Заболевания сердца у новорожденных. зубец PaVF высокий, заостренный


Изменения кровообращения у новорожденного

Акт рождения ребенка характеризуется переходом его к совершенно иным условиям существования. Изменения, наступающие в сердечно-сосудистой системе, связаны, прежде всего, с включением легочного дыхания. В момент рождения ребенка перевязывают и перерезают пупочный фанатик (пуповину), в связи с чем, прекращается обмен газов, осуществляющийся в плаценте. При этом в крови новорожденного увеличивается содержание углекислого газа, уменьшается количество кислорода. Эта кровь, с измененным газовым составом, приходит к дыхательному центру и возбуждает его – возникает первый вдох, при котором расправляются легкие и расширяются находящиеся в них сосуды. В легкие впервые входит воздух. Расширенные, почти пустые сосуды легких обладают большой емкостью и имеют низкое давление крови. Поэтому вся кровь изправого желудочка по легочной артерии устремляется в легкие. Боталлов проток постепенно зарастает. В связи с изменившимся давлением крови овальное окошечко в сердце закрывается складкой эндокарда, которая постепенно прирастает, и создается сплошная перегородка между предсердиями. С этого момента разделяются большой и малый круги кровообращения, в правой половине сердца циркулирует только венозная кровь, а в левой – только артериальная.

В то же время перестают функционировать сосуды пупочного канатика, они зарастают, превращаются в связки. Так, в момент рождения система кровообращения плода приобретает все черты ее строения у взрослого.

Положение, строение и размеры сердца ребенка в постнатальный период. Сердце новорожденного отличается от сердца взрослого по форме, относительной массе и расположению. Оно имеет почти шаровидную форму, его ширина несколько больше длины. Стенки правого и левого желудочков одинаковы по толщине.

У новорожденного сердце располагается очень высоко из-за высокого положения свода диафрагмы. К концу первого года жизни в связи с опусканием диафрагмы и переходом ребенка к вертикальному положению (ребенок сидит, стоит) сердце занимает косое положение. К 2-3 годам его верхушка доходит до 5-го левого ребра, к 5 годам она смещается к пятому левому межреберью. У 10-летних детей границы сердца почти такие же, как и у взрослых.

С момента разобщения большого и малого кругов кровообращения, левый желудочек выполняет значительно большую работу, чем правый, так как сопротивление в большом круге больше, чем в малом. В связи с этим усиленно развивается мышца левого желудочка, и к шести месяцам жизни соотношение стенки правого и левого желудочков становится таким же, как и у взрослого. Предсердия более развиты, чем желудочки. Масса сердца новорожденного в среднем равна 23,6 г (колебания возможны от 11,4 до 49,5 г) и составляет 0,89% от массы тела (у взрослого этот процент колеблется от 0,48 до 0,52%). С возрастом масса сердца увеличивается, особенно масса левого желудочка. В течение первых двух лет жизни сердце усиленно растет, причем правый желудочек несколько отстает в росте от левого.

К 8 месяцам жизни масса сердца увеличивается вдвое, к 2-3 годам – в 3 раза, к 5 годам – в 4 раза, к 6 – в 11 раз. От 7 до 12 лет рост сердца замедляется и несколько отстает от роста тела. В 14-15 лет – в период полового созревания - снова наступает усиленный рост сердца. Масса сердца у мальчиков больше, чем у девочек. Но в 11 лет у девочек наступает период усиленного роста сердца (у мальчиков он начинается в 12 лет), и к 13-14 годам его масса становится больше, чем у мальчиков. К 16 годам сердце у мальчиков снова становится тяжелее, чем у девочек.

Возрастные изменения частоты сердечных сокращений и длительности сердечного цикла

Таблица 1. Изменение частоты сердечных сокращений у детей с возрастом (по А. Ф. Туру)

Частота сердечных сокращений

Частота сердечных сокращений

Новорожденный

6 месяцев

7 <<

Возрастные особенности движения крови по сосудам

Особенности изменений кровяного давления с возрастом . У новорожденного ребенка средняя величина кровяного давления составляет 76 мм рт. ст. У детей всех возрастов имеется общая тенденция к увеличению систолического, диастолического и пульсового давления с возрастом.

Максимальное кровяное давление к 1 году равно 100 мм рт. ст., к 5-8 годам – 104 мм рт. ст., к 11-13 годам – 127 мм рт. ст., к 15-16 годам – 134 мм рт. ст. Минимальное давление, соответственно, равно: 49, 68, 83 и 88 мм рт. ст. (по данным А. М. Попова). Величина артериального давления у детей одного возраста значительно колеблется. Более высокое давление отмечено у детей,

имеющих больший рост и массу.

Величина кровяного давления у детей легко изменяется под влиянием различных внешних факторов. Так, при переходе тела из положения сидя в горизонтальное кровяное давление у большинства детей повышается на 10-20 мм рт. ст.

На величину кровяного давления у детей влияют климатические и географические условия местности: у детей всех возрастных групп, проживающих на юге, кровяное давление ниже, чем у северян.

Кровяное давление у детей резко изменяется под влиянием эмоций: максимальное давление повышается на 20-40 мм рт. ст., минимальное – на несколько меньшую величину.

У грудных детей отмечено повышение давления при приеме пищи. Утром кровяное давление ниже, а к вечеру повышается.

Занятия в школе влияют на величину кровяного давления учащихся. В начале учебного дня отмечено повышение минимального давления от урока к уроку и понижение максимального (т. е. уменьшение пульсового давления). К концу учебного дня кровяное давление повышается. При наличии уроков труда и физкультуры отмечено меньшее снижение величины пульсового давления.

Во время мышечной работы у детей повышается величина максимального и несколько снижается величина минимального давления. Во время выполнения предельной мышечной нагрузки у подростков и юношей величина максимального кровяного давления может возрастать до 180-200 мм рт. ст. Поскольку в это время величина минимального давления изменяется незначительно, то пульсовое давление возрастает до 50-80 мм рт. ст., что говорит об увеличении силы сокращения сердца. Интенсивность изменений величины кровяного давления во время физической нагрузки зависит от возраста: чем старше ребенок, тем значительнее эти изменения.

Возрастные изменения кровяного давления при физической нагрузке особенно ярко проявляются в восстановительном периоде. Восстановление величины систолического давления до исходной величины осуществляется тем быстрее, чем старше возраст ребенка.

