кишечнике, очаги энцефалита.
Для подострой формы характерны кровоизлияния в сетчатку глаза, ее отек и некроз, атрофия зрительного нерва, гидроцефалия и судороги. В таких случаях в мозге при вскрытии изменения находят в области желудочков: некроз мозговой ткани и инфильтрат, тромбоз сосудов и регенеративные явления.

При хронической форме отмечают со стороны центральной нервной системы и глаз те же или другие слабо выраженные явления.

Токсоплазмоз: диагноз . Токсоплазмоз часто принимают за другие заболевания. Для обнаружения токсоплазм исследуют спинномозговую жидкость или гистологические срезы мозга, глаз, мышцы сердца и других органов. При необходимости прибегают к биологической пробе, заражая белых мышей.
Хороший результат дают серологические и аллергические методы диагностики: проба с красителем, реакция связывания комплемента, кожная проба и др.

Токсоплазмоз: лечение . Не разработано. Существуют указания об эффективном действии сульфамидных препаратов, а также производных пиримидинового ряда.

Токсоплазмоз: профилактика не разработана.

По мере развития иммунитета большинство токсоплазм погибает, но некоторые инцистируются и остаются в организме, защищенные от действия антител и химиотерапевтических препаратов плотной оболочкой. В гистологических срезах такие цисты обнаруживаются на фоне нормальной ткани. Воспалительные изменения вокруг них обычно отсутствуют. В цистах токсоплазмы могут сохраняться живыми и вирулентными в течение нескольких лет. Чаще всего цисты образуются в мозге и сетчатке глаза, реже в мышце сердца, скелетных мышцах и во внутренних органах.

Только в 1970 г., благодаря исследованиям, проведенным в разных странах, стало известно, что основным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих. В клетках кишечного эпителия кошачьих происходит половое размножение токсоплазм: образование макро- и микрогаметоцитов, затем макро- и микрогамет, которые после процесса оплодотворения образуют ооцисты.

Ооцисты токсоплазм выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В них происходит развитие спороцист и спорозоитов. Такие зрелые ооцисты в течение длительного времени остаются жизнеспособными во внешней среде и могут быть источником заражения людей и животных. Промежуточными хозяевами токсоплазм могут быть млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся и т.п., всего около 350 видов животных.

Токсоплазмы поражают не только протоплазму, но и ядро клетки хозяина. Их пока не удалось культивировать на искусственных питательных средах. Но они, подобно вирусам, хорошо растут и размножаются в культурах клеток и тканей различного происхождения. В этих условиях удается проследить их проникновение в клетки, размножение, патогенное действие на клетки и т.д.

У лабораторных животных заболевание протекает по-разному. Лабораторные мыши погибают через 3–5 дней после заражения вирулентным штаммом токсоплазм. Взрослые крысы болеют, но не погибают, причем цисты токсоплазм в их мозге сохраняются в течение многих месяцев и остаются вирулентными, т.е. способными заражать других животных, например свиней, которые могут поедать погибших крыс. Молодые крысы и свиньи тяжело переносят токсоплазмоз и в большинстве случаев погибают.

Тяжесть болезни зависит не только от вида и возраста животного, но и от вирулентности штамма и дозы. Выделенные от различных животных и людей штаммы токсоплазм ведут себя при заражении лабораторных животных, например мышей, не одинаково: некоторые из них вызывают быструю гибель мышей, другие только болезнь. Цисты токсоплазм длительное время сохраняются в мозге и других органах уже здорового животного, не вызывая внешних проявлений.

Нередко у человека или животного происходит одновременное заражение двумя или более возбудителями различных заболеваний. Изучение смешанных инфекций и инвазий проводилось ранее на уровне целого организма. Сейчас для этого используется метод культур клеток, открывший широкие возможности для изучения смешанных инфекций на уровне клетки (например, клетка может быть поражена токсоплазмой и одним или двумя вирусами одновременно).

Течение заболевания

Клинические формы токсоплазмоза человека принято разделять на две большие группы в зависимости от того, произошло заражение до или после рождения ребенка.

Врожденный токсоплазмоз – это заболевание, возникшее в результате заражения во время внутриутробного развития. Но рождение больного токсоплазмозом ребенка – это лишь один из возможных исходов заражения токсоплазмозом во внутриутробном периоде. Токсоплазмоз относится к так называемым антенатальным инфекциям, нарушающим развитие плода. В ряде случаев плод погибает (самопроизвольный аборт, мертворождение).

