Застойная гипоксия. Методы борьбы с гипоксией (кислородным голоданием мозга)

При недостаточном поступлении кислорода в головной мозга развивается гипоксия. Голодание тканей происходит вследствие нехватки кислорода в крови, нарушении его утилизации периферическими тканями или после прекращения притока крови к мозгу. Заболевание приводит к необратимым изменениям мозговых клеток, нарушению работы центральной нервной системы и другим тяжелым последствиям.

Причины кислородного голодания

На начальных этапах наблюдается дисфункция микроциркуляции головного мозга, изменение состояния стенок сосудов, нейроцитов, дистрофия участков мозговой ткани. В дальнейшем происходит размягчение клеток или их постепенное восстановление при своевременно проведенном лечении.

Основные причины гипоксии головного мозга острой формы:

• асфиксия;
• поперечная блокада сердца;
• черепно-мозговые травмы;
• атеросклероз;
• перенесенные операции на сердце;
• отравление окисью углерода;
• тромбоэмболия сосудов головного мозга;
• инсульт;
• заболевания дыхательной системы;
• анемия.

Хроническая гипоксия развивается при работе в неблагоприятных условиях, проживании в горных районах, где воздух разреженный. Постепенное отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов приводит к уменьшению просвета артерий, замедлению кровотока. Если происходит полная закупорка сосуда, мозговые ткани отмирают, развивается инфаркт, что может стать причиной тяжелых осложнений, летального исхода.

Симптомы гипоксии

Признаки кислородного голодания различаются в зависимости от формы патологии. При острой гипоксии у пациентов наблюдается двигательное и психоэмоциональное возбуждение, учащается сердцебиение и дыхание, бледнеют кожные покровы, усиливается потоотделение, «мелькают мошки» перед глазами. Постепенно состояние изменяется, больной успокаивается, становится заторможенным, сонным, у него темнеет в глазах, появляется шум в ушах.

На следующем этапе человек теряет сознание, могут возникнуть клонические судороги, хаотичные мышечные сокращения. Двигательные расстройства сопровождаются спастическим параличам, повышением, а затем угасанием рефлексов мускулатуры. Приступ развивается очень быстро, в течение 1–2 минут может наступить кома, поэтому больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Гипоксия головного мозга хронической формы протекает медленно. Характеризуется постоянной усталостью, головокружением, апатией, депрессивным состоянием. Нередко ухудшается слух и зрение, снижается работоспособность.

Неврологические признаки гипоксии у взрослых:

• При диффузном органическом поражении головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия, сопровождающаяся зрительными, речевыми расстройствами, нарушениями координации движений, тремором конечностей, подергиванием глазных яблок, .
• При частичном нарушении сознания симптомы гипоксии проявляются вялостью, оцепенением, оглушением. Человек находится в угнетенном состоянии, из которого его можно вывести при настойчивом обращении. У пациентов сохраняются защитные рефлексы.
• Астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощение, ухудшение интеллектуальных способностей, двигательное беспокойство, низкая работоспособность.

Гипоксия головного мозга бывает молниеносной, острой и хронической. В острой стадии признаки нехватки кислорода развиваются стремительно, а хроническое заболевание протекает, постепенно прогрессируя, с менее выраженными признаками недомогания.

Острая гипоксия сопровождается отеком мозга, дистрофическим изменением нейронов. Даже после нормализации доставки кислорода к клеткам мозга дегенеративные процессы сохраняются и прогрессируют, приводя к образованию размягченных очагов. Хроническая гипоксия тканей мозга не вызывает выраженных изменений в нервных клетках, поэтому при устранении причин патологии больные полностью восстанавливаются.

Виды гипоксии

В зависимости от причин, вызвавших кислородное голодание, :

• Экзогенная форма заболевания развивается при нехватке кислорода в воздухе.
• Респираторная гипоксия тканей мозга возникает при нарушении работы верхних дыхательных путей (астма, пневмония, опухоли), передозировке наркотических препаратов, механических травмах грудной клетки.
• Гемическая гипоксия мозга диагностируется при нарушении транспортировки кислорода клетками крови. Патология развивается при недостатке гемоглобина, эритроцитов.
• Циркуляторная развивается при нарушении кровообращения головного мозга из-за сердечной недостаточности, атеросклероза.
• Тканевую гипоксию вызывает нарушение процесса утилизации кислорода клетками. Привести к этому может блокада ферментных систем, отравление ядами, медикаментами.

Гипоксия

Коматозное состояние

При прекращении питания О₂ мозговые ткани могут прожить 4 секунды, через 8–10 секунд человек теряет сознание, еще через полминуты пропадает активность коры головного мозга и пациент впадает в кому. Если кровообращение не будет восстановлено в течение 4–5 минут, ткани погибают.

Симптомы острого кислородного голодания мозга, то есть комы:

• Подкорковая кома вызывает торможение работы коры головного мозга и подкорковых образований. Больной дезориентирован в пространстве и времени, плохо реагирует на речь, внешние раздражители, не контролирует мочеиспускание и дефекацию, у него повышен мышечный тонус, угнетены рефлексы, учащается сердцебиение. Дыхание самостоятельное, реакция зрачков на свет сохранена.
• Гиперактивная кома вызывает дисфункцию передних отделов головного мозга симптомы проявляются судорогами, отсутствием речи, рефлексов, гипертермией, скачками артериального давления, угнетением дыхания, слабой реакцией зрачков на свет.
• При «вялой коме» поражается продолговатый мозг. Полностью пропадают реакции на внешние раздражители, рефлексы отсутствуют, снижен мышечный тонус, дыхание поверхностное, понижаются показатели артериального давления, зрачки расширены и не реагируют на свет, периодически возникают судороги.
• Терминальная кома – это полное прекращение работы головного мозга. Человек не может самостоятельно дышать, резко снижается АД, температура тела, отсутствуют рефлексы, наблюдается атония мышц. Пациент находится на искусственном поддержании процессов жизнедеятельности.

Длительное кислородное голодание головного мозга, кома 4 стадии имеет высокий риск летального исхода, смерть наступает более чем в 90% случаев.

Гипоксическая форма гипоксии

При низком давлении кислорода в воздухе развивается гипоксическая гипоксия. Причиной патологии является:

• дыхание в замкнутых помещениях: танках, подводных лодках, бункерах;
• при быстром подъеме на летательных аппаратах;
• при длительном подъеме или пребывании в горах.

Недостаток кислорода в воздухе приводит к уменьшению его концентрации в альвеолах легких, крови и периферических тканях. В результате снижается уровень гемоглобина, раздражаются хеморецепторы, повышается возбудимость дыхательного центра, развивается гипервентиляция, алкалоз.

Нарушается водно-солевой баланс, снижается тонус сосудов, ухудшается кровообращение в сердце, головном мозге и других жизненно важных органах.

Симптомы гипоксической гипоксии:

• Прилив энергии, ускорение движений и речи.
• Тахикардия и одышка при физической нагрузке.
• Нарушение координации движений.
• Учащенное дыхание, одышка в состоянии покоя.
• Снижение работоспособности.
• Ухудшение кратковременной памяти.
• Заторможенность, сонливость;
• Парезы, парестезии.

На последнем этапе гипоксия мозга характеризуется потерей сознания, появлением судорог, ригидностью мышц, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, наступает кома. При подъеме на высоту 9–11 км над уровнем моря резко нарушается сердечная деятельность, угнетается, а затем полностью исчезает дыхание, наступает кома и клиническая смерть.

Методы терапии

Если у больного диагностирована острая гипоксия мозга, лечащему врачу важно обеспечить поддержание работы сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нормализовать обменные процессы, предупредить ацидоз, ухудшающий состояние мозговых тканей.

Как лечить гипоксию при нарушении мозгового кровообращения? Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, средства, разжижающие кровь. Медикаменты подбираются с учетом причин развития патологии.

Для лечения гипоксии также используют методы:

• краниоцеребральной гипотермии;
• гипербарической оксигенации;
• экстракорпорального кровообращения.

Нейропротекторы, ноотропные препараты и антигипоксанты защищают нервные клетки и способствуют их восстановлению. Противоотечные средства применяют при отеке мозга. Терапия последствий гипоксии проводится наркотическими препаратами, нейролептиками.

Если гипоксия головного мозга привела к коме, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, внутривенно вводят средства, повышающие артериальное давление, нормализующие сердечный ритм и циркулирующий объем крови. А также применяется симптоматическое лечение, устраняются причины дефицита кислорода.

Острая или хроническая гипоксия головного мозга возникает при нарушении кислородного питания мозговых структур. Заболевание может привести к необратимым изменениям клеток органа, нервных стволов, тяжелой инвалидности и летальному исходу пациента. При своевременном оказании помощи удается минимизировать патологический процесс и восстановить работу головного мозга.

Видео: Гипоксия Кислородное голодание

Гипоксия плода – патологический процесс, который характеризуется недостаточным поступлением к плоду кислорода. Проявиться такой недуг может как внезапно, так и постепенно (с выражением симптомов). Такое расстройство не является независимым, а возникает по причине аномальных процессов, проходящих в женском организме. Время формирования, протекания и интенсивности проявления симптомов напрямую влияют на развитие и общее состояние здоровья ребёнка. Если не провести терапию патологии, то последствия могут быть плачевными.

