Клинические рекомендации по терапии шизофрении. Прогноз при шизофрении

– психическое расстройство, сопровождающееся развитием фундаментальных нарушений восприятия, мышления и эмоциональных реакций. Отличается значительным клиническим полиморфизмом. К числу наиболее типичных проявлений шизофрении относят фантастический или параноидный бред, слуховые галлюцинации, нарушения мышления и речи, уплощение или неадекватность аффектов и грубые нарушения социальной адаптации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, опроса пациента и его родственников. Лечение – медикаментозная терапия, психотерапия, социальная реабилитация и реадаптация.

МКБ-10

F20

Общие сведения

Причины шизофрении

Причины возникновения точно не установлены. Большинство психиатров считают, что шизофрения является мультифакторным заболеванием, возникающим под влиянием ряда эндогенных и экзогенных воздействий. Выявляется наследственная предрасположенность. При наличии близких родственников (отца, матери, брата или сестры), страдающих этим заболеванием, риск развития шизофрении увеличивается до 10%, то есть, примерно в 20 раз по сравнению со средним риском по популяции. Вместе с тем, 60% больных имеют неотягощенный семейный анамнез.

К числу факторов, повышающих риск развития шизофрении, относят внутриутробные инфекции , осложненные роды и время рождения. Установлено, что данным заболеванием чаще страдают люди, родившиеся весной или зимой. Отмечают устойчивую корреляцию распространенности шизофрении с рядом социальных факторов, в том числе – уровнем урбанизации (горожане болеют чаще сельских жителей), бедностью, неблагоприятными условиями жизни в детском возрасте и переездами семьи в связи с неблагоприятными социальными условиями.

Многие исследователи указывают на наличие ранних травмирующих переживаний, игнорирования жизненно важных потребностей, перенесенного в детстве сексуального или физического насилия. Большинство специалистов полагают, что риск возникновения шизофрении не зависит от стиля воспитания, при этом некоторые психиатры указывают на возможную связь болезни с грубыми нарушениями семейных отношений: пренебрежением, отвержением и отсутствием поддержки.

Шизофрения, алкоголизм, наркомания и токсикомания нередко тесно связаны между собой, однако отследить характер этих связей не всегда возможно. Существуют исследования, указывающие на связь обострений шизофрении с приемом стимуляторов, галлюциногенов и некоторых других психоактивных веществ. Вместе с тем, возможна и обратная зависимость. При появлении первых признаков шизофрении больные иногда пытаются устранить неприятные ощущения (подозрительность, ухудшение настроения и другие симптомы) употребляя наркотики, алкоголь и лекарственные препараты с психоактивным действием, что влечет за собой увеличение риска развития наркомании, алкоголизма и других зависимостей.

Некоторые специалисты указывают на возможную связь шизофрении с аномалиями структуры головного мозга, в частности – с увеличением желудочков и снижением активности лобной доли, отвечающей за рассуждение, планирование и принятие решений. У больных шизофренией также выявляются отличия в анатомической структуре гиппокампа и височных долей. При этом исследователи отмечают, что перечисленные нарушения могли возникнуть вторично, под влиянием фармакотерапии, поскольку большинство пациентов, принимавших участие в исследованиях структуры головного мозга, ранее получали антипсихотические препараты.

Существует также ряд нейрохимических гипотез, связывающих развитие шизофрении с нарушением деятельности определенных нейромедиаторов (дофаминовая теория, кетуреновая гипотеза, гипотеза о связи заболевания с нарушениями в холинергической и ГАМКергической системах). Некоторое время была особенно популярна дофаминовая гипотеза, однако в последующем многие специалисты стали подвергать ее сомнению, указывая на упрощенный характер данной теории, ее неспособность объяснить клинический полиморфизм и множество вариантов течения шизофрении.

Классификация шизофрении

С учетом клинической симптоматики в DSM-4 различают пять типов шизофрении:

• Параноидная шизофрения – имеются бред и галлюцинации при отсутствии эмоционального уплощения, дезорганизованного поведения и расстройств мышления
• Дезорганизованная шизофрения (гебефреническая шизофрения) – выявляются расстройства мышления и эмоциональное уплощение
• Кататоническая шизофрения – преобладают психомоторные нарушения
• Недифференцированная шизофрения – выявляется психотическая симптоматика, не укладывающаяся в картину кататонической, гебефренической или параноидной шизофрении
• Остаточная шизофрения – наблюдается слабо выраженная позитивная симптоматика.

Наряду с перечисленными, в МКБ-10 выделяют еще два типа шизофрении:

• Простая шизофрения – выявляется постепенное прогрессирование негативной симптоматики при отсутствии острых психозов
• Постшизофреническая депрессия – возникает после обострения, характеризуется устойчивым снижением настроения на фоне неярко выраженных остаточных симптомов шизофрении.

В зависимости от типа течения отечественные психиатры традиционно различают приступообразно-прогредиентную (шубообразную), рекуррентную (периодическую), вялотекущую и непрерывно текущую шизофрению. Разделение на формы с учетом типа течения позволяет более точно определять показания к терапии и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания. С учетом стадии болезни выделяют следующие этапы развития шизофрении: преморбидный, продромальный, первый психотический эпизод, ремиссия, обострение. Конечным состоянием шизофрении является дефект – стойкие глубокие нарушения мышления, снижение потребностей, апатия и равнодушие. Выраженность дефекта может существенно колебаться.

Симптомы шизофрении

Манифестация шизофрении

Как правило, шизофрения манифестирует в подростковом возрасте или в начале взрослой жизни. Первому приступу обычно предшествует преморбидный период продолжительностью 2 или более года. В течение этого периода у больных возникает ряд неспецифических симптомов, в том числе – раздражительность, нарушения настроения со склонностью к дисфории, причудливость поведения, заострение или извращение некоторых черт характера и уменьшение потребности в контактах с другими людьми.

Незадолго до дебюта шизофрении наступает период продрома. Пациенты все больше изолируются от общества, становятся рассеянными. К неспецифическим симптомам присоединяются кратковременные расстройства психотического уровня (транзиторные сверхценные или бредовые идеи, отрывочные галлюцинации), переходящие в развернутый психоз. Симптомы шизофрении разделяют на две большие группы: позитивные (появляется что-то, чего не должно быть в норме) и негативные (исчезает что-то, что должно быть в норме).

Позитивные симптомы шизофрении

Галлюцинации. Обычно при шизофрении возникают слуховые галлюцинации, при этом пациенту может казаться, что голоса звучат у него в голове или исходят из различных внешних объектов. Голоса могут угрожать, приказывать или комментировать поведение больного. Иногда пациент слышит сразу два голоса, которые спорят между собой. Наряду со слуховыми, возможны тактильные галлюцинации, обычно вычурного характера (например, лягушки в желудке). Зрительные галлюцинации при шизофрении появляются крайне редко.

