Вирус ящура: симптомы, пути передачи, лечение и профилактика. Болезни коров и их симптомы; основные признаки ящура

«Все слава Богу, только у коров… ящур все еще не вывелся», — писал Лев Толстой своей супруге Софье Андреевне из Ясной Поляны в 1900 году. Как видим, и тогда животные болели этим вирусным заболеванием. И чаще всего — крупный рогатый скот. Болезнь несет с собой снижение удоев и потерю веса коров, большую смертность среди молодняка. Главный экономический ущерб связан с необходимостью карантинных мероприятий, когда приходится уничтожать миллионные поголовья. Человек также иногда заражается, хотя случается это редко. Как правило, заболевают дети после употребления зараженного ящуром молока.

Вирусное происхождение болезни

Описания ящура встречаются уже в середине XVI века, в работах венецианского врача и исследователя Д. Фракасторо. В настоящее время вирус встречается у животных не только в Европе и России, но и в Азиатских странах, Америке, Африке. В последний раз в 2005 году на Дальнем востоке среди коров была зафиксирована сильная вспышка ящура, перешедшего китайскую границу. Экономические потери тогда превысили 45 миллионов рублей.

В силу острого протекания и заразности ящура КРС, его довольно долго принимали за чуму крупного рогатого скота. В конце XIX столетия был открыт виновник болезни - вирус, представитель семейства Picornaviridae. В состав его входит РНК (рибонуклеиновая кислота) в белковой оболочке.

В первые двое суток после попадания вируса ящура внутрь организма животного происходит его концентрация в эпителии афтозных пузырей и в лимфе. Помимо этого, он содержится в физиологических жидкостях: слюнных и кровяных выделениях, моче и фекалиях. Данный внеклеточный агент имеет 7 типов и большое количество разновидностей.

Дальневосточная вспышка среди коров была вызвана вирусом типа Азия-1. Кроме него, широкое хождение в мире на сегодняшний день имеют типы А, О, и САТ-2. Переболевшее животное получает иммунитет только к тому типу, которым было заражено. Поэтому новые заражения коров другими разновидностями ящура не исключаются.

Устойчивость к природным факторам

Во внешней среде ящурный вирус сохраняется довольно долго. На зараженных предметах и в навозе животных – до пяти месяцев. В течение 40 дней микроб поддерживает свою активность даже после быстрой заморозки мяса коровы. До 50 дней остается жизнеспособным в молоке после охлаждения. От 30 до 40 дней он живет на шерсти и одежде.

Однако в молоке коровы при 37 градусах вирус ящура не выдерживает и 12 часов. В кисломолочных продуктах он тоже быстро погибает. Кипячение убивает его заразу сразу же, а температуру в 60 градусов микроорганизм выдерживает не более 15 минут.

Как вирус попадает в организм

Микроб переносится заболевшими животными и реконвалесцентами (вирусоносителями). Переболевшая корова может еще долго представлять опасность, превращаясь в хранителя и переносчика ящурного вируса. Наиболее вероятные пути занесения инфекции:

• контакт с зараженным или переболевшим животным;
• зараженные вирусом корма;
• использование молока инфицированных коров;
• пастбище или место для водопоя;
• аэрогенный перенос частиц инфицированных пылинок, кормов, выделений.

Источником заражения коровы может стать обслуживающий персонал, который переносит вирус на загрязненной одежде и предметах для ухода за животными. Переносчиком может стать даже транспорт, используемый на фермах. Пассивными распространителями инфекции становятся также сами неболеющие, но механически переносящие на себе вирус, собаки, кошки, домашняя птица. В число таких разносчиков ящура входят различные насекомые, в том числе, клещи и мухи.

Как работает вредитель

Проникая с пищей или через кожные покровы в организм коровы, вирус ящура закрепляется в эпителиальных тканях животного. Там же он размножается, что приводит к включению воспалительных реакций. Через сутки микробы начинают распространяться через кровь по всему организму. Общее состояние резко ухудшается, начинается лихорадка.

Зараженный организм коровы отвечает выработкой иммунитета, нейтрализуя инфекцию в органах и тканях. Однако кожные покровы наиболее беззащитны при этом заболевании, потому что менее всего обеспечиваются кровью, а, значит, и антителами.

Процесс может затронуть сердечную мышцу и мускулатуру скелета коровы. Время на борьбу с этим возбудителем ограничено.

Только своевременное распознавание заболевания и оперативное лечение от ящура может спасти поголовье скота от полного истребления.

Как определить заболевание

Первыми признаками ящура становится потеря аппетита. Температура поднимается до 40-41 градусов. Учащается сердцебиение. В эту пору болезнь можно заметить в форме нескольких первичных афт (пузырьков) размером с просяное зернышко на слизистой рта, носовых крыльях, в щели копыта, на вымени коровы. Маленькие пузырьки сливаются в крупные, размером с грецкий орех. Лопаясь, афты выделяют лимфу, и образуют болезненные эрозии. Животному трудно пережевывать корм и жвачку. Появляется характерный для ящура щелкающий, чмокающий звук и пенистая слюна в уголках рта.

Высыпания на копытах приводят к хромоте, изменению походки. Большую часть времени больные ящуром коровы предпочитают лежать, отказываются подниматься на ноги. Молоко изменяет свою консистенцию, — оно становится слизистым, приобретает горький вкус.

Ящур у маленьких телят может проходить без образования пузырьковых высыпаний. Заболевание в этом случае по своим симптомам похоже на острый гастроэнтерит. Развитие патологии может быть как доброкачественным, так и злокачественным. Во втором случае вирус наносит повреждения сердечно-сосудистой системе животного, и болезнь проявляется одышкой, хрипами, общей слабостью.

Ожидаемого улучшения на 8-12-й день не происходит. Пульс коровы учащается до 120, функциональные расстройства нервной системы принимают крайние формы – параличи, парезы. В 25-50 случаев из 100 наступает остановка сердца с летальным исходом.

Эрозии — ворота для инфекций

В период образования афт, животные требуют особого ухода. От качества их содержания во многом зависит результат лечения ящура. Возникающие эрозии становятся воротами для заражения вторичной инфекцией. Возможно развитие дерматитов, эндометритов, артритов, бронхопневмонии и других болезней, вызываемых стрептококками и стафилококками. Закупорка сосковых каналов и мастит на вымени — одна из форм проявления ящура у коров.

Нужно обеспечить животным сухую и чистую гигроскопичную подстилку, достаточное количество чистой воды, регулярное проветривание помещения. Корма должны быть мягкими. Коровам дают мучную болтушку, траву, хороший силос. Животным обеспечивается покой. Афты обрабатываются растворами:

• уксусной кислоты (2%);
• марганцовки (0,1%);
• фурацилина (0,5%).

В сложных случаях коровам показано обезболивание, чтобы животное могло принимать корма. Для этого пораженные места смазывают составом из анестезина, новокаина и медного купороса в соотношении 1:1:2, который готовится на основе вазелина и рыбьего жира.

Копыта у коровы следует содержать в чистоте, смазывая дегтем, смешанным пополам с рыбьим жиром. Йодная настойка или стрептоцид с марганцовкой помогут в случае воспалений. При правильном уходе через неделю эрозии затягиваются.

Борьба с вирусом изнутри

Вирус ящура разнообразен, поэтому специальных препаратов для лечения животных не выпускают. Оказываемая помощь, в основном, направлена на борьбу с симптомами. Кроме лекарств, для наружной обработки язв, особенно в случаях вторичного инфицирования, применяются современные антибиотики (цефалоспорин и его аналоги). Для поддержки у коровы сердечной деятельности – сердечные средства.

В качестве общеукрепляющих мер проводят внутривенные инъекции глюкозы или дают по стакану меда. В некоторых случаях корову кормят болтушкой через зонд. Решающее значение в лечении этой болезни принадлежит своевременной организации прививок.

Как защитить животных от заболевания

В неблагополучных районах для профилактики патологии проводится вакцинация против ящура крупного рогатого скота. С этой целью созданы гипериммунные сыворотки. Используется также вакцина против ящура на основе крови реконвалесцентов (вирусоносителей). Если животное вакцинировали впервые, то к концу третьей недели после прививки оно формирует иммунитет и сохраняет его в течение года. При этом стабильность антител в крови вакцинированного крупного рогатого скота длится 6 месяцев. Вакцинация – один из важных факторов ящурного благополучия России. При появлении угрозы заражения коров и для защиты от осложнений улучшаются условия содержания животных и назначается диетическое питание.

Мероприятия по борьбе с ящуром зависят от географии очага, эпизоотической картины, от традиций ведения хозяйства и других особенностей. В этом вопросе существует четыре подхода:

• отказ от вакцинации, ликвидация всех инфицированных и потенциально зараженных животных (радикальный);
• иммунизация только вокруг очага и уничтожение животных в очаге инфекции;
• проведение регулярных прививок коровам в целях профилактики в пограничных зонах, уничтожение больных в очаге и вакцинация вокруг очага заражения;
• ликвидация зараженного поголовья в сочетании с интенсивной вакцинацией и организацией карантинных мероприятий.

Первый метод эффективно уничтожает вирус ящура в зоне его первичного обнаружения. Его могут себе позволить развитые страны, так как экономический ущерб в таких случаях исчисляется миллионами долларов. Третий, основанный на регулярной иммунизации, позволяет успешно поддерживать защиту от опасного вируса в России. Последний, комплексный метод, направлен на защиту от ящура не только в очаге заражения, но и во всей эпизоотической цепи. Поэтому его признают наиболее эффективным и применяют в неблагополучных и пограничных с ними районах.

В России существует программа борьбы с вирусом ящура. Комплекс мер включает в себя мониторинг ситуации, контроль за передвижением животных, за продукцией животноводческих хозяйств в сочетании с регулярной вакцинацией. В случае обнаружения ящура вступает в силу соответствующая инструкция. Приказом губернатора в населенном пункте или фермерском хозяйстве устанавливается карантин. Ввиду высокой заразности вируса следует строго соблюдать санитарно-карантинные мероприятия, проводимые ветеринарной службой.

А вы сталкивались с проблемой ящура? Если у вас личное подсобное хозяйство, практикуете ли вы профилактические прививки на своем подворье?

Делитесь опытом, оставляйте свои комментарии.

Поставьте лайк, если статья вам понравилась.

Вам также может быть интересно

Ящур (Food-and-mouth disease, Aphthous fever,Epizootic aphthae (англ.); Fievre aphthouse (Франц.); Maul-und Klauenseuche (Нгем.); Fiebre aphthosa (Нем.)- это остро протекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, людей проявляющая­ся лихорадкой,везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и выме­ни; у молодых животных - поражением миокарда и скелетных мышц. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Серотипы А, О, С распространены широко; тип Азия 1 выявлен только в азиатских странах; серотипы SAT I, SAT 2,SAT 3 ре­гистрировались в странах Африки, Сред­него Востока и Турции.