Такое заболевание может обнаружиться на любом сроке беременности. Чем раньше даст о себе знать внутриутробная гипоксия плода, тем более серьёзно она повлияет на развитие ребёнка (как умственное, так и физическое). Также она может нанести ущерб центральной нервной системе, но это в случае несвоевременного или неправильного лечения.

Медицинская статистика показывает, что в 10% из всех беременностей наблюдается кислородная недостаточность. Терапия такого недуга в первую очередь направлена на приведение в норму потока крови к матке и плаценте, но при острой гипоксии плода рекомендуется вызывать роды искусственным способом, а не применять какие-либо способы лечения.

Многие женщины, когда узнают о такой проблеме, приходят в ужас, потому что ошибочно думают, что это непременно приведёт к смерти их ребёнка. Тем не менее есть способ, как определить гипоксию плода самостоятельно. Это можно сделать, начиная со второго триместра беременности (момент проявления первых признаков движения малыша). В нормальном состоянии интенсивность движений не должна быть менее десяти проявлений в сутки, при этом считается не одно отдельное движение, а повторение их на протяжении нескольких минут.

Чтобы избежать каких-либо осложнений, необходимо начать лечение болезни не позднее седьмых суток кислородной недостаточности ребёнка.

Этиология

Причины внутриутробной гипоксии плода – патологии, которые протекают в материнском организме, а также воздействие внешних неблагоприятных факторов. Риск возникновения этого расстройства может возникнуть из-за таких заболеваний женщины, как:

• различные заболевания почек;
• или ;

Если по каким-либо причинам срок беременности превышает девять месяцев, то это может также стать поводом к появлению гипоксии плода.

Вторую группу причин составляют процессы, проходящие непосредственно в утробе матери:

• нарушение потока крови в плаценте;
• обматывание пуповины вокруг шеи ребёнка;
• перегораживание плацентой родового прохода из матки;
• внутриутробное заражение ребёнка;
• беременность двумя, тремя и более плодами;
• увеличение объёма околоплодной жидкости;
• усложнение прохода малыша по родовому каналу, чаще всего возникает по причине больших объёмов или неправильной позы малыша;
• продолжительное передавливание головы, шеи ребёнка при родах;
• повреждение целостности матки.

Кроме того, причинами гипоксии плода могут служить внешние факторы:

• злоупотребление женщиной в период беременности спиртными напитками, никотином или наркотиками;
• отравление химическими веществами;
• приём большого количества лекарственных препаратов;
• плохая экология и высокая загрязнённость воздуха в том месте, где проживает будущая мать.

Разновидности

По стремительности протекания гипоксия может быть:

• кратковременной, т. е. возникает неожиданно и быстро;
• средней тяжести – выражается непосредственно во время родов;
• острой – признаки болезни наблюдаются за несколько дней до предстоящих родов;
• нередко развивается хроническая гипоксия плода – появляется она при сильном токсикозе, внутриутробных инфекциях плода, несовместимости групп крови или резус-факторов матери и ребёнка. В таком случае плод обычно подстраивается и привыкает к недостатку кислорода, но это влечёт за собой множество необратимых последствий.

По времени возникновения такое расстройство делится:

• образовавшееся на первых месяцах беременности;
• во второй половине из отведённого срока;
• во время родов;
• после родов возникает очень редко, чаще всего является признаком врождённого характера.

Симптомы

Определить первые признаки заболевания довольно затруднительно, так как оно может проявиться неожиданно, но в то же время сделать это очень важно именно на ранних этапах, потому что это позволит быстро начать лечение и избежать последствий.

Основным симптомом гипоксии плода является замедленное сердцебиение, но это невозможно заметить в домашних условиях. Первым признаком для консультирования у врача становится изменение интенсивности толчков плода. Каждая женщина ощущает шевеление, но если ребёнок даёт о себе знать менее трёх раз в день, следует немедленно обращаться к специалистам, потому как это свидетельствует о хронической внутриутробной гипоксии плода. Острая форма, возникающая внезапно, характеризуется совершенно противоположными признаками - ребёнок чересчур активен, сильно толкается.

Признаки гипоксии плода в первые три месяца беременности очень сложно определить, поэтому для женщины и плода будет лучше проходить обследования у врача еженедельно.

Осложнения

При игнорировании всех симптомов или позднем обращением в клинику, гипоксия несёт ряд последствий для развития плода и здоровья будущего ребёнка. Осложнениями хронической гипоксии плода могут стать:

• задержка в развитии плода;
• внутренние кровоизлияния;
• внутриклеточные отёки;
• нарушения развития и формирования внутренних органов, костей и головного мозга плода.

Для новорождённого ребёнка последствия не менее тяжкие:

• психические отклонения;
• задержка в умственном развитии;
• болезни неврологического характера;
• неспособность самостоятельно выполнять функции, характерные для первых дней после рождения;
• изменения в строении и структуре некоторых внутренних органов;
• кровоизлияния.

Кроме того, и острая, и хроническая гипоксия плода может привести к смерти плода в утробе или летальному исходу ребёнка на протяжении первой недели жизни.

Для женщины последствия такого расстройства относятся скорее к психическим, чем к физическим, кроме тех случаев, когда причинами гипоксии плода стали заболевания, которые уже протекали до беременности. Осложнениями могут быть:

• затяжные , связанные со смертью ребёнка;
• отказ от последующих беременностей;
• послеродовые психические травмы.

Диагностика

Диагностировать гипоксию плода начиная с пятого месяца беременности не составит труда. Намного сложнее это сделать на первых трёх месяцах, но чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше шансов избежать последствий заболевания.

Диагностика этого недуга состоит из:

• наблюдения за интенсивностью движений плода;
• прослушивания через стетоскоп частоты сердцебиения;
• допплерометрии, которая позволяет отследить скорость потока крови в пуповине и плаценте;
• при помощи специальных гинекологических диагностических методик проводится оценка прозрачности, цвета и количества околоплодных вод.

Лечение

При первых же проявлениях симптомов гипоксии плода беременную женщину незамедлительно госпитализируют. Первое, на что направлено лечение, это стабилизация подачи кислорода к плоду и понижение тонуса матки. Для этого пациентке назначают строгий постельный режим и приём лекарственных препаратов, которые улучшат проходимость кислорода и метаболизм.

Когда наблюдаются первые улучшения состояния плода, женщина может выполнять гимнастику, различные дыхательные упражнения, посещать аквагимнастику. Если никакие меры для нормализации подачи кислорода к плоду не дали должного эффекта или симптомы гипоксии плода сохраняются более двадцати восьми недель беременности, лучше всего немедленно провести кесарево сечение. В случае острой гипоксии для новорождённого ребёнка необходима помощь реаниматолога.

Своевременное лечение и нормализация протекания беременности могут позволить избежать опасных последствий для ребёнка.

Профилактика

Профилактику гипоксии плода должна выполнять женщина, которая решила стать матерью, а именно:

• планировать беременность и тщательно к ней подготавливаться, путём обследования у врачей, лечения хронических, инфекционных или гинекологических заболеваний;
• вовремя становиться на учёт к акушеру-гинекологу;
• регулярно наблюдаться в женской консультации;
• вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя, никотина и наркотиков;
• рационализировать питание, путём употребления большого количества витаминов и кальция;
• отдыхать достаточное количество времени;
• избегать сильных физических нагрузок, только дыхательная гимнастика;
• своевременное лечение болезней, которые сопутствуют беременности;
• правильно выбрать способ рождения ребёнка. При кесаревом сечении меньше шансов на возникновение гипоксии плода, чем при естественных родах.

Лесиовская Елена Евгеньевна, Пастушенков Леонид Васильевич

Гипоксия (от греч. hypo - ниже, под; oxigenium - кислород; кислородная недостаточность) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом и (или) нарушении его утилизации. Следствием гипоксии являются нарушения процессов обмена в тканях. В первую очередь страдает энергетическое обеспечение клеток, что приводит к развитию различных патологических сдвигов и формированию острых и хронических заболеваний. Термины “гипоксия”, “кислородная недостаточность”, “кислородное голодание”, “гипоксическое состояние” имеют равноценное значение.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ

Интенсивное изучение роли дефицита кислорода в развитии различных патологических состояний началось еще в начале прошлого века. Применительно к патогенезу кислородной недостаточности в 1920 году J. Barcroft предложил разделять проявления аноксии (термин, определявший кислородную недостаточность, просуществовал до 1948 г.) на 3 типа: аноксический, анемический и застойный. В 1932 году J.P.Peters и D.D.Van Slyke дополнили классификацию 4 типом - гистотоксической гипоксией. А.А.Глебович и соавторы (1940), И.Р.Петров (1949) подробно описали гипоксию, развивающуюся при патологических процессах в различных системах организма. Они выделяли следующие типы гипоксии:
1) дыхательный (легочный),
2) сердечно-сосудистый (циркуляторный),
3) кровяной (гемический),
4) тканевой (гистотоксический),
5) смешанный.

Запросам теории и практики медицины в наибольшей степени отвечает классификация, предложенная А. В. Колчинской (1981), согласно которой выделяют следующие типы гипоксических состояний:
1) гипоксический (нормо- и гипобарический),
2) гипероксический,
3) гипербарический,
4) циркуляторный,
5) гемический,
6) первично-тканевой или гистотоксический тканевой,
7) вторично-тканевой (гипоксия «нагрузки»),
8) смешанный.