Бредовые расстройства. При бреде воздействия пациент считает, что некто (вражеская разведка, инопланетяне, злые силы) воздействует на него с помощью технических средств, телепатии, гипноза или колдовства. При бреде преследования больной шизофренией думает, что кто-то за ним постоянно следит. Бред ревности характеризуется непоколебимой убежденностью в неверности супруга. Дисморфофобический бред проявляется уверенностью в собственном уродстве, в наличии грубого дефекта какой-то части тела. При бреде самообвинения пациент считает себя виновным в несчастьях, болезнях или смерти окружающих. При бреде величия больной шизофренией верит, что занимает исключительно высокое положение и/или обладает необыкновенными способностями. Ипохондрический бред сопровождается убежденностью в наличии неизлечимого заболевания.

Навязчивые идеи, расстройства движений, мышления и речи. Навязчивые идеи – идеи отвлеченного характера, возникающие в сознании больного шизофренией против его воли. Как правило, носят глобальный характер (например: «что случится, если Земля столкнется с метеоритом или сойдет с орбиты?»). Расстройства движений проявляются в виде кататонического ступора или кататонического возбуждения. К расстройствам мышления и речи относят навязчивое мудрствование, резонерство и бессмысленные рассуждения. Речь пациентов, страдающих шизофренией, изобилует неологизмами и излишне подробными описаниями. В своих рассуждениях больные беспорядочно перескакивают с одной темы на другую. При грубых дефектах возникает шизофазия – бессвязная речь, лишенная смысла.

Негативные симптомы шизофрении

Эмоциональные расстройства. Социальная изоляция. Эмоции больных шизофренией уплощаются и обедняются. Часто наблюдается гипотимия (устойчивое снижение настроения). Реже возникает гипертимия (устойчивое повышение настроения). Количество контактов с окружающими уменьшается. Пациенты, страдающие шизофренией, не интересуются чувствами и потребностями близких, перестают посещать работу или учебу, предпочитают проводить время в одиночестве, будучи полностью поглощенным своими переживаниями.

Расстройства волевой сферы. Дрейф. Дрейф проявляется пассивностью и неспособностью принимать решения. Больные шизофренией повторяют свое привычное поведение или воспроизводят поведение окружающих, в том числе – асоциальное (например, употребляют алкоголь или принимают участие в противоправных действиях), не чувствуя удовольствия и не формируя собственного отношения к происходящему. Волевые расстройства проявляются гипобулией. Исчезают или уменьшаются потребности. Резко сужается круг интересов. Снижается сексуальное влечение. Пациенты, страдающие шизофренией, начинают пренебрегать правилами гигиены, отказываются от еды. Реже (обычно – на начальных стадиях болезни) наблюдается гипербулия, сопровождающаяся повышением аппетита и сексуального влечения.

Диагностика и лечение шизофрении

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, опроса больного, его друзей и родственников. Для постановки диагноза шизофрения необходимо наличие одного или более критериев первого ранга и двух или более критериев второго ранга, определенных МКБ-10. К критериям первого ранга относят слуховые галлюцинации, звучание мыслей, вычурные бредовые идеи и бредовые восприятия. В список критериев шизофрении второго ранга включают кататонию , прерывание мыслей, постоянные галлюцинации (кроме слуховых), нарушения поведения и негативные симптомы. Симптомы первого и второго ранга должны наблюдаться в течение месяца или более. Для оценки эмоционального состояния, психологического статуса и других параметров применяют различные тесты и шкалы, в том числе – тест Люшера, тест Лири, шкалу Карпентера, тест MMMI и шкалу PANSS.

Лечение шизофрении включает в себя , психотерапию и мероприятия по социальной реабилитации . Основой фармакотерапии являются препараты с антипсихотическим действием. В настоящее время предпочтение чаще отдают атипичным нейролептикам, которые реже вызывают позднюю дискинезию и, по мнению специалистов, могут уменьшать негативные симптомы шизофрении. Для уменьшения выраженности побочных эффектов нейролептики комбинируют с другими лекарственными препаратами, обычно – нормотимиками и бензодиазепинами. При неэффективности других методов назначают ЭСТ и инсулинокоматозную терапию.

После редукции или исчезновения позитивной симптоматики больного шизофренией направляют на психотерапию. Для тренировки познавательных навыков, улучшения социального функционирования, помощи при осознании особенностей собственного состояния и приспособления к этому состоянию применяют когнитивно-поведенческую терапию . Для создания благоприятной семейной атмосферы используют семейную терапию . Проводят обучающие занятия для родственников больных шизофренией, оказывают психологическую поддержку близким пациентов.

Прогноз при шизофрении

Прогноз при шизофрении определяется целым рядом факторов. К прогностически благоприятным факторам относят женский пол, поздний возраст начала болезни, острое начало первого психотического эпизода, незначительную выраженность негативной симптоматики, отсутствие длительных или частых галлюцинаций, а также благоприятные личные отношения, хорошую профессиональную и социальную адаптацию до начала шизофрении. Определенную роль играет отношение социума – согласно исследованиям, отсутствие стигматизации и принятие окружающих снижает риск развития рецидивов.

Исследователи этиологии шизофрении допускают, что гены, принимающие участие в обмене дофамина, могут иметь отношение к генезу этого психического расстройства.

В ограниченном семейном исследовании демонстрировалась формальная ассоциация полиморфного маркера Таq1А гена дофаминового D2 рецептора с эндогенными психозами (Голимбет В.Е. с соавт., 2002).

Для вариантов генов, кодирующих D3-рецептор или моноаминоксидазу (МАО), была показана ассоциация с шизофреноподобными расстройствами. Несмотря на то что мутация в 9 положении с заменой серина на глицин не обнаруживает связи с формированием шизофрении, частота гомозиготного гаплотипа глицин-глицин значительно выше у больных шизофренией женщин.

Ассоциация дофаминового D4-рецептора с шизофренией считается маловероятной.

Несмотря на то, что была найдена связь между некоторыми мутациями в генах рецепторов и и проявлениями шизофрении, во многих работах эти данные не получили подтверждения. Возможно, развитие шизофрении не связано с нарушениями в генах, контролирующих функции дофаминовой и серотониновой систем мозга на уровне трансмиттеров дофамина и серотонина (включая гены-трансмиттеры) и рецепторов (включая нарушения на уровне генов рецепторов дофамина - DR1 - DR-5). В своем исследовании японский психиатр Y. Iwata (2002) не нашел доказательств взаимосвязей между геном, отвечающим за обмен дофамина, и ранней шизофренией.