Сведения о возбудителе . Вирус открытЛеффлером и др. в 1898 г.

Морфология ихимический состав. Вирус представляет собой небольшую частицу, со­стоящую из одноцепочной линейной молекулы РНК (мол.м. 2,8*108), заключенную в белко­вую оболочку, состоящую, главным образом, из четырех белков VP1, 2, 3 и 4. Вирионная РНК является инфекционной и имеет ту же полярность, что и РНК в инфицирован­ной клетке. По аналогии с другими пикорновирусами считается, что с нее транслируется один крупный белок. Этот полипротеин затем быстро расщепляется с образованием четырех полипептидов-предшественников, которые являются первичными полипептидами, обнару­живаемыми в инфицированных клетках. Предшественники, всвою очередь, расщепляются с образованием более стабильных структурных инеструктурных полипептидов вируса. В вирусинфицированных клетках накапливается 6 неструктурных полипептидов. Только для од­ного из них - VP56a - определена функция, а именно - он является РНК-зависимойРНК-полимеразой РНК реплицируется с помощью этой полимеразы, по-видимому,сначала син­тезируется комплементарная РНК, с которой затем копируется новаявирионная РНК. Вирионы представляют собой мелкие частицы икосаэдрической формыдиаметром 23-25 нм, мол.м. 7*106 Д. Они состоят из внутренней части,представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. Ввирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5% белка. Он обладаетсуммарным отрицательным зарядом различной величины.

Вирус состоит из однонитевой (+1 РНК), заключенной в белковый капсид, который состоит из 4-х структурных белков VP1, VP2,VP3 и VP4 Основным антигенным белком является VP1. Оптимизированы условиякристаллизации ВЯ типов А22, О и Азия1. Получены совершенные монокристаллы,пригодные для установления пространственной структуры вируса разрешением 3,5А.

Изменение вирулентности штаммов различных вспышек хорошо известно, но также со­общалось и о различиях между изолятами из одной и той же вспышки Легкость, с которой вирулентные вирусы могут быть аттенуированы путем пассажей на лабораторных животных (мыши, кролики) или в культуре клеток или путем обработки in vitroтакже рассматри­вается как отражение изменчивости вируса.

Различают 7 ATтипов вируса, которые раньше определяли путем теста перекрестной защиты, а сейчас с помощью серологических реакций АГ изменчивость происходит внутри типов, главным образом, в результате процесса ступенчатого "дрейфа",часто приводящего к непрерывному спектру без четкого разделения на отдельные подтипы. Вначале с помощью КС теста было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались. Показано,что миотропный №4 и аттенуированный №645 варианты ВЯ отличаются от исходноговакцинного штамма по первичной структуре капсидных бел­ков. Не исключена возможность того, что изменение биологических свойств вируса связано с этими структурными особенностями.

Вирионные полипептиды (VP1, 2, 3 и 4) изменяются с различной скоростьюVP1 и З изменяются очень быстро, тогда как VP4 почти не изменяется В отобранных 70 изолятах, представляющих все 7 серотипов, 69 имели один и тот же VP4 Промежуточное положение занимает и является наиболее удобньм для получения эволюционных взаимосвязей - VP2.

Устойчивость. В Я устойчив к эфиру, хлороформу, 4-хлористому углероду,фреону, аце­тону, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболеестабилен при рН 7-7,5. Сдвиги его, как в кислую, так и в щелочную стороны,ведут к изменению свойств вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол,фенол, сулема убивают вирус лишь через не­сколько часов воздействия, р-ры щелочей (2%-ные) - за 10 мин, формальдегид в концен­трации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4°С за 1 сут. Устойчивость вируса при раз­личных температурахзависит от штамма, субстрата, степени очистки и других факторов. Высокая температура губительно действует на вирус 90% вируса теряют активность при 64°Си рН 7,5 в течение 3 с, при 49°С - за 1 ч, при 37°С - за 21 ч. Он сравнительно устойчив к влиянию факторов внешней среды. В обрывках эпителиальных стенок афт сохраняет ви­рулентность 67 да Афтозная лимфа, содержащая ВЯ, инактивируется при 31°С за 24 ч. Полную инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали притемпературе от 66 до 78°С через 40 с. Некоторые штаммы вируса болеетерморезистентностны. Так, в Пакистане выделен полевой изолят, который даже при прогревании до 80°С в течение 30 мин сохранял инфекционность. ВЯ в определенныхусловиях обладает устойчивостью к многократному воздействию низких температурУстойчивость звозрастает при внесении в ви­русную суспензию компонентовзащитной среды.

Низкие температуры консервируют вирус, при -70°С он сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже - 39 дн, в сточных водах - до 103 дн. На поверхности стогов сена вирус выживает летом один день, в сентябре - 3-6, в октябре -10 дн. внутри стогов погибает через месяц,зимой же только через 7 месяцев. Лучшими дезинфицирующими средствами являются 2%-е или 3%-е горячие р-ры NaOHи 1%-й р-р фор­мальдегида. В 50%-м р-ре глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2)при 4-8°С вирус содержащий материал сохраняет инфекционность 40 дней. Данный консервант широко используют при пересылке материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. В непроваренных изделиях,приготовленных из мяса свиней, убитых в период генера­лизации инфекции, вирус разрушался в окороках в течение 112-119 дней, в лопаточном жире - 155-169, в костном мозге - 169-179, в жире окорока - 176-183, в беконе - 183-190 дней. Вы­живание вируса в различных колбасах не превышает 56 дн Вирус сохранялся более дли­тельно в жире, чем в мясе. Некоторые штаммы вируса чувствительны к действию протеаз. Квеществам, инактивирующим вирус с сохранением его АГ-свойств, относятсяформальде­гид, этиленимин, глицилальдегид. Трипсин вызывает избирательноерасщепление структуры полипептида VP1. Устойчивость вируса зависит от сохранения его электрическогозаряда как базового свойства вируса

Антигеннаяструктура. Капсид построен из 4 основных полипептидов (VP1, VP2, VP3 VP4).В зрелом вирионе содержится около 60 молекул каждого полипептида. Кроме 140S(полные вирионы), обнаружены 75S-капсиды по размеру и форме подобные вирионам, но не содержащие РНК; белковые субъединицы 12S-14S и Via-антиген (4S) (Virus infection associoted) - термолабильный КС антиген, образующийся в тканях инфици­рованного организма или культуре клеток, но не является составной частью вируса. Он представляет собойРНК-репликазу. Via-антиген пригоден для контроля сывороток КРС свиней. Онпоявляется в культуре ВНК-21 на 8-й день после заражения. Инфекционностьюобладают лишь полные вирионы 140S.

Антигеннаявариабельность и родство. В настоящее время известно 7 AT типов ВЯ: А, О, С, SAT I, SAT 2, SAT 3, и Азия 1. Внутри основных типовсуществуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип 0-11, тип С - 5, тип SAT 1 - 7, тип SAT2-3. тип SAT 3-4, тип Азия 1 - 2 варианта. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся отустановленных вариантов. Вначале с помощью РСК было иденти­фицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались,хотя и предложен тест постановки РСК для типирования.

Локализация вируса. В инкубационный период от КРС вирус можно выделять из мо­лока 7 дней и из спермы 4 дня до появления симптомов болезни. В период,когда болезнь вы­ражена клинически, эпителий и жидкость везикул содержат большое количество вируса (более 108 ИД/г ткани или 1 мл афтозной жидкости). Аналогичные результаты получены и при исследовании больных свиней и овец. В слюне в слюне можно обнаружить еще до по­явления симптомов болезни в количестве 102-103,7 ЛД50/мл, а в период проявления их - 104,5-106 ЛД50/мл для мышат-сосунов. Большинство секретов и экскретов инфекционны 4-5 дней, а слюна -11 дней. Независимо от способа экспериментального заражения (интраназально, внут­римышечно) овец вирус ящура обнаруживали в органах дыхания и региональны хлимфоузлах, при этом у больных животных наблюдали выделение вируса с пищеводно-глоточной и носовой слизью до 10 дней (срок наблюдения). Внеблагополучном стаде могут быть животные без признаков болезни, но выделяющиевирус со слюной.

Особенно опасны в этом отношении овцы, у которых ящур может протекать без сим­птомов болезни. Около 50% выздоровевшего КРС выделяют вирус 8 мес.,некоторые - до 2 лет. Среди клинически выздоровевших овец 50% животных могут быть носителями вируса в течение 7 месяцев. У свиней персистентного носительствавируса не установлено. В стадах буйволов инфекцию в течение многих лет поддерживают вирусоносители и животные со скрытым течением инфекции. Показано,что ВЯ в хронически инфицированных культурах клеток (ПТ, ПО, СПЭВ) может длительно персистировать, не вызывая ЦПД, причем культивирование клеток в течение ряда пассажей в присутствие гомологичной ящурной сыворотки не освобождает ее от персистенции Латентную инфекцию удавалось обострить с помощью вируса герпеса.

Антигенная активность. В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование типоспецифических ВНА, КСА и ПА. Поверхностный структурный белок VP1 ответственен за образование ВНА, тогда как 3 других структурных белка (VP2, VP3,VP4) такой активностью не обладают. С помощью монАТ с различной эпитопной направленностью в конку­рентном ИФА определяется удаленность эпитопов относительно друг друга.

В сыворотках естественно заболевших животных антитела можно обнаружить на 8-10-й день после появления клинических признаков с максимальным подъемом их титра на 16-21-н день. Затем титр КСА снижается, и к 3 месяцам их присутствие не устанавливают, в то время как ВНА сохраняются в крови реконвалесцентов до 24 месяцев. Резистентность переболевших животных к повторному заражению связана (коррелирует)с титром ВНА.

Вирус обладает свойствами преципитиногена, поэтому РДП можно использовать для опре­деления его типов и вариантов, изучения АГ структуры Сыворотки крови животных-реконвалесцентов не теряют свою преципитирующую активность в течение 3 лет при 4°С.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражениючувствительны как естественно восприимчивые, так и лабораторные животные"морские свинки, мышата-сосуны, новорожденные крольчата, котята и хомяки до60-дн возраста. Адаптационные свойства эпизоотического ВЯ зависят от особенности штамма и системы культивирования Наиболее быстро он адаптируется к однослойной культуре клеток почек телят, организму мышат и крольчат и более медленно - к переживающей ткани эпителия языка КРС Культи­вирование вируса в развивающихся КЭ удается с большим трудом и лишь в отношении некоторых штаммов и после серии перемежающихся пассажей.