Для токсоплазмоза внутриутробного периода характерно образование множественных очажков некроза в различных органах. В момент рождения ребенка заболевание может быть в стадии генерализации (когда инфекция распространяется по всему организму) и протекать остро. Если же между моментом заражения плода и родами проходит более длительный период, то стадия генерализации может закончиться внутриутробно, а у родившегося ребенка наблюдается так называемый остаточный энцефалит (поражение мозга).

Благодаря действию защитных механизмов организма процесс во внутренних органах постепенно затухает, и функции пораженных органов восстанавливаются. Но наряду с этим в мозге процесс может прогрессировать и привести к необратимым изменениям. У переболевших детей иногда отмечаются тяжелые остаточные явления в центральной нервной системе и органах зрения: умственное недоразвитие, гидроцефалия (водянка мозга), микрофтальмия, хориоретинит (поражение сетчатой оболочки глаза) и др. По некоторым данным, врожденный токсоплазмоз наблюдается довольно часто: показатель заболеваемости составляет 5–7 случаев на 1 тыс. новорожденных.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать по-разному, чаще всего в виде малосимптомных или бессимптомных латентных и хронических форм, что свойственно и многим другим инфекционным и инвазионным заболеваниям. Из клинически выраженных форм токсоплазмоза чаще всего встречаются лимфоаденопатии (воспаление лимфатических узлов), при которых отмечаются общее недомогание, субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов различных групп: шейных, подмышечных, затылочных, мезентериальных и др. Относительно редко приобретенный токсоплазмоз может протекать в виде энцефалита или тифоподобного заболевания. Как при многих других заболеваниях, у больных токсоплазмозом развивается иммунитет.

Как определить болезнь

Широкое распространение токсоплазм среди практически здорового населения, латентное течение заболевания, сходство по клинической картине с некоторыми другими заболеваниями и разнообразие в клиническом течении, поражение различных систем и органов – все это делает диагностику сложной и трудной. К этому присоединяются нередко другие инфекции больного (бруцеллез, ревматизм, цитомегалия, туберкулез и др.) и многие другие факторы, вызывающие врожденные патологии.

Диагноз токсоплазмоза должен ставиться врачом по совокупности данных (лабораторных, клинических, анамнеза и т.д.). При врожденном токсоплазмозе должно быть проведено тщательное и разностороннее обследование как ребенка, так и матери, а желательно и других членов семьи.

Источники заражения и пути передачи

Спонтанная зараженность токсоплазмами наблюдается у некоторых видов птиц, как домашних, так и диких (голуби, куры, индейки, утки, воробьи, вороны, дятлы и др.). Характерны для них и эпизоотии.

Эпизоотии токсоплазмоза среди сельскохозяйственных и промысловых животных причиняют значительный ущерб. Так, например, при вспышке токсоплазмоза среди кур на одной ферме в Норвегии в 1953 г. падеж достиг почти 20% заболевших птиц, а в США в 1956 г. погибло на одной ферме около 50% заболевших уток. Разнообразные методы диагностики, в частности серологические исследования, проведенные с целью выявления распространенности токсоплазмозной инфекции среди животных, показали, что эта инфекция распространена повсеместно.

Зараженность крупного рогатого скота в разных районах нашей страны колеблется в пределах 4–52%, овец – 7–27%, свиней – 4–40%. У овец токсоплазмоз является причиной мертворождений, абортов и рождения неполноценного потомства. В Англии считают, что около 200 тыс. овец ежегодно погибают от врожденного токсоплазмоза.

Сельскохозяйственные и домашние животные часто являются источником заражения. Так, зараженность собак в Москве по некоторым данным, достигает 29%. Токсоплазмоз у собак нередко смешивается с «чумой плотоядных».

Токсоплазмоз относится к болезням с природной очаговостью. Возбудитель этого заболевания циркулирует в природе, в основном среди диких животных. Немаловажное значение имеют синантропные (домовые) животные – мыши, крысы и др., заразившиеся от диких животных и представляющие собой один из главных источников этой инфекции и для человека.

Человек может заражаться токсоплазмами, употребляя в пищу мясо диких и сельскохозяйственных животных, содержащее цисты токсоплазм, если оно недостаточно хорошо проварено или прожарено. Нередко домашние хозяйки, готовя котлеты, голубцы, пельмени и т.п., пробуют сырой фарш на вкус. В некоторых районах нашей страны сырой фарш или недостаточно проваренное мясо употребляется в разных видах в пищу. Все это может служить источником заражения токсоплазмами. Особенно опасно употребление таких продуктов для беременных женщин.

