Вазоспастическая стенокардия. Некоторые вопросы терапии

Д.м.н. В.П. Лупанов
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Стабильная стенокардия. При сужении атеросклеротической бляшкой диаметра магистральной коронарной артерии на 70% и более, сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но недостаточным для увеличения этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки. При этом происходит увеличение ЧСС, повышение артериального давления (АД) и усиление сократимости миокарда; все эти факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде. Одним из факторов, который потенциально может усугублять неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии является неадекватная вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается и возможно парадоксальное сужение сосудов. У некоторых пациентов со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду, и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом». В других случаях степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией или вазоспазмом, играет более существенную роль, и у этой группы больных может наблюдаться «стенокардия с вариабельным порогом».

Например, бывают дни, когда пациент может выполнять нагрузки без дискомфорта в грудной клетке, однако в другие дни тот же уровень потребности миокарда в кислороде вызывает симптомы – эта разница отражает колебания сосудистого тонуса в местах с фиксированным стенозом.

Клинические проявления ишемии миокарда. Во время ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма (например, лактата, серотонина, аденозина). Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7–Th4 в спинном мозге и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома, генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда, повышается жесткость ЛЖ и растет внутрижелудочковое диастолическое давление. Повышенное давление передается на легочное сосудистое русло и может вызывать одышку и отек легких. К тому же преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут вызывать опасные желудочковые нарушения ритма. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают, и в случае кратковременности ишемии стойкие повреждения миокарда отсутствуют . Стабильную стенокардию принято делить на классы тяжести (табл. 2).

Вазоспастическая стенокардия. У ряда больных развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий в отсутствие явных атеросклеротических поражений; этот синдром называется «вариантная» стенокардия или стенокардия Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, что и вызывает стенокардию. Механизм развития такого выраженного спазма окончательно неизвестен. Считается, что многие из этих пациентов имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, так как у пациентов с этим состоянием ответ на многие эндотелийзависимые вазодилататоры (например, ацетилхолин и серотонин) ненормален.

Вазоспастическая стенокардия часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не потребности миокарда в нем.

«Немая» (безболевая, бессимптомная) ишемия. Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются в отсутствие субъективного дискомфорта или боли (такие случаи называются «немой ишемией»). Эти бессимптомные эпизоды могут встречаться у пациентов, которые в других случаях испытывают типичные симптомы стенокардии, но иногда «немая» ишемия может быть единственным проявлением КБС. «Немая» ишемия может выявляться с помощью инструментальных методов (амбулаторное Холтеровское мониторирование ЭКГ или нагрузочная проба) . Немые ишемические эпизоды наблюдаются у 40% пациентов со стабильной стенокардией и у 2,5–10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих жалоб. Учитывая важность симптома стенокардии, как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии становится отрицательным фактором. Причина, из–за которой одни эпизоды ишемии являются «немыми», а другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Выраженность ишемии не может полностью объяснить эти различия, так как некоторые пациенты могут переносить без симптомов даже инфаркт миокарда.

Синдром «Х». Этим термином обозначаются пациенты с типичными симптомами стенокардии, у которых отсутствуют признаки значимого стенозирующего поражения коронарных артерий при коронароангиографии. У некоторых из этих пациентов при проведении пробы с физической нагрузкой выявляются признаки ишемии. Патогенез ишемии в этой ситуации может быть связан с неадекватной вазодилатацией резистивных коронарных артерий. Считается, что резистивные сосуды (которые слишком малы, чтобы быть видимыми при коронароангиографии) у таких пациентов могут неадекватно расширяться в периоды возрастания потребности миокарда в кислороде. Прогноз пациентов с синдромом «Х» лучше, чем у больных с явными атеросклеротическими поражениями.

Лечение хронической ИБС

Целью лечения ИБС является улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты ангинозных приступов, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к миокарду. У больных с хронической ИБС с различными симптомами (болевой синдром, нарушения ритма, сердечная недостаточность) лечение проводится антиангинальными (АА), антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения.

Иначе говоря, сначала ставятся чисто симптоматические задачи, а задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики, целями которой являются: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предотвращение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение числа и сроков госпитализаций (особенно срочных).

Антиангинальная терапия

В таблице 3 представлены препараты, используемые для АА терапии . К ним относятся: нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.

Купирование острого приступа стенокардии. При развитии приступа стенокардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора является нитроглицерин (НТГ), принимаемый сублингвально. НТГ действует через 1–2 минуты и купирует ишемию в основном за счет расслабления гладких мышц сосудистой стенки, при этом происходит дилатация вен. Расширение вен снижает венозный возврат к сердцу, так что в результате уменьшается объем ЛЖ и снижается потребление миокардом кислорода. Другим эффектом НТГ является коронарная вазодилатация с соответствующим влиянием на коронарный кровоток. Этот эффект имеет особое значение в основном в случаях вазоспастической стенокардии. Все больные с ИБС должны постоянно иметь при себе НТГ (сублингвальные таблетки или аэрозоль (спрей) в баллончиках) и знать, как себя вести при возникновении симптомов, характерных для коронарной боли. Так, при возникновении загрудинных болей (ангинальные боли более 2–3 минут) необходимо прекращение активности, прием НТГ. При неэффективности НТГ в течение 5 минут – повторный прием двух таблеток НТГ. Дальнейшее сохранение боли требует обращения в службу скорой помощи «03». Больным стенокардией при изменении характера боли следует обратиться к врачу для коррекции лечения.

Органические нитраты являются основным классом АА препаратов и выпускаются в различных формах Сублингвальные таблетки или спрей НТГ предназначены для купирования острых приступов в связи с быстрым началом действия. Кроме того, если препарат принимается сразу же перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут быть полезны для профилактики ангинозных приступов. Профилактика стенокардии достигается с помощью различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди– или мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки.

Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и синдром отмены – при резком прекращении приема препаратов (симптомы обострения ИБС).

Нежелательный эффект развития толерантности может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого действия или особых форм ретардных мононитратов. Препарат Оликард 40 ретард является ретардированной формой изосорбида–5–мононитрата, представленной в виде микросферы, покрытой дозирующей мембраной, с постепенным высвобождением активного вещества. После приема внутрь препарата Оликард 40 ретард уровень активного вещества – изосорбид–5–мононитрата – в плазме крови снижается ниже минимальной эффективной концентрации (100 нг/мл) через 19 часов. Следующая за этим фаза с низким содержанием нитрата в крови – безнитратный период – обеспечивает восстановление активности и тонуса сосудов. Характерная динамика уровня активного вещества в плазме крови при применении Оликарда препятствует возникновению толерантности.

Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок. Применение нитратов у больных, перенесших инфаркт миокарда, оказывает благоприятное действие: снижает ишемию миокарда, ведет к профилактике ремоделирования левого желудочка, способствует поддержанию коллатерального кровообращения, вызывает антитромботическое действие, способствует электрической стабилизации миокарда. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с b-блокаторами, а головная боль – одновременным приемом таблетки валидола или анальгетиков. При лечении нитратами: 1) практический врач поставлен перед выбором среди множества нитропрепаратов, отличающихся химической структурой, формой выпуска, технологией производства и как следствие – фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями; 2) результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов депо–нитроглицерина, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями тринитратов в плазме, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта; 3) основной тенденцией в терапии является ориентация на ретардные формы препаратов, которые удобны для пациента, т.к.