Культивирование. Вирус ящура можно поддерживать серийными пассажами на естественно-восприимчивых животных (КРС, свиньях, овцах, козах), однако данный метод дорог и свя­зан с опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому чаще в лабораторных ус­ловиях стандартные и полевые штаммы вируса поддерживают на морских свинках, белых мышатах-сосунах, крольчатах и культуре ткани.Наиболее чувствительны к вирусу культура клеток первично-трипсинизированной почки коровы, овцы, свиньи и перевиваемой линии ВНК-21 ЦПД проявляется через 6 ч и достигает максимума к 18-24 ч после заражения Из­менения клеток сопровождаются нарушением межклеточных связей, конденсацией субстра­та цитоплазмы, округлением клеток и распадом цитоплазмы. Вирус размножается в цито­плазме.В ядрах происходит укрупнение глыбок хроматина, расположение его вдоль ядер­ноймембраны, а затем пикноз или рексис ядра. ЦПД ВЯ развивается без образованиявключений и симпластов. ВЯ относится к вирусам с коротким циклом репродукции,поэтому клеточный монослой быстро разрушается и обычно через 24 ч клетки отторгаются от стекла.

Длительное пассирование вируса ящура на лабораторных (естественно-восприимчивых) животных, а также в культуре ткани ведет к аттенуации вируса (при сохра­нении исходной типовой принадлежности) и непригодности такого вируса в качестве произ­водственного штамма при изготовлении инактивированной вакцины. Эпизоотическая характеристика . Источники и пути передачи инфекции.Основным источником инфекции являются животные в острой стадии болезни,выделяющие в окружающую среду заразное начало со слюной, лимфой из лопнувших афт, молоком, мочой и каловыми массами. С момента зара­жения и до появления первых симптомов болезни обычно проходит до 7, а иногда и до 14 дн. За это короткое время больное животное успевает контаминировать вокруг себя корм,подстилку, кормушки, воду, поилки, молочную посуду, инвентарь (лопаты, вилы,скребницы, метлы), стены и полы помещения, одежду и обувь обслуживающего персонала. Выделяется вирус и с выдыхаемым воздухом.

Наиболее часто заражение происходит вследствие непосредственного контакта больных животных со здоровыми в скотных дворах, на рынках, пастбищах,трассах перегона скота на пастбища и т.д. В распространении ящура серьезную роль играют продукты и сырье жи­вотного происхождения молоко, мясо,субпродукты, кровь, кости, кожа, шерсть, копыта и рога от убитого скота. Навоз,подстилочный материал, сено, солома, отруби, загрязненные выделениями больногоскота, - источник ящурной инфекции. При несоблюдении правил са­нитарной и личной гигиены люди, ухаживающие за больными животными, могут перено­сить ящур на руках, одежде и обуви, а также на предметах ухода за скотом. Переносчиками инфекции могут быть и невосприимчивые к ящуру животные, -собаки, кошки, ло­шади, а иногда и куры, утки, гуси, воробьи и птицы.

Спектрпатогенности в естественных условиях. К ВЯ восприимчивы КРС, свиньи, овцы,козы, верблюды, буйволы, яки, олени, косули, джейраны, сайгаки, туры, лоси, каба­ны, антилопы и другие парнокопытные В естественных условиях могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Вирулентность полевых штаммов варьирует, одни из них чаще инфицируют свиней, чем рогатый скот другие– наоборот. Есть сведения, что ящуром болеют слоны, медведи и зебры. Человек поражается при употреблении не ­обезвреженного молока от больных животных.

Клинические признаки. У КРС и свиней в естественных условиях бо­лезньпротекает остро и, как правило (увзрослых животных), доброкачественно. У КРС ин­кубационный период длится 1-3дня, но может быть до 7-10 дней. Вначале отмечается ухуд­шение аппетита, вялая жвачка, повышенная саливация. Потом повышается температура тела (до 40,5-41,5°С), наступает угнетение, животное отказывается от корма, жвачка прекраща­ется. На 2-3 день на внутреннейповерхности верхней и нижней губ, на беззубом крае ниж­ней челюсти, на языке ислизистой оболочке щек появляются афты. У некоторых животных афты образуются в области межкопытной щели и на вымени. Иногда поражаются все четыре конечности.Через 12-24 часа стенки афт разрываются и образуются свежие эрозии. В это время температура тела понижается до нормальной, наступает обильное слюнотече­ние В результате чмокающих движений в углах рта появляется пенистая масса. Через 2-3недели эрозии заживают. При поражении конечностей животные хромают и частоложатся, а при поражении вымени отмечается болезненность при доении, иногдавозникает мастит. На фоне острых респираторных инфекций, присущих многим комплексам по доращивайте мо­лодняка КРС, развитие ящура протекает медленно с недостаточно выраженными клиниче­скими признаками заболевания. Необходимоотметить, что при массовом перезаражении коров при ручной дойке у жи­вотныхнаблюдается появление первичных афт сначала на сосках вымени, а затем в ротовойполости. При пастбищном содержании скота отмечено массовое поражение (афты и эрозии) венчика копыт, области межкопытной щели при единичных случаях поражения ротовой по­лости. Видимо, развитие клинического проявления болезни зависит отворот инфекции На­блюдаемые у коров аборты, тяжелые роды, задержание последа и различные послеродовые осложнения являются следствием размножения вируса в плаценте.

У телят ящур протекает в безафтозной форме с явлениями острогогастроэнтерита При злокачественной форме ящур вначале протекает типично, но встадии выздоровления, на 7-10-й день, внезапно наступает резкое ухудшениесостояния животного, учащение пульса до 120-140 ударов/мин и 20-25% животныхпогибают от паралича сердца.

У свиней болезнь проявляется лихорадкой, угнетением, ухудшениемаппетита. На коже конечностей, в области межкопытной щели, венчика и мякишейпоявляются красные болез­ненные припухлости, затем афты, которые, разрываясь, образуютэрозии. Заболевание ко­нечностей сопровождается хромотой, иногда спадениемкопытец. Чаще афты появляются на пятачке, сосках и редко - на слизистой ротовойполости. У взрослых свиней ящур длится 8-25 дней. У поросят-сосунов протекает в септической форме и в первые 2-3 дня болезни вызы­вает гибель 60-80% животных.

У овец инкубационный период продолжается 2-3 дня. Поражаютсяконечности в облас­ти венчика и межкопытной щели, реже - слизистая оболочкаротовой полости. У больных отмечают лихорадку, отказ от корма, прекращение жвачки, хромоту, угнетение. Больные животные отстают от стада, ложатся. Болезньдлится около 2 недель. У ягнят болезнь чаще проявляется гастроэнтеритом инередко обусловливает гибель животных.

У коз клинические признаки болезни такие же, как и у овец. Довольночасто у них по­ражается вымя. Выздоровление наступает через 10-14 дней.

При вскрытии обнаруживают изменения (афты и эрозии) в ротовой полости,иногда на слизистой оболочке пищевода и преджелудков. У телят, ягнят, поросятотмечают геморра­гический энтерит и дегенеративные изменения в мышце сердца("тигровое сердце"). При злокачественном ящуре поражения находят всердечной мышце. Она бледная и дряблая, на разрезе выступаютсеровато-красноватые пятна и казеозно перерожденные фокусы серо-белого цветаразличной величины. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния Подобные изменениянаходят также в скелетных мышцах.

Патологоанатомические изменения . Придоброкачественном течении ящура смер­тельные случаи среди больных животныхкрайне редки. У КРС характерными признаками являются афтозно-эрозионныепоражения на слизистых оболочках ротовой полости и рубца, безволосых местахкожи носового зеркальца, губ, сосков вымени, венчика и области межко­пытнойщели Крайне редко афты и эрозии образуются на коже вокруг ануса. Призлокачественном течении болезни наряду с афтозно-эрозионньми поражениямиизменения обнаруживают в сердечной и скелетной мускулатуре Поражение миокарда -главная причина летальных исходов. При внешнем осмотре сердца и на разрезе миокарда,особенно желудочков и межжелудочковой перегородки, находят множественныежелто-серые очажки, пятна и полоски разной формы и величины. В скелетноймускулатуре спины, передних и задних конечностей (сгибатели и разгибателипальцев, тазобедренная группа мышц), массетерах, мышцах языка, ножках диафрагмыи межреберных мышцах обнаружи­вают диффузные или очаговые дегенеративные поражения мышечных волокон, пропитан­ные студневидными желтоватымиинфильтратами. Для тяжелого течения ящура характерно наличие геморрагическогодиатеза в виде кро­воизлияний, которые локализуются на слизистых оболочкахпищеварительного тракта, се­розных оболочках, в паренхиме легких, почек,печени, головного и спинного мозга. В под­кожной клетчатке, особенно в областиподгрудка, межмышечной соединительной ткани, подслизистом слое стенкикишечника, средостении, выявляются ограниченные или диффуз­ные серозныеинфильтраты желтоватого цвета студневидного характера.

У других видовживотных картина вскрытия, в основном, та же, что и у КРС, только у нее своиособенности в зависимости от места локализации инфекционного процесса.

Гистологические изменения . Афта наслизистых оболочках представляет собой пузы­рек различной формы и величиныГистогенез ее начинается с дегенеративных поражения клеток шиловидного слояКлетки набухают, округляются, а ядра пикнотизируются. В сосочковом слоеподлежащей соединительной ткани в ответ на дистрофию клеток происходитрасширение капилляров, отек и клеточная инфильтрация. Проникновение в толщупоражен­ных клеток и возникновению мелких внугриэпителиальных пузырьков. Помере продолжения репродукции вируса в клетках шиловидного слоя и накоплениясерозного экссудата отмечают более обширные разрушения клеток и ихдискомплексацию, слияние мелких пузырьков в один крупный и формирование афты. Всвязи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое афта.заполняется нейтрофильными лейко­цитами Экссудат становится серозно-гнойным, азатем гнойным. Из-за механических при­чин и воспалительных процессов стенкиафты надрываются и обнаруживается эрозия. Очищение дефекта эпителия отпродуктов некротического распада происходит на 5-7-е сутки, а эрозионнаяповерхность полностью покрывается эпителием на 12-е сутки. При осложнениипролиферативных процессов в местах эрозии вторичной микрофлорой развиваетсягнойное воспаление подлежащих тканей с образованием язвенных поражении. Онизаживают посредством натяжения с формированием соединительнотканного рубца.

Афтозно-эрозионные поражения на коже протекают по тому же типу, что ина слизи­стых оболочках Из-за более частых осложнений вторичной микрофлорой наконечностях в области межкопытной щели нередко развивается пододерматит споследующим отпадением рогового башмака, а в молочной железе -серозно-катаральный или гнойный мастит.