В литературе допускалась связь шизофрении с точечной мутацией (GGG-GAG) в гене нейротрофина-3 с аллелями андрогенного рецептора, с полиморфными вариантами гена порфобилиногендеаминазы и с полиморфными вариантами гена, кодирующего калиевый канал, активируемый кальцием. Однако попытки воспроизведения этих результатов оказались безуспешными.

Молекулярно-генетические исследования шизофрении касались и динамических мутаций, обнаруженных для ряда наследственных неврологических заболеваний, связанных с расширением области тринуклеотидных повторов (размер области тринуклеотидных повторов влияет на клиническую картину заболевания, а число повторов в ряду поколений обычно возрастает, обусловливая усиление тяжести заболевания-феномен антиципации).

Согласно взглядам германских психиатров, молекулярная модель этиопатогенеза шизофрении основана на участиеи трех генов в предрасположенности к шизофрении: гена Disbindin, гена Neuregulin-1 и гена G72/DAO. Эти гены кодируют синтез протеинов с момента развития мозга до образования и сохранения глутаматных синапсов в созревшем мозге человека.

В ряде молекулярно-генетических исследований семей больных шизофренией было показано наличие связи между нарушениями исполнительных функций, преимущественно рабочей памяти, и полиморфизмом гена СОМТ, продукт которого - фермент катехол - 0 - метилтрасфераза является важным регулятором активности дофамина в префронтальной коре (Egan M. et al., 2001).

СОМТ Val158Met-энзим, принимающий участие в процессах метаболизма монаминов, особенно дофамина. Он встречается в виде высокоактивной и низкоактивной формах, зависящих от генетических особенностей. Высокоактивный аллель кодирует аминокислоту валин (Val-COMT), низкоактивный аллель-метионин (Met-COMT). M. Egan et al. (2001) обнаружили, что лица с Val-COMT характеризуются ослабленной активностью префронтального кортекса, проявляющей себя, в частности, нарушением функции рабочей памяти, в отличие от субъектов, обладающих Met-COMT. Оказалось, что среди больных шизофренией достаточно часто встречаются лица, у которых регистрируется Val аллель.

Исследования М.В. Алфимовой (2007), в которых анализировался широкий спектр когнитивных нарушений и эффекты взаимодействия генов дофаминовой системы, показали, что в семьях больных шизофренией имеет место эффект взаимодействия генотипов СОМТ и DRD4 - 809G /A с характеристикой показателей внимания и рабочей памяти. При этом полиморфные гены дофаминергической системы не оказывали влияния на показатели вербальной эпизодической памяти. По мнению М.В. Алфимовой (2007), результаты молекулярно-генетических исследований позволяют предположить, что с нарушением вербальной памяти у родственников больных могут быть связаны гены серотонинергической системы мозга. В отличие от рабочей памяти, в функционировании которой важную роль играет один локус (ген СОМТ), нарушения вербальной памяти имеют более сложное и дисперсное генное представительство.

С помощью молекулярно-генетических методов исследования было установлено, что одноточечная мутация СОМТ-гена является причиной сокращения активности СОМТ на 75%. Висконсинский тест сортировок карточек показал, что этот генетический «дефект» определяет активность дофамина в префронтальной коре, значительно влияя на исполнительские функции испытуемых. Данный генетический «дефект» обусловливает не менее 5% вариации функции внимания. Он не встречается у человекообразных приматов и большинством биологов считается потенциальным фактором эволюции коры головного мозга.

Интересно, что ген, кодирующий COMT, считается геном, который чаще встречается у больных шизофренией и их родственников, чем у лиц, не имеющих психические расстройства шизофренического спектра. Вследствие вышесказанного справедливо предположение, что ген, кодирующий наиболее активную форму COMT, можно считать геном, предрасполагающим к развитию шизофрении . Эта гипотеза может служить основой для поиска новых препаратов, предназначенных для профилактики и лечения шизофрении, - лекарственных средств, влияющих на активность СОМТ.

Отметим, что у больных шизофренией изменена аллель гена, кодирующего и серотониновые рецепторы , в частности, обнаружена мутация полиморфизм в гене рецептора 5-НТ2А (замена тимидина на цитозин в позиции 102).

R. Freedman et al. (2006), проанализировав особенности обработки слуховой информации у больных шизофренией и их родственников, пришел к выводу, что нарушение этого процесса может быть связано с дисфункцией никотиновых рецепторов особого типа. Однако следует иметь в виду, что относительно распространенная генетическая мутация никотиновых рецепторов обнаруживается не менее чем у 10% общей популяции населения. Предполагается, что данная мутация обусловливает трудности, возникающие при фильтрации сенсорной информации, и, таким образом, провоцирует нарушение когнитивных процессов, в конечном итоге, участвуя в генезе психоза.

В то же время, по данным других исследователей, не зависит от генетических особенностей различных компонентов моноаминовых медиаторных систем.

Биопсихосоциальная модель шизофрении
Подход к терапии психических расстройств определяется уровнем знаний об их происхождении и механизмах развития. В этой лекции представлена роль разных составляющих терапии на пути преодоления психического заболевания.

В настоящее время наиболее продуктивным подходом к рассмотрению такого психического заболевания, как шизофрения, большинством профессионалов во всем мире признается биопсихосоциальная модель . «Био» означает, что в развитии данного заболевания большую роль играют биологические особенности организма - функционирование систем мозга, обмен веществ в нем. Эти биологические особенности предопределяют следующий компонент - некоторые особенности психики как в процессе ее развития в детстве, так и функционирования во взрослом периоде.

Показано, что у больных шизофренией имеются особенности функционирования нервных клеток мозга, передатчиком информации между которыми является нейромедиатор дофамин («нейро» означает нервную клетку, «медиатор» - передатчик, посредник).

Система нейронов, обмен информацией между которыми происходит благодаря молекуле дофамина, называется дофаминовой нейромедиаторной системой. Дофамин в нужный момент времени выделяется из нервного окончания одной клетки и, оказавшись в пространстве между двумя клетками, находит специальные участки (так называемые дофаминовые рецепторы) на отростке другой - соседней клетки, к которым и присоединяется. Таким образом происходит передача информации от одной клетки головного мозга другой.

В дофаминовой системе головного мозга существует несколько подсистем. Одна отвечает за работу коры головного мозга, другая, экстрапирамидная, - за тонус мышц, третья - за выработку гормонов в гипофизе.