позволяют уменьшить кратность приема, сохранив устойчивый клинический эффект, например, ретардная форма изосорбид–5–мононитрата, Оликард 40 ретард, принимаемый 1 раз в сутки; 4) снижение использования пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином.

b-блокаторы обладают АА эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с b-адренорецепторами, которые бывают 2–х типов: b2–адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а b1–адренорецепторы встречаются почти исключительно в миокарде. Стимуляция b1–адренорецепторов катехоламинами или препаратами (симпатомиметиками) приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. Поэтому блокаторы адренорецепторов уменьшают силу сокращений желудочка и замедляют ритм, снижая таким образом потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. b-блокаторы обычно хорошо переносятся, но имеют побочные эффекты. Например, они могут провоцировать бронхоспазм у пациентов с сопутствующей астмой из–за антагонизма с b2–адренорецепторами бронхов. Хотя селективные b1–адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм у таких пациентов, полной селективности этих препаратов в отношении b1–рецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех b-блокаторов у больных с обструктивными болезнями легких, сердечной недостаточностью. Наибольшей степенью селективности обладают бисопролол и небиволол. Относительным противопоказанием к b-блокаторам является брадикардия и блокады сердца, поскольку следует избегать дополнительного ухудшения проводимости. b-блокаторы иногда вызывают слабость и сексуальную дисфункцию и могут ухудшить контроль гликемии у пациентов с диабетом. Препараты теоретически могут ухудшить перфузию миокарда посредством блокады вазодилатирующих b2–адренорецепторов коронарных артерий. Однако этот эффект обычно нивелируется саморегуляцией и вазодилатацией коронарных артерий в ответ на накопление локальных метаболитов. Оптимальная ЧСС у больного, получающего b-блокаторы должна равняться 55–60 уд/мин. в покое. Однако до сих пор врачи недостаточно используют этот класс препаратов, особенно в амбулаторной практике, из–за боязни побочных эффектов и необходимости контроля за пациентом и ЭКГ при их назначении. К наиболее часто применяемым препаратам относятся b1–селективные: атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, небиволол и неселективные – пропранолол, пиндолол, надолол, пенбуталол, карведилол.

Карведилол – новый многофункциональный нейрогуморальный антагонист, оказывающий сочетанное неселективное b-, a1–блокирующее и антиоксидантное действие. Он блокирует как b1–, так и b2–адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады a1–адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, карведилол сочетает в себе b-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем главным образом и связано его АА и противоишемическое действие. В открытом несравнительном исследовании, проведенном в Институте кардиологии изучалась клиническая эффективность 2–х месячной монотерапии карведилолом (25 мг/сут) у 15 больных стабильной стенокардией I–II ФК. Было выявлено достоверное снижение частоты приступов стенокардии (на 91%), увеличение толерантности к физической нагрузке (пороговой мощности на 33%, общей работы на 81%). Карведилол с успехом может использоваться и при лечении умеренной артериальной гипертонии, сопутствующей ИБС . При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения .

b-блокаторам следует отдавать предпочтение у больных ИБС при: 1) наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3) суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном инфаркте миокарда ; 5) выраженном состоянии тревоги.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов, /БКК/). БКК являются антагонистами потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса различны. Дигидропиридины (например, нифедипин) являются мощными вазодилататорами. Они купируют ишемию миокарда посредством: 1) снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение ЛЖ и его размер; артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и 2) увеличения доставки кислорода к миокарду путем расширения коронарных артерий. Последний механизм приводит к тому, что БКК являются также мощными препаратами для лечения спазма коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем также являются вазодилататорами, но не такими сильными, как препараты дигидропиридиновой группы. Однако эти агенты обладают дополнительными положительными АА эффектами: они снижают силу сокращений желудочка (инотропность) и замедляют ритм сердца.

Соответственно, верапамил и дилтиазем через эти механизмы уменьшают потребность миокарда в кислороде. В недавних исследованиях обсуждался вопрос о безопасности дигидропиридиновых БКК короткого действия (нифедипин) у больных ИБС. В мета–анализах рандомизированных исследований лечение этими препаратами ассоциировались с повышением частоты инфарктов миокарда и смертности. Однако эти данные не подтверждаются результатами последних исследований, хотя негативные эффекты, вызываемые БКК, могут быть связаны с быстрым гемодинамическим ответом и колебаниями АД. Поэтому в настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин, фелодипин); их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии (Принцметала). Несомненными достоинствами препаратов из группы БКК является широкий спектр фармакологических эффектов, патофизиологически направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности. К ним относятся: собственно АА эффект, гипотензивный эффект, антиаритмический эффект, особенно в отношении наджелудочковых аритмий. Благоприятно сказывается терапия БКК и на течение атеросклероза; было показано их тормозящее влияние на атеросклеротический процесс. Заслуживают внимания также выявленные при лечении больных АГ благоприятные эффекты антагонистов кальция в отношении обратного развития гипертрофии ЛЖ и их нефропротективное действие, что следует учитывать при лечении больных ИБС.

АА препараты могут применяться в виде монотерапии или в различных комбинациях. Комбинированная терапия АА препаратами больных со стабильной стенокардией II–IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при этом для достижения необходимого АА эффекта, можно комбинировать малые дозы препаратов).

Однако следует с осторожностью сочетать b-блокаторы с верапамилом и дилтиаземом, поскольку суммация их отрицательных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии и появлению застойной сердечной недостаточности. Совместное использование нитратов и антагонистов кальция может не привести к ожидаемому усилению выраженности эффективности лечения.

В добавление к основным АА препаратам иногда назначаются другие средства (препараты метаболического действия, активаторы калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).

Метаболические средства. Под этим термином понимают терапевтические подходы к лечению больных ИБС, рассчитанные не на увеличение кровотока к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказанным метаболическим эффектом обладает триметазидин. Триметазидин в дозе 20 мг 3 раза в день и триметазидин модифицированного высвобождения 35 мг 2 раза в день оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазидин – антиишемический препарат, первый в классе метаболических препаратов, известных как ингибиторы 3–кетоацил КоА тиолазы (3–КАТ). Триметазидин оптимизирует энергетический обмен миокарда, благодаря частичному подавлению b-окисления жирных кислот, вызванному селективной ингибицией длинноцепочечной 3–КАТ. В результате происходит сдвиг в сторону окисления глюкозы, что приводит: к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы; уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку кальция; сохранению производства АТФ. Триметазидин также увеличивает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту мембран. При этом специфический метаболический механизм действия не сопровождается гемодинамическими побочными эффектами. Триметазидин уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ у больных ИБС. Триметазидин обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с b-блокаторами, антагонистами кальция, пролонгированными нитратами .

При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда отмечается усугубление тяжести состояния.

В этих случаях необходима консультация кардиохирургов с целью возможности оказания больному кардиохирургической помощи.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики – добиться прекращения прогрессирования заболевания и предотвратить клинические осложнения. Более того, многочисленные исследования показали, что длительно выполняемая комплексная профилактика позволяет добиться частичного обратного развития коронарного атеросклероза с расширением диаметра пораженных артерий. Вторичная профилактика состоит из медикаментозных и немедикаментозных компонентов.

Медикаментозный компонент вторичной профилактики

К основным рекомендациям по фармакотерапии, направленной на профилактику рецидивов ИБС и ее прогрессирование относятся: 1) прием ацетилсалициловой кислоты 75–325 мг/сут; при наличии противопоказаний – клопидогрел в дозе 75 мг/сут; 2) b-блокаторы (при отсутствии противопоказаний); 3) гиполипидемическая терапия и/или диета для достижения уровня холестерина ЛПНП менее 100 мг/дл; 4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – при наличии сердечной недостаточности, левожелудочковой недостаточности (фракция выброса менее 40%), артериальной гипертонии, сахарного диабета .

Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой является стандартным дополнением к схеме лечения КБС. Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и обладает доказанным снижением риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергии, патологии желудка), ацетилсалициловая кислота назначается больным с подтвержденной КБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Тем, кто страдает ИБС, таблетку ацетилсалициловой кислоты и НТГ необходимо всегда иметь при себе. Если появится боль за грудиной, которая не проходит в покое или после приема НТГ под язык, ацетилсалициловую кислоту необходимо разжевать и проглотить. Для снижения риска осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта (кровотечений), связанных с длительным применении ацетилсалициловой кислоты, предлагаются два основных подхода: назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты (75–100 мг) и использование особых лекарственных форм препарата (забуференные и кишечно–растворимые формы).