Кислородная недостаточность развивается ворганизме при действии экстремальных факторов (недостаток кислорода в воздухе при избытке углекислого газа и токсических техногенных примесей, гравитационные перегрузки, электромагнитные поля, высокая температура среды, гиподинамия и мн. др.), а также при различных патологических процессах (шок, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, черепно-мозговая травма, воспалительные и травматические повреждения центральной нервной системы и внутренних органов, сахарный диабет, тиреотоксикоз и мн. др.). Гипоксия осложняет или усиливает отрицательное действие других неблагоприятных факторов на течение конкретно существующего патологического процесса, поскольку в условиях дефицита энергии затруднено поддержание внутренней среды организма.

Наиболее чувствительны к гипоксии интенсивно работающие органы и системы. Среди них особое место занимает “главный регуляторный треугольник” (ГРТ):

ГИПОКСИЯ

Нервная система (неврозы)

Эндокринная система (Гормональный дисбаланс) Иммунная система (Иммунодефицит)

Клетки входящих в него иммунной, нервной и эндокринной систем постоянно синтезируют значительное количество веществ – медиаторов, модуляторов и гормонов, ответственных за многообразные процессы в регулируемых ими клетках, тканях и органах. Поэтому малейшие изменения в энергетическом обеспечении “треугольника” вызывают патологические сдвиги, которые вследствие реципрокных отношений между регуляторными системами могут нарастать лавинообразно. Степень и скорость развития нарушений определяется интенсивностью неблагоприятного воздействия, но во многом зависит и от энергетических ресурсов ГРТ.

В большинстве клинических ситуаций имеет место смешанный тип гипоксии, хотя у каждого больного формируется уникальное сочетание различных типов нарушений. Выявление степени вклада каждого типа гипоксии (если это возможно) позволяет подобрать целенаправленно действующие средства, обеспечивающие индивидуальную коррекцию патологических нарушений.

Рационально также учитывать скорость развития дефицита кислорода и длительность действия кислородного голодания.

КЛИНИКА

Выделяют молниеносную, острую, подострую и хроническую гипоксию. Точных критериев для разграничения этих форм не существует. Обычно к молниеносной форме относят гипоксию, развивающуюся в течение нескольких десятков секунд, к острой - в течение нескольких десятков минут, к подострой - несколько десятков часов, к хронической - продолжающуюся недели, месяцы, годы.

Молниеносная и острая формы кислородной недостаточности развиваются под влиянием интенсивных воздействий. При диагностике острой гипоксии головного мозга выделяют 4 степени кислородной недостаточности. При первой степени отмечают тревожное состояние, эйфорию, повышение артериального давления, одышку, тахикардию, иногда оглушенность, снижение брюшных рефлексов, девиацию языка и др. Длительность стадии от нескольких часов до нескольких суток. Вторая степень кислородного голодания характеризуется сопорозным состоянием длительностью до 4 – 5 дней. Характерны анизокария, парез лицевого нерва, появляются рефлексы орального автоматизма, периодически могут возникать клонические судороги. При третьей степени имеет место глубокий сопор, переходящий в коматозное состояние. При четвертой степени гипоксии развивается глубокая кома, функции коры головного мозга и подкорковых образований угнетены, кожа холодная, зрачки широкие, на свет не реагируют, приоткрытые веки приподнимаются в такт дыхания, сердечная деятельность нарушена резко, цианоз. Затем развивается терминальная кома, функции коры, подкорковых и стволовых образований головного мозга угасают.

Хронические формы гипоксии развиваются постепенно. Особенности клинической картины гипоксических состояний зависят от:

Преобладающего типа и формы гипоксии;

Локализации дефицита кислорода;

Характера нарушений энергетического обеспечения;

Степени выраженности и продолжительности кислородной недостаточности;

Условий внешней среды, в которых находится пациент;

Индивидуальной чувствительности организма к дефициту кислорода;

Особенностей метаболических процессов, присущих отдельным тканям и органам и др.

При всех степенях гипоксии имеют место мобилизация и значительное расходование энергетических ресурсов организма, накопление недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза, который дополнительно повреждает клеточные мембраны и повышает выход ионов, метаболитов и ферментов в межклеточную жидкость.

Под влиянием гипоксии нарушаются функции высших отделов центральной нервной системы (ЦНС). Замедляется течение мыслительных процессов, снижаются объемы анализируемой информации, и ее запоминание нарушается. Особенно быстро начинают страдать “оперативная” память, реакции, требующие тонкой координации движений. Характерны тяжесть в голове, замедление реакций на различные внешние раздражители, сонливость, снижение внимания, умственной и физической работоспособности. При быстром развитии гипоксии им предшествует эйфория. Возможны головные боли, головокружение, тошнота. При прогрессировании кислородной недостаточности возникают дизартрия, атаксия, рвота, судорожные подергивания скелетной мускулатуры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при легкой гипоксии наблюдается тахикардия, возрастает скорость тока крови в сосудах сердца, головного мозга и легких, а также минутный объем кровотока. Учащается и углубляется внешнее дыхание, объем легочной вентиляции возрастает. Это приводит к некоторому увеличению рО2 в альвеолярном воздухе, артериальной крови, тканях и к относительной гипокапнии. Она в свою очередь углубляет нарушения в дыхательном и сосудо-двигательном центрах. Температура тела и отдельных органов повышается. В коронарных и мозговых сосудах вследствие гипокапнии уменьшается кровоток и возрастает перфузионное давление. При снижении парциального давления углекислого газа в крови развивается гипогликемия, возникающая в результате угнетения функций надпочечников. Дальнейшее нарастание гипоксии сопровождается брадикардией, ишемией миокарда, снижением артериального и повышением венозного давления. Дыхание становится все более частым и поверхностным, снижается возбудимость дыхательного центра.

Кислородная недостаточность проявляется изменениями во всех системах и органах. Наряду с иммунодефицитом и нарушениями нейро-гуморальной регуляции страдают детоксицирующая и выделительная функции печени и почек. Нарушается нормальная работа органов пищеварения. Дефицит кислорода способствует развитию дистрофических изменений в соединительной ткани, провоцирует формирование остеопороза, артрозоартритов, остеохондроза, патологии кожи и др. Нарушения процессов обмена веществ в сочетании с изменениями в “главном регуляторном треугольнике”, возникающие в условиях длительно существующей гипоксии, приводят к опасным для здоровья и жизни последствиям:

Преждевременному старению организма;

Снижению функций противоинфекционных защитных барьеров;

Ослаблению противоопухолевой защиты;

Истощению адаптационных резервов органов и систем организма.

Поэтому чрезвычайно важна своевременная диагностика гипоксического состояния, определение характера и степени выраженности нарушений, вызванных дефицитом кислорода. Адекватная коррекция гипоксии должна занимать ведущее место в комплексной профилактике и терапии любого заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Для профилактики и лечения гипоксии применяли разнообразные способы и средства, включая антигипоксанты - лекарственные средства, способные предупредить или ослабить отрицательное действие гипоксии на здоровый или больной организм (Л. В. Пастушенков, 1966; Л. В. Пастушенков, В. М. Виноградов, 1966).

Поиски препаратов, повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности, были начаты в 30 – 40-е годы нашего столетия среди препаратов, усиливающих функцию дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем, и, в общем, не увенчались значительными успехами (С, Я. Арбузов, Л. В. Пастушенков, 1969; М. В. Кораблев, Л. И. Лукиенко, 1976). Целенаправленный поиск и изучение антигипоксантов прямого действия (антигипоксантов широкого спектра действия, подробнее см. ниже) начались в 1960 году, когда Леонидом Васильевичем Пастушенковым впервые была доказана возможность фармакологической защиты организма от действия смертельной гравитационной перегрузки. В качестве защитного агента он использовал гуанилтиомочевину (препарат № 92 или гутимин). Расшифровка данного факта показала, что защитное действие гуанилтиомочевины связано с противогипоксической активностью препарата, способного формировать в организме сульфиддисульфидную редокс-систему. В 1963 году были подведены первые итоги изучения препарата № 92, обладающего мощной противогипоксической активностью и не оказывающего отрицательного влияния на физическую выносливость и нервную систему (Л. В. Пастушенков, 1963). В 1965 г. Фармакологический Комитет МЗ СССР разрешил гуанилтиомочевину под названием “гутимин” к апробации в качестве противогипоксического средства. С этого времени активная разработка антигипоксантов специфического действия началась во многих лабораториях страны.

Первые работы по изучению антигипоксических свойств лекарственных растений были посвящены препаратам растений адаптогенов. Целенаправленный поиск фитоантигипоксантов довольно быстро привел к успеху. На протяжении первого десятилетия работы (1981 - 1991 гг) только в СПХФА было выявлено более 500 видов лекарственного растительного сырья, извлечения из которого обладали свойствами антигипоксантов (Пастушенков Л.В., Лесиовская Е.Е., 1991). Были обнаружены наиболее перспективные для поиска антигипоксантов семейства: бобовые, губоцветные, розоцветные, сложноцветные (Лесиовская Е.Е., 1993). Разработаны алгоритмы поисковых исследований в этой области, созданы программа изучения лекарственных растений – антигипоксантов и информационно-поисковая система с уникальной базой данных по лекарственному растительному сырью и фитотерапии «ФЛОРА» (Лесиовская Е.Е., Саканян Е.И., Сыровежко Н.В., Тамм Е.Л., 1996-2001).