Пульсовое давление у детей колеблется в больших пределах.

Величина венозного давления уменьшается с возрастом. Если у ребенка первых лет жизни оно равно 105 мм вод. ст., то у подростка оно снижается до 86 мм вод. ст. Его величина колеблется в больших пределах.

Большая величина венозного давления у маленьких детей связана с большим количеством циркулирующей в организме крови, узким просветом вен и пониженной их емкостью. Она зависит от силы сокращений правого желудочка и сосудистого тонуса. Венозное давление у детей не зависит от частоты сердечных сокращений и от колебаний максимального и минимального артериального давления.

Величина венозного давления связана с фазами дыхания: при вдохе оно несколько понижается, а при выдохе – повышается.

Оно резко увеличивается во время отрицательных эмоций. Например, при плаче венозное давление у ребенка может повыситься до 335 мм вод. ст.

Возрастные изменения скорости движения крови. С возрастом скорость движения крови замедляется. У новорожденных кровь совершает кругооборот за 12 сек, у 3-летних – за 15 сек, у детей 7-8 лет – за 7-8 сек, у 14-летних – за 18,5 сек. Замедление скорости движения крови связано с возрастными изменениями судов, прежде всего, с увеличением их длины в связи с ростом ребенка. На скорость движения крови влияет и изменение частоты сердечных сокращений: уменьшение числа сердечных сокращений с возрастом приводит к замедлению скорости движения крови. Во все возрастные периоды у женщин скорость движения крови по сосудам больше, чем у мужчин.



Сердечно-сосудистая система . До рождения плод получает кислород и питательные вещества через плаценту. Поступление питательных ингредиентов в кровь плода из крови матери осуществляется не путем простой фильтрации, а активной деятельностью эпителиальных клеток межворсинчатых пространств и ворсинок плаценты. При патологических состояниях плаценты эпителий плацентарных ворсинок и указанные межворсинчатые пространства становятся проходимыми для микробов, токсинов и пр. Пупочная вена после ответвлений к паренхиме печени соединяется с воротной веной (как аранциев проток) и вливается в нижнюю полую вену. Кровь поступает в правое предсердие как окисленная плацентарная кровь вместе с венозной кровью из воротной вены и нижней полой вены. В предсердии к ней присоединяется венозная кровь из верхней полой вены и из коронарного синуса. Проходя через правый желудочек, кровь вливается в легочные артерии. Небольшая часть поступает в легкие, а большая часть в аорту через баталов проток.

Кровь, поступающая в левое предсердие через овальное отверстие, смешивается с венозной кровью, поступающей из легочных вен, направляется в левый желудочек и затем в аорту. Безымянная артерия, общая сонная артерия и левая подключичная артерия снабжают кровью верхние конечности и голову. Ниже подключичной артерии кровь вливается в аорту (через баталов проток), а кровь, идущая обходным путем через левую половину сердца, смешивается с кровью, поступающей непосредственно из правого сердца. Кровь возвращается в плаценту через пупочные артерии. Только в пупочной вене содержится чистая артериальная кровь. Кровь, движущаяся в артериальной системе, представляет собой смесь венозной и артериальной крови, окисленной в плаценте.

После рождения ребенка в сердечно-сосудистой системе наступают сложные изменения. Приток плацентарной крови прекращается. Начинается легочное дыхание. Ductus venosus Arantii, ductus arteriosus Botalli, foramen ovale, пупочные сосуды и пр. постепенно закрываются, а позднее облитерируются.

Переустройство кровообращения, как уже говорилось, тесно связано с началом дыхания. Обыкновенно с появлением дыхания сопротивление в сосудах легких падает, закрываются ductus Botalli и foramen ovale. Если в связи с перинатальными причинами появляются отклонения в нормальной дыхательной функции, давление в сосудах легких остается высоким, легкие в состоянии гипоперфузии, ductus Botalli не закрывается, создаются условия для право-левого шунта.

Появляются цианоз и полиглобулия, развивается гипоксия сердечной мышцы, наступает ее дилатация и инсуфициенция. При нарастающей гипоксии расщепляется гликоген сердечной мышцы, а связанное с гипоксией и ацидозом поражение еще больше снижает ее контрактильность. Облитерия пупочных сосудов происходит за счет разрастания субэндотелиальной соединительной ткани. Этот процесс продолжается около 6-8 недель. Сразу же после рождения кровотечение из пупочных артерий очень незначительно в связи с быстро наступающим сокращением мышечных волокон. Но кровотечение из пупочной вены может быть значительным, так как мышечные волокна в ее стенках слабо развиты.

Сердце новорожденного относительно больших размеров. Мышечные волокна нежные и короткие. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. Сердце расположено высоко и почти горизонтально. Сердечный удар определяется в четвертом межреберье на 0,5-1 см кнаружи от сосковой линии. Объем сердца около 18-20 мл. Стенки обоих желудочков одинаковой толщины - 5 мм. Просвет аорты и легочных артерий относительно широк. Резервная сила сердца велика. До конца первого месяца электрокардиографическое исследование указывает на известное превалирование правого желудочка, но это не значит, что и в анатомическом отношении правый желудочек превалирует над левым. Клиническое и рентгенологическое исследование сердца к 5-му дню жизни показывают уменьшение сердечных контуров и тени. Это говорит о том, что увеличение связано с расширением желудочка, а не с гипертрофией сердечной мышцы.

Относительная ширина кровеносных сосудов значительно облегчает работу сердца. Стенки сосудов тонкие, с небольшим содержанием мышечных и эластических волокон. Капиллярная сеть хорошо развита. Капилляры короткие и стенки их легко проницаемы.

Сердечная деятельность ускорена. Частота пульса от 120 до 140 ударов в мин. После первоначальной тахикардии (действие симпатического нерва) и гипоксии в некоторых случаях 2-3 дня наблюдается релятивная брадикардия. Она объясняется действием блуждающего нерва, низкой температурой тела в этом периоде и благоприятными условиями снабжения организма кислородом через легкие при пониженной потребности в кислороде и скудном питании. Постоянная тахикардия у новорожденных и грудных детей связана со сравнительно малым ударным объемом, который к концу первого года постепенно увеличивается в три раза. После первого дня иногда наблюдается респираторная аритмия. У основания сердца часто отсутствует акцент первого тона.