Можно использовать также гастропротективные средства (ранитидин и др.).

Тиклопидин представляет собой дериват тиенопиридина, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозином дифосфатом (АДФ), и другими факторами (тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором активации тромбоцитов). Кроме того, тиклопидин уменьшает вязкость крови за счет снижения концентрации фибриногена плазмы. У больных со стабильной стенокардией, тиклопидин ограничивает агрегацию тромбоцитов, но в отличие от ацетилсалициловой кислоты, его назначение, по–видимому, не влечет за собой улучшения прогноза. Препарат имеет побочные эффекты: желудочно–кишечные расстройства, кожные высыпания, патологические реакции со стороны печени. Наиболее серьезным побочным эффектом является выраженная нейтропения, встречающаяся приблизительно у 1% больных. Обычно она быстро регрессирует после отмены препарата. К редким побочным эффектам (менее 1:1000) относятся эпизоды тромбоцитопенической пурпуры. Прием тиклопидина должен сопровождаться контролем показателей крови. После ангиопластики (ЧТКА) и стентирования коронарных артерий, в случаях противопоказаний для лечения ацетилсалициловой кислотой, можно назначить тиклопидин в течение 2 дней по 250 мг 3 раза в день, а затем по 250 мг 2 раза в день в течение 6 мес. Комбинация тиклопидина с ацетилсалициловой кислотой имеет преимущество перед монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

Клопидогрел является производным тиенопиридина, по химической структуре подобен тиклопидину, но превосходит последний по антитромботическому эффекту. Препарат предотвращает АДФ–индуцированную активацию тромбоцитов при помощи селективной необратимой блокады взаимодействия между тромбоцитарными АДФ–рецепторами и АДФ, а также за счет угнетения способности гликопротеин IIb-IIIa рецепторов фиксировать фибриноген. Клопидогрел может рассматриваться, как альтернативный препарат тиклопидину после ЧТКА и коронарного стентирования. Клопидогрел назначают за 72 часа до ЧТКА, сначала в насыщающей дозе 300 мг с переходом на поддерживающую дозу 75 мг в день. Сообщается о небольшом числе случаев тромбоцитопенической пурпуры у больных, принимавших клопидогрел, поэтому необходимо мониторировать показатели крови для своевременного выявления указанного осложнения.

b-блокаторы. В дополнение к положительным свойствам b-блокаторов в лечении стабильной стенокардии многочисленные исследования продемонстрировали их способность снижать частоту повторных инфарктов и смертности при остром инфаркте миокарда.

Более того, было показано, что b-блокаторы снижают вероятность первичного инфаркта миокарда у пациентов с гипертензией. Поэтому b-блокаторы считаются препаратами первой линии при вторичной профилактике ИБС. Установлено, что длительное применение b-блокаторов у больных ИБС снижает смертность в среднем на 25%. При этом эффективными являются следующие дозы препаратов: бисопролол 5–10 мг однократно, пропранолол 20–80 мг 2 раза в день, метопролол 50–200 мг 2 раза в день и карведилол 25–50 мг 2 раза в день. Длительность назначения b-блокаторов после перенесенного инфаркта миокарда должна быть большой (несколько лет), хотя точный срок лечения неизвестен. Показано лишь, что досрочное прерывание терапии способно существенно ухудшить результат лечения.

Гиполипидемические препараты. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один из классов АА препаратов не позволяет замедлить или обратить атеросклеротический процесс, лежащий в основе хронической КБС. Однако имеются свидетельства, согласно которым эта цель достигается медикаментозным снижением холестерина ЛПНП. Исследования показали заметное снижение коронарных событий и смертности у пациентов, которым удалось с помощью диеты и фармакотерапии (статины) существенно снизить уровень холестерина ЛПНП крови.

Немедикаментозные методы профилактики. Основные факторы риска ИБС: курение, АД і140/90 мм рт.ст., ХС ЛПВП <40 мг/дл у мужчин и <45 мг/дл у женщин), наличие ИБС у ближайших родственников (у мужчин <55 лет, у женщин <65 лет). Дополнительными факторами, требующими коррекции при гиполипидемической терапии, являются ожирение, гиподинамия, характер питания, повышенные уровни липопротеина (а), гомоцистеина, протромботических факторов, уровень С–реактивного белка, признаки бессимптомного атеросклероза, нарушение толерантности к глюкозе.

С учетом механизма действия, при атерогенных гиперлипидемиях применяют следующие основные классы гиполипидемических лекарственных средств: 1) ингибиторы 3–гидрокси–3–метилглутарил коэнзим А редуктазы («статины»), к которым относятся: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин; 2) фибраты, или производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и др.); 3) никотиновая кислота и ее производные; 4) омега 3–полиненасыщенные жирные кислоты из рыбьего жира, которые рекомендуют, как средство вторичной профилактики (класс I) у больных, перенесших инфаркт миокарда.

В последние годы у статинов обнаружено множество новых терапевтических свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием, хотя в некоторых случаях один и тот же эффект может быть достигнут и липидным и нелипидным механизмом действия. Плеотропные эффекты статинов можно разделить на 4 группы по влиянию на: 1) эндотелиальную функцию артерий; 2) атерогенез (антипролиферативный, противовоспалительный эффект); 3) некоторые клинические кардиологические синдромы, не связанные с атеросклерозом (гипотензивный, антиаритмический); 4) различные виды некардиальной патологии (растворение холестериновых камней, предотвращение остеопороза и др.).

Ингибиторы АПФ (иАПФ) играют важную роль во вторичной профилактике ИБС и ее осложнений. Ингибируя избыточную продукцию ангиотензина – мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а также – защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, иАПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование резистивных артерий и артериол, вызывают регресс гипертрофированного ЛЖ сердца, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они имеют у больных с сердечной недостаточностью и больных с постинфарктным кардиосклерозом . С их помощью удается существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование ЛЖ. Показаниями к назначению иАПФ являются: 1) гипертоническая болезнь, а также реноваскулярная и некоторые другие формы вторичных гипертензий; 2) хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от этиологии, функционального класса и наличия или отсутствия клинических проявлений; 3) вторичная профилактика у больных, перенесших инфаркт миокарда; 4) лечение диабетической нефропатии и некоторых других паренхиматозных заболеваний. По данным многочисленных проспективных исследований установлено, что длительный прием больными, перенесшими инфаркт миокарда, иАПФ позволяет сократить смертность на 25%.

Немедикаментозный компонент вторичной профилактики

Борьба с факторами риска. Ключевым моментом, направленным на достижение целей вторичной профилактики при ИБС является воздействие на факторы риска, лежащие в основе атеросклеротического поражения коронарных артерий. Влияние на факторы риска подразумевает: обязательное прекращение курения, тщательный контроль АД и нормализацию его уровня, систематическое выполнение физических упражнений и тренирующие нагрузки по 30–40 мин 2–3 раза в неделю, прием гиполипидемических препаратов (статинов), тщательный контроль гликемии при сахарном диабете, соблюдение диеты и нормализацию веса.

В зависимости от функционального класса для больных ИБС можно выбрать виды и интенсивность обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице, перенос тяжестей, половая активность), домашние виды работ и работы на садовом участке.

Таким образом, в начальную терапию больных со стенокардией следует включать все элементы следующей таблицы–памятки: А . Ацетилсалициловая кислота и антиангинальная терапия. В . b-блокаторы и контроль артериального давления. C . Курение и холестерин (прекращение курения, снижение холестерина). D . Диета и сахарный диабет (соблюдение диеты и нормализация уровня глюкозы). E . Образовательная программа в вопросах лечения и профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, физические нагрузки .