Внедрение принципов фитотерапии гипоксических состояний в клиническую практику (Методические...,2000) позволило существенно повысить эффективность лечения различных хронических заболеваний, а также пересмотреть подходы к профилактике наиболее распространенной патологии, особенно у пациентов детского и старческого возраста (Пастушенков Л.В., Лесиовская Е.Е., 1994,1995).

Антигипоксанты подразделяют на 3 группы:
1) прямого действия (широкого спектра действия),
2) непрямого действия,
3) смешанного действия.

Антигипоксанты прямого (специфического) действия оказывают положительное влияние на энергетические процессы в тканях. Они различными путями восстанавливают нарушенное гипоксией энергообеспечение клеток. Препараты восстанавливают аэробный или активируют анаэробный гликолиз, усиливают утилизацию лактата и пирувата, нередко сочетают свойства прямого антигипоксанта (т. е. влияют непосредственно на патогенетические звенья нарушений энергетического обмена) и антиоксиданта.

Нарушения энергетического обмена при гипоксии носят фазный характер, что определяет выбор определенного направления их коррекции. На ранних стадиях гипоксии возникают первичные нарушения дыхательной цепи в области ферментного комплекса 1. Поэтому необходимо применять вещества с донорно-акцепторными свойствами, способные восстанавливать поток электронов от НАДН к убихинону или активировать альтернативные НАД-зависимые пути окисления метаболических потоков (окисление аминокислот, сукцинатов, бетаоксибутирата, ацетоацетата и др.).

На более поздних стадиях гипоксии в условиях подавления электрон-транспортной функции на участке цитохромов b-c необходимо введение экзогенного цитохрома С, убихинона, “восстановителей” дыхательной цепи и средств, уменьшающих интенсивность свободно-радикального окисления.

Диагностика стадии вызванных гипоксией нарушений энергетического обмена не всегда доступна, особенно в клинических условиях. Это определяет необходимость разработки препаратов, действующих сразу по нескольким направлениям и изучения вопросов комбинированного применения антигипоксантов.

Способность восстанавливать энергетический обмен клетки определяет широкий спектр фармакологических эффектов антигипоксантов специфического действия, их более или менее универсальную стресспротективную активность (таблица 1).

Таблица 1

Основные лечебные эффекты антигипкосантов прямого (специфического) действия

Антигипоксант	прямого действия
оптимизирует энергетический обмен в:	проявляет разнообразные эффекты:
нервной системе	нейропротекторный актопротекторный ноотропный
слуховом нерве	антисурдитантный
сетчатке и зрительном нерве	восстановление зрения (окулопротекторный)
миокарде	антиангинальный антиаритмический кардиопротекторный
стенках сосудов	ангиопротекторный венотонический
органах и клетках иммунной	иммуномодулирующий иммунопротекторный
эндокринной системе	нормализация функций
	гастропротекторный
	гепатопротекторный
	нефропротекторный

На фармацевтическом рынке России в настоящее время имеется несколько антигипоксантов прямого действия (таблица 2).

Таблица 2.

Механизмы действия, основные достоинства и лечебные эффекты антигипоксантов прямого действия

Препарат	Механизм действия	Основные достоинства	Лечебные эффекты в клинике
Актовегин	Увеличивает транспорт глюкозы в клектку по инсулиноподобному механизму Активизирует внутриклеточную утилизацию глюкозы и кислорода Низкомолекулярные петиды и дериваты нуклеиновых кислот ускоряют процессы синтеза белка	Физиологичность действия Хорошая переносимость Разнообразие лек.форм,обеспечивающее возможность общей и местной терапии	стимулирующий регенерацию кардиопротекторный нейропротекторный иммунопротекторный нефропротекторный коррекция побочных эффектов противоопухолевых цитостатиков
	Препятствует развитию блока импульсной активности путем ингибирования каналов Н-тока и медленных К/Са -каналов	Универсальность действия при различных типах гипоксии Выраженный антигипоксический эффект Потенцирование эффектов других антигипоксантов и кардиотропных препаратов	гипотермический фервопротекторный мембраностабилизирующий гастропротекторный проантикоагулянтный антиагрегантный “+” инотропный кардиопротекторный
	Активирует синтез РНК и белка, ферментов глюконеогенеза, обеспечивающих утилизацию лактата и образование глюкозы	Хорошая переносимость Потенцирование эффекта других антигипоксантов и ноотропных препаратов Способствует восстановлению репродуктивной функции у женщин с нарушения гипоталамо-гипофизарного генеза Эффективен при энурезе	актопротекторный потенцирует эффект базисных антиангинальных препаратов иммуномодулирующий
	Образует сульфиддисульфидную редокс-систему Уменьшает интенсивность дыхания клетки Способствует сопряжению окисления с фосфорилированием Тормозит работу К Na - насоса и вызывает снижение импульсной активности нейронов Облегчает диссоциацию оксигемоглобина Стимулирует функции гипоталамо-гипофиз-адреналовой и серотонинергической систем	Высокая биодоступность Хорошая переносимость Широкий спектр дейтсвия при разных типах гипоксии	актопротекторный иммуномодулирующий фетопротекторный нейропротекторный фервопротекторный антисурдитантный
Инстенон	гексабендин Улучшает метаболизм в сердце и мозге этомиван Активирует ретикулярную формацию Нормализует взаимодействие нейронных комплексов коры и подкорково-стволовых структур этофиллин Увеличивает перфузионное давление в сосудах краевой зоны ишемии	Действует на различные звенья патогенеза гипоксии Активирующее влияние на ретикулярную формацию головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры Быстрая регрессия неврологических нарушений	нейропротекторный ангиопротекторный противошоковый кардиопротекторный
	Нуклеозид пурина, предшественник АТФ повышает активность ферментов цикла Кребса Стимулирует синтез нуклеотидов	Физиологичность действия Хорошая переносимость Повышает эффективность и безопасность базисных кардиотропных препаратов	кардиопротекторный антиаритмический гепатопротекторный окулопротекторный (при глаукоме) радиопротекторный
оксибутират	Снижает потребление кислорода Улучшает транспорт кислорода Стабилизирует мембраны	Стабилизует работу ЦНС в условиях гипоксии Потенцирует эффекты альгетиков и ноотропных препаратов Ускоряет нормализацию сократительной способности миокарда при ишемии	нейропротекторный кардиопротекторный аналгезирующий иммунопротекторный
Мексидол	Ингибирует свободно-радикальные процессы Антигипоксическая активность реализуется через ГАМКергическую систему мозга	Широкий спектр действия Купирует абстинентный синдром Устраняет побочные эффекты психотропных препаратов Эффективен при атеросклеротическом слабоумии у пожилых больных	антиоксидантный нейропротекторный ноотропный противошоковый
Милдронат	Обратимо ингибирует активность гамма-бутиробетаингидроксилазы организме, в результате чего замедляется перенос свободных жирных кислот к месту их окисиления в митохондриях, восстанавливается Са-связы-вающая активность митохондрий, уменьшается содержание ионов Са внутри клеток, снижается скорость карнитинзависимого окисления длинноцепочечных жирных кислот Стимулирует анаэробный гликолиз в зоне ишемии Способствует накоплению гликогена в миокарде и печени Обеспечивает экономизацию АТФ и креатинфосфата Ускоряет оборот АТФ путем повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфатазы В тромбоцитах нормализует повышенную под влиянием катехоламинов активность фосфолипазы А2 и митохондриальную АТФ-азу Ингибирует синтез фосфоли-пидов, индуцированный тромбином Нормализует нарушенное стрессом соотношение проагрегантных и антиагрегантных факторов. Способствует повышению содержания простациклина и снижению уровней ПГF2 и триглицеридов в эритроцитах механическая резистентность эритроцитов снижается Предупреждает стрессогенное повышение уровня цАМФ в клетках эндотелия сосудов Улучшает реологические свойства крови Повышает уровень внутриэритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата, который взаимодействует с b-цепями молекулы дезоксигемоглобина,стабилизирует его дезоксиконформацию	Низкая токсичность Отсутствие эмбриотоксичности, мутагенности, канцерогенности Потенцирует действие кардиотропных препаратов. Эффективен при легочных заболеваниях. Отсутствует “синдром обкрадывания”	кардиопротекторный нейропротекторный “+”инотропный иммуномодулирующий антиоксидантный нефропротекорный антиаритмический антиагрегантный
оксибутират	Участвует в образовании субстратов окисления и обеспечивает субстратную стабилизацию дыхательной цепи Восстанавливает метаболизм в головном мозге Оптимизирует углеводный об-мен,улучшает память	Улучшение метаболизма в ткани мозга Потенцирует эффекты анальгетиков, транквилизаторов, средств для наркоза	аналгезирующий наркозный окулопротекторный снотворный
	Оптимизирует функционирование дыхательной цепи митохондрий Улучшает реологические свойства крови	Широкий спектр лечебных эффектов Подавляет очаги повышенной судорожной готовности	аналептический ангиопротекторный “+”-инотропный кардиопротекторный ангиопротекторный иммуномодулирующий
Пирацетам	Стимулирует окислительно-восстановительные процессы Усиливает утилизацию глюкозы Способствует синтезу белков Улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга	Широкий спектр лечебных эффектов. Хорошая переносимость при коротком курсе Наличие большого числа препаратов и лекарственных форм Улучшает переносимость психотропных препаратов Эффективен при абстинетном синдроме	актопроекторный иммуномодулирующий нейропротекторный ноотропный
Триметазидин (предуктал)	Повышает утилизацию глюкозы и кислорода за счет активации анаэробного гликолиза и ферментов цикла Кребса Стабилизирует ауторегуляцию мозгового и коронарного кровотока Улучшает метаболизм в сердце	Эффективен при разных формах гипоксии Хорошая переносимость	антиоксидантный антисурдитантный кардиопротекторный нейропротекторный нефропротекторный окулопротекторный “+” инотропный
Фосфокреатин	Аналог эндогенного фосфокреатина Тормозит деструкцию сарколемы кардиомиоцитов при ишемии Улучшает внутриклеточный транспорт энергии Уменьшает зону некроза	Физиологичность действия Хорошая переносимость Ускоряет восстановление после тяжелых физических нагрузок	кардиопротекторный антиаритмический ангиопротекторный нейропротекторный
Цитохром С (цито мак)	Естественный компонент дыхательной цепи Изменяет активность оксидоредуктаз, стимулирует окислительные реакции Способствует восстановлению аэробных путей утилизации глюкозы, свободных жирных кислот Снижает лактоацидоз	Широкий спектр лечебных эффектов +“универсальность” - эффективность при различных формах гипоксии Физиологичность механизма действия Устраняет побочные эффекты средств для наркоза	кардиопротекторный нейропротекторный гепатопротекторный