Заражение человека может происходить и через ооцисты токсоплазм, которые выделяют с фекалиями кошки. Поскольку кошки имеются во многих семьях и контакт их с людьми, особенно с детьми, весьма тесен, ооцисты токсоплазм могут попадать в пищеварительный тракт через загрязненные руки. Заражение возможно и при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод (клубника, салат и другие овощи на грядках, посещаемых кошками). Ооцисты токсоплазм имеют прочную оболочку и длительное время могут сохраняться в почве, на грязных овощах и фруктах, на шерсти кошек, под ногтями рук и т.п., – примерно так же, как и яйца гельминтов (глистов).

Токсоплазмы могут проникать в организм человека через царапины и ссадины кожи или через неповрежденные слизистые оболочки. Токсоплазмами могут заразиться люди, работающие на бойнях, животноводческих фермах и т.п., где они по роду своей деятельности могут соприкасаться с животными (особенно свиньями, овцами, норками). Необходимо применять соответствующие профилактические мероприятия (работа в перчатках, ношение спецодежды и т.п.).

Лица, убирающие послеоперационный материал, например в родильных домах, также могут заразиться токсоплазмами при несоблюдении надлежащих условий.

Токсоплазмоз
остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая представителями семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.
Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко, среди животных встречается повсеместно. У больных животных поражается нервная, эндокринная системы и мононуклеарные фагоциты, в результате чего нарушается веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию животного.

Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяси формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, pat мерами (9...11)х(10...14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, име-ющие по 4 спорозоита.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (ки-шечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внеш-нюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкова-ния) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округ-лой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содер-жат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заража-ются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть прогло-чены животными — промежуточными хозяевами.

Эпизоотологическая характеристика .
Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чув-ствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обита-ния человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозя-евами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кош-кам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При (заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме раз-вивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные живот-ные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наиболь-шее количество токсоплазм выделяется с абортированными плода-ми, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет .
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотэлиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаются, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения пара проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой или другой степени инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоко вирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

Клинические признаки .
При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истече-ния. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблю-даться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения .
В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются гемор-рагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика.
Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременно-сти, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболева-ниям.

Лабораторные и гистологические исследования .
Для лабораторных исследований берут и направляют в лаборато-рию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследо-вать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашен-ных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, зара-жая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биоме-эию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист гсерорально.

Дифференциальный диагноз .
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Профилактика и меры борьбы .
Прежде всего необходимо прове-сти мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и спо-собны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непре-менное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинфекцию внешней среды, уничтожают мышевидных грызунов, освобождают ферму от бездомных кошек. Мертворожденные и абортированные плоды Необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра, 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.

2. Систематика и краткая характеристика, морфология и биология пироплазмид.............................................................................................................5

3. Бесноитиоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы........................................................9

4. Токсоплазмоз кошек. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы........................................................................11

Список использованной литературы.........................................................16

Понимание патогенеза инвазионных болезней основано на данных патологической физиологии и патологической анатомии.

Вследствие недостатка эритроцитов и гемоглобина в организме животного нарушаются окислительно-восстановительные процессы, деятельность сердечно-сосудистой системы (отеки и частое сердцебиение), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, понос, запор), нервной системы (угнетение и повышение температуры тела).

Освобождающийся при разрушении эритроцитов гемоглобин в печени перерабатывается в желчные пигменты, обусловливая желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки, а также удаляется из организма с мочой (гемоглобинурия).

Указанные явления сопровождаются высокой температурой у больного животного и другими симптомами.

Систематика и краткая характеристика, морфология и биология пироплазмид

Систематическое положение возбудителей пироплазмидозов определено ориентировочно. Отряд пироплазмид разделяется на семейства: Piroplasmatidae, Theileriidae, а также Anaplasmatidae.

Представители семейства Piroplasmatidae часто имеют при развитии грушевидную форму, в эритроцитах размножаются простым делением или почкованием.

Это семейство объединяет два рода:

Piroplasma (с подродами Piroplasma, Babesia и Francaiella),

Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм.

Они размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров).

Они относятся к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, в естественных условиях передаваемым от больных к здоровым животным при помощи биологических переносчиков - иксодовых клещей.

Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета.

В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное положение, другие - периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридий попадают в плазму крови.

Пироплазмидозы домашних животных наносят большой ущерб животноводству.

Они резко снижают продуктивность животных. Например, при пироплазмозе крупного рогатого скота почти полностью прекращается молокоотделение. Немало скота погибает от этих болезней. При анаплазмозе и тейлериозе падеж крупного рогатого скота может достигать 40%.