«Психо» указывает на психологические особенности человека, делающие его более других уязвимым к воздействию различных стрессоров (обстоятельств, которые вызывают у человека состояние стресса, т.е. физиологическую и психологическую реакцию адаптации, или реакцию поддержания равновесия). Такая бóльшая, чем у других, уязвимость означает, что даже те обстоятельства, которые другими людьми безболезненно преодолеваются, у этих - повышенно уязвимых людей могут вызвать болезненную реакцию. Такой реакцией может стать развитие психоза. Говорят об индивидуально сниженной стрессоустойчивости этих людей, т.е. пониженной способности реагировать на стресс без развития болезненного состояния.

Из практики хорошо известны примеры, когда такие события, как переход из класса в класс, из школы в школу, увлечение одноклассницей или одноклассником, окончание школы или института, т.е. события, частые в жизни большинства людей, становились «пусковыми» в развитии шизофрении у людей, предрасположенных к этому заболеванию. Речь здесь идет о роли в развитии болезни социальных факторов, с которыми сталкивается человек при взаимодействии с другими людьми. Указание на роль социальных обстоятельств, которые становятся стрессирующими для уязвимых людей, содержится в компоненте термина «биопсихосоциальная» модель.

Из сказанного становится очевидным, что помощь людям, страдающим шизофренией, должна складываться из попыток влияния на все три компонента, участвующие в развитии заболевания и, что очень важно, поддерживающие это заболевание.

В современной психиатрии помощь людям, страдающим шизофренией, состоит из: 1) медикаментозного лечения (с помощью лекарств), которое направлено на нормализацию функционирования дофаминовой системы нервных клеток головного мозга и как следствие этого на повышение стрессоустойчивости; 2) психологического лечения , т.е. психотерапии, направленной на коррекцию тех психологических особенностей, которые способствовали развитию болезни, психотерапии, имеющей целью развитие способности совладать с симптомами болезни, а также психотерапии, целью которой является создание препятствия психологическим последствиям болезни, например, отстраненности от других людей; 3) социальных мер, направленных на поддержание функционирования человека в социуме, - поддержка в сохранении пациентом его профессионального статуса, социальной активности, тренировки у него навыков социального взаимодействия, учета социальных требований и норм, а также мер, которые помогли бы нормализовать взаимодействие с близкими. Последний компонент предполагает не только помощь самому пациенту, но и работу с социальным окружением, в частности с членами семьи, которые не в последнюю очередь нуждаются в помощи и поддержке.

Нейролептики: основные и побочные эффекты
Основной группой медикаментозных психотропных препаратов, эффективных в помощи людям, страдающим шизофренией, является группа нейролептиков.

Психотропными называют лекарственные препараты, влияющие на деятельность головного мозга и нормализующие психические функции (восприятие, мышление, память и др.). Выделяют несколько групп психотропных препаратов, которые влияют на нарушение преимущественно той или иной психической функции: нейролептики (препараты, способные подавлять бред, галлюцинации и другие продуктивные симптомы), антидепрессанты (повышающие сниженное настроение), транквилизаторы (уменьшающие тревогу), нормотимики (стабилизаторы настроения), противоэпилептические, или противосудорожные, средства, ноотропы и препараты метаболического действия (улучшающие обмен веществ в самих нервных клетках).

Основным фармакологическим действием нейролептиков является блокирование дофаминовых рецепторов, результатом чего становится нормализация активности дофаминовой системы клеток головного мозга, а именно понижение этой активности до оптимального уровня. Клинически, т.е. на уровне симптомов болезни, этому соответствует заметное уменьшение или полное исчезновение продуктивной симптоматики заболевания (бреда, галлюцинаций, кататонической симптоматики, возбуждения, приступов агрессии). Способность нейролептиков подавлять полностью или частично такие проявления психоза, как бред, галлюцинации, кататоническую симптоматику, называется антипсихотическим действием.

Помимо антипсихотического, нейролептикам свойствен и целый ряд других эффектов:
· успокаивающий (седативный), который позволяет применять нейролептики для уменьшения внутреннего напряжения, приступов возбуждения и даже агрессии;
· снотворный, причем важным преимуществом нейролептиков как снотворных средств является то, что в отличие от транквилизаторов они не вызывают таких осложнений, как формирование психической и физической зависимости, и после нормализации сна могут быть отменены без каких-либо последствий;
· активизирующий, т.е. способность некоторых нейролептиков уменьшать пассивность;
· нормотимический (стабилизирующий фон настроения), особенно характерный для так называемых атипичных нейролептиков (см. ниже), которые в связи с наличием данного эффекта могут применяться для предупреждения очередного приступа шизофрении или шизоаффективного психоза или уменьшения его выраженности;
· «корригирующий поведение» эффект - способность некоторых нейролептиков сглаживать поведенческие нарушения (например, болезненную конфликтность, стремление убегать из дома и т.д.) и нормализовать влечения (пищевое, сексуальное);
· антидепрессивный, т.е. способность повышать настроение;
· антиманиакальный - способность нормализовать патологически повышенное, приподнятое настроение;
· улучшение когнитивных (познавательных) психических функций - способность нормализовать процесс мышления, повысить его последовательность и продуктивность;
· вегетостабилизирующий (стабилизация вегетативных функций - потоотделения, частоты сердечных сокращений, уровня артериального давления и т.п.).

Эти эффекты связаны с влиянием нейролептиков не только на дофаминовую, но и на другие системы нервных клеток головного мозга, в частности на норадреналовую и серотониновую системы, в которых передатчиком информации между клетками является соответственно норадреналин или серотонин.

В таблице 1 представлены основные эффекты нейролептиков и перечислены препараты, имеющие данные свойства.

С влиянием нейролептиков на дофаминовую систему нервных клеток головного мозга связаны и побочные, т.е. нежелательные, эффекты. Это возможность одновременно с оказанием антипсихотического действия влиять на тонус мышц или изменять некоторые параметры гормональной регуляции (например, менструального цикла).

При назначении нейролептиков всегда учитывается их влияние на тонус мышц. Эти эффекты являются нежелательными (побочными). Поскольку тонус мышц регулируется экстрапирамидной системой головного мозга, они называются экстрапирамидными побочными эффектами . К сожалению, чаще всего влияния нейролептиков на тонус мышц не удается избежать, но этот эффект может корригироваться с помощью циклодола (паркопана), акинетона и ряда других препаратов (например, транквилизаторов), которые в этом случае называют корректорами. Для успешного подбора терапии важно уметь распознавать эти побочные эффекты.

Таблица 1
Основные эффекты нейролептиков

Влияние нейролептиков на мышечный тонус может проявляться по-разному на этапах терапии. Так, в первые дни или недели приема нейролептиков возможно развитие так называемой мышечной дистонии. Это спазм в той или иной группе мышц, чаще всего в мышцах рта, глазодвигательных мышцах или мышцах шеи. Спастическое сокращение мышц может быть неприятно, но легко устраняется любым корректором.