Усиленная сердечная деятельность объясняется доминирующей ролью симпатического нерва. Тонус блуждающего нерва повышается в течение второго года.

Скорость кровообращения почти в два раза больше, чем у взрослых (у новорожденных 12 с, у взрослых 22 с).

Кровяное давление - 6,0 кПа (45 мм рт. ст.). В последующие дни достигает 8,0-10,7 кПа (60-80 мм мм рт. ст.). Низкое кровяное давление объясняется широким просветом кровеносных сосудов. Разница между артериальным и венозным давлением невелика. Измерение артериального давления в первые дни, недели и даже месяцы жизни новорожденного считается технически трудно выполнимым (необходимо неподвижное состояние ребенка и пр.). Вопрос о более удобном методе остается спорным. Кроме того, артериальное давление очень лабильно. Разница между максимальным давлением на верхних и на нижних конечностях у новорожденного в течение первых нескольких суток большая, чем к 7-10-му дню (даже и позднее). Объясняется это тем, что иногда еще функционирует артериальный поток.

После рождения усовершенствуется регуляция кровоснабжения организма. Артериальное давление в нижних конечностях постепенно (после 6-9-го месяца) становится выше, чем в верхних. Связано это с тем, что ребенок начинает сидеть и ходить.

Еще более неточны методы измерения венозного давления у новорожденного. И все-таки, измерения указывают на сравнительно высокие показатели - почти такие, как и у детей более старшего возраста.

Скорость кровотока зависит от силы и частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объема сердца (количества циркулирующей крови), сосудистого тонуса, кровяного давления, длины сосудов и пр. Считается, что у маленьких детей скорость тока крови выше, хотя исследований в этом отношении мало. Более высокая скорость тока крови обеспечивает органам и тканям за единицу времени приток большего количества крови, т. е. больше 02, больше питательных веществ и пр.

Изменения в сердечно-сосудистой системе продолжаются до конца жизни человека, но особенно значительны в пубертатном периоде.

Существует ряд особенностей, характерных для всей сердечно-сосудистой системы в периоде новорожденности. Миокард хорошо снабжается кровью, мышечные волокна растут главным образом в толщину. Увеличиваются мелкие кровеносные сосуды главным образом миокарда и левого желудочка. Соединительная ткань слабо развита. Нервная ткань в сердечно-сосудистой системе хорошо представлена.

Страница 3 - 3 из 7

Сердце новорожденного характеризуется овальной формой с преобладанием поперечных размеров. ССС новорожденного ребенка имеет целый ряд особенностей :

Сердечная мышца представлена симпластом, состоящим из тонких, плохо разделенных миофибрилл. Отсутствует поперечная исчерченность, в клетках много ядер, мало митохондрий, снижена активность ферментов митохондрий, участвующих в метаболизме жирных кислот, что приводит к недостаточности L-карнитина. В миофибриллах преобладает в-изомер миозина с низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. Соединительная ткань имеет мало эластических волокон.

Особенностью биохимических процессов в кардиомиоцитах является преобладание углеводного компонента и использование лактата для энергетических нужд.

Коронарное кровообращение характеризуется рассыпным типом сосудов и большим количеством анастомозов.

Особенностью нервной регуляции деятельности сердца является преобладание симпатических влияний.

Гемодинамика новорожденного ребенка характеризуется нестабильностью: любое отклонение в гомеостазе (изменение концентрации кислорода, электролитов, рН крови) может сопровождаться возвратом к фетальному типу кровообращения.

Возрастные изменения сердца. Функциональные показатели развития сердца: частота сердечных сокращений, систолический и минутный объемы сердца. Анализ фаз сердечного цикла

Изменения частоты сердечных сокращений с возрастом . Частота сердечных сокращений (ЧСС) у плода колеблется от 120 до 150 в минуту. В первые 2 суток после рождения ЧСС несколько ниже внутриутробного , что объясняется повышением внутричерепного давления, изменением теплопродукции в связи с переходом в среду с более низкой температурой, и наконец, угнетением симпатических влияний. В последующую неделю ЧСС несколько повышается до 120-140 ударов в мин. Впоследствии с возрастом ЧСС уменьшается . Например, у детей дошкольного возраста в 6 лет оно составляет 95 уд/мин, у школьников 7-15 лет изменяется в пределах 92-76 в минуту (рисунок 2).

Рисунок - 2 Возрастные изменение частоты сердечных сокращений и ударного объема

Замедление ЧСС является результатом изменения лабильности синусного узла и становления более совершенных форм нейрогуморальной регуляции сердца . Усиление тонического влияния блуждающего нерва приводит не только к текущему снижению частоты сердечного ритма, но и изменяет метаболизм синусного узла, приводя к стойкому снижению его лабильности с возрастом.

В возрасте после 60 лет ЧСС несколько снижается, развивается "ригидность", "косность" сердечного ритма, которая отчетливо видна в условиях различных нагрузок. Замедление ритма сокращений, в данном случае, связана со снижением лабильности синусного узла, а его "косность" - с ослаблением влияния экстракардиальных нервов на сердце.

Изменения систолического и минутного объемов крови. Для оценки функционального состояния сердца решающее значение имеет определение систолического (ударного) и минутного объемов сердца.

На рисунке 9.2 показаны возрастные изменения ударного объема сердца. Как видно из графика, количество крови, выбрасываемое сердцем новорожденного при одном сокращении 2,5 см 3 (мл). К 1 году оно увеличивается в 4 раза и составляет 10,2 см 3 (мл), к семи годам - уже в 9 раз (25 см 3 (мл)), а к 12 годам - в 16,4 раза (35 см 3 (мл)).

Также возрастает и минутный объем кровотока (МОК), преимущественно за счет увеличения систолического объема. Однако отклонение величины МОК к массе (весу), характеризующее потребность организма в крови, тем больше, чем меньше возраст ребенка . Так, у новорожденных ОЦК составляет около 103 мл/кг веса, до 3 лет - 89 мл/кг, 4-6 лет - 81 мл/кг, 7-10 лет - 88 мл/кг и 11-14 лет - 76 мл/кг. Кровоснабжение тканей , таким образом, у новорожденного значительно лучше, чем у взрослого человека (таблица 9.1).