Пироплазмидозы обостряют течение некоторых инфекционных хронических болезней (пироплазмоз + инфекционная анемия).

Одновременно Пироплазмидозы отрицательно влияют на репродуктивную способность и резистентность организма животных.

У переболевших пироплазмидозами животных (до 80%) в течение длительного времени наблюдаются сердечная недостаточность, нарушения деятельности других органов, низкая продуктивность и работоспособность.

Пироплазмидозы тормозят улучшение племенных качеств местного скота. Завоз племенных животных в районы, неблагополучные по пироплазмидозам жвачных, связан со значительным риском ввиду возможности тяжелого заболевания их этими болезнями.

Эпизоотология пироплазмидозов. Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи:

Специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид),

Восприимчивых животных.

При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эиизооюлогической цепи) животные пироплазмидозами не заболевают.

В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории.

Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных.

Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после заболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пиро-плазмидозами, приобретая иммунитет.

Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг может превратиться в энзоотический.

Под влиянием хозяйственной деятельности человека и природных факторов очаги изменяются. Территории, на которых отсутствуют иксодовые клещи, принадлежат к благополучным по пироплазмидозам.

Разные виды клещей встречаются на пастбищах локально в зависимости от природно-климатических условий, чем обусловливают ограниченное (зональное) распространение пироплазмидозов.

Клещи на разных стадиях развития переносят пироплазмид только в определенные периоды года, поэтому пироплазмидозы домашних животных относятся к сезонным болезням.

Сезонная динамика пироплазмидозов в основном зависит от времени года и скорости развития возбудителя болезни.

Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи - переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях.

По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя вспышка пироплазмоза.

Бесноитиоз крупного рогатого скота. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

На территории СССР было впервые зарегистрировано это заболевание в 1959 году (Казахстан).

Видимо, оно и ранее регистрировалось не только в Казахстане как «злокачественная экзема», «неизлечимая чесотка».

Цисты бесноитий локализуются в слизистой и серозной оболочках и в коже. Люди не болеют бесноитиозом.

Эпизоотологические данные. Более восприимчив к бесноитиозу крупный рогатый скот в 1"/2-2-летнем возрасте независимо от пола и породы.

Клинические признаки. Инкубационный период при искусственном заражении скота длится от 6 до 45 дней. Болезнь может протекать в острой и хронической формах. При острой форме наблюдается перемежающаяся лихорадка (повышенная на 0,5-1,5° температура тела держится 3-6 дней), пониженный аппетит, учащенные пульс и дыхание, увеличение поверхностных лимфоузлов (предлопаточных и других). Позднее отмечаются ринит, подкожные отеки на конечностях, голове, подгрудке, а также мошонке (у самцов). Кроме того, у быков - импотенция и утрата способности к воспроизводству; у самцов и самок нередко поражаются глаза (диффузный склерит - на склере цисты с маковое зерно).

Для хронической формы бесноитиоза характерны исхудание, сухой дерматит (чаще на местах отеков), выпадение волос, поверхностные язвы. Возможны смертельные случаи (иногда до 10%).

Диагноз. При жизни животного болезнь распознают на основании эпизоотологических данных (заболевает крупный рогатый скот в полупустынной зоне, преимущественно в поймах рек с зарослями камыша), клинической картины (дерматит, цисты на склере) и лабораторных исследовании, а посмертно - при вскрытии трупов животных и выявлении цист в подкожной клетчатке.

Беснонтиоз необходимо дифференцировать от чесотки (на основании обнаружения разных по величине и форме возбудителей этих болезней).

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. В соответствии с методическими указаниями по диагностике и мерам борьбы с бесноитиозом крупного рогатого скота следует проводить следующие профилактические мероприятия:

1) соблюдать карантинные меры;

2) своевременно выявлять больных животных и направлять их на убой;

ЗУ проводить дезинсекцию и дезинфекцию помещений и территорий лагерей скота 3%-х раствором хлорофоса или сухой хлорной известью;

4) проводить мелиоративные и гидротехнические работы (улучшение прибрежной части водоемов);

5) пасти скот ночью;

6) проводить борьбу с гнусом (слепнями, комарами, мошками и мокрецами), возможно, имеющими существенное значение в переносе инвазии;

7) мясо и другие пищевые продукты от больных животных направлять в техническую утилизацию (переработка на кормовую муку).

Токсоплазмоз кошек. Морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика, меры борьбы

Зоонозное заболевание. Восприимчивы все виды животных и человек.