При более продолжительном приеме нейролептиков возможно развитие явлений лекарственного паркинсонизма : дрожания в конечностях (тремора), мышечной скованности, в том числе скованности мышц лица, скованной походки. При возникновении начальных проявлений этого побочного эффекта может меняться ощущение в ногах («ватные ноги»). Возможно появление и противоположных ощущений: чувства беспокойства с постоянным желанием изменять положение тела, потребностью подвигаться, походить, подвигать ногами. Субъективно начальные проявления этого побочного эффекта переживаются как дискомфорт в ногах, желание потянуться, ощущение «беспокойных ног». Такой вариант побочного экстрапирамидного эффекта называется акатизией , или неусидчивостью.

При многомесячном, а чаще многолетнем приеме нейролептиков возможно развитие поздней дискинезии , которая проявляется непроизвольными движениями в той или иной группе мышц (чаще мышц рта). Происхождение и механизм этого побочного эффекта активно изучается. Имеются данные, что его развитию способствуют резкие изменения в схеме приема нейролептиков - внезапные перерывы, отмена препаратов, чему сопутствуют резкие колебания концентрации препарата в крови. В таблице 2 приведены основные проявления экстрапирамидных побочных эффектов и поздней дискинезии и меры их устранения.

Начало приема корректоров для уменьшения выраженности экстрапирамидных побочных эффектов может совпадать с моментом назначения нейролептика, но может и отодвигаться до момента появления таких эффектов. Доза корректора, необходимая для предупреждения развития экстрапирамидных побочных эффектов, индивидуальна и подбирается эмпирически. Обычно она составляет от 2 до 6 таблеток циклодола или акинетона в день, но не более 9 таблеток в день. Дальнейшее повышение их дозы не усиливает корригирующий эффект, но сопряжено с вероятностью появления побочных эффектов самого корректора (например, сухости во рту, запоров). Практика показывает, что не у всех людей экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков выражены и что не во всех случаях требуется их коррекция на протяжении курса лечения нейролептиками. Примерно у двух третей пациентов, принимающих нейролептики в течение более 4-6 месяцев, доза корректора может быть снижена (а в отдельных случаях его даже отменяют), и при этом экстрапирамидных побочных эффектов не наблюдается. Это объясняется тем, что при достаточно продолжительном приеме нейролептиков в головном мозге задействуются компенсаторные механизмы поддержания мышечного тонуса и необходимость в корректорах уменьшается или исчезает.

Таблица 2
Основные неврологические побочные эффекты нейролептической терапии и способы их коррекции

Характеристика нейролептиков нового поколения: новые возможности и ограничения
Революционным в области лечения шизофрении и других психических расстройств явилось создание класса новых - так называемых атипичных нейролептиков. Первым таким препаратом был клозапин (лепонекс, азалептин).

Замечено, что при его назначении характерные экстрапирамидные эффекты не развиваются или наблюдаются только у наиболее чувствительных к препарату пациентов либо при назначении средних и высоких доз препарата. Кроме того, были отмечены необычные компоненты эффекта этого препарата - нормотимический (т.е. способность стабилизировать фон настроения), а также улучшение когнитивных функций (восстановление концентрации внимания, последовательности мышления). В последующем в психиатрическую практику были внедрены новые нейролептики, получившие устойчивое название атипичных, такие как рисперидон (рисполепт, сперидан, риссет), оланзанпин (зипрекса), кветиапин (сероквель), амисульприд (солиан), зипразидон (зелдокс), абилифай. Действительно, при терапии перечисленными препаратами экстрапирамидные побочные эффекты развиваются существенно реже по сравнению с лечением классическими нейролептиками и лишь при назначении высоких или средних доз. Эта особенность и определяет их существенное преимущество перед классическими («типичными», или «конвенциональными») нейролептиками.

В процессе изучения эффективности атипичных нейролептиков были выявлены и другие их отличительные особенности. В частности, показана эффективность клозапина (лепонекса, азалептина) при лечении резистентных, т.е. устойчивых к действию классических нейролептиков, состояний. Важным свойством атипичных нейролептиков является их способность стабилизировать эмоциональную сферу , уменьшая колебания настроения в сторону как понижения (при депрессии), так и патологического повышения (при маниакальном состоянии). Такой эффект назван нормотимическим . Его наличие позволяет применять атипичные нейролептики, такие как клозапин (азалептин), рисполепт и сероквель, в качестве препаратов, предупреждающих развитие очередного острого приступа шизофрении или шизоаффективного психоза. В последнее время показана и широко обсуждается способность нейролептиков нового поколения оказывать положительное влияние на когнитивные (познавательные) функции у людей, страдающих шизофренией. Эти препараты способствуют восстановлению последовательности мышления, улучшению концентрации внимания, результатом чего является повышение интеллектуальной продуктивности. Такими характеристиками нейролептиков нового поколения, как способность нормализовать эмоциональную сферу, активизировать пациентов, положительное влияние на когнитивные функции, объясняется распространенное мнение об их действии не только на продуктивную (бред, галлюцинации, кататонические симптомы и др.), но и на так называемую негативную (снижение эмоционального реагирования, активности, нарушения мышления) симптоматику заболевания.

Признавая отмеченные преимущества атипичных нейролептиков, нельзя не отметить, что они, как и любые другие препараты, вызывают побочные эффекты. В случаях, когда их приходится назначать в высоких дозах, а порой даже в средних, побочные экстрапирамидные эффекты все же появляются и преимущество атипичных нейролептиков перед классическими в этом плане уменьшается. Кроме того, эти препараты могут обладать спектром других побочных эффектов, напоминающих таковые классических нейролептиков. В частности, назначение рисполепта может приводить к существенному повышению уровня пролактина (гормона гипофиза, регулирующего функцию половых желез), с чем связано появление таких симптомов, как аменорея (прекращение месячных) и лакторея у женщин и нагрубание грудных желез у мужчин. Данный побочный эффект отмечен при проведении терапии рисперидоном (рисполептом), оланзапином (зипрексой), зипразидоном (зелдоксом). В ряде случаев при назначении таких атипичных нейролептиков как оланзапин (зипрекса), клозапин (азалептин), рисперидон (рисполепт), возможен индивидуальный побочный эффект в виде повышения массы тела, порой значительного. Последнее обстоятельство ограничивает применение препарата, поскольку превышение массы тела определенного критического значения сопряжено с риском развития сахарного диабета.