Таблица 1 - Возрастные изменения показателей деятельности сердечно-сосудистой системы (по Харькову, Пузику, Шалкову)

При разнообразных нагрузках, когда потребность в кислороде и питательных веществах возрастает, МОК может весьма значительно увеличиваться, причем у детей младшего возраста главным образом за счет увеличения частоты пульса, а у подростков и взрослых также и за счет увеличения ударного выброса, который при нагрузке может повышаться в 2 раза. У тренированных людей сердце имеет обычно большие размеры, часто - неадекватно увеличенный левый желудочек (так называемое "спортивное сердце"), и ударный выброс у таких спортсменов может даже в покое в 2,5-3 раза превышать показатели нетренированного человека. Величина МОК у спортсменов также бывает в 2,5-3 раза выше, особенно при нагрузках, требующих предельного напряжения окислительных систем в мышцах и соответственно транспортных систем организма. При этом у тренированных людей физическая нагрузка вызывает меньшее учащение сердечных сокращений, чем у нетренированных. Это обстоятельство используется для оценки уровня тренированности и "физической работоспособности при пульсе 170 уд/мин".

Анализ фаз сердечного цикла. Для анализа сократительной способности миокарда, а, следовательно, для понимания возрастных изменений ударного и минутного объемов сердца, имеет значение анализ фаз сердечного цикла.

Как известно, сердечный цикл начинается систолой предсердий (0,1 с). После систолы предсердий наступает систола желудочков (0,33 с ). Она разделяется на несколько периодов и фаз.

Период напряжения продолжается 0,08 с включает фазы:

фазу асинхронного сокращения (0,05 с).

фазу изометрического сокрашения ( 0,03 с).

Период изгнания крови . Он включает:

фазу быстрого изгнания крови (0,12 с).

фазу медленного изгнания крови (0,13 с).

Затем следует диастола желудочков (0,47 с ). Она подразделяется на следующие периоды и фазы.

Период протодиастолический (0,04 с).

Период изометрического расслабления (0,08 с).

Период наполнения желудочков кровью (0,25 с). Он включает:

фазу быстрого наполнения (0,08 с).

фазу медленного наполнения (0,17с).

Пресистолический период (0,1 с).

С увеличением возраста детей и урежением сердечных сокращений наблюдается удлинение периода изгнания и периода напряжения (происходит в основном за счет удлинения фазы изометрического сокращения). В пожилом возрасте нарастает длительность электромеханической систолы. Однако если в 50-59 лет это увеличение связано в основном с ростом периода изгнания, то в 70-79 лет - с удлинением периода напряжения. В этом возрасте изменяются, во-первых, величина основного обмена человека, во-вторых, растет величина периферического сопротивления, артериальное давление, изменение упругих свойств сосудистой стенки, в-третьих, снижается вес сердца, изменяется энергетические процессы в нем. Таким образом, изменяются факторы, определяющие работоспособность.

В образовании сердца можно выделить ряд этапов:

опускание сердечной трубки в грудную полость,

формирование полостей сердца за счет образования перегородок,

разделение общего артериального ствола аорто-лёгочной перегородкой, формирование створок, развитие проводящей системы.

Нарушение какого-либо этапа формирования сердца приводит к развитию того или иного врождённого порока.

С 4 недель сердечная трубка интенсивно растет в длину, S-образно закручивается, каудальная часть перемещается влево и вверх, желудочки к предсердиям занимают типичное положение. Нарушение перемещения сердечной трубки приводит к эктопии или декстракардии сердца.

Формирование полостей, клапанов сердца осуществляется с 4 по 7 недели. Образование межпредсердной перегородки происходит в 2 этапа. Вначале образуется первичная межпредсердная перегородка, в которой затем формируется овальное окно и его створка за счет прорастания вторичной межпредсердной перегородки. Патология формирования сердечных перегородок сопровождается возникновением таких врождённых пороков сердца, как дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок, общий артериальный ствол, общий атриовентрикулярный канал, трёх- или двухкамерное сердце и др.

Проводящая система сердца формируется с 4 по 12 недели. Неблагоприятное действие на развитие проводящей системы сердца могут оказать внутриутробная инфекция, гипоксия, дисмикроэлементозы, приводящие к врождённым нарушениям ритма сердца, являющимся основной причиной синдрома внезапной смерти.

Плацентарное кровообращение

С 10-12 недели и до рождения ребёнка осуществляется плацентарное кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения в постнатальной жизни. Кровь, обогащённая кислородом, по пупочной вене в составе пупочного канатика от плаценты поступает через венозный (аранциев) проток в печень плода, откуда по нижней полой вене идет в правое предсердие. Через открытое овальное окно кровь из правого поступает в левое предсердие, где смешивается с небольшим количеством венозной крови из легких. Далее артериальная кровь идет в восходящий отдел аорты, сосуды головного мозга и сердца. Собираясь в верхнюю полую вену, кровь верхней половины туловища поступает в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию, где делится на 2 потока. Небольшая часть венозной крови (не более 10% общей циркулирующей крови) из-за высокого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения кровоснабжает легкие, больший же объем крови через открытый артериальный (Баталов) проток поступает в нисходящую аорту. По пупочных артериям кровь от тканей плода выносится к плаценте. Таким образом, большинство органов и тканей плода получает смешанную кровь. Относительно оксигенированную кровь получают печень, головной мозг и сердце

К факторам адаптации относят:

— высокую скорость плацентарного кровотока и низкую резистентность сосудистого русла плаценты, благодаря чему осуществляется интенсивный газообмен;

— особенности эритропоэза, проявляющегося эритроцитозом с наличием фетального гемоглобина;

— преобладание анаэробных процессов у плода;

— дыхательные движения плода при закрытой голосовой щели, усиливающие приток крови к сердцу.

Частота сердечных сокращений к концу гестации составляет 130-140 ударов в минуту. На сердечный ритм влияют уровень адреналина, ацетил-холина, оксигенация крови. Гипоксия плода сопровождается брадикардией, увеличением ударного объёма сердца, спазмом периферических сосудов. Вот почему у части новорождённых детей, особенно недоношенных в первые месяцы жизни при недостатке кислорода определяется брадикардия, возможны апноэ.

