Дифтерия этиология эпидемиология клиника профилактика. Дифтерия - симптомы и лечение

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.

Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,

форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -"- gravis, -"- mitis, -"- intermedius

Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.

Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;

путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.

Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.

Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) - дыхательных путей; 3) - глаза; 4) - кожи; 5) - половых органов.

Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.

I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.

II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.


III. Токсичная форма.

В зависимости от тяжести течения различают:

1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-"- II ст.; 4)-"- III ст.; 5)гипертоксичную.

При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.

При токсической дифтерии ротоглотки I ст - + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.

При токсичной дифтерии ротоглотки II ст - + отёк ниже половины шеи, до ключицы.

При токсичной дифтерии ротоглотки III ст - отёк ниже ключицы и даже в средостении.

При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.

Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.

Классификация дифтерии дыхательных путей:

1. круп (дифтерия гортани) локализованный;

2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;

3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;

4. дифтерия носа.

Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.

I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.

II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.

Характерные отличия дифтеритной плёнки:

1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;

2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;

3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.

При локализованной дифтерии ротоглотки:

начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.

Токсичные формы: в большинстве случаев у "алкоголиков", что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.

Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;

фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.

Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.

Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.

Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.

Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.

Клиника дифтерии дыхательных путей:

Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.

Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):

1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.

2) инфекционно-токсический шок/

3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.

4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.

5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.

6) отёк мозга гипоксического характера.

7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.

Диагностика дифтерии:

Учитывать клинику;

Данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).

Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.

Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.

Дифтерия (Diphtheria ) - острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздуш­но-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в мес­те входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной и мочевыделительной сис­тем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium . С. diphtheriae - Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3-0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах - була­вовидные утолщения (corine - греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фак­тор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бакте­рии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis , mitis , intermedius . Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, ка­пельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6-20 дней, на пред­метах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - че­рез 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пеницил­лина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипич­ными формами дифтерии.

Механизм передаги - капельный. Основной путь передаги - воздушно-ка­пельный (заражение происходит при каш­ле, чихании, разговоре). Возможен кон­тактно-бытовой путь передачи; в редких случаях - пищевой путь (через инфици­рованные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксическо­го иммунитета. Содержание в крови 0,03-0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности - 10-20%.

Сезонность: в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались пери­одические подъемы заболеваемости (че­рез 5-8 лет). В настоящее время периоди­ческие подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной диф­терии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста - до 20%).

Патогенез . Входными воротами явля­ются слизистые оболочки зева, носа, реже - гортани, трахеи, глаз, половых ор­ганов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз по­верхностного эпителия, замедление кро­вотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок крове­носных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождаю­щейся при некрозе эпителия, активизиру­ется переход фибриногена в фибрин. Фор­мируются фибринозные пленки, являю­щиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки по­крыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибри­нозная пленка прочно спаяна с подлежа­щими тканями (дифтеритигеский харак­тер воспаления). При попытке снять плен­ку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослой­ным цилиндрическим эпителием (гор­тань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный ха­рактер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро вса­сывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приво­дит к развитию токсических форм заболе­вания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в горта­ни) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзоток­сина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них про­цессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение фун­кций различных органов и систем (по­чек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации - угнетение дифтерийным эк­зотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в пато­генезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

Классификация дифтерии.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

По локализации:

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

По распространенности:

1.Локализованная.

2.Распространенная.

По сочетанности:

1.Изолированная.

2.Комбинированная.

По последовательности поражения:

1.Первичная.

2.Вторичная.

По токсичниости:

1.Нетоксическая.

2.Токсическая.

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма.

По тегению (по характеру):

1.Гладкое.

2.Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболе­ваний.

ДИФТЕРИЯ - острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции - в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах и общей интоксикацией.

Этиология и патогенез дифтерии

Этиология, патогенез. Возбудитель - токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы дифтерии

Симптомы, течение. Инкубационный период-от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени -до ключицы, при III степени-ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39-40 гр. С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии 1 степени.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1-2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале "лающий", затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена - цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха. потливостью, беспокойством. Если своевременно н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно п^и поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит - одна из причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Диагноз дифтерии

Подтверждением диагноза служит выделение токси-генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, "ложного крупа", пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение дифтерии

Лечение. Основной метод терапии - возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) - в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин - всю лечебную дозу.

При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят предниэолон, кокарбоксилаэу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3-8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин - не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе-роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика дифтерии

Профилактика. Активная иммунизация - основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно -дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины - через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных папочек (детям и взрослым) разрешается посещать детскиэ учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

Лучшие инфекционисты Москвы, лечащие дифтерия

Все инфекционисты Москвы

Найдено 34 врача

Принимает пациентов по вопросам диагностики и лечения герпесвирусных инфекций, часто, длительно болеющих детей, длительного кашля, коклюша, острых респираторных заболеваний, кишечных инфекций, ангин,экзантем, укусов клещей.

Стоимость приема - 2300 руб.