Назначение клозапина (азалептина) предполагает регулярный контроль картины крови с исследованием количества лейкоцитов и тромбоцитов, так как в 1% случаев он вызывает угнетение кровяного ростка (агранулоцитоз). Проводить анализ крови нужно 1 раз в неделю в первые 3 месяца приема препарата и раз в месяц в последующем на протяжении всего курса лечения. При применении атипичных нейролептиков возможны и такие побочные проявления, как отек слизистой оболочки носа, носовые кровотечения, понижение артериального давления, выраженные запоры и др.

Нейролептики пролонгированного действия
Новые возможности в оказании помощи людям, больным шизофренией, открывают нейролептические препараты-пролонги. Это ампулированные формы нейролептиков для внутримышечных инъекций. Введение в мышцу нейролептика, растворенного в масле (например, оливковом), позволяет добиться его длительной стабильной концентрации в крови. Всасываясь в кровь постепенно, препарат оказывает свое действие в течение 2- 4 недель.

В настоящее время довольно широк выбор нейролептиков пролонгированного действия. Это модитен-депо, галоперидол-деканоат, клопиксол-депо (и пролонг клопиксола, но 3-дневной продолжительности действия, клопиксол-акуфаз), флюанксол-депо, рисполепт-конста.

Проведение нейролептической терапии препаратами пролонгированного действия удобно тем, что пациенту не надо постоянно помнить о необходимости их приема. Лишь некоторые больные вынуждены принимать корректоры побочных экстрапирамидных эффектов. Несомненны преимущества таких нейролептиков при лечении пациентов, у которых при отмене лекарственных препаратов или снижении необходимой для них концентрации препарата в крови быстро утрачивается понимание болезненности своего состояния и они отказываются от лечения. Такие ситуации часто приводят к резкому обострению болезни и госпитализации.

Отмечая возможности нейролептиков пролонгированного действия, нельзя не сказать о повышенном риске развития экстрапирамидных побочных эффектов при их применении. Это связано, во-первых, с большой амплитудой колебания концентрации препарата в крови в течение периода между инъекциями по сравнению с приемом таблетированных нейролептиков, а во-вторых, с невозможностью «отменить» уже введенный в организм препарат при индивидуальной повышенной чувствительности к его побочным эффектам у конкретного пациента. В последнем случае приходится дожидаться пока препарат-пролонг будет постепенно, в течение нескольких недель, выведен из организма. При этом важно иметь в виду, что из перечисленных выше нейролептиков пролонгированного действия только рисполепт-конста относится к атипичным.

Правила проведения терапии нейролептиками
Важен вопрос о режиме лечения нейролептиками: как долго, с перерывами или непрерывно следует их применять?

Следует еще раз подчеркнуть, что необходимость терапии с помощью нейролептиков у людей, страдающих шизофренией или шизоаффективным психозом, определяется биологическими особенностями работы головного мозга. Согласно современным данным биологического направления научных исследований шизофрении, указанные особенности определяются строением и функционированием дофаминовой системы головного мозга, её избыточной активностью. Это создает биологическую основу для искажения процесса отбора и обработки информации и как результат для повышенной уязвимости таких людей к стрессирующим событиям. Нейролептики, нормализующие работу дофаминовой системы нервных клеток головного мозга, т.е. влияющие на базовый биологический механизм заболевания, представляют средство патогенетического лечения.

Назначение нейролептиков, безусловно, показано в активном периоде непрерывнотекущего заболевания (без ремиссий), и имеются основания настраивать пациента на длительное - по крайней мере, в течение ближайших лет лечение этими препаратами. Нейролептики показаны также при обострении заболевания в случае его приступообразного течения. В последней ситуации нужно иметь в виду, что средняя продолжительность периода обострения при шизофрении составляет 18 месяцев. Все это время сохраняется готовность симптоматики, «ушедшей» под влиянием лечения, возобновиться при отмене нейролептика. Это означает, что даже если симптомы болезни исчезли уже через месяц от начала терапии, прекращать ее не следует. Исследования показывают, что к концу первого года после отмены нейролептиков у 85% людей, страдающих шизофренией, симптоматика возобновляется, т.е. наступает обострение заболевания и, как правило, возникает необходимость в госпитализации. Преждевременное прекращение нейролептической терапии, особенно после первого приступа, ухудшает общий прогноз заболевания, т.к. почти неминуемое обострение симптоматики надолго выключает пациента из социальной активности, закрепляет за ним роль «больного», способствуя его дезадаптации. При наступлении ремиссии (значительного ослабления или полного исчезновения симптомов заболевания) дозу нейролептиков постепенно снижают до уровня, необходимого для поддержания стабильного состояния.

Проведение поддерживающей терапии не всегда воспринимается пациентами и их родственниками как необходимое. Нередко стабильность самочувствия формирует ошибочное мнение, что долгожданное благополучие наступило и болезнь не повторится, поэтому, зачем же продолжать лечение?

Несмотря на достигнутое благополучие, у человека, страдающего шизофренией или шизоаффективным психозом, сохраняется особенность функционирования головного мозга в виде избыточной активности дофаминовой нейромедиаторной системы, а также повышенная уязвимость к стрессорным влияниям и готовность к развитию болезненной симптоматики. Поэтому прием поддерживающих доз нейролептика следует рассматривать как восполнение дефицита определенного вещества в организме, без чего он не может функционировать на здоровом уровне.

Чтобы помочь самому человеку, страдающему шизофренией, по-новому осмыслить прием поддерживающих доз нейролептиков и других необходимых лекарственных препаратов, требуется помощь специалистов, о чём речь пойдет в следующей лекции. Не менее важным, а порой первостепенным, являются понимание и поддержка его близкими людьми. Знание механизмов развития заболевания, существа предлагаемой помощи поможет ему обрести бόльшую уверенность.

Шизофрения - психическое заболевание, характеризующееся наличием расстройств мышления и эмоциональной сферы. При неправильном лечении или его отсутствии может произойти распад личности. Диагностика и лечение шизофрении осуществляется врачом-психиатром. Препараты подбирают в зависимости от вида и тяжести недуга. Если медикаменты в лечении этого расстройства неэффективны, то используют альтернативные способы терапии.

Показать всё

Шизофрения: описание заболевания

Шизофрения в психиатрии - психическое заболевание, которое характеризуется наличием нарушений мышления, восприятия, эмоций и распадом личности. Мужчин и женщины этим расстройством страдают с одинаковой частотой, но у женского пола шизофрения возникает позже, по сравнению с мужчинами. Согласно проведенным исследованиям у лиц мужского пола пик заболеваемости приходится на возраст 20-28 лет, а у женского - 26-32 года. В редких случаях эта болезнь развивается в детстве, среднем и пожилом возрасте.

