Переносчиками возбудителей сыпного тифа являются. Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

Возбудитель сыпного тифа

В 1909 - 1910 г.г. американские иследователи Г. Риккетс и Р. Уайдлер нашли в крови больных мексиканским сыпным тифом («табардилло») и в зараженных вшах неподвижные мелкие биполярные микроорганизмы. В 1913 г чешский ученый С. Провачек обнаружил в плазме и лейкоцитах людей, больных сыпным тифом, овальные и продолговатые тельца, хорошо окрашивающиеся по Романовскому – Гимзе.

В 1916 г Г. Х. Роша-Лима на основании своих многолетних исследований пришел к заключению, что сыпной тиф вызывают мелкие полиморфные микроорганизмы, обнаруживающиеся в крови больных и кишечнике зараженных вшей

Морфология . Риккетсии Провачека (Rickettsia prowazekii) – гантелевидные микроорганизмы, описание которых дано выше.

Культивирование . Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов и слизистых оболочек.

Токсинообразовани е. Риккетсии содержат в своем составе токсическое вещество, которое не может быть отделено от микроорганизмов путем фильтрации или центрифугирования. Риккетсиозный токсин является термолабильным белком, который разрушается при 66 °С. Внутрибрюшинное или внутривенное введение белым мышам взвеси риккетский вызывает у них через 2 - 24 ч острую интоксикацию со смертельным исходом

Антигенная структура . Риккетсии содержат два антигена термолабильньш, специфический для риккетсий Провачека, и термостабильный, общий для риккетсий Провачека и крысиного сыпного тифа. Растворимые антигены риккетсий сходны с антигенами некоторых бактерий. В 1916 г. Э. Вейль и А Феликс выделили из мочи больных сыпным тифом Proteus 0Х19, который обладает способностью агглютинироваться в присутствии сыворотки больных сыпным тифом и реконвалесцентов. Как было выявлено, протей имеет общий с риккетсиями полисахаридный гаптен (О-антиген). Для дифференциальной диагностики риккетсиозов используют и другие штаммы протея (0Х2, ОХК, OXL)

Резистентность . В высушенных и неповрежденных вшах риккетсии сохраняются до 30 сут, а в сухих фекалиях вшей - до 6 сут. От действия температуры 50 °С риккетсий гибнут в течение 15 мин, 56 °С - за 10 мин, 80 °С - за 1 мин и 100°С - за 1/2 мин. Губительное действие на них оказывают Все применяемые дезинфицирующие вещества (0,5 % раствор фенола, 0,25 % раствор формалина и др.) оказывают губительное действие, убивая риккетсий в течение 1-2 часов.

Патогениость для животных . К риккетсиям Провачека восприимчивы обезьяны, морские свинки, белые мыши. У обезьян можно воспроизвести сыпной тиф, сходный по клинической картине с сыпным тифом у человека. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении кровью сыпнотифозных больных через 8 - 12 сут развивается лихорадка, температура тела повышается на 1 - 1,5°С, возбудитель находят в крови, внутренних органах; особенно много его накапливается в мозге. У белых мышей, зараженных интраназально под эфирным наркозом, развивается пневмония.

Патогенез заболевания у человека . В 1876 г О.О. Мочутковский опытами на себе впервые доказал заразнос крови людей, больных сыпным тифом. Он высказал предположение, что сыпной тиф передают кровососущие насекомые. В 1909 г Ш. Николь и соавт. подтвердили это положение на обезьянах и установили передачу сыпного тифа через платяную вошь (Pediculus humanus).

В отличие от указанных ученых, проявивших гуманность и самоотверженность в достижении истины, один турецкий врач, имя которого осталось неизвестным, в первую мировую войну (1916) заразил 120 русских военнопленных солдат кровью выздоравливающих и 310 человек - кровью, взятой у больных сыпным тифом в разгар болезни. Из зараженных 174 заболели и 48 умерли. Аналогичные «опыты» на людях проводили японские милитаристы в 1939, 1942 - 1943 гг., а также немецкие нацисты во время второй мировой войны, испытывавшие бактериологические и химические средства уничтожения людей в лагерях для военнопленных.