При злокачественном течении наряду с афтозно-эрозионньми поражениямиобнаружи­вают тяжелые дегенеративные изменения в сердечной и скелетноймускулатуре. Они разви­ваются одновременно с появлением афтозно-эрозионныхпоражений на слизистых оболоч­ках. В пораженных участках миокардагистологически отмечают дистоофическо-некротические процессы в мышечныхволокнах (белковая дистрофия, восковидный некроз, лизис, зернисто-глыбчатыйраспад), клеточно-пролиферативную реакцию со стороны интер-сгщиальной ткани иявления расстройства кровообращения. Часто наблюдают отложение солей извести впораженных мышечных волокнах. В начале развития воспалительного про­цесса вмиокарде более выражен альтернативный, а в дальнейшем - пролиферативный ком­понент.Очаги некроза мышечных волокон сочетаются с участками частичного или полногозамещения пораженных волокон клеточным инфильтратом и грануляционной тканью.

В скелетной мускулатуре встречаются дистрофические и некротическиеизменения мы­шечных волокон с реактивно-клеточными процессами в интерстиции.Поражения носят обычно очаговый характер.

Диагноз. Диагностика основана на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях и лабораторных исследованиях. Подозрения вызывают животные с похожими клиническими признаками. Эпизоотологический диагноз - высокая контагиозность, избирательное поражение толь­копарнокопытных. Методы лабораторной диагностики ящура варьируют в зависимости оттого, необходимы ли раннее обнаружение и типовая (вариантная) идентификациявируса (ранняя диагностика) или обнаружение и идентификация специфическихпротивоящурных AT уживотных-реконвалесцентов (ретроспективная диагностика).

Выделение вируса. Эффективность выделения вируса из патологическогоматериала повышается при использовании методов очистки и концентрированиявируссодержащих суспензий Благодаря удобству выполнения, экономичности, аглавное, возможности быст­рого получения результатов, позволяющих одновременноопределить типовую и вариантную принадлежность эпизоотического вируса, чащевсего применяют РСК или РДСК. Однако, когда доставленное количество вирусногоматериала недостаточно для исследования или РСК дает отрицательный результатили неспецифическую задержку гемолиза, то ставят биопробу на КРС (не менее 2голов) в возрасте 18 мес, вводя 0,1 мл суспензии полученного материала внесколько точек слизистой оболочки языка и мякишей конечностей; общий объемиспытуемого материала 2-3 мл. Появление афт на месте введения материала с после­дующимподтверждением в РСК свидетельствует о наличии ВЯ. Однако метод дорог и свя­занс опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому в диагностическойпрак­тике он применяется очень редко. Чаще для биопробы используютмышат-сосунков 4-6-дн возраста, морских свинок массой не менее 500 г и первичную культуруклеток почек телят, поросят, ягнят, щитовидной железы КРС и перевиваемые клетки- ВНК-21, IB-RS-2. Био­проба на мышахудобна и экономична. ИД5о испытуемого штамма на мышатах-сосунах и крупномрогатом скоте одинаковы. Мышата-сосуны более чувствительны к вирусу ящура, чемморские свинки. Однако необходимо иметь в виду, что оценка результатовтитрования на мышатах-сосунках нередко затруднительна.

Морские свинки легко заражаются при интрадермальном введениивируссодержащего материала в плантарную поверхность задних лапок методомтунелирования в дозе 0,2-0,5 мл. Заражают не менее 5 голов. Первичные пораженияобычно появляются через 2-5 дн. (по мере созревания). Вторичные поражения -везикулы в ротовой полости - обычно развивают­ся при заражении штаммами,адаптированными к морским свинкам.

Индикация и идентификация вируса. Вкачестве экспресс-метода в настоящее время широко применяется ПЦР. Это быстрыйи чувствительный метод обнаружения ВЯ в тканях путем энзиматическойамплификации РНК гена полимеразы.

РСК по 100%-ному гемолизу. Применяется для определения типов иподтипов (вариантов) ВЯ, вызвавших заболевание животных, а также для проверкипроизводствен­ных штаммов ВЯ при изготовлении вакцин и лабораторных штаммов внаучно-исследовательской работе (см."Методы лабораторной диагностикивирусных болезней жи­вотных" (М. Атропромиздат,1986 .250-258).

Антигенное родство (R)более 70% свидетельствует о том, что штаммы по антигенным свойствам идентичныдруг другу и относятся к одному и тому же варианту, от 10 до 70% - к различнымвариантам (подтипам) и менее 10%- к различным типам.

РСК по 50%-ному гемолизу. Успешно применяют в работенаучно-исследовательских лабораторий и учреждений биологической промышленности.Разработан способ изучения иммунного статуса вакцинированных против ящураживотных в РСК. Он позволяет спе­циалистам на уровне областных ветлабораторийпроводить мониторинг за иммунным со­стоянием стад в простой и достовернойреакции.

РНГА. Это простой, ускоренный, чувствительный метод идентификации ВЯ.По чувст­вительности реакция превосходит общепринятый метод типирования ВЯ вРСК в 8-16 раз. Сущность ее заключается в том, что нагруженные AT эритроциты агглютинируютсяпри контакте с ящурным АГ гомологичного типа.

Типирование вирусаящура. Определение типа ВЯ методом перекрестного иммунитета. Испытаниеперекрестно­го иммунитета на КРС с целью определения типовой принадлежностиполевого штамма ВЯ проводится лишь в том случае, если по лабораторным тестамобнаруживается новый тип ВЯ, ранее не встречавшийся в стране Определение типаВЯ методом перекрестного имму­нитета возможно и на морских свинках.

Штаммы считаютидентичными, если вакцина предохраняет животных от развития генерализованногопроцесса при заражении используемыми штаммами. В случае иммунологическогоотличия штаммов вакцинированные животные, инфицированные гетерологичнымштаммом, заболевают генерализованной формой ящура.При определении в культурелеток типа ВЯ его относят к тому типу, сыворотка против которого предотвращаетЦПД. Разработан вариант универсальный эритроиммуноадсорбции (УЭИА), позволяющийопределять АГ ВЯ в более высоких титрах, чем в РСК и РПГА.

ИФА. Высокоэффективен для выявления как 146S-, так и 12Б-компонентов ВЯ. Этот методв 500 раз чувствительнее РСК при исследовании проб афтозного эпителия. Установ­ленавысокая степень специфичности и чувствительности ELISA для идентификации и тапироврния ВЯвсех 7 серотипов в эпителиальных тканях. Установлена высокая чувстви­тельностьсэндвич-варианта ИФА (на основе щелочной фосфатазы), который по эффектив­ностипревосходит в 207-219 раз, а с хромогенными субстратами - в 4-64 раза. ИФАможет быть пригодной в системе лабораторной диагностики ящура при исследо­ваниидиагностических штаммов. Для выявления AT к ВЯ в ИФА можно использовать про­бы крови, высушенной нафильтровальной бумаге Первоначальный объем гепаринизированной крови равен 7,65мкл.

Ретроспективная диагностика с целью определения типа и варианта ВЯ,вызвавшего в прошлом заболевание животных, основана на идентификации AT в РПСК, РДП и РРИД, НРИФ,реакции серозащиты на мышатах и РН в культуре клеток.

Для достоверного выявления AT и определения их типовой специфичности пробы сыво­ротки кровидолжны быть взяты не ранее 7 дн с момента появления у животных признаковвезикулярного заболевания или проведения вакцинации. На исследование следуетнаправлять 5-10 проб сыворотки от каждой возрастной группы На партию пробсыворотки, на правляемой для исследования, оформляют сопроводительный документ.

Выявление, идентификация типовой специфичности и количественноеопределение AT ВЯ вРРИД, РПСК, РНСК и НИФ могут проводиться в условиях обычных ветеринарныхдиагностических лабораторий и не требует создания более строгого санитарногорежима, поскольку проводятся с неинфекционньми материалами.

Для обнаружения ингибиторных (неполных) AT применяют РНСК (или РПСК). Эти АТотличаются высокой авидностью. Они формируют комплекс АГ-АТ, не адсорбирующийкомплемент. Связываясь с АГ быстрее полных AT, они блокируют его, но не связанный при этом комплемент вприсутствии гемолитической сыворотки вызывает лизис эритроцитов. Ингибиторные AT обнаружены сейчас примногих инфекциях, в том числе при ящуре. Данная реакция применяется дляопределения типов возбудителя посывороткам переболевших животных, а также для обнаружения постинфекционных ипоствакцинальных AT.

Типирование ВЯ по сывороткам переболевших животных в РДП. В реакциииспользуют АГ из очищенного и концентрированного лапинизированного вируса типовО, А, С и др., сыворотки от переболевших ящуром животных (не пригодны дляисследования в РДГ сыворотки крови животных, дважды переболевших ВЯ различныхтипов), типоспецифические сыворотки, агаровая среда

Постановка реакции в центральные лунки 7-ми 6-угольных систем наагаровых пластинках помещают соответствующие АГ типов О, А, С и др. Впериферические лунки помещают пробы испытуемых и контрольных сывороток. Затемпластинки выдерживают во влажной камере при 37°С. Реакцию учитывают через 16,24, 48 и 72 ч после постановки. Положительная реакция характеризуетсяобразованием одной или двух четких линий преципитации между лункой с АГ исывороткой. ВЯ относят к тому типу, с АГ которого испытуемая сыворотка даетположительную реакцию В случае обнаружения в сыворотках преципитирующих AT к 2 и более типам вирусотносят к тому типу, с АГ которого испытуемые сыворотки дают наибольший процентположительных реакций.

РИД. Сущность ее заключается в формировании зоны специфическойпреципитации вирусных антигенов антителами, включенными в состав агаровогогеля. Реакция является типоспецифичной, позволяет провести исследования потипированию и количественном; определению постинфекционных и поствакцинальных AT

Встречный ИЭФ. Может быть с успехом использован для серотипирования вирусаящура. Чувст­вительность его такая же, как и РДП, но учет результатовпроизводится через 1,5 ч, тогда как реакция иммунодиффузии требует не менее 24часов.

НИФ. При ящуре позволяет проводить дифференциацию AT переболевших животных отвакцинированных. Выявление в НИФ специфического свечения свидетельствует оналичии в испытуемой сыворотке постинфекци­онных антител, т.е. о переболеванииживотного ящуром. С помощью РНГА определяют напряженность поствакцинальногоиммунитета у КРС. Установлена корреляция результатов, полученных при РПГА и РН.С помощью монАТ в РН или ELISAопределяют не нейтрализуемые варианты ВЯ. В зависимости от чувствительно­сти кмонАТ все варианты ВЯ разделены на 3 группы Варианты 1-й группы имели мутациипреимущественно в области 140-160 VP1, варианты 2-й и 3-й групп мутируют в области 204 VP1 и 70, 139, 195 VP3 соответственно.Определены две большие АГ зоны вируса: чувстви­тельная и нечувствительная ктрипсину (VP1 140-160 и VP3 соответственно).