В первые дни жизни ребёнка происходит анатомо-физиологическая перестройка органов кровообращения, заключающаяся в прекращении плацентарного кровообращения, функциональном закрытии фетальных шунтов (овального окна, артериального и венозного протоков), включении в кровоток малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса и давления в большом круге кровообращения. Первый вдох ребёнка сопровождается растяжением грудной клетки, повышением парциального давления кислорода в крови, снижением сопротивления в артериях и артериолах малого круга кровообращения, увеличением кровотока в лёгких. В то же время выключение из кровообращения плаценты приводит к уменьшению ёмкости большого круга и повышению в нём давления, сопровождающегося транзиторным кровотоком из аорты в лёгочную артерию через открытый артериальный проток. В течение 10-15 минут после рождения происходит спазм гладкой мускулатуры артериального протока, в механизме которого имеет значение повышение парциального давления кислорода, уменьшение простагландинов Е, увеличение вазоконстрикторов. Закрытие артериального протока в физиологических условиях может происходить до 48 часов после рождения. Увеличение лёгочного кровотока приводит к повышению притока крови к левому предсердию, повышению в нём давления и закрытию овального окна, осуществляемому в течение 3-5 часов после рождения. Таким образом, большой и малый круги разобщаются.

К синдрому дизадаптации сердечно-сосудистой системы раннего неонатального периода относится лёгочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций.

На первом году жизни условно выделяют три стадии становления гемодинамики.

1. Период ранней постнатальной адаптации – закрытие фетальных коммуникаций и быстрое перераспределение кровотока между большим и малым кругами кровообращения.

2. Период поздней адаптации гемодинамики (первые 2-3 месяца жизни). Полная облитерация фетальных шутов (анатомическое закрытие) происходит в первом полугодии жизни: венозный проток облитерируется к 8 неделе, артериальный – к 6-8, овальное окно полностью закрывается к 6 месяцам постнатальной жизни. Поэтому при определенных условиях (повышение давления в малом круге кровообращения) фетальные коммуникации могут функционировать, что сопровождается уменьшением кровотока в лёгких и гипоксемией.

3. Период стабилизации гемодинамики.

АФО сердечно-сосудистой системы детей

  1. Объем сердца ребенка относительно объема грудной клетки значительно больше, положение сердца более горизонтальное, что отражается на положении верхушечного толчка и границ (табл. 21, 22). После двух лет опускается диафрагма и верхушечный толчок смещается вниз и кнутри. С возрастом рост сердца отстает от общего роста организма. Интенсивность роста сердца отмечается в возрасте первых двух лет, 12-14 лет, 17-20 лет. К моменту рождения толщина стенок левого и правого желудочков равна, величина предсердий и магистральных сосудов относительно желудочков больше, чем у взрослых. В постнатальном периоде возрастает сопротивление в большом круге кровообращения, нагрузка на левый желудочек растёт, его размеры и толщина стенок увеличиваются в большей степени, чем правого, и к 15 годам соотношение полостей левого и правого желудочков и толщины их стенок равна 3:1
  2. Миокард к моменту рождения сохраняет эмбиональное строение. Сердечная мышца отличается низкой инотропной активностью, предрасполагающей к быстрой дилатации полостей сердца с развитием сердечной недостаточности при неблагоприятных условиях (гипоксии, повышенной нагрузке). В первые 2 года жизни увеличивается толщина мышечных волокон, уменьшается количество ядер, появляется исчерченность. С 3 до 8 лет идет интенсивное развитие соединительной ткани сердца, утолщаются мышечные волокна. К 10 годам практически завершается морфологическое развитие сердечной мышцы.

    Особенностью коронарного кровоснабжения объясняется редкость инфарктов у детей раннего возраста. До двух лет жизни преобладает рассыпной тип кровоснабжения с множеством анастомозов. С 2 до 7 лет диаметр основных коронарных стволов увеличивается, периферические ветви подвергаются обратному развитию. К 11 годам формируется магистральный тип кровоснабжения.

    До трёх лет слабо развито вагусное тормозящее влияние автономной нервной системы на сердечный ритм. Преобладающее действие симпатической нервной системы проявляется физиологической тахикардией ребёнка (табл. 23).Вагусная регуляция у ребёнка начинает формироваться после трёх лет и определяется тенденцией к урежению ритма сердца. Окончательное становление вегетативной регуляции сердечного ритма происходит к 5-6 годам. Вот почему у многих детей дошкольного возраста выслушивается и регистрируется на ЭКГ синусовая дыхательная аритмия. Так, при 24-х часовом мониторинге эпизоды умеренной синусовой аритмии выявляются более чем у 70% новорожденных, а приблизительно у 50% – значительная аритмия. У здоровых новорожденных при мониторировании может выявляться экстрасистолия, частота которой увеличивается с возрастом и выявляется у 25% обследуемых подростков.

    По мере онтогенетического развития ударный объём сердца увеличивается пропорционально массе тела. Одновременно возрастает минутный объём сердца, но из-за уменьшения частоты сердечных сокращений этот процесс протекает более медленно. Благодаря этому уменьшается средняя интенсивность кровотока на единицу поверхности тела, что соответствует снижению интенсивности метаболических процессов (таблица 24).

    В антенатальном периоде в сосудах малого круга кровообращения и легочной артерии определяется высокое давление, на 10 мм рт. ст. превышающее давление в аорте. Поэтому к моменту рождения артерии малого круга кровообращения новорождённого ребенка имеют мощный мышечный слой, гиперплазию эндотелия, просвет аорты меньше просвета легочной артерии. К 10 годам просветы аорты и легочной артерии выравниваются, а в последующие годы диаметр аорты преобладает. В первые месяцы жизни идёт инволюция сосудов малого круга кровообращения с истончением их стенок и увеличением просвета. До 10 лет у детей выслушивается физиологический акцент IIтона над лёгочной артерией, исчезающий в последующем у большинства школьников (табл. 25). Недоразвитием артериовенозных анастомозов в малом круге кровообращения объясняется редкость кровохарканья до 7 лет при застое в лёгких.

    В то же время толщина стенок артерий большого круга кровообращения новорождённого маленькая, мышечные и эластические волокна в ней развиты слабо, сопротивление сосудов низкое. Артериальное давление у детей ниже, чем у взрослых (табл. 26). С возрастом развивается мышечная и эластическая ткань сосудов, повышается сопротивление в них, увеличивается сердечный выброс, давление повышается.

    В то же время уровень АД у детей отличается индивидуальностью, что в значительной степени детерминировано генотипом. Кроме того, АД зависит от пола, но наиболее значимыми детерминантами АД у детей и подростков является длина и масса тела.