Динамические наблюдения за больными с хроническими формами ИБС. Принципы дифференцированного и ступенчатого лечения хронической ИБС разрабатывались отчественными учеными и до сих пор не потеряли своего значения. . Назначение АА терапии в зависимости от формы хронической ИБС, тяжести стенокардии (функционального класса) и клинического ее течения, состояния больного, сопутствущих заболеваний, перенесенного инфаркта миокарда, с учетом побочных эффектов препаратов и др. факторов считается обоснованным и позволяект врачу подобрать адекватное лечение и повысить его эффективность. Однако в амбулаторных условиях часты случаи, когда неправильно выбираются препараты (исключаются наиболее эффективные и «дорогие») либо снижаются их разовые и суточные дозы; применяются нерациональные комбинации АА препаратов; назначается недостаточная продолжительность лечения (например, короткими курсами); проводится недостаточный контроль за состоянием больных.

В постгоспитальном периоде лечащим врачом должны быть намечены сроки контрольных осмотров. Больным с адекватным лечением стабильной стенокардии можно рекомендовать повторную оценку их состояния каждые 4–12 месяцев. Если пациент в стабильном состоянии и сам способен прийти на прием к врачу, то в течение первого года наблюдения рекомендуется проводить оценку состояния каждые 4–6 месяцев; после первого года – рекомендуется оценивать состояние ежегодно (в этих случаях ежегодный визит может быть заменен телефонным звонком или другим видом контакта пациента с врачом). Некоторые пациенты неспособны к реальной оценке своего состояния, поэтому их следует вызывать и осматривать чаще. В течение периода амбулаторного ведения больных ИБС со стабильной стенокардией необходимо оценивать: снизился ли уровень физической активности пациента со времени прошлого визита; имеется ли увеличение частоты и тяжести стенокардии (если симптомы ухудшились или больной снизил физическую активность, чтобы избежать приступов стенокардии, то следует оценить его состояние, используя регистрацию ЭКГ, метод дозированных физических нагрузок, эхокардиографию и назначить лечение в соответствии с полученными данными).

Необходимо также выяснить, насколько хорошо пациент переносит лечение; насколько успешно идет устранение факторов риска и улучшение его знаний об ИБС; возникли ли новые сопутствующие заболевания или возросла тяжесть известной сопутствующей патологии . При отсутствии стенокардии или наличии стабильной стенокардии I–II ФК при контрольном осмотре пациентам рекомендуется продолжить медикаментозную терапию. Часто после выписки из стационара врачи неоправданно уменьшают дозу АА препаратов, переводят больных на другие, более «доступные» и дешевые лекарства – тем самым пациенты не получают должного эффекта от лечения. Терапия в амбулаторных условиях должна проводиться по тем же принципам, что и в стационаре, тем более, что физическая активность больных после выписки из стационара, как правило, увеличивается. Кроме того, такие социальные факторы, как неуверенность в будущем, недостаток средств, нехватка необходимых лекарств, хронический стресс и обусловленные этим депрессивные состояния самым неблагоприятным образом сказывается на здоровье больных .

При прогрессировании симптомов, появлении на фоне максимальной медикаментозной терапии стенокардии III–IV ФК или нестабильной стенокардии, либо при появлении новой симптоматики (желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность) пациенты должны направляться в кардиологические стационары для проведения коронарной ангиографии и инвазивного лечения ИБС (коронарная ангиопластика, стентирование или АКШ).

Литература:

1. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty /editor L.S. Lilly. – 2nd ed./, Lippincott Williams (Wilkins, Philadelphia, 1998.

2. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2002; том 1, № 6: 276–282.

3. O’Rourke R.A. Optimal medical management of patients with chronic ischemic heart disease. Curr Probl Cardiol 2001; vol. 26, N 3: 193–238.

4. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Приложение к журналу ‘’ Здоровье’’ 2002; № 12, – 64 с.

5. Лупанов В.П. Применение нитратов при стенокардии. Русский медицинский журнал 2000; том 8, №: 2: 65–70.

6. Кардиология: краткое руководство. Под ред. акад. РАМН Ю.П.Никитина. – Новосибирск, 2001, – 160 стр.

7. Габрусенко С.А., Наумов В.Г., Беленков Ю.Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 2000; № 10: с. 13–17.

8. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 1: 26–32.

9. Марцевич С.Ю, Коняхина И.П., Алимова Е.В. и соавт. Сравнение эффективности карведилола и атенолола у больных со стабильной стенокардией напряжения. Тер архив 2001; № 1: 41–43

10. Лупанов В.П. Роль (– адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 10: 450–457.

12. Лупанов В.П., Васильева Н.Н., Малкина Т.А. и др. Опыт 3–месячного применения предуктала в качестве антиангинального и антиишемического препарата у больных ИБС со стабильной стенокардией. Форум. Ишемическая болезнь сердца 2002; № 6: 11–14.

13. ACC/AHA/ACP–ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina (Gibbons R.J, Chatteerjee K, Daley J, et al.) J Am Coll Cardiol 1999; 33: 2092–2197.

14. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina – Summary Article (R.J. Cibbons, J. Abrams, K. Chatterjee et al.). Circulation 2003; 107: 149–158.

15. Мясников Л.А., Метелица В.И. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца. М.; – Медицина 1974, – 120 с.

16. Сидоренко Б.А., Кошечкин В.А., Лупанов В.П. и др. Принципы ступенчатого медикаментозного лечения больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 1986: № 7: 8–11

17. Марцевич С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002; 1: 76–83.

18. .Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Медикаментозное лечение стенокардии; надежды и разочарования. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 19: 855–861.

19. Беленков Ю.Н. Пути развития отечественной кардиологии: итоги, планы, надежды. АтмосферА. Кардиология 2002; № 4: 2–4.

сайт – медицинский портал о сердце и сосудах. Здесь вы найдете информацию о причинах, клинических проявлениях, диагностике, традиционных и народных методах лечения кардиологических болезней взрослых и детей. А также о том, как сохранить сердце здоровым, а сосуды – чистыми до самых преклонных лет.

Не используйте информацию размещенную на сайте без предварительной консультации с вашим врачом!

Авторы сайта – практикующие врачи-специалисты. Каждая статья – это концентрат их личного опыта и знаний, отточенных годами учебы в ВУЗе, полученных от коллег и в процессе последипломной подготовки. Они не только делятся уникальной информацией в статьях, но и ведут виртуальный прием – отвечают на вопросы, которые вы задаете в комментариях, дают рекомендации, помогают разобраться в результатах обследований и назначениях.

Все, даже очень трудные для понимания темы изложены простым, понятным языком и рассчитаны на читателей без медицинской подготовки. Для вашего удобства все темы разделены на рубрики.

Аритмия

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, аритмиями – нарушениями ритма сердечных сокращений, страдает более 40% людей старше 50 лет. Впрочем, не только они. Этот коварный недуг выявляют даже у детей и нередко – на первом-втором году жизни. Чем же он коварен? А тем, что иногда маскирует под болезни сердца патологии других жизненно-важных органов. Еще одна неприятная особенность аритмии – скрытность протекания: пока болезнь не зайдет слишком далеко, вы можете о ней не догадываться…

  • как выявить аритмию на ранней стадии;
  • какие ее формы наиболее опасны и почему;
  • когда больному достаточно , а в каких случаях не обойтись без операции;
  • как и сколько с живут с аритмией;
  • какие приступы нарушения ритма требуют немедленного вызова скорой, а при каких достаточно принять таблетку успокоительного.

А также всё о симптомах, профилактике, диагностике и лечении различных видов аритмий.