Реакция серозащиты на мышатах-сосунах. Используется для определениетипа вируса по сывороткам животных-реконвалесцентов Для постановки реакциииспользуют эталонные (адаптированные к организму 4-7-дневных мышат-сосунов)штаммы вируса различных типов. Штам­мы должны быть типоспецифическими и иметьтитр на мышатах-сосунах не ниже 7 lg в 1 г.ВЯ, вызвавший заболевание животных, относят к тому типу, при заражении которымпривитые сывороткой мышата остались живы. Необходимым условием достовернойоценки реакции серозащиты является обязательная гибель контрольных мышат,которым введен вирус, в то время как контрольные мышата, которым вводили толькоиспытуемую сыворот­ку, должны выжить.

РН в культуре клеток. Для постановки РН необходимо иметь 24 пробиркикультур клеток Отсутствие ЦПД в пробирках, в которые внесена смесь вируса ссывороткой, при четко выраженном ЦПД в контрольных пробирках, указывает наналичие в исследуемой сыворотке ATпротив данного типа вируса. Специфичность ЦПД можно установить путем ис­следованияв РСК культуральной жидкости, полученной из пробирок с выраженным ЦПД.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике ящуранеобхо­димо исключить ВС, ВЕС, ВЭС, катаральную лихорадку овец. Длядифференциальной ди­агностики в лабораториях используют диагностические наборы,выпускаемые биологиче­ской промышленностью, для ящура и ВБС.

Иногда вматериале от людей, подозреваемых в заболевании ящуром, выделяли возбу­дителяэнтеровирусной инфекции человека - вирус Коксаки серотипа В. Вирус вызывал ви­димоеЦПД в перевиваемых культурах клеток в течение 24 ч, имея икосаэдрическую форму,размером 20-30 нм и вызывал гибель мышат при интрацеребральном заражении.

Иммунитет. Продолжительность иммунитетау животных, переболевших ящуром, составляет 8-12 месяцев, у свиней - 10-12, у овец- около 18 месяцев. Отдельные животные-реконвалесценты приоб­ретают некоторуюустойчивость против гетерологических типов вируса. При ящуре возни­каеттканевый и гуморальный иммунитет. Местный иммунитет формируется раньше, чемгуморальный, но он короче. Поэтому при реинфекции через 4-7 месяцев. на местевведения виру­са образуются афты, но генерализации процесса не происходит.Установлено, что при ящуре комплекс защитных реакций организма начинаетдействовать с момента контакта возбуди­теля со слизистыми оболочками,обусловливая определенную закономерность в развитии специфического местногоиммунитета. На белых мышах BALB/c и морских свинках, имму­низированныходинаковыми дозами антигена ВЯ нескольких штаммов типа SAT-1, проде­монстрирована связьпоказателей тестов бласттрансформации, ИФА и сероредукции, кото­раяопределялась статистически значимыми коэффициентами корреляции. Эффективностьпервичной иммунной реакции организма на клеточном уровне может количественнодетер­минировать развитие гуморального фактора иммунитета. При парентеральнойвакцинации КРС противоящурной вакциной уровень местного им­мунитета в большейстепени, чем гуморального, зависит от концентрации иммунизирующе­го антигенавируса и количества адъюванта в прививной дозе. Ревакцинация животных да­жеменьшим, чем прививаемая доза, объемом вакцины способствует усилению местногоиммунитета, в то время как уровень ВНА остается неизменным. Это, видимо,указывает на относительную автономность местного иммунитета у КРС припрофилактической вакцина­ции. К концу 1-й нед. вырабатываются ВНА, а спустя ещенесколько дней - КСА и затем ПА ВНА сохраняются в течение нескольких месяцев, аКСА и ПА - 2-3 мес.

У животных-реконвалесцентов в отличие от привитых инактивированнойвакциной от­сутствуют ATк вирусиндуцированной полимеразе.

Иммунитет обычно длится около года и даже дольше Он еще сохраняетсяпосле исчез­новения ВНА и зависит от свойств инфицирующего штамма вируса, атакже от реактивно­сти животного и всегда направлен против гомологичного типавируса.

Доказана возможность пассивной передачи поствакцинального клеточногоиммунитета Показано участие цитотоксических лимфоцитов в ранние срокиформирования противоящурного иммунитета. Клеточный иммунитет связан сфункционированием лимфоцитов, рецепторного аппарата и соединения их сантигеном. За клеточный иммунитет отвечают Т-клетки.

В РФ для при­меняютгидроокисьалюминиевую вакцину, которую готовят из инактивированного вируса,культивируемого в переживающей ткани слизистой оболочки языка не иммунного кящуру КРС (метод Френкеля), а также из вируса, полученного в суспензионнойкультуре клеток ВНК-21/13. Вакцины содержат инактивированный формалином, вируси сообщают иммуни­тет взрослым животным до 4 мес. Вирус в производственныхусловиях концентрируют ультрафильтрацией, полиэтиленгликолем илиполиэтиленоксидом, что дает возможность повысить концентрацию антигена вдесятки и сотни раз. Первая инактивированная вакцина была предложена Вальдманоми Кобе в 1938 г.В дальнейшем эта вакцина была модифицирована в различных вариантах. В настоящеевремя для крупного и мелкого рогатого скота, как правило, применяютсорбированные, а для свиней - эмульгированные вакцины ТрехвалентнаяГОА-формолвакцина из вируса ящура типа А №550, О №1618 и С №564 авирулентна,безвредна, стерильна и отличается выраженной иммуногенной активностью. Иммунитет у привитых животных наступает на10-14-й день и достигает максимума через 3-4 недели. Иммунитет у взрослыхживотных длится 6-12 месяцев, КРС обычноревакцинируют 1 раз, свиней - 2 раза в год ВНА в сыворотке крови появляются ужек концу 1-й недели, достигают максимального титра в 3-5 недель, затем ихконцентрация постепенно сни­жается. При систематической иммунизации взрослыхживотных против ящура инактивированными моновакцинами у них поддерживаетсястабильный уровень ATне ниже 4,5 log; напротяжении 6 мес. В течение последующих 3 месяцев идет медленное снижениетитров AT до 3,5-3,7 log; к концу 6-го мес.Колостральный иммунитет хорошо выражен, однако телята, не получавшие молозиво,не имеют сывороточных AT,несмотря на то, что коровы были иммунизированы. После приема молозива титр AT в сыворотке телят больше,чем в сыворотке матерей. ATу телят сохраняются в течение 5 месяцнев, хотя пассивная защита продолжается до3-х месяцев. Продолжительность колострального иммунитета также зависит от типавируса. Материн­ские ATмогут мешать образованию иммунитета у потомства.

Механизмпротективного иммунитета к ВЯ in vivoотличается от механизма нейтрали­зации вируса in vitro. Образование ВНА уживотных-реконвалесцентов вызывают толь­ко полные вирионы, (140S-частицы). На этом основанииоб иммуногенности инактивированных вакцин можно судить по концентрации 140S антигена.

Для свинейприменяют инактивированные вакцины. Естественный иммунодефицит у свиней удалосьпреодолеть благодаря применению масляных адъювантов. Напряженный ипродолжительный иммунитет у свиней наступал после 2-кратной вакцинации. Свинейпри­вивают начиная с 2-месячного возраста и ревакцинируют спустя 4 месяца.Колостральные AT подав­ляютвакцинальный иммунитет, особенно если поросят прививают в первые 30 дней жизни.Вакцины с масляным адъювантом создавали и у телят более выраженный и продолжитель­ныйиммунитет, чем ГОА-вакцина. Оказалась возможной одновременная вак­цинация КРСпротив ящура и чумы. Если инактивированную поливалентную ГОА-вакцину противящура и живую - против чумы вводить одновременно подкожно в область шеи с раз­ныхсторон, то образуется такой же иммунитет, как и при раздельной вакцинациипротив каждого заболевания. Живые вакцины против ящура не разработаны.Многочисленные попытки в этой области не дали положительных результатов.Аттенуированные штаммы, оказывались слабоиммуногенными или же реверсибельными.

Разработан методоценки активности противоящурной вакцины по уровню ВНА. Уста­новленазависимость от активности вакцины уровня ВНА которая выражена графически. Наосновании этой зависимости составлены вспомогательные таблицы, позволяющие поуста­новленному уровню ВНА определить иммуногенную активность вакцины.

Оценка поствакцинальногоиммунитета. Максимальные титры (в РН) поствакцинальных AT обычно отмечаются на 28-й день послевакцинации; их уровень не зависит от разведения вакцины (в диапазоне 1:1-1:16)и прямо коррелирует со специфическим протективным иммунитетом.

На морских свинках показано, что иммуногенность противоящурной вакциныможет быть оценена в реакции сероредукции бляшек без контрольного зараженияживотных. Эта оценка позволяет определить необходимую дозу испытуемой вакциныдля обеспе­чения гарантированного иммунитета. Показана коррелятивная связьмежду первичным иммунным ответом на клеточном уровне (тест бласттрансформации)и степенью развития гуморальной иммунной реакции (тесты иммуноферментнойсероредукции). Реакция гиперчувствительности замедленно­го типа позволяетизучить in vivoразвитие противоящурного иммунитета в ранний период после вакцинации. Показано,что у взрослого КРС в зоне высокого радиоактивного за­ражения после иммунизацииконцентрированной противоящурной вакциной образуются специфические AT, однако иммунитет при этомменее напряженный и более короткий по сравнению с необлученными животными.

Ветеринарно– санитарная экспертиза. Туши ипродукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром видезапрещается. При наличие дегенеративных или других паталогических изменений вмускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. Приотсутствии патологистологических изменений разрешается перерабатывать на варёные, варёно –копчёные колбасы, консервы или проварку.

Ящур , или эпидемический стоматит (aphtae epizooticae) , - острое вирусное инфекционное заболевание, передающееся человеку от больных животных.

• Инфекционные заболевания

Слизистая оболочка рта почти всегда вовлекается в патологический процесс как при острых, так и при хронических инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, сифилис, туберкулез, ВИЧинфекция и др.). Это выражается в типичных проявлениях, знание которых в значительной степени облегчает диагностику инфекционных заболеваний.

Характер и степень тяжести поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях зависят от вирулентности возбудителя и состояния макроорганизма. Имеется в виду в первую очередь состояние иммунной, эндокринной систем, фактор наследственности и др. Особое значение имеет состояние защитных сил организма в патогенезе заболеваний, вызванных представителями резидентной (постоянной) микрофлоры полости рта.

Видовой состав микрофлоры полости рта человека чрезвычайно многообразен. По данным разных авторов, количество видов бактерий, включая анаэробные, колеблется от 100 до 160. Резидентная микрофлора полости рта образует сложную и стабильную систему, выполняющую роль барьера для чужеродной патогенной микрофлоры. В здоровом организме видовое и количественное представительство микрофлоры практически постоянно на протяжении почти всей жизнедеятельности. Отмечается некоторая ее вариабельность, обусловленная возрастом человека, временем года, суток, перенесенными заболеваниями и др. Главным фактором, поддерживающим видовое и количественное постоянство микрофлоры полости рта, является слюна со всеми ее многообразными свойствами (рН, вязкость, буферные свойства, ферментные системы, ионный потенциал и т.д.).