    Уже в первые месяцы жизни систолическое давление у девочек увеличивается быстрее, чем у мальчиков. У девочек в более раннем возрасте наблюдается физиологическое снижение диастолического давления, но степень его уменьшения выражена у них слабее, чем у мальчиков. Так, у девочек первые 3 года систолическое давление практически не возрастает, тогда как у мальчиков оно равномерно нарастает. Прямо противоположно в первые 3 – 4 года жизни у мальчиков и девочек изменяется диастолическое давление: у мальчиков не изменяется, а у девочек нарастает.

    Следует отметить, что у девочек, в связи с появлением менструального цикла, происходит предменструальный подъём кровяного давления. Величина его приближается к уровню взрослого раньше, чем у мальчиков – примерно через 3 – 3,5 года после появления первой менструации.

    В препубертатном и пубертатном периоде вследствие нейроэндокринной перестройки у части школьников диагностируется синдром вегетативной дистонии, проявляющийся эмоциональной лабильностью, неустойчивостью артериального давления, повышенной потливостью, и др. Некоторые дети предъявляют жалобы на сердечные, головные, абдоминальные боли. Только после тщательного обследования подобных пациентов и исключения у них органической патологии ставится диагноз вегетососудистой дистонии.

Таблица 21

Пальпация сердца (определение верхушечного и сердечного толчка)

Таблица 22

Определение границ сердечной тупости

Возрастная группа (по Молчанову)

Границы относительной тупости

Границы абсолютной тупости (правый желудочек)

Правая (правое предсердие)

Верхняя (левое предсердие)

Левая (левый желудочек)

Правая парастернальная линия

1-2 см кнаружи от левой сосковой линии

Левая стернальная линия

Левая сосковая линия

Кнутри от правой парастернальной линии

2 межреберье

1 см кнаружи от левой сосковой линии

3 межреберье

Правая стернальная линия

Левая сосковая линия

Левая парастернальная линия

Таблица 23

Частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей

Таблица 25

Аускультация сердца

Точки выслушивания

Работа клапанов

Соотношение тонов

1. Верхушка сердца

Митрального

Iтон громчеIIтона

2. 2 межреберье справа по парастернальной линии

IIтон громчеI

3. 2 межреберье слева по парастернальной линии

Лёгочной артерии

IIтон громчеI, у детей до 10 лет физиологический акцентIIтона над легочной артерией

4. Основание мечевидного отростка

Трёхстворчатого

Iтон громчеII

5. 3-4 межреберье слева от грудины – точка Боткина

Аорты (точка проекции клапана)

Таблица 26

Ориентировочные формулы оценки показателей артериального давления (АД)

Примечание: на ногах АД на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на руках

Сегодня патологии сердца встречаются у многих людей. Причем заболевания ССС диагностируют не только у взрослых людей и людей старшей возрастной категории, но и детей. Болезни сердца очень опасны. Лечение практически всех болезней сердца продолжительное и нередко пожизненное.

Игнорирование симптоматики того или иного заболевания чревато не только развитием более опасных патологий, в частности инсульта, инфаркта, но и летальным исходом. Именно поэтому, при выявлении тревожных симптомов, сигнализирующих о поражении ССС необходимо незамедлительно начинать принимать меры.

Под сердечными патологиями подразумевается любое нарушение или перебой в работе сердца, спровоцированные поражением сердечной мышцы, перегородок, сосудов сердца или клапанов, эндокарда, эпикарда или перикарда.

Заболевания сердечно-сосудистой системы опасны, или даже более того коварны, так как большая их часть на протяжении довольно длительного периода времени вовсе никак себя не проявляет, то есть патологии протекают в скрытой форме. Выявляются дефекты зачастую случайно при проведении рентгенограммы грудной клетки, УЗИ или ЭКГ .

Сердце — самый важный орган в человеческом организме. Нарушение функционирования ССС пагубно сказывается на других органах и системах. Именно поэтому заболевания сердца по своей опасности приравниваются к злокачественным новообразованиям и становятся основной причиной преждевременной смерти, даже в тех странах, где уровень медицины весьма высокий.

К самым распространенным и весьма серьезным болезням ССС относят:

  • клапанные пороки;
  • врожденные заболевания сердца;
  • артериальную гипертензию;
  • недуги сердца воспалительной природы;
  • нарушения сердечного ритма;
  • нарушения проводимости миокарда;
  • ишемические поражения.

К самым часто встречающимся нарушениям проводимости сердечной мышцы относят: аритмию, фибрилляцию (персистирующую аритмию), экстрасистолию. Развитие подобных недугов обусловливается злоупотреблением медикаментозными препаратами или органическими изменениями, возникновение которых спровоцировано иными сердечными патологиями.

Что касательно ишемических поражений сердца, то к таковым относят инфаркт и ИБС. Развитие первого провоцируется зачастую атеросклерозом или тромбозом. Инфаркт характеризуется прекращением подпитки определенных участков кислородом, вследствие чего соединительная ткань со временем замещает мышечную. Что относительно ИБС, то этот недуг развивается вследствие уменьшения притока крови к сердцу.

К недугам сердца воспалительной природы относятся миокардит (воспалительный процесс в сердечной мышце), перикардит (воспалительный процесс в серозной оболочке), эндокардит (воспаление во внутренней оболочке сердца). Миокардит и эндокардит — это не самостоятельные патологии. Зачастую развитие подобных патологий провоцируется проникновением простейших, вирусов, грибков или микробов.

Артериальная гипертензия — весьма опасная патология, развитие которой обусловливается нецелесообразным приемом медикаментозных средств или их злоупотреблением. Именно гипертония является основной причиной сердечных приступов, а также повышения риска кровоизлияний.

Что касательно пороков клапанов, то подобные дефекты являются самыми распространенными. Развитие недугов провоцируется, как правило, аутоиммунными или инфекционными патологиями.

К клапанным порокам относят:

  • аортальный и митральный стенозы;
  • недостаточность аортального и митрального клапанов;
  • дилатацию митрального клапана;

Провоцируется поражение сердца и атеросклерозом, коронарными недугами сердца, кардиосклерозом. Развитие атеросклероза обусловливается отложением на сосудистых стенках холестерина, а также дальнейшим разрастанием в них соединительной ткани. Впоследствии подобные изменения чреваты деформацией сосудистых стенок и их закупоркой.