Атеросклероз

О том, что главную роль в развитии атеросклероза играет избыток холестерина в пище, пишут во всех газетах, но почему тогда в семьях, где все питаются одинаково, часто заболевает только кто-то один? Атеросклероз известен более века, но многое в его природе так и осталось неразгаданными. Повод ли это отчаиваться? Конечно, нет! Специалисты сайт рассказывают, каких успехов в борьбе с этим недугом достигла современная медицина, как его предотвратить и чем эффективно лечить.

  • почему маргарин вреднее сливочного масла для людей с поражением сосудов;
  • и чем он опасен;
  • почему не помогают бесхолестериновые диеты;
  • от чего придется отказаться на всю жизнь больным с ;
  • как избежать и сохранить ясность ума до глубокой старости.

Болезни сердца

Помимо стенокардии, гипертонии, инфаркта миокарда и врожденных пороков сердца существует масса других кардиологических недугов, о которых многие никогда не слышали. Знаете ли вы, например, что – не только планета, но и диагноз? Или о том, что в сердечной мышце может вырасти опухоль? Об этих и других болезнях сердца взрослых и детей рассказывает одноименная рубрика.

  • и как оказать неотложную помощь больному в этом состоянии;
  • какую и что делать, чтобы первая не перешла во вторую;
  • почему сердце алкоголиков увеличивается в размере;
  • чем опасен пролапс митрального клапана;
  • по каким симптомам можно заподозрить у себя и своего ребенка заболевание сердца;
  • какие кардиологические недуги больше угрожают женщинам, а какие – мужчинам.

Болезни сосудов

Сосуды пронизывают всё тело человека, поэтому симптомы их поражения очень и очень разнообразны. Многие сосудистые недуги на первых порах мало беспокоят больного, но приводят к грозным осложнениям, инвалидности и даже смерти. Может ли человек без медицинского образования выявить у себя патологию сосудов? Безусловно, да, если будет знать их клинические проявления, о которых расскажет эта рубрика.

Кроме того, здесь содержится информация:

  • о медицинских препаратах и народных средствах для лечения сосудов;
  • о том, к какому врачу обращаться при подозрении на сосудистые проблемы;
  • какие патологии сосудов смертельно опасны;
  • от чего вздуваются вены;
  • как сохранить здоровье вен и артерий на всю жизнь.

Варикоз

Варикоз (варикозное расширение вен) – заболевание, при котором просветы некоторых вен (ног, пищевода, прямой кишки и т. д.) становятся слишком широкими, что приводит к нарушению кровотока в пораженном органе или части тела. В запущенных случаях этот недуг излечивается с огромным трудом, однако на первой стадии его вполне можно обуздать. Как это сделать, читайте в рубрике «Варикоз».


Нажмите на фото для увеличения

Также из нее вы узнаете:

  • какие существуют мази для лечения варикоза и которая из них эффективнее;
  • почему некоторым больным варикозным расширением вен нижних конечностей врачи запрещают бегать;
  • и кому оно грозит;
  • как укрепить вены народными средствами;
  • как избежать образования тромбов в пораженных венах.

Давление

– настолько распространенный недуг, что многие считают его… нормальным состоянием. Отсюда и статистика: только 9% людей, страдающих высоким давлением, держат его под контролем. А 20% гипертоников и вовсе считают себя здоровыми, поскольку у них болезнь протекает бессимптомно. Но риск получить инфаркт или инсульт от этого не меньше! хоть и менее опасно, чем высокое, но тоже доставляет массу проблем и грозит серьезными осложнениями.

Кроме того, вы узнаете:

  • как «обмануть» наследственность, если оба родителя страдали гипертонией;
  • как помочь себе и близким при гипертоническом кризе;
  • отчего повышается давление в молодом возрасте;
  • как держать давление под контролем без лекарств, употребляя лечебные травы и определенные продукты.

Диагностика

В рубрике, посвященной диагностике болезней сердца и сосудов, собраны статьи о видах обследования, которые проходят кардиологические больные. А также о показаниях и противопоказаниях к ним, толковании результатов, эффективности и порядке проведения процедур.

Еще вы найдете здесь ответы на вопросы:

  • какие виды диагностических исследований должны проходить даже здоровые люди;
  • зачем назначают ангиографию тем, кто перенес инфаркт миокарда и инсульт;

Инсульт

Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) стабильно входит в десятку самых опасных заболеваний. Наибольшему риску его развития повержены люди старше 55 лет, гипертоники, курильщики и те, кто страдает от депрессии. Оказывается, оптимизм и добродушие снижают риск инсультов почти в 2 раза! Но есть и другие факторы, которые эффективно помогают его избежать.

Рубрика, посвященная инсультам, рассказывает о причинах, видах, симптоматике и лечении этой коварной болезни. А также – о мерах реабилитации, которые помогают восстановить утраченные функции тем, кто ею переболел.

Кроме того, отсюда вы узнаете:

  • о различии клинических проявлений инсультов у мужчин и женщин;
  • о том, что такое предынсультное состояние;
  • о народных средствах для лечения последствий инсультов;
  • о современных методиках быстрого восстановления после перенесенного инсульта.

Инфаркт

Инфаркт миокарда принято считать болезнью пожилых мужчин. Но самую большую опасность он представляет всё же не для них, а для людей трудоспособного возраста и женщин старше 75 лет. Именно в этих группах показатели смертности самые высокие. Впрочем, расслабляться не стоит никому: сегодня инфаркты настигают даже молодых, спортивных и здоровых. Точнее, недообследованных.

В рубрике «Инфаркт» специалисты рассказывают обо всём, что важно знать каждому, кто хочет избежать этого недуга. А те, кто уже перенес инфаркт миокарда, найдут здесь много полезных советов по лечению и реабилитации.

  • о том, под какие заболевания иногда маскируется инфаркт;
  • как оказать неотложную помощь при острой боли в области сердца;
  • о различиях в клинике и протекании инфаркта миокарда у мужчин и женщин;
  • о противоинфарктной диете и безопасном для сердца образе жизни;
  • о том, почему заболевшего инфарктом необходимо доставить к врачу в течение 90 минут.

Нарушения пульса

Говоря о нарушениях пульса, мы обычно имеем в виду его частоту. Однако врач оценивает не только скорость сердцебиений больного, но и другие показатели пульсовой волны: ритм, наполнение, напряжение, форму… Римский хирург Гален в свое время описал целых 27 его характеристик!

Изменение отдельных параметров пульса отражает состояние не только сердца и сосудов, но и других систем организма, например, эндокринной. Хотите узнать об этом больше? Читайте материалы рубрики.

Здесь же вы найдете ответы на вопросы:

  • почему при жалобах на нарушения пульса вас могут направить на обследование щитовидной железы;
  • может ли замедление частоты сердечных сокращений (брадикардия) стать причиной остановки сердца;
  • о чем говорит и чем оно опасно;
  • как взаимосвязаны частота пульса и скорость сжигания жира при похудении.

Операции

Многие болезни сердца и сосудов, которые еще 20–30 лет назад обрекали людей на пожизненную инвалидность, сегодня успешно излечиваются. Как правило, хирургически. Современная кардиохирургия спасает даже тех, кому еще недавно не оставляли никаких шансов на жизнь. А большинство операций проводятся теперь через крохотные проколы, а не разрезы, как раньше. Это не только дает высокий косметический эффект, но и намного легче переносится. А также сокращает время послеоперационной реабилитации в несколько раз.

В рубрике «Операции» вы найдете материалы о хирургических методах лечения варикозного расширения вен, шунтировании сосудов, установке внутрисосудистых стентов, протезировании сердечных клапанов и многое другое.

А также узнаете:

  • какая методика не оставляет шрамов;
  • как операции на сердце и сосудах влияют на качество жизни больного;
  • в чем различия операций и сосудов;
  • при каких заболеваниях проводится и какова продолжительность здоровой жизни после него;
  • что лучше при болезнях сердца – лечиться таблетками и уколами или сделать операцию.