На состав и количество микрофлоры в полости рта огромное влияние оказывают соматические заболевания, регулярный прием лекарственных препаратов (особенно антибиотиков и кортикостероидов), состояние иммунной системы, экологические факторы, вторичная адентия и пользование съемными протезами. Все эти факторы могут вызвать нарушение микробиоценоза в полости рта. Нарушение баланса в микробных ассоциациях приводит к повышению вирулентности отдельных представителей резидентной микрофлоры, которые становятся источником эндогенной инфекции, вызывающей острые и хронические воспалительные процессы. Возникновение аутоинфекции возможно при резком ослаблении защитных функций слизистой оболочки рта в результате различных дистрофических процессов, инфекционных заболеваний, острой или хронической травмы (механической, термической, химической). Заболевания слизистой оболочки рта, вызванные представителями резидентной микрофлоры полости рта, принято называть эндогенными инфекционными заболеваниями, или аутоинфекциями. К ним относятся кандидоз, фузоспирохетоз, гнойничковые и другие бактериальные инфекции.

При острых инфекционных заболеваниях слизистая оболочка рта почти всегда вовлекается в патологический процесс. Могут возникнуть либо обостриться вирусные, грибковые или бактериальные заболевания, поражающие слизистую оболочку рта (острый или обострение хронического герпетического стоматита, кандидоз, Язвенно-некротический стоматит Венсана и др.), лечением которых занимается врачстоматолог. Поражение слизистой оболочки рта при хронических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез, лепра, СПИД и др.) диагностирует врачстоматолог, а лечение проводят врачи других специальностей (венерологи, фтизиатры, инфекционисты).

Инфекционные заболевания слизистой оболочки рта различаются по этиологии, клиническим проявлениям и морфологическим характеристикам. Эти различия обусловлены главным образом спецификой микроорганизма, вызвавшего заболевание.

Каждое заболевание вызывается конкретным микроорганизмом или их группой.

Вирусные заболевания

Вирусные заболевания занимают по распространенности значительное место в группе заболеваний слизистой оболочки. В полости рта взрослого человека присутствует несколько видов вирусов. Чаще всего они находятся в организме скрыто. При снижении сопротивляемости организма вирусы активно размножаются и вызывают заболевание. В полости рта у здоровых людей могут находиться вирус простого герпеса, вирус цитомегалии, аденовирусы, некоторые энтеровирусы, реовирусы и некоторые другие (бессимптомное вирусоносительство).

Патогенез (что происходит?) во время Ящура:

Протекает циклически с появлением пузырьков и эрозий на слизистой оболочке рта, коже между пальцами и у ногтей.

Вирус ящура поражает домашних и диких парнокопытных животных (коров, коз, овец, оленей, свиней и др.) и выделяется во внешнюю среду больными животными со слюной, молоком, мочой, пометом. Вирус ящура высокоустойчив во внешней среде.

Восприимчивость человека к нему невелика. Заражение обычно происходит алиментарным путем при употреблении сырых молочных продуктов, а также мяса, прошедшего недостаточную кулинарную обработку. Кипячение и пастеризация молока убивают вирус. Заболевание может иметь профессиональный характер: ветеринарные работники могут заразиться контактным путем во время ухода за больными животными. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистую оболочку рта, носа, глаз. Кроме того, известны случаи воздушнокапельного заражения.

Симптомы Ящура:

Различают три клинические разновидности течения ящура: с поражением кожи, слизистой оболочки рта и сочетайте кожнослизистое поражение.

После инкубационного периода, который продолжается 2-10 дней, заболевание начинается остро с озноба, слабости, высокой температуры тела (38-39 °С), болей в мышцах, пояснице, снижения аппетита. Через 1-2 дня у больных возникают светобоязнь, сухость и жжение в полости рта, гиперемия, отечность слизистой оболочки. На губах, языке, твердом и мягком небе, щеках на фоне резко гиперемированной слизистой оболочки появляются высыпания везикул (2-4 мм в диаметре) - от единичных до нескольких сотен. Содержимое везикул прозрачное, затем оно становится мутноватожелтым. Через 1-2 сут пузырьки вскрываются, образуя болезненные яркокрасные эрозии с полициклическими очертаниями; на губах эрозии покрываются корками. После вскрытия пузырьков температура тела, как правило, снижается, однако самочувствие больных ухудшается. Появляется обильное слюноотделение (до 4-5 л в сутки), затрудняется глотание даже жидкой пищи, язык увеличивается, речь становится невнятной. Везикулы могут появляться также на слизистой оболочке носа, конъюнктивах, половых органах. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Кроме слизистых оболочек, у большинства больных поражается и кожа. Для ящура характерна локализация пузырьковых высыпаний в межпальцевых складках и концевых фалангах пальцев рук и ног, что сопровождается жжением, зудом в области кистей и стоп.

Через 3-5 дней эрозии на слизистой оболочке рта эпителизируются, не оставляя после себя рубцов, после чего нормализуется общее состояние и наступает период реконвалесценции, продолжающийся 10-15 дней. При тяжелом течении ящура возможны рецидивы высыпаний на слизистой оболочке рта, а на коже груди, шеи, спины - пятнистопапулезная сыпь.

Наряду с тяжелым течением встречаются также стертые формы ящура, характеризующиеся общим недомоганием, единичными везикулами в полости рта и на коже.

Диагностика Ящура:

Ящур следует дифференцировать от:

острого герпетического стоматита;

ветряной оспы (пузырьки располагаются в основном на туловище и волосистой части головы);

лекарственной аллергии;

многоформной экссудативной эритемы.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов ящура (общеинфекционные симптомы в сочетании с везикулярным стоматитом и кожными поражениями в области дистальных фаланг) с учетом эпидемиологического анамнеза (контакт с больными животными, употребление сырого молока), эпизоотологической обстановки и результатов лабораторных исследований. Из лабораторных методов диагностики чаще применяют биологическую пробу, серологические реакции.

Лечение Ящура:

Обязательны изоляция и госпитализация больных не менее чем на 14 дней от начала заболевания. Большое значение имеет тщательный уход за больными, рекомендуется жидкая пища 5-6 раз в день. Местное лечение такое же, как и при остром герпетическом стоматите.

• Прогноз

Благоприятный. Полное выздоровление и восстановление трудоспособности происходит к концу 2-й недели.

Профилактика Ящура:

Основой профилактики заражения людей ящуром является борьба с ящуром животных, которую проводит санитарноветеринарная служба. Персонал, соприкасающийся с больными животными, должен работать в спецодежде. Для предупреждения заражения через продукты питания молоко необходимо кипятить в течение 5 мин или пастеризовать в течение 30 мин при температуре 85 °С. Мясо должно подвергаться тщательной термической обработке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ящур:

• Инфекционист
• Дераматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ящура, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:

Ящурная инфекция у человека — это острое вирусное заболевание передающееся человеку только от больных ящуром животных и сопровождающееся интоксикацией и везикулезно-эрозийным (пузырьково-язвенным) поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полости, а также поражением межпальцевых складок и околоногтевого ложа.

Историческая справка. Ящур впервые описал и указал на его заразительность в 1546г Д.Фракассторо. В России ящур стал известен с первой половины 19 века. Возбудителя болезни-фильтрующий вирус в 1897г открыли Леффлер и Фрош.

Этиология. Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, рода афтовирус, имеет размер от 27 до 30нм. Вирусная частица состоит из рибонуклеиновой кислоты (РНК), которая окружена периферической белковой капсидой, включающей 32 капсомера. Обладает высокой вирулентностью и дермотропностью. В организме больного вирус в наибольшей концентрации находится в эпителии стенок везикул и в лимфе в первые 24-48часов болезни. Известно 7 серотипов и множество их вариантов. Сейчас в мире имеют преимущественное распространение типы О, А, Азия-1 и САТ-2. На территории нашей страны обычно встречаются вирусы типов О и А. Вирус ящура устойчив к высушиванию и замораживанию, на поверхности предметов, загрязненных выделениями больных ящуром животных, вирус сохраняется 150, в сточных водах до 103 дней, но в тоже время в течение 15 минут погибает при нагревании до 60градусов, а при 80-100 градусах разрушается моментально, вирус инактивируется под действием ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирующих средств.

Инфицирование человека происходит при употребление сырого молока от больных ящуром животных и продуктов его переработки и значительно реже через мясо. У обслуживающего больных ящуром животных и имеющих с ними непосредственный контакт возможен прямой путь передачи ящура (при доении, уходе, лечении, убое), а также заражение воздушно –капельным путем (во время кашля и дыхания животных), через предметы загрязненные выделениями животных, если обслуживающий персонал не соблюдает правила личной гигиены. Вирус ящура от человека к человеку не передается. Дети более восприимчивы к ящуру, чем взрослые.

Патогенез. Вирус ящура проникает в организм человека через слизистые оболочки и поврежденную кожу. На месте внедрения вируса возникает первичный аффект — небольшая везикула (пузырек), где происходит размножение и накопление вируса. Из везикулы вирус проникает в кровь и у человека появлется- вирусемия, которая приводит к интоксикации организма. Обладая выраженной дерматотропностью вирус фиксируется в эпителии слизистых оболочек полости рта, носа, уретры и на коже кистей и стоп, где мы фиксируем вторичные везикулы. С появлением везикул вирус в крови не обнаруживается.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период болезни у человека колеблется от 2 до 12 дней, обычно составляет в среднем 3-4дня. Заболевание начинается остро, с подьемом температуры до 39-40градусов, озноба, головных и мышечных болей. К концу первых суток у больного начинают проявляться первые признаки поражения слизистых оболочек — покраснение коньюктивы, сильное слюнотечение, жжение в полости рта, могут встречаться рези при мочеиспускание, боли в области поясницы, а также легкий понос. При осмотре ротовой полости отмечаем отечность и покраснение слизистых оболочек щек, языка, мягкого неба, душек и губ, на которых потом появляются мелкие пузырьки, сначала наполненные прозрачным, а потом мутным содержимым. Спустя 1-2 суток эти пузырьки начинают вскрываться, оставляя после себя эрозии, которые затем между собой сливаются и образуют обширные очаги изъязвлений. При пальпации региональных лимфоузлов врач отмечает их увеличение и болезненность. У больных возникает сильное слюнотечение, боль при глотании. Одновременно с выше описанными симптомами у больного имеет место поражение слизистых оболочек носа, уретры, влагалища и коньюктив с той же симптоматикой. Больной человек должен обратит свое внимание на характерный признак ящурной инфекции — появление везикулезных высыпаний в межпальцевых складках рук и ног и около ногтевых лож.