Точной причины возникновения шизофрении в настоящее время не установлено. Основным фактором развития этого недуга является отягощенная наследственность (т. е. когда у любого родственника в анамнезе отмечается наличие шизофрении). К причинам развития шизофрении можно отнести внутриутробные инфекции, тяжелые роды и осложненное течение беременности.

Кроме этого, данная патология возникает по причине бедности, неблагоприятных условий жизни и переездов. Люди, живущие в городах, страдают этим недугом чаще сельских жителей. К факторам развития шизофрении относятся стрессовые ситуации, перенесенные в детском возрасте, сексуальное или физическое насилие. Также оказывают влияние:

• алкогольная зависимость;
• употребление психотропных веществ;
• нарушения в функционировании и строении структур головного мозга (увеличение желудочков, снижение активности лобной доли);
• нарушения деятельности нейромедиаторов (дофамин) холинергической и ГАМКергической системах.

Клинические проявления и виды патологии

Возникновению первого приступа всегда предшествует преморбидный период, который длится 2 года. В это время у пациентов появляются нарушения в поведении и эмоциональной сфере - они становятся раздражительными, злобными, необщительными.

Затем наступает период продрома, который характеризуется изоляцией больного от общества. Отмечается наличие сверхценных и бредовых идей, отрывочных галлюцинаций. Эти симптомы переходят в развернутый психоз, т. е. в период обострения.

Все признаки шизофрении можно разделить на две группы: позитивные (у больных появляются симптомы, которые в норме отсутствуют) и негативные (исчезают те качества и свойства, которые присущи здоровому человеку). К первым относятся следующие проявления:

• галлюцинации;
• бред;
• навязчивые идеи;
• двигательные расстройства;
• нарушения речи;
• патологии мышления.

Встречаются преимущественно слуховые галлюцинации, но бывают зрительные, обонятельные, вкусовые, тактильные. Пациент жалуется, что от каких-либо предметов или из его головы исходят голоса. Они могут угрожать, приказывать выполнить какое-то действие или комментировать поведение или деятельность больного. Иногда появляются сразу два голоса, которые спорят между собой.

Отмечается наличие бреда воздействия, ревности, отравления, преследования. Иногда встречается ипохондрическая форма, которая характеризуется убежденностью пациента в наличии у него тяжелого заболевания. При бреде воздействия больной считает, что на него воздействуют с помощью каких-либо технических средств, гипноза или колдовства.

Навязчивые идеи - мысли, которые возникают в сознании больного против его воли и носят глобальный характер. Двигательные нарушения проявляются в виде кататонического ступора или возбуждения. К расстройствам мышления можно отнести резонерство и мудрствование. В речи встречаются неологизмы (придуманные слова самим пациентом) и соскальзывание, т. е. перескакивание с одной тематики на другую.

К негативным симптомам шизофрении относятся расстройства в эмоциональной сфере. Эмоции пациентов обедняются, отмечается стойкое снижение настроения. Больные перестают общаться с окружающими людьми, происходит потеря интереса к ранее любимым хобби (ангедония). Они перестают посещать работу или учебу, постоянно находятся в одиночестве.

Отмечаются расстройства волевой сферы. Пациенты отличаются пассивностью, они не могут самостоятельно принимать решения. Происходит снижение сексуального влечения, отказ от еды.

Наблюдается снижение всех потребностей, вплоть до физиологических. У больных появляется пренебрежение правилами гигиены. В некоторых случаях встречается гипербулия - повышение аппетита и сексуального влечения.

Выделяют несколько видов шизофрении, каждая из которых отличается друг от друга своими симптомами и тяжестью патологии:

1. 1. Параноидная.
2. 2. Гебефреническая.
3. 3. Простая.
4. 4. Кататоническая.



Диагностика и лечение

Диагноз устанавливается врачом-психиатром на основе анамнестических сведений, включающих в себя жалобы, опрос друзей и родственников пациента и изучение медицинской документации на предмет причины, повлиявшей на развитие болезни. Для его постановки нужно наличие одного и более критериев первого ранга, а также двух и более критериев второго согласно МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра). К признакам первого ранга относят галлюцинации, бредовые идеи и навязчивые мысли. Критерии второго - кататония (двигательные расстройства), постоянные галлюцинации (кроме слуховых), поведенческие нарушения и негативные симптомы.

Эти признаки должны наблюдаться как минимум в течение одного месяца. Для того чтобы изучить эмоциональную сферу пациента, прибегают к помощи психолога. Этот специалист использует тест Люшера, Лири, шкалу Карпентера, тест MMMI и шкалу PANSS. Терапия заболевания осуществляется с помощью медикаментов, психотерапии и социальной реабилитации.

Из препаратов применяются нейролептики с целью купирования психомоторного возбуждения и галлюцинаций.



Часто назначаемый нейролептик

Также используются антидепрессанты и снотворные, если у пациентов наблюдается пониженное настроение и тревожное состояние:

После купирования обострения пациента направляют на сеансы психотерапии. Чтобы развивать и тренировать познавательные процессы, улучшать адаптацию в социуме в связи с ситуацией болезни применяют когнитивно-поведенческую терапию. Методы семейной психотерапии подходят для нормализации психологического климата в семье.



Альтернативные способы лечения

Новейшие методы исследования, которые применяются в клиниках России, Израиля, Германии и других стран:

• гипноз;
• электросудорожная терапия (ЭСТ - лечение током);
• терапия цитокинами.

Лечение шизофрении с помощью гипноза является одним из самых распространенных методов без использования лекарственных средств. Во время процедуры сознание пациента наиболее чувствительно для формирования положительных установок, т. е. в ходе гипноза терапевт внушает определенную информацию для больного. После нескольких сеансов устраняются причины шизофрении. Однако этот метод помогает только пациентам с высоким уровнем внушаемости.

Если другие методы неэффективны, то применяют ЭСТ. Этот способ имеет побочные эффекты - снижение памяти. Поэтому в качестве профилактики рекомендуется применять ноотропные препараты. Терапевтическая дозировка подпирается с учетом индивидуальных особенностей пациента. Длительность терапии составляет 6-15 сеансов.



Процедура электросудорожной терапии

Терапия шизофрении с помощью цитокинов представляет собой один из вариантов медикаментозного лечения, но в качестве лекарств используются не препараты, а белковые молекулы (цитокины), переносящие импульсы (сигналы) от одних клеток к другим, которые обеспечивают слаженность функционирования иммунной системы, восстановление работы внутренних органов и головного мозга.