Остальное

В «Остальное» вошли в материалы, которые не соответствуют тематике других рубрик сайта. Здесь собрана информация о редких кардиологических недугах, о мифах, заблуждениях и интересных фактах, касающихся здоровья сердца, о непонятных симптомах их значении, о достижениях современной кардиологии и многом другом.

  • об оказании первой помощи себе и другим в различных неотложных состояниях;
  • о ребенка;
  • об острых кровотечениях и методах их остановки;
  • о и пищевых привычек;
  • о народных методах укрепления и оздоровления сердечно-сосудистой системы.

Препараты

«Препараты» – пожалуй, важнейшая рубрика сайта. Ведь самая ценная информация о болезни – как ее лечить. Мы не приводим здесь волшебных рецептов по излечению тяжелых недугов одной таблеткой, мы честно и правдиво рассказываем о препаратах всё, как есть. Чем они хороши и чем плохи, кому показаны и противопоказаны, чем отличаются от аналогов и как воздействуют на организм. Это не призывы к самолечению, это необходимо для того, чтобы вы хорошо владели «оружием», которым вам предстоит сражаться с болезнью.

Здесь вы найдете:

  • обзоры и сравнение групп препаратов;
  • информацию о том, что можно принимать без назначения врача, а что ни в коем случае нельзя;
  • перечень оснований для выбора того или иного средства;
  • сведения о дешевых аналогах дорогостоящих импортных лекарств;
  • данные о побочных эффектах сердечных препаратов, о которых умалчивают производители.

И еще много-много важного, полезного и ценного, что сделает вас здоровее, сильнее и счастливее!

Пусть ваше сердце и сосуды всегда будут здоровыми!

Описана в 1959 г. как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, - вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной.

Вазоспастическая стенокардия может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти.

Доказано, что эта разновидность стенокардии вызвана спазмом коронарных артерий. При «типичной» вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и снижения кровотока дистальнее места спазма, но не в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Как правило, спазм развивается локально, в одной из крупных коронарных артерий, которая может быть интактной, либо содержать атеросклеротические бляшки.

Причины повышения чувствительности локальных участков коронарных артерий к вазоконстрикторным стимулам неясны. Среди основных перспективных направлений исследований - дисфункция эндотелия, поражение сосудистой стенки в ходе раннего формирования атеромы, гиперинсулинемия.

Среди установленных факторов риска вазоспастической стенокардии - холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания

Возможно, вазоспастическая стенокардия связана с предвестниками аспириновой бронхиальной астмы, а также других вазоспастических расстройств - синдрома Рейно и мигрени.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия обычно встречается в более молодом возрасте, чем стенокардия напряжения на фоне атеросклероза КА. Нередко у пациентов с вазоспастической стенокардией не удается выявить многие типичные факторы риска атеросклероза (за исключением курения).

Болевой приступ при вазоспастической стенокардии, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. В тех случаях, когда приступ сопровождается обмороками, следует заподозрить сопутствующие желудочковые нарушения ритма. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром.

В отличие от нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения, интенсивность приступов вазоспастической стенокардии со временем не увеличивается, и толерантность к физической нагрузке у пациентов сохранена. В то же время, следует помнить, что у части больных вазоспастическая стенокардия развивается на фоне атеросклероза КА, -поэтому у них возможны положительные нагрузочные пробы с депрессией сегмента ST во время или после нагрузки, а также подъемы сегмента ST во время спонтанных спазмов КА вне физической нагрузки.

Диагностические исследования при вазоспастической стенокардии

Дифференциальный диагноз между стенокардией напряжения и вазоспастической стенокардией на основе только описания болевого приступа непрост. Физикальное обследование чаще всего неспецифично.

Основой неинвазивной диагностики вазоспастической стенокардии являются изменения ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. Одновременная инверсия зубцов Т и увеличение амплитуды зубцов R могут быть предвестниками угрожающих желудочковых аритмий. Одновременное выявление элеваций сегмента ST во многих отведениях (обширная зона ишемии) является неблагоприятным предиктором развития внезапной смерти. Наряду с элевациями сегмента ST, выявленными на фоне боли, суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения. Иногда вазоспастическая стенокардия сопровождается преходящими нарушениями внутрисердечной проводимости. Желудочковая экстрасистолия обычно встречается на фоне длительной ишемии. Желудочковые нарушения ритма при вазоспастической стенокардии могут быть вызваны как гипоперфузией на фоне вазоспазма, так и последующей реперфузией после его исчезновения. Иногда следствием длительного спазма коронарных артерий может быть повышение активности кардиоспецифических ферментов плазмы. Описаны случаи развития трансмуральных ИМ после выраженных спазмов коронарных артерий.

Нагрузочное тестирование лиц с вазоспастической стенокардией малоинформативно. В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1) депрессию сегмента ST (на фоне сопутствующиего атеросклероза КА), 2) элевацию сегмента ST, 3) отсутствие диагностических изменений ЭКГ.

На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.

Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии - спонтанный, или во время фармакологической пробы.

У большинства больных с вазоспастической стенокардией при КАГ выявляют гемодинамически значимый стеноз, как минимум, в одной крупной коронарной артерии. При этом место развития спазма обычно находится в пределах 1 см от стеноза. Иногда спазмы развиваются сразу в нескольких участках коронарного русла. Стенокардия у таких больных бывает связана с физической нагрузкой, при этом изменения ЭКГ фиксируются чаще в прекардиальных отведениях (V1-V6).

У части лиц при КАГ выявляются полностью интактные коронарные артерии. В таких случаях вазоспастической стенокардии элевация сегмента ST отмечается в отведениях II, III, aVF и никак не связана с физической нагрузкой.

Используются с целью вызова типичного для пациента болевого приступа. Они небезопасны, поэтому их проводят в условиях палаты (отделения) интенсивного наблюдения или ангиографической лаборатории через центральный венозный, либо интракоронарный катетер. Учитывая, что длительный спазм поврежденных коронарных артерий может вызвать ИМ, провокационные пробы проводят, как правило, лицам с интактными или малоизмененными КА по результатам предыдущего ангиографического исследования.

Главные пробы для выявления вазоспастической стенокардии - холодовая проба, интракоронарное введение ацетилхолина, метахолина, гистамина, дофамина.

Прогноз

Смертность от сердечно-сосудистых осложнений при вазоспастической стенокардии в отсутствие ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза составляет около 0,5% в год. Однако, при сочетании спазма коронарных артерий с атеросклеротическим стенозированием прогноз хуже.

Приступы возникают в состоянии покоя и никак не связаны с физическими нагрузками или повышением артериального давления

Стенокардия – болевые ощущения в груди в районе сердца из-за кислородного голодания миокарда. Как правило, заболевание вызвано атеросклерозом в коронарных артериях.

Бляшки увеличиваются в размере, тем самым сужая просвет в сосудах и препятствуя нормальному кровообращению. Симптомы стенокардии проявятся, когда пропускная способность сосудов снизится до 70%.

Вазоспастическая стенокардия/ Принцметала/вариантная – это достаточно редкая форма патологии. Она вызвана спазмом артерии. При этом практически невозможно обнаружить стенозы в сердечных сосудах.

Также ЭКГ указывает на подъем сегмента ST, что преимущественно для острой формы инфаркта миокарда.

Развитие заболевания

Вазоспастическая стенокардия возникает из-за сбоя функционирования эндотелия (внутренний слой сосуда). Под различными раздражителями клетки поддаются влиянию различных факторов. При этом снижается количество оксида азота, что ускоряет процесс развития заболевания.

Вариантная стенокардия может проявиться на основе других факторов:

  1. повышение воздействия симпатической нервной системы;
  2. уплотнение на стенках артерий;
  3. возрастание накоплений кальция в гладкомышечных клетках;
  4. небольшие атеросклеротические бляшки в венечных артериях.

Именно спазм артерии разрушает клетки эндотелия. Начинается усиленное выделение тромбоксана, он в свою очередь сокращает гладкую мускулатуру более интенсивно. Так запускается механизм патологии.