Заращение эрозий у больного наступает к 5-му дню болезни, при этом общая продолжительность болезни составляет 5-7дней. В тех же случаях, когда наблюдается присоединение вторичной секундарной инфекции, болезнь затягивается на более длительный период времени. У детей ящур обычно протекает с более тяжелыми симптомами и явлениями гастроэнтерита.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В случае типичной картины болезни поставить диагноз не представляет трудностей. Если же признаки болезни у человека протекают стерто, то необходимо особое внимание обратить на эпидемические данные анамнеза (имеется ли в данной местности эпизоотия ящура у животных, наличие животных в личном подворье).

Заболевание ящуром необходимо подтвердит данными лабораторного исследования содержимого везикул, слюны, фекалий и в пробах крови.

При постановке диагноза на ящур проводят дифференциацию от токсического, афтозного и кандидозного стоматитов, ветряной оспы, герпетической инфекции, разнообразных энтеровирусных заболеваний и пемфигуса.

Лечение. Больной ящуром человек подлежит немедленной госпитализации не менее чем на две недели, при остром течение-постельный режим. Больным назначается щадящая диета с обильным питьем и кормлением небольшими порциями полужидкой или жидкой пищей, с предварительной дачей перед приемом пищи 0,1г анестезина, способной легко усваиваться организмом больного человека, иногда при больших поражениях приходится прибегать к кормлению через зонд.

С начала болезни больным назначают противовирусную терапию. Чтобы ускорить процесс заживления эрозий применяют ультрафиолетовое облучение и свет гелиево-неонового лазера, можно применять аэрозольные препараты типа «Ливиан», «Левовинизоль», «Винизоль» и другие При тяжелом течении болезни приходится прибегать к дезинтоксикационной терапии, применять сердечнососудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и витамины.

Профилактика. Профилактика ящура у человека должна строится на соблюдение обслуживающим персоналом в ящурном очаге правил личной гигиены, а также других правил ветеринарно-санитарного порядка. В эндемичных по ящуру местностях проводится обязательна пастеризация и кипячение молока, использование молока на топленое масло. Люди занятые на уходе за больными животными должны тщательно соблюдать меры безопасности Медиками среди населения проводится регулярная санитарно-просветительная работа.

Внимание: Информация изложенная в данной статье не должны использоваться для самостоятельной диагностики болезни. При наличии какого-либо из вышеуказанных признаков необходимо срочно обратиться в поликлинику по месту жительства к врачу-инфекционисту!!!

Я́щур (рыльно-копытная болезнь) (Aphtae epizooticae) - острое вирусное заболевание из группы зоонозов (инфекционных болезней животных, которыми болеет также и человек), характеризующееся интоксикацией и везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и околоногтевого ложа.

История изучения.

Первое сообщение о заболевании животных ящуром сделано в Италии (Fracastro, 1546). Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюнотечением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в XVII-XIX вв. Вирусную природу ящура установили Леффлер и Фрош (1898), а плюралитет (множественность) возбудителя - Балле и Карре (1922), что имело большое практическое значение в разработке средств специфической диагностики и профилактики болезни.

Название болезни, по-видимому, русского происхождения, заимствованное из местного говора. Один из ведущих отечественных специалистов по ящуру профессор А.Л. Скоморохов в своей монографии «Ящур» (1952 г.) сообщает, что в отечественной литературе, начиная с первой половины XIX века, это заболевание описывается под названием «ящерокопытной» или «ящурокопытной» болезни скота. В Толковом словаре В.И. Даля (1882 г.) указывается: «Ящеръ - шероховатое воспаление языка у скота, трещины по языку». И далее: «Ящеръ - шероховатая кожа, кожа, обделанная сыпью». В переводе с английского название болезни звучит как «поражение конечностей и ротовой полости», с немецкого - как «поражение рта (морды) и копыт». В связи с этим в дореволюционной литературе нередко ящур назывался «рыльно-копытной болезнью».

В дореволюционной России ящур был стационарной болезнью. В Советском Союзе его профилактике уделяется большое внимание, в результате чего достигнуто стойкое благополучие. Большой вклад в изучение болезни внесли советские ученые С. Н. Вышелесский, А. Л. Скоморохов, В. И. Киндяков, 3. Ф. Амфитеатров, А. А. Свиридов, М. П. Рево, Л. С. Ратнер, В, П. Онуфриев, А. И. Дудников, А. И. Собко, Е. Л. Салажов, А. А. Бойко и др.

Распространение и экономический ущерб.

В ряде стран заболевание носит характер эпизоотии (эпидемий среди животных), повторяющихся через определенные промежутки времени. Эпизоотия ящура имела место в 2001 г. в странах Северной Европы (в основном в Великобритании и Голландии).

В некоторых странах эпизоотии ящура повторяются через определенные промежутки времени. В нашей стране они наблюдались в основном в местах массового скопления скота в военные и послевоенные годы.

Ящур может наносить большой экономический ущерб. Так, при эпизоотии вируса типа О на Тайване в 1997 г. возникло более 6 тыс. ящурных очагов, пало и было уничтожено свыше 4 млн свиней, общий экономический ущерб составил около 10 млрд долларов США. При возникновении очагов ящура А22 в балканских странах в 1996 г. экономический ущерб превысил 300 млн долларов. Ликвидация очага этого заболевания в Московской области в 1995 г. обошлась в 14,6 млрд руб. в ценах того периода (около 3,2 млн долларов), в Приморском крае в 2000 г. - в 8,7 млн руб. (свыше 300 тыс. долларов).

Этиология

Возбудитель - возбудитель ящура относится к роду Rhinovirus, семейству Picornaviridae и является одним из наиболее мелких РНК-содержащих вирусов. Вирус хорошо репродуцируется в культурах клеток эпителиальных тканей восприимчивых животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентностью - 104,5 - 106ИД50/мл для мышат-сосунов. Пассирование (культивирование) вируса легко осуществляется на лабораторных животных (морских свинках, мышатах и крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементфиксирующих и преципитирующих антител, специфических для каждого серотипа возбудителя. Поэтому РПГА, РН, PCK, реакция серозащиты и перекрестного иммунитета используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура. По антигенным свойствам его подразделяют на 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет несколько вариантов: тип О - 13, А - 32, С - 5, САТ-1 - 7, САТ-2 - 3, САТ-3 - 4, Азия-1 - 2. Количество вариантов вируса в природе нестабильно и растет по мере эволюции возбудителя и совершенствования методов его классификации. Типы и варианты вируса ящура различаются иммунологически; каждый из них может вызвать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.

Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не инактивируется 1 %-ным раствором фенола, 75 %-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменению рН среды (при рН ниже 6 и выше 10 инфицированность среды быстро теряется). Устойчивость вируса значительно повышается, если он содержится в отторгнутых стенках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее - 21 день, осенью - 49 дней. На шерстном покрове животного вирус сохраняется до 50 дней, на одежде - до 100, в помещениях -до 70 дней. В молоке вирус ящура при 65 С инактивируется за 30 мин, при 70 С - за 15 мин, при 80-100 С - за несколько секунд. В мясе убитых животных вирус быстро инактивируется молочной кислотой, образуемой в процессе его созревания. В соленых и копченых продуктах может сохраняться до 50 дней. Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и креолина убивают его лишь через несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2 %-ный) и гидроокиси натрия (1-2 %-ный), губительно действующие на вирус ящура в первые 10-30 мин.

Эпизоотологические особенности.

Наиболее подвержены инфекции молодые парнокопытные сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, козы, овцы, олени). От нее могут страдать также лошади, верблюды, собаки, кошки и грызуны.

Описаны случаи возникновения ящура в естественных условиях у лосей, оленей, сайгаков, косуль, буйволов, антилоп и диких свиней, а также заражения диких копытных в зоопарках. На восприимчивость животных к ящуру существенное влияние оказывает возраст. Молодые животные более восприимчивы и переболевают сравнительно тяжелее, чем взрослые. Другие виды животных заболевают ящуром довольно редко. Имеются сообщения о спорадических заболеваниях ежей, собак, кошек, кроликов и крыс. Заболеть ящуром может и человек (особенно дети), однако процесс проникновения и репродукции вируса в его организме неизвестен. Источник возбудителя ящура - больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке животноводческой продукции и других объектов. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Вирус может проникать в организм через поврежденную кожу вымени и конечностей (чаще) и аэрогенно при совместном содержании. Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотности поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения. В зонах отгонного животноводства обычно вспышки ящура приходятся на период перегона скота на сезонные пастбища. В распространении ящура могут играть определенную роль предприятия по переработке молока и мясной продукции. Имелись сообщения о так называемых «молочных эпизоотиях», которые происходили в результате скармливания животным необеззараженных молока и обрата. Вспышки ящура, особенно среди откормочных свиней, возникали и после использования в хозяйствах пищевых отходов, содержащих остатки инфицированных мясных продуктов. Большее значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится вирус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и клещами. Многообразие путей распространения ящура требует тщательного изучения причин заноса и появления каждого нового случая возникновения эпизоотического очага и применения строгих мер по недопущению его дальнейшего распространения. Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотии, иногда - панзоотии. В странах, где систематически проводят вакцинацию восприимчивых животных против ящура, заболевание может носить спорадический характер.

Патогенез.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже - пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) - небольшая везикула (пузырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается.

Клиническая картина

Заражение ящуром чаще всего происходит при употреблении животными кормов и воды, загрязненных разными выделениями больных особей, а также при попадании вируса на слизистую оболочку носа и ротовой полости, на поврежденную кожу, особенно конечностей и вымени. Инкубационный период обычно длится от 1 до 7 дней, иногда до 21 дня. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных животных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

У заболевшего крупного рогатого скота отмечают повышение температуры тела до 41 0С и выше, слюнотечение, снижение аппетита и нарушение жвачки, угнетение, хромоту, у коров - уменьшение удоев. Волдыри могут сливаться и достигать такого размера, что охватывают всю спинку языка. Афты наполнены серозным экссудатом. Купол их образован отслоившимся роговым слоем эпидермиса, а на дне сохраняется выстилка из мальпигиева (производящего) слоя эпидермиса. Поэтому после разрыва афт происходит быстрое заживление их.

Слизистая оболочка ротовой полости набухшая, гиперемированная, видны обрывки эпидермиса и эрозии на месте лопнувших афт. Вследствие раздражения слюнных желез наблюдается обильное выделение слюны, которая стекает в виде нитей на передние ноги, подстилку, корма.

В связи с этим очень часто наблюдают афты на ногах в области межкопытной щели, на венчике. Осложнение гнойной, гнилостной микрофлорой и возбудителем некробациллеза нередко приводит к тяжелому поранению копыт с гангренозными явлениями и отторжением рогового башмака, а иногда и днстальных частей конечностей.

При сильных поражениях ротовой полости, конечностей и вымени животные полностью теряют аппетит, не могут передвигаться, лежат, не дают себя доить. Бывают при отсутствии афт случаи внезапной гибели животных, особенно молодняка, в связи с поражением сердца.