Антигипоксанты непрямого действия противогипоксический эффект обеспечивают за счет перевода организма на более низкий уровень функционирования. При этом снижается интенсивность обменных процессов, и минимизируются требования к их энергетическому обеспечению. Противогипоксическое действие у них является вторичным (опосредованным). Такие средства обеспечивают выживание в экстремальной ситуации, но на фоне их введения невозможна полноценная физическая и умственная деятельность. Защитные свойства в условиях гипоксии выявлены у большого числа препаратов различных групп: снотворных и средств для наркоза, нейролептиков, транквилизаторов, агонистов альфа-адренорецепторов, блокаторов кальциевых каналов и мн. др. Они повышают устойчивость к гипоксии органов и тканей, позволяют пережить неблагоприятный период, но не обеспечивают повышения работоспособности и развития долговременной адаптации к стрессогенным факторам.

Антигипоксанты смешанного действия обладают свойствами, характерными для первой и второй групп. Наиболее яркими представителями этой группы являются препараты на основе растений, обладающих противогипоксической активностью. Эффект большинства таких препаратов развивается постепенно и сохраняется длительное время. Противогипоксическое действие связано с наличием в лекарственном растительном сырье биологически активных веществ (антраценпроизводные, дубильные вещества, кумарины, полисахариды, сапонины, флавоноиды, эфирные масла и мн.др. , таблица 3) в сочетании с витаминами (А, Е, Д, группы В, С и др.) и микроэлементами (железо, калий, кобальт, магний, марганец, медь, селен, хром, цинк и др.). Они по разным механизмам влияют на процессы энергетического и пластического обмена и повышают устойчивость организма к гипоксии.

Механизмы действия препаратов на основе растений-антигипоксантов изучены не достаточно хорошо. Анализ результатов исследований механизмов действия препаратов синтетического происхождения показал, что большинство соединений действует по нескольких направлениям. Чем разнообразнее способен антигипоксант вмешиваться в процессы, вызываемые дефицитом кислорода, тем выше его лечебно-профилактический потенциал.

Изучение особенностей фармакодинамики антигипоксантов растительного происхождения объективно затруднено их сложным составом. Попытки выделить главное действующее начало предпринимались неоднократно. Благодаря этим исследованиям удалось в определенной степени выяснить вклад отдельных соединений в механизм действия фитопрепаратов (таблица 3). В то же время результаты наших многолетних исследований убедительно доказывают, что максимальным антигипоксическим эффектом обладает только комплекс действующих веществ растения, а изолированные соединения всегда значительно уступали ему по активности. С другой стороны, комбинирование растительных экстрактов, обладающих выраженной антигипоксической активностью, в большинстве случаев не приводило к усилению антигипоксических свойств. Результаты изучения взаимодействия растений адаптогенов в условиях гипобарической гипоксии подтверждают высказанные нами ранее предположение о целесообразности применения малокомпонентных комбинаций лекарственных растений.

Профилактика и лечение кислородной недостаточности строятся с учетом причин, вызвавших гипоксию. В клинической практике чаще всего встречаются смешанные формы гипоксии и для ее устранения необходимо применение комплекса лечебно-профилактических мероприятий.

При остро возникшей гипоксии необходимо использовать актигипоксанты прямого действия. В этом случае антигипоксанты следует рассматривать как средства первой помощи и применять препараты в инъекционных формах: актовегин, амтизол, инстенон, креатинфосфат (неотон), милдронат, натрия оксибутират, триметазидин (предуктал) и др.

При хронических формах гипоксии предпочтительно применение препаратов на основе растений-антигипоксантов. Особенно эффективны они у детей и пожилых людей, организм которых постоянно находится в состоянии тканевой и смешанной гипоксии. Предпочтение следует отдавать тем растениям, которые наряду с противогипоксической активностью оказывают лечебное действие на патологию органа-мишени.

Терапия гипоксических состояний реализуется по следующим основным направлениям (см. также таблицу 3):

А. Восстановление и поддержание процессов энергетического обмена

1. Восстановление и поддержание активности энергосинтезирующих процессов.

2. Нормализация функционирования электрон-транспортной дыхательной системы митохондрий.

3. Обеспечение субстратами компенсаторных метаболических путей.

4. Оптимизация процессов перекисного окисления и защита клеточных мембран от повреждения активными радикалами и метаболитами.

В. Улучшение поступления кислорода в организм и доставки его в ткани

1. Оксигенотерапия.

2. Усиление и легочной вентиляции.

3. Усиление сердечной деятельности.

4. Нормализация тока крови по артериальным и венозным сосудам.

5. Улучшение реологических свойств крови.

6. Увеличение массы циркулирующей крови в результате поступления ее в кровоток из депо.

7. Усиление эритропоэза, увеличение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина.

8. Ускорение диссоциации оксигемоглобина.

C. Активизация процессов детоксикации, метаболизма и выведения продуктов обмена

1. Восстановление и поддержание системы микросомального окисления в печени

2. Нормализация образования и выделения желчи

3. Нормализация образования и выделения мочи

4. Восстановление состава и поддержание функциональной активности сапрофитной микрофлоры

5. Обеспечение нормальной перистальтики и моторики кишечника.

D. Снижение интенсивности обменных процессов, сопровождающееся уменьшением потребности тканей в кислороде (показано при тяжелых формах гипоксических состояний)

1. Ограничение двигательного режима

2. Диета: исключение трудно усваиваемых и требующих интенсивного окисления продуктов, в пищевом рационе должны преобладать витамины, микроэлементы, аминокислоты, легко усваиваемые углеводы

3. Снижение активности нервной системы

Е. Поддержание работы основных систем организма, функции которых нарушены у конкретного пациента.

При выборе фитопрепаратов для реализации основных принципов терапии у конкретного больного необходимо учитывать степень выраженности антигипоксического эффекта конкретных препаратов. Сравнительных данных по различным средствам, к сожалению, накоплено пока немного. Поэтому нами предложена рабочая классификация, которая базируется на результатах сравнительных экспериментов. Оценивали готовые, имеющиеся в аптеках препараты и изготовленные экстемпорально извлечения из различных видов сырья указанных лекарственных растений. Эти исследования были проведены на достаточно «жестких» экаспериментальных моделях в сравнении с общепринятыми эталонными антигипоксантами - амтизолом, гутимином, триметазидином. Выраженным эффект фитопрепарата считали, если он превосходил по активности в условиях стандартного эксперимента эталонные препараты. К умеренно действующим относили средства, сопоставимые по эффекту с эталонами, а к слабо действующим - уступавшие препаратам сравнения. Приведенная классификация не является “истиной в последней инстанции”, поскольку справедлива в полной мере только по отношению к тем конкретным объектам, которые мы изучали. Однако сравнительный характер наших экспериментов позволяет, как нам кажется, с определенной вероятностью прогнозировать антигипоксическую активность и других извлечений на основе изученных нами лекарственных растений. Безусловно, не правомерен прямой перенос результатов наблюдений над животными в клиническую практику. Однако сопоставление полученных в эксперименте данных с результатами наших собственных и известных из литературы клинических наблюдений подтверждает правомерность и целесообразность такого подразделения.