Благодаря этому методу происходит замена поврежденных клеток на здоровые. Длительность терапии составляет 5 дней по 2 мл препарата в день. Иногда раствор цитокинов используют в качестве ингаляций. Для этого в небулайзер нужно наливать 10 мл вещества и повторять процедуры ежедневно в течение 3-5 дней каждые 8 часов. Затем дозировка снижается, и курс терапии составляет 5-10 дней по 1-2 раза в сутки. Далее на протяжении трех месяцев делают по 1 ингаляции каждые 2-3 дня.

Лечение народными средствами

Кроме консервативных способов лечения, применяется терапия в домашних условиях при помощи народных средств.

Для того чтобы избавиться от состояния нервного перенапряжения, страха и тревоги, можно пользоваться следующими рецептами:

1. 1. Одну столовую ложку ржи залить 250 мл кипятка, настаивать 60 минут и пить в утренние часы перед приемом пищи.
2. 2. Заварить майоран в 1 стакане горячей воды, настаивать 15 минут. Схема применения: 4 раза в сутки за полчаса до еды.
3. 3. Рекомендуется принимать настой из кориандра по утрам.
4. 4. Одну столовую ложку зюзника залить кипятком и настаивать 30 минут. Курс лечения - 30 дней дважды в день по половине стакана.
5. 5. Можно принимать настойку из валерианы в течение двух недель ежедневно по 5 капель.
6. 6. Смесь из ромашки, пустырника, сухоцвета, боярышника измельчить и смешать в горячей воде. Принимать надо трижды в день по одной ложке.
7. 7. Две столовые ложки корня валерианы залить 100 мл водки и настаивать в течение недели. Способ приема: трижды в день по одной чайной ложке.

При наличии нарушений координации движений полезно принимать ванны с чистотелом. Для этого нужно 50 г воды залить 3 л воды, настаивать 60 минут. Раствор добавить в ванну. Длительность одной процедуры составляет 10 минут.

Если у больного отмечается тремор, то можно использовать отвар душицы. Принимать нужно по 200 мл настойки трижды в сутки. Длительность терапии - 1 месяц. После перерыва в 30 день курс лечения следует повторить.

При удушье можно принимать отвар из сухой коры калины. Для этого надо 1 столовую ложку ингредиента залить 1 стаканом кипятка, настоять и пить по 3 раза в день за полчаса до еды. Длительность терапии - 14 дней.

Избавиться от приступов агрессии помогут следующие способы:

1. 1. Хмель, душицу и чабрец нужно положить в подушку, на которой спит больной.
2. 2. Принимать настой из семян дурмана обыкновенного трижды в день до еды. Для этого следует добавить 100 г 70%-го спирта и настаивать одну неделю.
3. 3. Можно пить настой из водки и дягиля 3 раза в день.

Полезно принимать лекарство из резеды. Для этого нужно мелко нарезать растение, положить в какую-либо емкость и залить подсолнечным маслом, а затем настаивать 2 недели. Затем втирать круговыми движениями в кожу в области висков дважды в день.

Чтобы пациента не беспокоили ночные кошмары, можно повесить ему на шею мешочек с лавровым листом на ночь. В целях профилактики стресса нужно принимать настой из кориандра утром или в момент приступа истерики.

Прогноз и профилактика

Вылечиться от шизофрении полностью и навсегда невозможно. Но при правильном лечении и своевременной госпитализации можно снизить выраженность симптомов. Нельзя заниматься самолечением, поскольку это может привести к негативным последствиям как для самого пациента, так и для окружающих.

Тенденция развития шизофрении - генетическая предрасположенность. Способ передачи заболевания остается неясным, вероятно, он полигенетический. Изучение близнецов показывает, что генетический вклад в шизофрению составляет 50%.

Нейромедиаторы дофамин, 5-НТ, ГАМК и глутамат могут быть вовлечены в развитие шизофрении. Для объяснения шизофрении было выдвинуто множество гипотез на уровне нейромедиаторов мозга. Значительное внимание получила гипотеза о роли избытка дофамина в различных областях мозга. Хотя многие антипсихотические средства блокируют дофаминовые рецепторы, особенно D2 и D2-подобные, современные исследования далеки от первичности рецептор-обусловленной дофаминовой патологии при шизофрении. Однако недавно стало ясно, что организм больных шизофренией высвобождает слишком много дофамина.
Точные значения этого факта еще не ясны. К другим нейромедиаторам, которые могут играть роль при , относят 5-НТ, ГАМК и глутамат.

Лечение шизофрении и другой психической болезни с использованием антипсихотических нейролептиков. Хлорпромазин и другие нейролептики приводят к общему улучшению динамики всех острых симптомов шизофрении, но эффективность препаратов при негативной шизофрении и их способность оказывать воздействие на течение и прогноз заболевания менее ясна. Предполагали, что терапевтический эффект «типичных» антипсихотических средств был связан с их способностью блокировать дофаминовые рецепторы (прежде всего D2).

Однако более новые «атипичные » антипсихотические средства (например, клозапин, оланзапин, кветиапин), которые имеют более низкий аффинитет к D2-рецептору, но клинически эффективнее, бросили вызов этой простой гипотезе.

Психическую болезнь обычно сначала лечат такими пероральными нейролептиками, как хлорпромазин (седативное действие), трифлуоперазин или галоперидол. Дозы антипсихотических средств подбирают для устранения симптомов на период 4-6 нед, который необходим для проверки адекватной эффективности препарата. Некоторые специалисты рекомендуют атипичные нейролептики как средства первой линии, т.к. они в терапевтических дозах вызывают меньшее количество моторных побочных эффектов.

Если лекарственное средство эффективно, его можно затем использовать как депо препарата; если пациент плохо поддается лечению, назначение лекарственного средства внутрь может быть продолжено. Если препарат неэффективен, то нужно апробировать альтернативный класс типичных антипсихотических средств. Если лечение все еще неэффективно, препарат необходимо заменить на атипичный нейролептик типа клозапина (35% пациентов не реагируют на классические нейролептики).

Общий вывод : все острые эпизоды шизофрении нужно лечить антипсихотическими средствами и терапию следует продолжать в течение 1-2 лет, затем ее можно будет осторожно отменить.

Большинство пациентов нуждается в поддерживающей терапии после острого психотического эпизода. Для поддерживающей терапии нужно использовать самую низкую возможную дозу антипсихотического средства. При хронической шизофрении нейролептики используют для предотвращения дальнейших острых эпизодов. Хотя большинство исследований выявляет намного большую частоту рецидивов у пациентов, лечение которых было прекращено, некоторые исследования не показали различий между препаратом и плацебо. При отмене препарата рецидив происходит у 16-25% пациентов.