К патологическим изменениям в сердце относят: сердечную астму, гипертрофию сердечной мышцы, сердечную недостаточность. Подобные недуги развиваются на фоне иных патологий ССС. Сердечная астма характеризуется приступами удушья. Развивается на фоне инфаркта миокарда и подобных недугов. Что касательно сердечной недостаточности, то возникновение этой патологии обусловливается понижением способности сердечной мышцы к сокращению.

Что относительно врожденных недугов, то их развитие обусловливается генетическими нарушениями. Доказано, что пороки сердца развиваются к 28ому дню развития плода. Генетический фактор не единственная причина развития того или иного врожденного недуга. Нередко их появление провоцируется патологиями матери или употреблением ею определенных медикаментозных препаратов во время вынашивания плода.

Патологии сердца: симптоматика

Заболевания ССС сопровождаются различными симптомами. Как уже упоминалось, болезни сердца весьма коварны. И порой бывает очень сложной их выявить. Мало кому известно, что самый банальный симптом — кашель, может сигнализировать о надвигающееся беде «приступе», а отеки и повышенная потливость являются признаками большинства заболеваний сердца. Поэтому не стоит недооценивать усталость или кашель. При частом появлении этих симптомов в незамедлительном порядке обратитесь за помощью квалифицированного специалиста. Только так вы сможете предупредить сердечную катастрофу.

Каждая болезнь обладает характерными признаками. Однако имеют недуги сердца и общую симптоматику.

Итак, недуги сердца сопровождаются следующими общими (свойственными для всех) проявлениями:

  • повышенной утомляемостью;
  • понижение аппетита или его отсутствием;
  • отеками ног;
  • одышкой;
  • учащенным сердцебиением;
  • частыми головокружениями;
  • предобморочными состояниями;
  • потерей сознания;
  • неприятными ощущениями в груди: дискомфортом и болезненностью;
  • тяжестью, сжатием или сдавливание в области правого подреберья;
  • кашлем;
  • недомоганием;
  • побледнением дермы;
  • увеличением температуры;
  • повышением или понижением АД;
  • тошнотой и рвотой.

При появлении кашля, первое, что приходит в голову — простуда. Однако патологии ССС коварны и могут маскироваться под иные недуги. Если начался кашель, и он долго не проходит после приема отхаркивающих препаратов, и если он не сопровождается отхождением мокроты, стоит насторожиться и обратиться к врачу.

Нередко заболевания ССС сопровождаются симптоматикой функциональных расстройств ЦНС: бессонницей, рассеянностью, беспокойством, тремором конечностей. Эти проявления могут сигнализировать о неврозе сердца. Побледнение дермы является одним из признаков малокровия, спазма сосудов, воспалительного процесса в сердце, ревматизма.

Тяжелые формы легочно-сердечной недостаточности сопровождаются сменой цвета губ, носа, щек, конечностей. Они приобретают некую синюшность. Увеличение температуры или даже лихорадка частые спутники перикардитов, эндокардитов и миокардитов.

Появление сильных отеков, причем к окончанию дня может быть обусловлено не только изобилием соленых яств или наличием почечных патологий. Это частое проявление такого недуга как сердечная недостаточность. Головокружение и укачивание в транспорте — частые признаки или даже предвестники инсульта. Появление пульсирующей головной боли и тошноты свидетельствуют об увеличении АД. Ощущение нехватки кислорода, появление одышки — признаки сердечной недостаточности и стенокардии.

Развиться тот или иной недуг может по разным причинам, но зачастую возникновение всех патологий ССС обусловливается:

  • наличием пагубных привычек: курения, злоупотребления спиртными напитками;
  • наличием лишнего веса;
  • нездоровым несбалансированным питанием;
  • малоактивным и нездоровым образом жизни;
  • генетической предрасположенностью;
  • приемом определенных медикаментозных препаратов, их злоупотреблением.

Большинство патологий сопровождаются едва уловимыми проявлениями или вовсе никак не проявляются. Запущенные недуги чреваты необратимыми последствиями и значительным сокращением жизни человека. Лечение того или иного заболевания должно быть своевременным и целесообразным.

Терапией недуга, назначением приема того или иного медикаментозного препарата может заниматься только врач кардиолог, и только после проведения необходимых обследований.

Зачастую назначается проведение:

  • эхокардиограммы;
  • ультразвукового исследования;
  • рентгенографии грудной клетки;
  • электрокардиограммы;
  • магнитно-резонансной томографии;
  • позитрон-эмиссионной томографии.

Лекарства назначаются в зависимости от заболевания. В тяжелых случаях назначается проведение операции.

Как правило, назначается прием:

  • Нитратов. Препараты данной группы способствуют расширению коронарных сосудов уменьшению ишемии миокарда.
  • Антиагрегантов. Назначаются при ИБС, пороках, в послеоперационном периоде.
  • Антикоагулянтов. Способствуют уменьшению коагуляции крови. Назначается прием Дабигатрана, Апиксабана, Ривароксабана.
  • Бета-блокаторов. Способствуют блокировке бета-адренорецепторов сердца и сосудов, понижению АД. Зачастую назначают прием Этанолола, Метопролола, Бетаксолола, Бисопролола.
  • Блокаторов кальциевых каналов.
  • Диуретиков. Назначается прием Фуросемида, Индапамида, Верошпирона.
  • Ингибиторов АПФ. Назначаются для терапии ИБС, сердечной недостаточности.
  • Блокаторов рецепторов ангиотензина II. Способствуют снижению АД.
  • Гиполипидемических препаратов. Назначается прием Аторвастатина, Фенофибрата.
  • Антиаритмических препаратов.
  • Сердечных гликозидов. Способствуют нормализации кровообращения.

Помимо приема медикаментов назначается применение физиотерапии, лечебной физкультуры, а также соблюдение диеты и проведение операций. К самым эффективным хирургическим методам терапии патологий сердца относят коронарное шунтирование, стентирование, имплантацию искусственного клапана, радиочастотную абляцию.

Правильное питание при патологиях ССС является важной составляющей лечения. Специалисты рекомендуют исключить или минимизировать употребление спиртных напитков, кофе, крепкого чая, жирных бульонов, консервов, мяса жирных сортов, колбас, сала. Не стоит злоупотреблять копченостями, свежим хлебом, блинами, оладьями, сдобой, солеными и жирными сырами, икрой, копченой рыбой, жареными яйцами, бобовыми, маринованными и солеными овощами, редисом, луком, чесноком, грибами, редькой, зеленым горошком, капустой, шоколадом, пирожными.