Растения - антигипоксанты по выраженности эффекта можно подразделить на 3 основные группы (звездочкой отмечены неофицинальные растения):

1 - средства выраженного действия

Аир болотный, арника горная, астрагал солодколистный, астрагал шерстистоцветковый, береза повислая, боярышники, бурачник лекарственный*, верблюжья колючка обыкновенная*, донник лекарственный, звездчатка развилистая*, звездчатка средняя*, касатик молочно-белый*, кипрей узколистный*, крапива двудомная, крапива жгучая, лапчатка гусиная*, липа сердцевидная (листья*), мелисса лекарственная, манжетка обыкновенная* (трава), мыльнянка лекарственная*, овес посевной, остролодочники*, рябина обыкновенная, синюха голубая, смородина черная* (листья), сушеница топяная, хвощ полевой, чистец болотный*, чистец буквицецветный, чистец лесной*, яснотка белая*.

2 - средства умеренного действия (эффект сопоставим с действием эталонных антигипоксантов)

Айва обыкновенная, актинидия коломикта*, алтей лекарственный, анис обыкновенный, аралия высокая, арбуз*, бессмертник песчаный, брусника обыкновенная, бузина черная, василек синий, вербена лекарственная*, вереск обыкновенный*, виноград культурный*, володушка многожильчатая*, гвоздичное дерево*, гинкго двулопастное, горец перечный, горец почечуйный, горец птичий, гречиха посевная, грыжник гладкий, девясил высокий, душица обыкновенная, дымянка лекарственная, женьшень обыкновенный, земляника лесная, золотарник канадский*, имбирь аптечный*, календула лекарственная, калина обыкновенная, кардамон настоящий, клевер луговой*, кориандр посевной, коровяк скипетровидный, кровохлебка лекарственная, куркума длинная*, лабазник вязолистный, лабазник шестилепестковый, лаванда узколистная, лавр благородный*, лапчатка прямостоячая, левзея сафлоровидная, лен посевной, лимонник китайский, лопух большой, любисток лекарственный*, мать-и-мачеха, мята перечная, облепиха крушиновидная, одуванчик лекарственный, пастушья сумка, первоцвет весенний, подорожник блошный, подорожник большой, пырей ползучий*, репейничек аптечный (репешок обыкновенный), родиола розовая, ромашка аптечная, сельдерей пахучий*, соя культурная*, сныть обыкновенная*, солодка голая, стальник полевой, тимьян обыкновенный, тимьян ползучий, тополь черный, тысячелистник обыкновенный, хмель обыкновенный, цикорий обыкновенный, череда трехраздельная, черника обыкновенная, чистотел большой, шлемник байкальский, эвкалипт шариковый.

3 - средства слабого действия

Алоэ древовидное, бадан толстолистный, барбарис обыкновенный, валеринана лекарственная, вахта трехлистная, заманиха высокая, зверобой продырявленный, каланхоэ перистое, капуста огородная*, козлятник лекарственный, кубышка желтая*, малина обыкновенная, медуница лекарственная, морковь посевная, пижма обыкновенная, полынь горькая, почечный чай, пустырник обыкновенный, свекла обыкновенная*, сосна обыкновенная, тмин обыкновенный, толокнянка обыкновенная, тыква обыкновенная, укроп огородный, фенхель обыкновенный, хрен обыкновенный*, цетрария исландская, черемуха обыкновенная, чеснок, шалфей лекарственный, шелковица белая*, шиповники, элеутерококк колючий.

Для профилактики гипоксии можно применять с успехом лекарственное средство на основе одного вида сырья растений первой или второй группы, при необходимости добавляя к нему растения третьей вспомогательной группы. Длительность профилактического курса определяется исходя из особенностей неблагоприятного воздействия - источника гипоксии, степени выраженности, обширности и обратимости патологических сдвигов. При необходимости организации непрерывной длительной фитопрофилактики применение одного средства не должно превышать 2 месяцев. При этом следует учитывать возможность дополнительных ограничений. Так, например, для большинства препаратов тонизирующего действия оптимальным является курс 2-3 недели, а максимальная продолжительность приема составляет 4 недели.

Лечение гипоксических состояний проводят комплексно с обязательными индивидуальными рекомендациями по режиму, диете и выбору конкретных фитопрепаратов с учетом преимущественного поражения определенных органов и систем (таблица 4). В случае назначения лекарственных растительных сборов желательно соблюдение следующих принципов:

1 - применение прописи, состоящей из 3 - 5 компонентов и содержащей хотя бы 1 компонент с выраженным антигипоксическим действием;

2 - комбинирование видов лекарственного растительного сырья, содержащих различные, не дублирующиеся группы действующих веществ и обеспечивающие влияние по всем основным направлениям коррекции гипоксии;

3 - независимо от этиопатогенеза в состав сбора следует вводить компоненты, нормализующие функции иммунной, нервной и эндокринной систем (таблица 4);

4 - фитотерапию гипоксии необходимо начинать возможно более рано и при хронических заболеваниях продолжать непрерывно после наступления ремиссии с целью профилактики последующих обострений;

5 - дозирование должно быть индивидуальным с учетом возраста, пола, состояния систем организма, участвующих в процессах всасывания, распределения, метаболизма и выведения действующих веществ фитопрепарата;

6 - курс лечения одним средством не должен превышать двух месяцев;

7 - при возникновении побочных эффектов необходима отмена фитопрепарата или замена в лекарственном сборе тех компонентов, которые вызвали лекарственное осложнение.

Эффективность фитотерапии высока при легких и средней тяжести формах гипоксических состояний. При остро возникших и тяжелых формах кислородной недостаточности фитотерапия выполняет вспомогательную роль и способна повысить эффективность и безопасность фармакотерапии. Однако вопросы совместимости антигипоксантов синтетического и природного происхождения остаются плохо изученными, поэтому требуется осторожность при проведении такого комплексного лечения.

Отечественный опыт профилактики и лечения гипоксических состояний доказывает перспективность фитотерапевтического подхода. Благодаря нормализующему влиянию антигипоксантов растительного происхождения расширяются адаптивно-приспособительные возможности здорового организма, растет устойчивость к различным неблагоприятным воздействиям. Благодаря оптимизации обмена веществ фитоантигипоксанты позволяют оптимизировать лечение хронических больных, ускоряют наступление ремиссии, снижают риск осложнений фармакотерапии.

Спасибо

Гипоксия представляет собой патологической состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в организме, которое возникает вследствие его недостаточного поступления извне или на фоне нарушения процесса утилизации на клеточном уровне.

Термин "гипоксия" происходит от сложения двух греческих слов – hypo (мало) и oxigenium (кислород). То есть дословный перевод гипоксии – это мало кислорода. В просторечии термин гипоксия обычно расшифровывают, как кислородное голодание , что вполне справедливо и корректно, поскольку, в конечном итоге, при гипоксии все клетки различных органов и тканей страдают от недостатка кислорода.

Общая характеристика гипоксии

Определение

Гипоксия относится к типичным патологическим процессам, которые могут протекать в организме при различных заболеваниях и состояниях. Это означает, что гипоксия не специфична, то есть может и вызываться различными факторами, и сопровождать самые разнообразные заболевания, и являться ключевым звеном в развитии патологических изменений при разных недугах. Именно поэтому гипоксия относится к типовым общепатологическим процессам, как, например, воспаление или дистрофия и, соответственно, не является ни диагнозом, ни даже синдромом.

Именно сущность гипоксии как типового патологического процесса затрудняет ее понимание на бытовом уровне, на котором человек привык иметь дело с конкретными заболеваниями, проявляющимися четкими признаками и главными симптомами. В случае с гипоксией человек, как правило, также считает патологический процесс заболеванием и начинает искать его основное проявление и симптоматику. А ведь такой поиск основного проявления гипоксии как заболевания мешает пониманию сущности данного патологического процесса. Рассмотрим разницу между общепатологическим процессом и заболеванием на примерах.

Каждый человек, сталкивающийся с каким-то диагнозом, старается выяснить, что он означает, то есть что именно в организме не в порядке. Например, гипертоническая болезнь – это повышенное артериальное давление , атеросклероз – это отложение на стенках сосудов жировых бляшек, суживающих их просвет и ухудшающих кровоток и т.д. Иными словами, каждое заболевание – это некая совокупность симптомов, которые происходят от поражения определенного органа или ткани. Но совокупность симптоматики, свойственной каждому заболеванию, появляется не просто так, а всегда обусловлена развитием какого-то общепатологического процесса в том или ином органе. В зависимости от того, какой именно общепатологический процесс протекает и какой орган затронут, развивается то или иное заболевание. Например, при начале общепатологического воспалительного процесса в легких , у человека могут развиться самые разнообразные заболевания, обусловленные именно воспалением легочной ткани, такие, как, например, пневмония , бронхопневмония, туберкулез и т.д. При дистрофическом общепатологическом процессе в легких, у человека могут развиться пневмосклероз , эмфизема и т.д.

Иными словами, общепатологический процесс определяет тип происходящих нарушений в органе или ткани. А появляющиеся нарушения, в свою очередь, вызывают характерную клиническую симптоматику со стороны пораженного органа. То есть один и тот же общепатологический процесс может затрагивать разные органы и является главным механизмом развития различных заболеваний. Именно поэтому для характеристики общепатологических процессов не используют понятий "симптомы", их описывают с позиции возникающих на уровне клеток нарушений.