Симптомы вазоспастической стенокардии

Вазоспастическая стенокардия проявляется через классический симптом — болевой приступ, который несколько отличается от болевых ощущений при обычной стенокардии. К отличительным признакам относят:

  • боль появляется практически всегда ночью, как правило, в одно и то же время;
  • не наблюдается определенной взаимосвязи с провокатором;
  • длительность приступа — максимум двадцать минут;
  • нитроглицерин способен очень быстро снять болевые ощущения;
  • боль имеет сдавливающий или жгучий характер, ощущается за грудной клеткой, может отдавать в левую руку.

Диагностика вазоспастического синдрома

Вазоспастическая стенокардия подлежит диагностике практически такой же, как и при обычном виде стенокардии.

Исследование ЭКГ проводится с целью обнаружения подъема сегмента ST, который может достигать тридцати миллиметров. В конкретном случае это свидетельствует о повреждении верхних слоев миокарда. Когда болевые ощущения проходят, параметры ЭКГ возвращаются в норму очень быстро.

Приступ может осложниться из-за появления аритмии, которая может быть достаточно опасной для жизни. Именно она усугубляет большинство случаев и может иметь достаточно неприятные последствия.

Диагностировать болезнь сложно, поскольку нет оптимальных методов инструментального исследования. К самым информативным способам относят коронарографию – проверка сосудистой системы сердца с использованием контрастного вещества и рентгена. Заболевание проявляется, когда происходит спазм сосуда во время ввода стороннего объекта в коронарную артерию. Чтобы вызвать спазм, применяют эргоновин – препарат, провоцирующий сокращения гладкой мускулатуры. При внутривенном введении нитроглицерина спазм проходит.

В полость сосуда вводится специальное вещество целиком заполняющее просвет и позволяющее увидеть структуру артерии на рентгеновском снимке

Для более точной регистрации изменений на ЭКГ пациенты на протяжении суток поддаются холтеровскому мониторированию. Данный способ дает возможность проследить за на протяжении всего дня и снять результаты показаний во время самого приступа. Часто врач просит больного заполнять дневник, в котором он подробно описывает изменения своего состояния. Кардиолог делает выводы исходя из показателей ЭКГ и заметок пациента.

В отдельных случаях делают пробу с гипервентиляцией. Пациенту нужно на протяжении некоторого времени делать глубокие вдохи. За счет снижения концентрации ионов кислорода происходит сокращение гладких мышц. Но данный тест не дает достаточно информации, потому он и не столь популярен.

Важно! Поскольку заболевание достаточно редкое, необходимо обратиться к врачу за квалифицированной помощью и своевременным выявлением болезни. Непозволительно заниматься самолечением.

Эффективное лечение

При вазоспастической стенокардии применяется медикаментозное лечение, которое состоит из нескольких классов препаратов:

Нитраты короткого действия В первую очередь это нитроглицерин, который всегда у пациента должен быть с собой. Приняв препарат во время приступа, можно значительно снизить или даже прекратить болевые ощущения. Некоторые препараты можно принимать с целью профилактики
Антиагреганты Хотя данный вид стенокардии крайне редко имеет отношение к поражению сосудов атеросклерозом, ацетилсалициловая кислота снизит риск возникновения тромбов
Антагонисты калия Как правило, используют блокаторы, подобранные индивидуально для замедления процесса выведения калия с организма
Альфа-блокаторы Применяются, если нет возможности вылечить болезнь классическим набором медпрепаратов

Спонтанная стенокардия вызывается спазмами в коронарных артериях. Соответственно, проявление патологии провоцирует ухудшение кровотока к сердечной мышце. Лечить болезнь необходимо своевременно и под присмотром врача-кардиолога.

Уменьшить риск прогрессирования заболевания можно, соблюдая простые рекомендации:

  • соблюдать диеты: баланс жиров, белков и углеводов, больше витаминов, отказ от жирного и соленого, соблюдение режима;
  • вести здоровый образ жизни: это занятия спортом, прогулки на свежем воздухе;
  • отказ от вредных привычек: от курения и употребления алкогольных напитков.

Таким образом, можно вывести токсины из организма, понизить уровень холестерина, укрепить иммунную систему.

Медикаментозное лечение назначается в случае когда симптомы после немедикаментозного влияния на вазоспастическую стенокардию не уменьшаются

Вазоспастическая стенокардия имеет благоприятный прогноз в случае своевременного начала терапии. При лучшем раскладе приступы, беспокоящие больного годами, могут прекратиться спонтанно. Последствия могут быть достаточно серьезными, если запустить лечение заболевания: нарушение сердечного ритма может вызвать крупноочаговый инфаркт миокарда.

Из этой статьи вы узнаете: что такое вазоспастическая стенокардия, чем она отличается от других форм стенокардии, насколько опасно заболевание. Причины патологии, симптомы, методы диагностики и лечения. Прогноз при заболевании.

Вазоспатической стенокардией (или, другое название, стенокардией Принцметала) называются спонтанно возникающие приступы ишемии (кислородного голодания) сердечной мышцы, сопровождающиеся длительными и сильными болями за грудиной (сердечные, ангиозные боли). Основная причина – внезапный спазм коронарных сосудов.

Типичные проявления стенокардии (впервые возникшей, нестабильной, напряжения) – это приступы ишемии и сердечные боли, связанные с физическим и эмоциональным напряжением, которые обычно проходят в состоянии покоя. Стенокардию Принцметала выделяют как особую форму нестабильной, для нее характерны:

  • более длительные, тяжелые приступы, возникающие на фоне абсолютного покоя (во время ночного отдыха);
  • приступы появляются в одно и то же время (через несколько часов после засыпания или рано утром).

Для развития ишемии сердечной мышцы требуется сужение (стеноз) сосудистого русла крупных коронарных артерий более чем на 70%. При стенокардии Принцметала такой спазм развивается внезапно, по разным причинам (атеросклероз, курение, гипертоническая болезнь, аллергия), внутренний слой сосудов становится чрезмерно чувствительным к различным веществам, способным вызвать сильное сужение (вазоконстрикторы, тромбоксан).

Провоцирует продукцию вазоконстрикторов повышение активности симпатической или парасимпатической вегетативной системы (отделов нервной системы, регулирующей автоматические процессы – дыхание, пищеварение). Сужение часто возникает на пораженном атеросклерозом участке сосуда, который в обычное время (между приступами) не может быть причиной ишемии (невыраженный стеноз, не влияющий на кровоснабжение сердечной мышцы, в 50%).

Стенокардия Принцметала относится к редким (2% от общего количества) и достаточно опасным формам заболевания. Если тяжелые приступы повторяются часто, заболевание быстро (в течение 1,5–2 месяцев) приводит к обширному инфаркту миокарда (острой ишемии сердечной мышцы), жизнеугрожающим аритмиям и может стать причиной остановки сердца (в 25%). Нечастые приступы приводят к смертельным осложнениям в сочетании с обструктивным поражением коронарных сосудов (перекрытием просвета холестериновыми бляшками или тромбами).

Стенокардию Принцметала вылечить невозможно, методами профилактики и медикаментозной терапией удается значительно улучшить состояние пациентов с неосложненными формами (без сосудистой обструкции). Хирургическое лечение (стентирование, шунтирование) применяют, если заболевание протекает в сочетании с выраженным стенозом сосудов.

Пациентов с вазоспастической стенокардией наблюдает и лечит врач-кардиолог, оперируют кардиохирурги.