Рекомендуется употребление диетического бессолевого хлеба, тостов, овощных супов, молочных супов, нежирной говядины, телятины, кролика, курицы, индейки, нежирной рыбы и морепродуктов, молока, нежирного творога, кефира, йогурта, яиц всмятку, омлетов, макарон, каш, овощей, фруктов, некрепкого чая, фруктовых и овощных соков.

Кушать советуют отварные, запеченные или паровые блюда. Не стоит передать. Употребляйте пищу часто, но маленькими порциями. К тому же необходимо употреблять не менее двух литров жидкости.

Врожденная патология сердца: разновидности, терапия

Врожденные патологии сердца, код по МКБ 10 — Q00-099 — группа недугов, которые объединены наличием анатомических аномалий в сердце, его клапанах, сосудах, развитие которых обусловливается:

  • наличием хромосомных аномалий у ребенка;
  • приемом медикаментов;
  • употреблением матерью спиртных напитков во время вынашивания плода;
  • перенесенной беременной женщиной вирусной инфекцией.

Любая врожденная патология сердца опасна, так как может привести к плачевным последствиям:

  1. К патологиям сердца с неизменным либо слегка измененным кровотоком относят: атрезию аортального клапана, недостаточность легочного клапана, стеноз аорты, митральные пороки, коарктацию аорты.
  2. Дефекты клапанов сердца, характеризующиеся сужением или полным перекрытием их просвета.
  3. Дефекты стенок между желудочками и предсердиями.
  4. Аномалии миокарда.

Каждая врожденная патология сердца имеет свои характерные особенности. В общем, недуги сердца сопровождаются цианозом дермы и слизистых, похолоданием конечностей, потливостью, тахикардией, аритмией, одышкой, набуханием и пульсацией сосудов шеи, отставанием в росте и развитии, появлением отеков, кардиомегалии, кардиогенной гипотрофии.

При нецелесообразном лечении врожденных сердечных патологий возможно развитие осложнений: бактериального эндокардита, полицитемии, тромбозов, застойных пневмоний, инфаркта.

С целью выявления недуга назначается проведение эхокардиографии, рентгенографии, электрокардиографии, фонокардиографии, холтеровского ЭКГ мониторирования, магнитно-резонансной томографии.

Консервативная терапия включает в себя симптоматическое лечение приступов, сердечной астмы, отека легких, аритмий. Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является операция у деток первого года жизни. Большая часть операций проводится по поводу цианотичных пороков. Если у малыша не диагностировали сердечную недостаточность или умеренную выраженность цианоза хирургическое вмешательство может быть отложено.

Специфическая терапия зависит от вида и стадии патологии. К самым эффективным операциям относятся: пластика или ушивание перегородки, ренгенэндоваскулярная окклюзия.

Патологии сердца у новорожденных: разновидности и лечение

С каждым годом увеличивается количество деток, в частности новорожденных с патологиями сердца. К самым частым недугам, диагностирующимся у детей, относятся и артериальная гипертензия, гипотония.

Все патологии сердца, которые диагностируются у ребенка, делятся на несколько групп.

  1. Врожденный порок бледного типа с артериовенозным шунтом.
  2. Порок синего типа с веноартериальным шунтом.
  3. Порок без шунта.

Подобные дефекты опасны для жизни малыша. Именно поэтому терапия той или иной патологии сердца у новорожденного должна быть своевременной и правильной.

Патологии сердца у новорожденных развиваются зачастую, вследствие:

  • хромосомных нарушений;
  • факторов внешней среды;
  • генных мутаций, неправильного строения органов;
  • генетической предрасположенности.

Сопровождаются заболевания, как правило: изменением цвета кожи (побледнением или посинением), одышкой, недомоганием, отставанием в развитии. Во время прослушивания слышны шумы.

К таковым недугам относят дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок и открытый артериальный проток . Диагноз ставится на основе инструментальных методик исследования. Зачастую назначается проведение ЭхоКГ, УЗИ. Терапия недугов хирургическая.

Один из самых сложных пороков — тетрада Фалло . Характеризуется патология цианозом, одышкой, утолщением ногтевых фаланг пальцев, одышечно-цианотическими приступами. Несвоевременное или неправильное лечение заболевания может стать причиной летального исхода. Терапия деток с такой патологией оперативная.

Не менее опасным заболеванием является полная транспозиция магистральных сосудов . Без операции ребенок может прожить максимум два года.

Еще одна серьезная болезнь — сужение аорты . Суженое устье аорты препятствует кровотоку. Сопровождается недуг побледнение дермы, тахикардией, одышкой, сердцебиением, болезненными ощущениями в сердце, головной болью, потерей сознания. Терапия патологии заключается в проведении операции.

К не менее опасным недугам сердца относят и коарктацию аорты , характеризующуюся сегментарным сужением аортального просвета. Лечение оперативное.

Довольно часто выявляют патологии сердца у новорожденных воспалительной природы, в частности миокардиты , характеризующиеся развитием воспаления в сердечной мышце. Основные проявления миокардита: недомогание, одышка, учащенное сердцебиение, ощущение тяжести в грудной клетке.

Терапия заключается в устранении причин, спровоцировавших возникновение недуга: ревматизма, бактериальной или вирусной инфекции, аллергии.

Вышеуказанные патологии, в частности транспозиция магистральных сосудов и тетрада Фалло, весьма опасны для жизни малыша. Если не сделать операцию, возможен летальный исход.

Некоторые недуги могут проявляться вместе с взрослением. В таком случае операцию делать уже поздно (из-за высокого операционного риска). В дальнейшем врожденные патологии приводят либо к инвалидности, либо к смерти.

Родителям, чьи дети страдают от патологий сердца, нужно быть максимально внимательными к малышам. Следите за общим состоянием ребенка, кормите правильно. Составьте четкий распорядок дня, не допускайте продолжительных и тяжелых физических нагрузок.

Питание ребенка должно быть полноценным и сбалансированным. Введите в рацион малыша употребление рыбы, творога, нежирного мяса, овощей, фруктов, сухофруктов.

К тому же не забывайте регулярно проходить осмотр и детского кардиолога и педиатра.