Цисты токсоплазм, вышедшие из кишечника кошки, содержат токсоплазм, еще не способных заразить другие организмы. Внутри такой цисты токсоплазмы должны пройти определенное развитие, которое продолжается от одного до пяти дней. Только после такого "созревания" во внешней среде они становятся заразными для других животных и человека.

Из этого следует первый важный вывод: нельзя заразиться токсоплазмозом, убирая свежие фекалии кошки. Если вы убираете кошачий туалет ежедневно и смываете с него следы кошечьих фекалий, фекалии кошки не могут стать источником заражения токсоплазмозом.

После заражения кошки токсоплазмозом выделение цист продолжается до трех недель. Затем этот процесс прекращается.

Отсюда следует второй важный вывод: источником заражения являются фекалии не любых зараженных токсоплазмозом кошек, а только тех, что заразились недавно.

Цисты токсоплазм довольно устойчивы к воздействию факторов внешней среды. При благоприятных условиях они остаются заразными до 17 месяцев. Однако они погибают в течение 2-3 дней при воздействии температуры ниже минус 25 градусов. Поэтому кормление животных мороженым мясом уменьшает риск их заражения токсоплазмозом. В теплое время года цисты токсоплазм, как и многие другие инфекции, могут переноситься мухами. Поэтому соблюдение элементарных правил хранения и приготовления пищи - важный фактор профилактики токсоплазмоза человека.

Итак, кошка заразилась токсоплазмозом. У здорового животного симптомы заражения могут проявиться только увеличением лимфоузлов в период первого размножения токсоплазм в органах ретикуло-эндотелиальной системы. Этот инкубационный период длится от одной до шести недель. Затем токсоплазмоз у кошки может протекать в скрытой (латентной), подострой и острой форме.

Признаки токсоплазмоза развиваются в период циркуляции токсоплазм по организму. При наиболее частой латентной форме токсоплазмоза симптомы заболевания отсутствуют или настолько незначительны, что хозяева не придают им значения. Это могут быть покраснение глаз, небольшие выделения из носа, кратковременный понос. Кошка может слегка похудеть, временно потерять аппетит. Затем, при переходе токсоплазмоза кошки в хроническую стадию, эти симптомы исчезают.

При подостром токсоплазмозе у кошек после инкубационного периода развиваются повышение температуры тела, поражение органов дыхания в виде покашливания и чихания или тяжелого учащенного дыхания, покраснение глаз и появление из них гнойных выделений.

Острый токсоплазмоз кошек протекает с теми же симптомами, только ярко выраженными. Помимо этого, животное может отказываться от еды, появляются одышка, мышечная дрожь, исхудание, слюнотечение. Вследствие поражения печени может развиться желтуха, рвота, сильный понос. Рвота и неукротимый понос могут вызвать подозрение на панлейкопению. При поражении нервной системы могут развиться расстройство координации, судороги и даже параличи.

Токсоплазмоз становится латентным хроническим заболеванием. В этот период, продолжающийся пожизненно, токсоплазмоз может проявляться только периодическими поносами. Иногда можно прочитать, что скрытая форма токсоплазмоза у кошки наиболее опасна для людей. Однако это не так. Поскольку токсоплазмы у кошки "заблокированы " внутри клеток, никакие биологические выделения животных их не содержат. Третий важный вывод: хронический токсоплазмоз кошки не заразен для хозяев.

Однако нужно помнить, что при каждом новом заражении кошки токсоплазмами, которое может произойти, если кошка периодически получает сырое мясо или она заражается через цисты других кошек, в течение некоторого времени она может быть заразна для человека.

Признаки болезни: инкубационный период - от нескольких дней до 5 недель. При остром течении у животных отмечаются повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетение, одышка, отказ от корма и воды, понос. Иногда нарушается координация движений, парезы задних конечностей. Для хроничкского течения болезни характерно прогрессирующее истощение, слабость, парезы. Токсоплазмоз у кошек обычно сопровождается абортами, уродством плодов, мертворождением. Часто встречается субклиническое течение болезни без видимых признаков.

Диагноз: у кошек при жизни исследуют фекалии на наличие ооцист. Учитывают также клинические признаки, эпизоотологические данные. Можно пользоваться микроскопическими и серологическими исследованиями и биопробов на белых мышах.

Лечение животных практически не разработано. Больных собак и кошек уничтожают.

Профилактика: нельзя допускать на фермы бродячих собак и кошек, их необходимо отлавливать и уничтожать. Не скармливать не проваренные сырые мясные продукты. Животных, подозреваемых в заболевании, изолируют и исследуют. Владельцам кошек надо строго соблюдать правила личной гигиены и профилактики.

Список использованной литературы