Больные выздоравливают через 3–4 нед, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят, иногда гибель. У свиней обнаруживаются пузыри (афты), заполненные прозрачной или мутной жидкостью, на пятачке или языке (с отслоением эпителия). Помимо этого, они появляются на венчике копытца, приводя к хромоте (опора переносится на запястные суставы, спадание рогового башмака). В дальнейшем пузыри прорываются и на их месте появляются раны. Больные выздоравливают через 3-4 нед, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых поросят, иногда гибель взрослых особей из-за паралича миокарда. У новорожденных поросят афты не образуются, а развиваются признаки хронического гастроэнтерита (понос со зловонным калом, беспокойство, мышечная дрожь, судороги и др.) и миокардита (учащение пульса, мышечная дрожь, судороги). Патоморфологические изменения.

В случаях смертельного исхода и у вынужденно убитых животных обнаруживают афты и эрозии в пищеводе, бронхах, преджелудках, острое катаральное и катарально-геморрагпческое воспаление сычуга, кишечника, зернистую дистрофию или воспаление миокарда, печени, почек.

Особенно тяжелые изменения обнаруживают в сердце, которое становится дряблым, приобретает вид тигровой шкуры (тигровое сердце) вследствие чередования мускульных волокон, мало измененных и сохраняющих обычный красный цвет, с дегенерирующими пучками мускульных волокон серовато-желтого цвета. На эпикарде, эндокарде и в сердечной мышце обнаруживают кровоизлияния.

Печень увеличена, с признаками дистрофических нарушений. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения в мышцах и ц. н. с. Смерть при злокачественном ящуре наступает от недостаточности или паралича сердца.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При типичном течении диагноз не представляет трудностей. При менее четкой симптоматике следует ориентироваться на данные эпидемического анамнеза (изучение возможных путей заражения) и сведения об эпизоотии ящура.

Лабораторные данные: показатели общего анализа крови малоспецифичны - пониженный уровень лейкоцитов и эозинофилия. Вирус выделяют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Идентификация вируса осуществляется при помощи РСК и РИГА в парных сыворотках с интервалом в 6-8 дней.

В целях диагностики используют биологическую пробу с втиранием содержимого афт в подушечки лапок морских свинок. При наличии вируса ящура у животных возникают типичные для инфекции высыпания.

Ящур дифференцируют от афтозного, токсического и кандидозного стоматитов,герпетической инфекции,ветряной оспы,энтеровирусныхзаболеваний, пемфигуса.

Для проведения диагностических исследований в начале заболевания отбирают стенки и содержимое свежих афт (лимфу) со слизистой оболочки языка у крупного рогатого скота, у свиней - на пятачке, коже венчика и межкопытцевой щели. Для выявления вируса при отсутствии афт берут пробы крови в период повышения температуры у больных животных, у погибших исследуются лимфатические узлы головы, поджелудочная железа, мышца сердца.

Для ретроспективных диагностических исследований берут пищеводно-глоточную слизь в любое время после предполагаемого инфицирования животных вирусом, а также не менее 10 сывороток крови без консерванта от переболевших невакцинированных животных.

Афты и лимфу отбирают в количестве не менее 5 г. Остальных материалов, предназначенных для выделения вируса и его последующей идентификации, должно быть не менее 10 г. При невозможности соблюдения указанных норм материалы в максимально возможных количествах направляют для последующей расплодки в культурах клеток и других лабораторных системах.

Пробы патологического материала без признаков разложения должны быть помещены во флаконы с завинчивающимися или притертыми пробками и заморожены или залиты консервирующей жидкостью. Для стенок афт консервирующая жидкость состоит из равных объемов нейтрального глицерина и 0,85%-ного раствора хлористого натрия или среды для культивирования клеток (без сыворотки). Остальные материалы консервируют растворами антибиотиков из расчета 500–1000 ЕД на 1 мл или 1 г материала.

Иммунитет и специфическая профилактика. Методы борьбы.

В России и некоторых других странах для профилактики ящура успешно используют инактивированные вакцины, которые через 2–3 недели после прививки создают у животных иммунитет к заболеванию. Для иммунизации КРС, МРС, буйволов, яков, верблюдов применяют сорбированные (ГОА-сапониновые) вакцины, а для свиней - эмульсионные. Вакцины могут быть моно-, би-, трех- и четырехвалентные. Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных (ВНИИЗЖ) производит сорбированные и эмульсионные, а Щелковский биокомбинат в Московской области - сорбированные вакцины.

В хозяйствах, где сорбированные вакцины ранее не применяли, с профилактической целью иммунизируют всех животных независимо от возраста. Ревакцинацию проводят через 1,5–2 мес., а затем взрослое поголовье иммунизируют через каждые 6 мес., молодняк - через каждые 3 мес. до достижения 18-месячного возраста. В неблагополучных пунктах и угрожаемой зоне животных прививают двукратно с интервалом 10–20 дней. Молодняк, родившийся от иммунизированных животных, вакцинируют с 4-месячного возраста через каждые 3 мес. до 18-месячного возраста.

В последние годы профилактическая иммунизация животных (КРС и частично МРС) против ящура в России осуществляется в зонах очень высокой и отчасти высокой степени риска возникновения заболевания (Северный Кавказ, юг Поволжья, районы Сибири и Дальнего Востока, пограничные с Китаем и Монголией, а также Московская и Владимирская области, где расположены биопредприятия по производству противоящурных вакцин). Это составляет 6% территории России, где находится 17,7% общероссийского поголовья КРС и 19,5% овец и коз. Ежегодно на эти цели за счет федерального бюджета расходуется 11–14 млн доз противоящурной вакцины. Проводится контроль за иммунным фоном у животных и с учетом получаемых результатов даются соответствующие рекомендации.

Вакцинацию свиней проводят при непосредственной угрозе заноса вируса ящура на свинофермы. Поросят вакцинируют с 2–3-месячного возраста однократно, основное свинопоголовье - двукратно с интервалом 10–14 дней и с последующей ревакцинацией через каждые 6 мес.

Как известно, в настоящее время в мировой практике существует три основные системы мероприятий для профилактики и борьбы с ящуром:

отказ от политики вакцинации животных, а при возникновении ящура - убой всех восприимчивых животных в очагах («стемпинг-аут»);

отказ от профилактической иммунизации животных, а в случае возникновения ящура - уничтожение животных в очаге с проведением вынужденной кольцевой вакцинации (вокруг очага инфекции);

систематическая профилактическая иммунизация животных во всей стране или в определенных зонах, а при возникновении ящура - уничтожение больных животных с осуществлением кольцевой вакцинации.

Установлено, что в зонах высокой степени риска возникновения и распространения ящура стоимость программы систематической вакцинации по сравнению с программой вынужденных прививок дешевле в 16 раз, а со «стемпинг-аутом» - в 108 раз. Экономичность метода систематической вакцинопрофилактики характеризуется показателем 1:5,56, т.е. 1 рубль затрат обеспечивает предотвращение ущерба на 5,56 рубля.

Анализ официальных материалов, касающихся двух систем борьбы с ящуром («стемпинг-аут» и убой животных + кольцевая вакцинация), которые осуществлялись в 90-е годы в ряде европейских и азиатских стран, также свидетельствует об эффективности системы, применяемой в России в случае возникновения ящура (убой больных животных + кольцевая вакцинация). Вспышки ящура были ликвидированы в первичных очагах благодаря ранней диагностике, уничтожению больных животных и оперативному осуществлению кольцевой вакцинации (Болгария, 1991, 1993 гг.; Турция, 1995, 1996 гг.; Тайвань, 1999–2001 гг.). Ящур получал определенное распространение в тех случаях, когда задерживались с проведением кольцевой вакцинации (Албания, 1996 г.; Македония, 1996 г.; Монголия, 2000, 2001 гг.). Характер эпизоотий он приобретал в тех странах, где проводили только карантинные мероприятия и уничтожали животных в очагах при отказе от вакцинации (Италия, 1993 г.; Греция, 1994, 1996, 2000 гг.; Югославия, 1996 г.; Тайвань,1997 г.; Великобритания, 2001 г.).

Терапия.

Лечение и профилактика должны проводиться только по указанию ветеринарного врача. Необходимо улучшить условия содержания и кормления животных. Ротовую полость промывают 2%-ным раствором уксусной кислоты, марганцовокислым калием (1:1000), применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с 5%-ным раствором формалина. Эрозии и язвы обрабатывают 2-5%-ной настойкой йода, присыпают стрептоцидом или марганцовокислым калием, защищают повязкой или башмаком. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача и принять все меры по предотвращению разноса вируса: карантин, изоляция ящурного очага, дезинфекция помещений (1 раз в 3 дня), биотермическая обработка навоза, а также вакцинация здорового поголовья.

Ящур человека.

Заражение происходит от больных животных - при употреблении сырого молока, через повреждённые кожу и слизистые оболочки (у работников жив-ва, боен). Симптомы - головная боль, лихорадка, затем появление афт, болей в мышцах. Выздоровление наступает обычно на 10 - 15-е сут. болезни. Возможны осложнения - бронхопневмония, гастроэнтерит и др. Профилактика. Необходимо соблюдать осторожность при уходе за больными животными, в неблагополучных пунктах употреблять молоко только после кипячения или пастеризации, мясо после варки.

Больные ящуром подлежат госпитализации на срок не менее 14 дней. Назначается диета, в механическом и химическом отношении максимально щадящая пораженные слизистые (полужидкая легкоусвояемая пища 5-6 раз в день небольшими порциями, перед приемом которой больному дают 0,1 г анестезина), обильное питье. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Первостепенное значение имеет уход за полостью рта.

С первых дней начинают противовирусную терапию. Для этого применяют 0,25-0,5%-ную оксолиновую, 0,25-0,5%-ную флореналевую, 0,25-0,5%-ную теброфеновую, 4%-ную гелиомициновую, 0,25%-ную риодоксолевую, 50%-ную интерфероновую и другие мази. Используют растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1-1%-ный раствор РНК-азы. Нанесение препаратов на пораженные участки слизистых и кожи осуществляют 3-5 раз в день.

Для ускорения процессов заживления можно применять ультрафиолетовое облучение и свет гелиево-неонового лазера, а также аэрозольные препараты «Ливиан», «Левовинизоль», пантенол, «Винизоль» и др. В тяжелых случаях необходимы дезинтоксикационная терапия, сердечно-сосудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и витамины.

Литература.

Ветеринарный Энциклопедический Словарь создан на основе книги "Ветеринарный энциклопедический словарь" М.: "Советская Энциклопедия". 1981. http://www.cnshb.ru/AKDiL/0006/default.shtm

Мария Дорош «Болезни крупного рогатого скота», «Болезни свиней»

Ящур и его профилактика Анатолий Рахманов, журнал "Животноводство России" 2001 г.