Характерные особенности вазоспастической стенокардии

Вазоспастическая стенокардия (Принцметала) Другие разновидности
Приступ развивается в состоянии покоя Приступы развиваются на фоне физического или психоэмоционального напряжения
В одно и то же время (через несколько часов после засыпания или рано утром) В любое время
Приступы – тяжелые и длительные (от 15 до 30 минут) Обычно длятся 10–15 минут
Боль имеет интенсивный характер, тяжело переносится Боли могут быть выраженными или слабыми, до дискомфорта за грудиной, переносятся легче
Не проходит в покое, в 10% плохо купируется стандартными медикаментами (нитроглицерином) Боль проходит в покое, быстро купируется нитроглицерином
Средний возраст пациентов – от 30 до 40 лет, большая часть – злостные курильщики (80%) Средний возраст пациентов – от 50 лет
Причина заболевания – нарушение чувствительности сосудистых стенок к веществам, способным вызвать спазм (вазоконстрикторы), начальные стадии атеросклероза Причина заболевания – выраженная обструкция (сужение из-за атеросклероза) коронарных сосудов

Приступы могут быть одиночными или циклично повторяются через некоторые промежутки времени (от 2 до 15 минут), иногда заболевание протекает в сочетании со стенокардией напряжения.

Причины патологии

Главная причина развития приступа при вазоспастической стенокардии – сужение коронарных артерий (венечной) до критического состояния (диаметр сосудистого просвета уменьшается более чем на 70%) из-за увеличения чувствительности сосудистых стенок к серотонину, тромбоксану, гистамину, агниотензину или адреналину (сосудосуживающим веществам).

Приступ может спровоцировать:

  • спонтанное повышение активности вегетативной нервной системы;
  • гипотермия (переохлаждение);
  • гипервентиляция легких (усиленное, учащенное дыхание);
  • эмоциональный стресс;

В 90% приступ стенокардии развивается без видимых или явных причин, на фоне полного благополучия.

Факторы, на фоне которых чаще всего развивается заболевание:

  1. Табакокурение (80% больных – злостные курильщики).
  2. Атеросклеротическое поражение сосудов.
  3. Язвенная болезнь, холецистит.
  4. Артериальная гипертензия.
  5. Аллергическая реакция.
  6. Вегето-сосудистая дистония.
  7. Гиподинамия.
  8. Ожирение.
  9. Нервные стрессы.

Определенную роль играет повышенная вязкость крови.

Симптомы

До появления осложнений (инфаркта миокарда) симптомы вазоспастической стенокардии ухудшают качество жизни и влияют на трудоспособность только в момент приступа (от 15 до 30 минут), затем состояние больного полностью восстанавливается.

Приступ или серия приступов обычно развиваются внезапно, в период ночного сна, реже – под влиянием умеренной физической нагрузки, в одно и то же время суток и сопровождаются:

  • резкими и интенсивными, давящими, жгучими, режущими болями за грудиной;
  • усиленным потоотделением;
  • характерной бледностью кожных покровов;
  • нарушениями ритма (тахикардией);
  • колебаниями кровяного давления (повышение или понижение);
  • тошнотой;
  • головокружением;
  • головной болью;
  • потерей сознания.

Частые и длительные приступы стенокардии Принцметала быстро осложняются различными опасными для жизни нарушениями ритма и патологиями сердца:

  • атриовентрикулярными блокадами (нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам);
  • пароксизмальной желудочковой экстрасистолией и тахикардией (нарушение проведения импульса в желудочках);
  • трепетанием предсердий (нарушение проводимости в предсердиях);
  • обширным (поражение более 50% миокарда) инфарктом (острое кислородное голодание и массовая гибель клеток);
  • аневризмой сердца (патологическое выпячивание истонченных стенок органа, угрожающее разрывом).

Осложненная стенокардия Принцметала (вазоспастическая) становится причиной летального исхода в 25% случаев.

Диагностика

Самые достоверные и информативные методы диагностики вазоспастической стенокардии:

  1. ЭКГ во время приступа и суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру. Эти способы позволяют увидеть характерные кратковременные изменения ритма сердца, нарушения проводимости, зафиксировать ишемию миокарда.
  2. Тесты с введением химических веществ, провоцирующих сосудистый спазм (ацетилхолина, эргометрина), результаты которых при вазоспастической стенокардии положительные.
  3. Тесты с нагрузкой (гипервентиляция легких, велоэргометрия, физические упражнения) с отрицательным результатом (при стенокардии Принцметала приступы в 90% не связаны с физическими нагрузками, развиваются в состоянии покоя).

С помощью коронарографии (ангиография коронарных сосудов) определяют степень сопутствующего атеросклероза, чтобы оценить прогноз и назначить адекватное лечение.

Методы лечения

Вылечить вазоспастическую стенокардию полностью невозможно, в основном из-за того, что причины появления критического сосудистого спазма в 90% неизвестны.

В момент острого приступа рекомендована экстренная госпитализация – необходимо устранить последствия ишемии миокарда и предотвратить развитие инфаркта. Единственный способ оказать первую помощь в домашних условиях – таблетка нитроглицерина под язык (2 раза с интервалом в 20 минут, пока не приехала бригада медиков).

Профилактическими методами и медикаментозным лечением удается значительно улучшить общее состояние больных с неосложненными формами (редкие приступы, отсутствие выраженного атеросклеротического стеноза коронарных артерий).

Вазоспастическая стенокардия лечится хирургическими методами в случаях, когда приступы развиваются на фоне выраженного сужения коронарных артерий, обусловленного сопутствующими заболеваниями (атеросклероз).

Медикаментозное лечение

Цель лечения:

  • предупреждение повторных приступов стенокардии;
  • устранение нарушений кровоснабжения сердца и последствий ишемии;
  • улучшение обмена веществ и сократительных способностей сердечной мышцы.
Группы и названия лекарственных средств Для чего назначают
Нитраты (нитросорбид, нитроглицерин, эринит, сустак) Быстро снимают болевые ощущения, спазм сосудов, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы
Антагонисты кальция (амлодипин, верапамил, дилтиазем) Обладают обезболивающим и сосудорасширяющим эффектом, нормализуют ритм сердца
Бета-блокаторы (атенолол) Блокируют действие специфических сосудосуживающих веществ
Антиагреганты (тиклопидин, гепарин, аспирин) Улучшают качество крови (разжижают), предотвращают тромбообразование
Препараты, улучшающие метаболизм (предуктал) Улучшают обмен веществ в кардиомиоцитах (клетках миокарда)
Цитопротективные препараты (триметазидин) Стимулируют усиленный энергетический обмен в клетках миокарда, повышая их устойчивость к ишемии в течение суток

Препараты при вазоспатической стенокардии

Хирургические методы

В качестве хирургических методов лечения используют:

  • аортокоронарное шунтирование – создание дополнительного сосудистого русла в обход стеноза;
  • стентирование – расширение участка стенозированного сосуда установкой специального каркаса, сохраняющего форму (стента);
  • баллонную ангиопластику – расширение участка сосуда с помощью катетера с раздувающимся баллоном на конце.

Цель методов – улучшить кровоснабжение сердечной мышцы и предотвратить развитие смертельно опасной ишемии (инфаркта).

Меры профилактики

Профилактика направлена на устранение факторов риска, которые могли повлиять на развитие заболевания:

  1. Необходимо избавиться от вредной привычки – курения.
  2. Нормализовать питание и избавиться от ожирения.
  3. Контролировать и лечить атеросклероз и артериальную гипертензию.
  4. Устранить причину нервных стрессов.

Прогноз

Стенокардия Принцметала – редкая и тяжелая форма заболевания, ее диагностируют всего у 2 % пациентов.

Прогноз при вазоспастической стенокардии полностью зависит от формы заболевания, неосложненные атеросклерозом коронарных артерий, редко повторяющиеся приступы менее опасны (летальный исход – 0,2% в год), чем тяжелые и продолжительные. При такой форме заболевания вероятность развития обширного инфаркта миокарда и летального исхода достигает 10–25% в течение года.

Поскольку вылечить заболевание полностью невозможно, стенокардия может внезапно рецидивировать (повторяться) – больные состоят на учете у кардиолога на протяжении всей жизни.