Отзывы

Доброжелательная, очень приятная женщина и квалифицированный специалист. Она всё осмотрела, внимательно отнеслась к ребенку, всё объяснила и дала адекватные назначения и расписала схему. За эти деньги я получила полный прием и осталась довольна.

Расписание работы врача

Расписание работы врача

  • 09:00 - 15:30 20 мар, ср
  • 15:30 - 20:00 21 мар, чт
  • 09:00 - 15:00 22 мар, пт
  • Другие дни

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до -20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии - воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95-98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой - либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38-38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2-3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2-3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5-40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина - основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II-III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4-5-е сутки - III-IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1-2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени - шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) - усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2-3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2-3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2-3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2-3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах - не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч - положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II-III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5-20 мг/кг) или гидрокортизона (20-75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5- 10%), реополиглюкина до 10-15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем - капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В - трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3-6 нед, при осложнениях - вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5-6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2-4 мг/кг в сутки), по показаниям - курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях - дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности - аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

Относится к заболеваниям, патогенез которого обусловлен взаимодействием организма с дифтерийной бактерией и в основном с вырабатываемым ею токсином. Восприимчивость к дифтерийной инфекции, развитие болезни обусловлены рядом факторов, основными из которых надо считать иммунологическое состояние организма, возраст, резистентность тканей в месте внедрения возбудителя, состояние нервной системы и общей реактивности.

Для дифтерийной инфекции характерны несколько локализаций процесса, каждой из которых присущи свои особенности. В локализации процесса большое значение имеет возраст. В. И. Молчанов объясняет, в частности, редко регистрируемую дифтерию зева у грудных детей недоразвитием миндалин, отсутствием нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева, У взрослых и детей старше 2 лет дифтерия зева является наиболее частой формой. Имеют значение и конституциональные особенности, состояние лимфатической системы.

Реакция организма на внедрение бактерии бывает местной и общей, степень и характер которых зависят в основном от защитных сил организма. Местная реакция проявляется в месте внедрения микроба. Попав на благоприятную почву, возбудитель размножается, вырабатывает экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей и оказывает воздействие на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, что приводит к их парезу, развитию застойной гиперемии и формированию экссудата.

Дифтерийный токсин угнетает синтез белков путем инактивации пептидилтрансферазы II в первую очередь в мышечных тканях, почках и надпочечниках. Торможение синтеза белка придает дифтерийному токсину свойства митотического яда.

При легких формах, особенно часто при дифтерии носа , процесс носит характер катарального воспаления, но несколько более тяжелого за счет действия токсина. При нарастании тяжести состояния в зависимости от локализации процесса развивается фибринозное воспаление; если процесс развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (миндалины и прилегающие части зева), - дифтеритическое; на местах, выстланных цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), - крупозное воспаление.

При гипертоксических формах характерен глубокий некроз ткани с имбибицией ее кровью, а воспалительный процесс выражен незначительно и наблюдается только вдоль демаркационной линии.

При токсических формах, характерных для дифтерии зева, в месте локализации, в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной основы шеи. Отек от места воспаления распространяется по нисходящим путям, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

При дифтерийной инфекции дыхательных путей в связи с характерным для крупозного воспаления легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.

Основное место в патогенезе дифтерии занимают явления, связанные с общей интоксикацией организма, обусловленной действием как токсина, так и токсических продуктов в результате нарушения процессов метаболизма.

Общая дифтерийная интоксикация распространяется на сердечно-сосудистую, периферическую нервную системы, надпочечники. Токсин, проникнув с воспалительного участка в кровь, фиксируется нервными клетками, тканью надпочечников, почек, печени, эритроцитами, мышечными волокнами.

В надпочечниках в результате проникновения токсина возникают очаги некроза, расстройство кровообращения. Усиление функции надпочечников, наблюдающееся в первые дни болезни, сменяется гипофункцией. Нарушение функции надпочечников, в частности выработки кортикостероидных гормонов, приводит к нарушению обменных процессов. Проникновение токсина в мышцу сердца вызывает воспалительно-дегенеративные процессы и к 7-12-му дню - паренхиматозный или интерстициальный миокардит.

Воспалительно-дегенеративные изменения происходят и в нервной ткани. Поражаются периферические нервы, симпатические и автономные ганглии, наступает множественный токсический паренхиматозный неврит, разрушаются миелиновые влагалища, гибнет часть осевых цилиндров. Эти изменения наиболее выражены в ганглиях, ближайших к месту поражения. При развитии полиневрита наиболее опасно поражение межреберных и диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательных мышц, что может явиться причиной смерти. Являясь ингибитором ацетилхолинэстеразы, дифтерийный токсин приводит к образованию ацетилхолина, который оказывает патологическое воздействие на холинергические и м-холинореактивные структуры центральной и периферической нервной системы. По мере проникновения и накопления токсина развиваются тромботические процессы.

Клиническое проявление инфекции ставят в зависимость от измененной реактивности организма. Дети с анафилактоидно-аллергической настройкой чаще склонны к развитию токсических и гипертоксических форм. Объясняется это быстрой и прочной связью токсина с клетками нервной системы, сердца, надпочечников.

Женский журнал www.