И гипоксия является именно таким общепатологическим процессом, а не симптомом, не синдромом, и не заболеванием, вследствие чего для ее описания приводят суть возникающих на клеточном уровне нарушений, а не симптоматику. Изменения на клеточном уровне, возникающие при гипоксии, можно условно разделить на две группы – это приспособительные реакции и декомпенсация. Причем сначала организм в ответ на гипоксию активирует приспособительные реакции, которые могут в течение некоторого времени поддерживать относительно нормальное функционирование органов и тканей в условиях кислородного голодания. Но если гипоксия продолжается слишком долго, то ресурсы организма истощаются, приспособительные реакции перестают поддерживаться и наступает декомпенсация. Стадия декомпенсации характеризуется появлением необратимых изменений в органах и тканях, которые в любом случае проявляются негативными последствиями, степень выраженности которых варьирует от органной недостаточности до смерти.

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при гипоксии обусловлены кислородным дефицитом на уровне клеток, и потому их эффекты направлены на улучшение снабжения тканей кислородом. В каскаде компенсаторных реакций для уменьшения гипоксии задействуются, главным образом, органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также происходит изменение биохимических процессов в клетках тканей и органных структур, которые наиболее сильно страдают от недостатка кислорода. Пока потенциал компенсаторных реакций не будет полностью растрачен, органы и ткани не станут страдать от дефицита кислорода. Но если к моменту истощения компенсаторных механизмов адекватное снабжение кислородом не будет восстановлено, то в тканях начнется медленная декомпенсация с повреждением клеток и нарушением функционирования всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все "запасы" эритроцитов , которые необходимы для переноски кислорода к клеткам. Все эти реакции направлены на нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения, которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам, критически важным для выживания, и как бы "обделяет" те структуры, которые на текущий момент не нужны для выживания (печень , желудок , мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет ликвидирована за промежуток времени, в течение которого компенсаторные реакции не истощат резервы организма, то человек выживет, а все его органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально, то есть кислородное голодание не оставит тяжелых нарушений. Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных реакций, то к моменту ее ликвидации в органах и тканях произойдут необратимые изменения, вследствие чего после выздоровления у человека останутся различные нарушения работы наиболее пострадавших органных систем.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний, поэтому также носят характер постоянных изменений и отклонений от нормы. В первую очередь для компенсации дефицита кислорода в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Кроме того, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях, страдающих от кислородного голодания, также происходят изменения, которые направлены на более эффективное использование малого количества кислорода. Так, в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых мелких сосудов, обеспечивающих расширение микроциркуляторного русла. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи , которая ошибочно принимается за "здоровый" румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии являются исключительно рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны, они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения кислородного голодания.

Это означает, что при хронической гипоксии организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от этого. При острой гипоксии полного приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов, пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода. Именно поэтому состояние хронической гипоксии может наличествовать у человека в течение долгих лет, не мешая ему вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или сердца.

Компенсаторные реакции при гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов и систем, что вызывает широкий спектр клинических проявлений. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать симптомами гипоксии.

Виды гипоксии

Классификация гипоксий производилась неоднократно. Однако практически все классификации ничем принципиальным друг от друга не отличаются, поскольку однажды выделенные на основании причинного фактора и уровня поражения системы переноса кислорода разновидности гипоксий являются обоснованными. Поэтому мы приведем относительно старую классификацию гипоксий на виды, которая, тем не менее, принята в современном научном сообществе в качестве наиболее полной, информативной и обоснованной.

Итак, в настоящее время, согласно наиболее полной и обоснованной классификации, гипоксию в зависимости от механизма развития подразделяют на следующие виды:

1. Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды.

2. Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека:

• Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия:
  • Ишемическая;
  • Застойная.
• Гемическая (кровяная) гипоксия:
  • Анемическая;
  • Обусловленная инактивацией гемоглобина.
• Тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
• Субстратная гипоксия.
• Перегрузочная гипоксия.
• Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения , гипоксия подразделяется на следующие виды:

• Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
• Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
• Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3 – 5 часов);
• Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания , гипоксию подразделяют на общую и местную.

Рассмотрим различные виды гипоксии подробно.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия, которая также называется гипоксической, обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. То есть из-за дефицита кислорода в воздухе при каждом вдохе в легкие поступает меньше кислорода, чем в норме. Соответственно, из легких выходит кровь, насыщенная кислородом недостаточно, вследствие чего клеткам различных органов и тканей приносится малое количество газа, и они испытывают гипоксию. В зависимости от атмосферного давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия развивается при восхождении на большие высоты (горы), а также при подъеме в воздух на отрытых летательных аппаратах без кислородных масок.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками .

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (например, бронхиты, легочная гипертензия , любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. То есть на уровне легочных альвеол имеется затруднение для быстрого и эффективного связывания гемоглобина с кислородом, попавшим в легкие с порцией вдохнутого воздуха. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз .

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания , повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям, вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности , инфаркте , кардиосклерозе , шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях, когда кровь, достаточно насыщенная кислородом, по каким-либо причинам пропускается через сосудистое русло в малом объеме.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам. В свою очередь, скорость движения крови по венам снижается при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная, богатая углекислым газом, кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная) гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина . Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). А гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина).

При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

При изменении качеств гемоглобина его количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород. Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и, соответственно, ток крови не доставляет его к клеткам всех органов и тканей. Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др. При попадании данных отравляющих веществ в организм они связываются с гемоглобином, в результате чего он перестает переносить кислород к тканям, которые испытывают состояние гипоксии.

Острая гипоксия

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые, в конечном итоге, приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д. Иными словами, острая гипоксия возникает при острых состояниях.

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце), что, в конечном итоге, приведет к смертельному исходу. Если удастся устранить гипоксию, когда уже началось отмирание тканей, то человек может выжить, но при этом у него останутся необратимые нарушения функционирования наиболее пострадавших от кислородного голодания органов.

В принципе, острая гипоксия опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности , органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может существовать годами, давая организму возможность приспособиться и вполне нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает на фоне длительно текущих заболеваний, когда изменения в организме происходят медленно и постепенно. К хронической гипоксии организм "привыкает" за счет изменения структуры клеток под существующие условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать, а человеку жить. В принципе, хроническая гипоксия благоприятнее острой, поскольку развивается медленно, и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Гипоксия плода

Гипоксия плода представляет собой состояние кислородного голодания ребенка во время беременности , возникающее при недостатке кислорода, поступающего к нему через плаценту из крови матери. В течение беременности плод получает кислород из крови матери. А если организм женщины по каким-либо причинам не может доставить плоду требуемое количество кислорода, то он начинает страдать от гипоксии. Как правило, причиной гипоксии плода при беременности является анемия, заболевания печени, почек , сердца, сосудов и органов дыхания у будущей матери.

Легкая степень гипоксии не оказывает негативного влияния на плод, а средняя и тяжелая могут весьма отрицательно сказаться на росте и развитии малыша. Так, на фоне гипоксии в различных органах и тканях могут образоваться некрозы (отмершие участки тканей), что приведет к врожденным порокам развития, преждевременным родам или даже внутриутробной смерти.

Гипоксия плода может развиться на любом сроке гестации. Причем если плод страдал от гипоксии в первом триместре беременности, то высока вероятность появления у него аномалий развития, несовместимых с жизнью, вследствие чего происходит его гибель и выкидыш . Если же гипоксия воздействовала на плод во время 2 – 3 триместров беременности, то может произойти поражение ЦНС, вследствие чего рожденный ребенок будет страдать от задержки развития и низких адаптационных способностей.

Гипоксия плода не является отдельным самостоятельным заболеванием, а лишь отражает наличие каких-либо серьезных нарушений в работе плаценты, или в организме матери, а также в развитии ребенка . Поэтому при появлении признаков гипоксии плода врачи начинают поиск причины данного состояния, то есть выясняют, какое заболевание привело к кислородному голоданию ребенка. Далее лечение гипоксии плода производят комплексно, одновременно применяя препараты, устраняющие основное заболевание, ставшее причиной кислородного голодания, и лекарства, улучшающие доставку кислорода к ребенку.

Как и любая другая, гипоксия плода может быть острой и хронической. Острая гипоксия возникает при резких нарушениях работы организма матери или плаценты и, как правило, нуждается в срочном лечении, поскольку в противном случае быстро приводит к гибели плода. Хроническая гипоксия может существовать в течение всей беременности, негативно воздействуя на плод и приводя к тому, что ребенок родится слабым, отстающим в развитии, возможно с пороками различных органов.

Основными признаками гипоксии плода является уменьшение его активности (количество толчков менее 10 в сутки) и брадикардия ниже 70 ударов в минуту по результатам КТГ. Именно по этим признакам беременные женщины могут судить о наличии или отсутствии гипоксии плода.

Для точной диагностики гипоксии плода проводят допплеровское исследование сосудов плаценты, КТГ (кардиотокографию) плода, УЗИ (ультразвуковое исследование) плода, нестрессовый тест и выслушивают сердцебиение ребенка фонендоскопом.

Гипоксия у новорожденных

Гипоксия у новорожденных является следствием кислородного голодания малыша в родах или во время беременности. В принципе, данный термин употребляется исключительно на бытовом уровне и под ним подразумевается состояние ребенка, либо родившегося в состоянии гипоксии (например, из-за обвития пуповины), либо страдавшего во время беременности от хронической гипоксии. На самом деле такое состояние, как гипоксия новорожденных в его бытовом, обиходном понимании отсутствует.

Строго говоря, в медицинской науке подобного термина нет, а состояние новорожденного ребенка оценивается не умозрительными предположениями того, что с ним было, а по четким критериям, позволяющим точно сказать, страдает ли малыш от гипоксии после появления на свет. Так, оценку тяжести гипоксии новорожденного ребенка проводят по шкале Апгар , которая включает в себя пять показателей, которые фиксируют сразу после рождения ребенка и через 5 минут. Оценка каждого показателя шкалы выставляет в баллах от 0 до 2, которые затем суммируются. В итоге новорожденный получает две оценки по шкале Апгар – сразу после рождения и через 5 минут.

Полностью здоровый ребенок, не страдающий от гипоксии после родов, получает оценку по Апгар 8 – 10 баллов либо сразу после родов, либо через 5 минут. Ребенок, страдающий от умеренной гипоксии, получает оценку по Апгар 4 – 7 баллов сразу после рождения. Если через 5 минут этот ребенок получил оценку по Апгар 8 – 10 баллов, то гипоксия считается ликвидированной, и малыш полностью восстановился. Если же ребенок в первую минуту после рождения получает по шкале Апгар 0 – 3 балла, то у него тяжелая гипоксия, для ликвидации которой его необходимо перевести к реанимацию.

Многие родители интересуются тем, как лечить гипоксию у новорожденного, что совершенно неправильно, поскольку если малыш через 5 минут после родов получил оценку 7 – 10 баллов по Апгар, а после выписки из родильного дома развивается и растет нормально, то ничего лечить не нужно, и он успешно пережил все последствия кислородного голодания. Если же в результате гипоксии у ребенка появились какие-либо нарушения, то лечить нужно будет их, а не давать малышу профилактически различные препараты для устранения мифической "гипоксии новорожденных".

Гипоксия в родах

В родах ребенок может страдать от недостатка кислорода, что приводит к негативным последствиям, вплоть до смерти плода. Поэтому в течение всех родов врачи наблюдают за сердцебиением малыша, поскольку именно по нему можно быстро понять, что ребенок начал страдать от гипоксии и необходимо срочное родоразрешение. При острой гипоксии плода в родах для его спасения женщине производят срочное кесарево сечение , поскольку при продолжении родов естественным путем малыш может не дожить до появления на свет, а умереть от кислородного голодания в утробе матери.

Причинами гипоксии плода в родах могут быть следующие факторы:

• Преэклампсия и эклампсия ;
• Шок или остановка сердца у роженицы;
• Разрыв матки;
• Тяжелая анемия у роженицы;
• Кровотечение при предлежании плаценты;
• Обвитие пуповиной ребенка;
• Длительные роды;
• Тромбоз сосудов пуповины.

На практике гипоксия плода в родах очень часто провоцируется интенсивными сокращениями матки , вызванными введением окситоцина.

Последствия гипоксии

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько оно продолжалось. Так, если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг , поскольку он может выдержать без кислорода 3 – 4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца, почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в течение 30 – 40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших тканей. Естественно, такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома, включающего в себя паркинсонизм , психоз и слабоумие . В 1/2 - 2/3 случаев нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении у человека появляются сердцебиение , одышка , слабость, головная боль , головокружение и боль в области сердца . Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Гипоксия – причины

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

• Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
• Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
• Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
• Некачественная вентиляция помещений;
• Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
• Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
• Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

• Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс , гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии , трахеиты , бронхиты, эмфизема, саркоидоз , асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
• Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
• Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
• Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах , опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
• Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
• Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
• Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
• Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
• Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
• Тромбозы;
• Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
• Анемия;
• Острая кровопотеря;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть. Острая форма гипоксии продолжается до 2 – 3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений урежается, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

  Подострая и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов (отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство. Собственное состояние не оценивается критически.

  Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела . Но при отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами, нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую окраску.

  При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия ("белой горячки"), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия , замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

  При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное давление падает до 20 – 40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга. Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход. В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме редких судорожных попыток вдохнуть.

  Высотная гипоксия (горная болезнь) - причины и механизм развития, симптомы, проявления и последствия, мнение мастера спорта по альпинизму и врачей-физиологов - видео

  Степени гипоксии

  В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

  • Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
  • Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
  • Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
  • Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

  Лечение кислородного голодания

  На практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии , вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

  Для поддержания нормального уровня снабжения клеток кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация . Данный метод заключается в нагнетании кислорода в легкие под давлением. Благодаря высокому давлению кислород растворяется непосредственно в крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

  Дополнительно к гипербарической оксигенации, при циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

  При гемической гипоксии , дополнительно к гипербарической оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

  • Переливание крови или эритроцитарной массы;
  • Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
  • Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
  • Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
  • Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
  • Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.
  В принципе, помимо вышеперечисленных, для устранения гипоксии могут применяться любые методы лечения и препараты, действие которых направленно на восстановление нормальной работы всех органов и систем, а также на поддержание жизненно важных функций организма.

  Профилактика гипоксии

  Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2 – 3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.
  

Без кислорода жизнь невозможна. Его дефицит отрицательно влияет на все органы, особенно на головной мозг. Если с током плазмы О2 поступает не в полной мере, надвигается кислородный голод или по-другому гипоксия. Объясняется это просто: для полноценной работы мозга требуется более 20% минутного объема кровотока, а это солидное количество.

Наступление гипоксии губительно для мозга. При наступлении острой стадии он способен работать не более 4-5 секунд. По истечению 10-13 секунд наступает бессознательное состояние, а через 30-35 секунд – коматозное. Если патология сохраняется 5-6 минут, наступает гибель клеток, к тому же необратимая.

Причины появления

В основе классификации кислородного голодания лежат причины возникновения болезни.

• Экзогенная – это когда нехватка кислорода появляется после его уменьшения в окружающей среде.
• Дыхательная гипоксия относится к разряду хронических болезней. Вызывают ее нарушения в работе воздухоносной системы.
• Сердечнососудистая гипоксия основана на гемодинамических нарушениях.
• Кровяная – это когда эритроциты не эффективно доставляют О2 в мозг.
• Гистотоксическая характерна для больных, у которых утилизации О2 происходит с нарушениями.

Чаще всего у взрослых гипоксии развиваются на базе:

• Инсульта и стрессовых ситуаций, при которых снижается давление.
• Остеохондроза и анемии.
• Остановки сердца и отравления газом.
• Паралича и сердечной недостаточности.
• Нарушений кровообращения и удушья.
• Апноэ, лечение которого важно начать как можно скорее.

Кроме того, такая реакция может развиваться на алкоголь, на аллергены, что приводят к отеку гортани, и в результате болезней нервной системы.

Симптомы

У взрослых кислородное голодание выражается стандартной клинической картиной.

• Возбудимость существенно повышается, так как недостаток кислорода способствует состоянию бесконтрольной эйфории, которая вскоре заменяется удрученностью и вялостью.
• Внезапная головная боль сжимающего характера.
• Тахикардия и различные виды аритмий.
• Цвет кожных покровов бледный, синюшный или даже красный. Потливость высокая.
• Тошнота, головокружение, заторможенность.
• Отек мозга, исчезновение рефлексов.

Способы лечения

Схема лечения для взрослых разрабатывается исходя из точной первопричины, которая диагностируется посредством современных технологий. Если больной детально сформулирует те факторы, что спровоцировали гипоксию, врачу будет легче назначить терапевтические мероприятия.

Они могут проходить дома, а также в стационаре. Как правило, рекомендуются средства, которые стабилизируют правильную работу организма. Больной принимает лекарства для восстановления полного кровоснабжения, а значит и полноценной работы тканей мозга.

Бывает, что взрослому человеку с легкой стадией нехватки кислорода достаточно дольше бывать на воздухе. Если же причина в нарушении или в болезни пациента, тогда ему в частности потребуются:

• Подушки или маски при гипоксии экзогенного типа.
• Антигипоксаны, а также лекарства для расширения бронхов при дыхательной форме гипоксии.
• Хирургические мероприятия при циркулярном виде озонового голода.
• Антидотовые средства при гипоксии гистоксического характера.

Последствия, если не лечить

Мгновенная и острая стадия может послужить причиной смертельного исхода. Остальные же случаи чреваты головокружениями, расстройством зрения и речи. Конечно, реабилитация поможет восстановить выполнение утраченных обязанностей, но остаточные отклонения могут сохраняться.

Хроническая гипоксия вызывает одышку и гипертонию, образование тромбов и повышенное число митохондрий. Длительное течение кислородного голодания постепенно приводит к нарушению функций и декомпенсации.

Как справляться с ХГ при помощи концентраторов кислорода? И можно ли это делать?

Это делать нужно, как для лечения, так и для предотвращения подобных болезней. Такая терапия насыщает организм кислородом, к тому же высокой концентрации. По эффективности такое лечение стоит рядом с СИПАП-терапией .

Современные концентраторы отделяют чистый кислород из окружающего воздуха посредством фильтров. Очищенный, он попадает в редуктор, увлажняется парами и немного нагревается.
Лечение проводится при каждом заболевании индивидуально. Кислород же применяется разной концентрации.