Источник болезни - больной человек, переносчик - платяная вошь. Насосавшись крови сыпнотифозного больного, платяная вошь на 3 - 10-е, чаще на 4 - 5-е сутки становится заразной. Риккетсии развиваются при температуре 30°С в кишечнике вшей (в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника); в результате накопления риккетсий клетки разрушаются и возбудители вместе с испражнениями попадают на кожу, платье и т.д. Заражение сыпным тифом происходит не через укус вшей, а при втирании риккетсий, которые выделяются при дефекации или раздавливании вшей и проникают в ссадины, царапины кожи и слизистых оболочек.

Заражение сыпным тифом также происходить через дыхательный тракт. В этом случае Rickettsia prowazekii поступает в организм человека с пылью, содержащей высохшие фекалии вшей. Такой путь заражения встречается среди рабочих дезинфекционной службы и лабораторий, где производятся вакцины и проводится изучение сыпного тифа в экспериментах на белых мышах.

Риккетсии Провачека вызывают у людей сыпной тиф, который протекает в виде лихорадочного состояния с розеолезно-петехиальной сыпью.

Сыпной тиф относится к кровяным инфекциям. Возбудитель болезни в период лихорадки находится в крови, в леихйкоцитах, эндотелии сосудов кожи, мозга и других органов.

Гистопатологические изменения наблюдаются в сосудистой системе, особенно в местах перехода прекапилляров в артериолы. Инфильтрация и интенсивная пролиферация клеток эндотелия приводят к тромбозу. Пролиферативные процессы развиваются также и в адвентициальной оболочке сосудов. В стенках сосудов образуются воспалительные узелки (periarteritis nodosa).

Множественный тромбоз конечных разветвлений артериальной системы приводит к нарушению питания ткани, гибели клеток, особенно центральной нервной системы. На 1 см 2 поверхности мозга насчитывается несколько тысяч гранулем.

В послевоенные годы сыпной тиф встречается спорадически, и его клиническая картина изменилась. Болезнь приобретает более умеренное течение, и смертельные исходы почти не регистрируются.

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется прочный иммунитет .

В последние годы количество повторных инфекций возросло и достигло примерно 50 процентов от общего количества случаев заболевания.

Были предложены различные объяснения причины повторных инфекций. Некоторые ученые поддерживают мнение о том, что повторные случаи сыпного тифа возникают в результате потери иммунитета, приобретенного после первой болезни, после чего человек может заражаться повторно.

Согласно второй точке зрения, повторные случаи сыпного тифа представляют собой рецидивы первого заболевания. (В США такие формы известны как болезнь Брилля-Цинссера). Рецидивы сыпного тифа наступают после различных неблагоприятных воздействий (инфекционные или другие заболевания, хирургическое вмешательство, переохлаждение, психические и физические травмы, переутомление, голод и др.) на организм, который в течение длительного времени являлся носителем риккетсий в покоящихся формах в состоянии персистирования.



Лабораторная диагностика . В основу лабораторной диагностики положен серологический метод исследований: 1) реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (реакция Вейля-Феликса с протеем ОХ-19 в последнее время потеряла практическое значения ведствие ее малой специфичности); 2) реакция связывания комплемента; 3) реакция непрямой гемагглютинации.

Используются также реакция Нобеля (ускоренная реакция агглютинации), кровяно-капельная проба по Минкевичу, биопроба (заражение морских свинок). Аллергическая кожная проба с антигеном из Rickettsia prowazekii используется для выявления иммунитета к сыпному тифу среди населения

Не обходимо иметь в виду, что у больных, леченных антибиотиками, реакция агглютинации может быть в низком титре и без последующего его нарастания.

Лечение. С введением в практику терапии больных сыпным тифом тетрациклинов, левомицетина летальность снизилась до единичных случаев и в последние годы совсем не регистрируется.

Профилактика. В ключает: 1) раннюю диагностику, изоляцию и госпитализацию больных; 2) санитарную обработку в очаге (дезинсекция); 3) учет и наблюдение за контактировавшими с больным; систематическое проведение мер по ликвидации завшивленности среди населения и повышение его санитарной культуры; 4) вакцинацию сухой живой сыпнотифозной вакциной, изготовляемой из авирулентного штамма Е. В связи со значительным улучшением санитарного состояния населения иммунизации подлежат только отдельные контингенты.

Сыпной тиф в прошлом был грозной инфекцией. Заболеваемость резко увеличивалась во время национальных бедствий (голод и войны). Во время Русско-Турецкой войны (1758-75) около 200 000 человек в русской армии были поражены сыпным тифом, из них более 40 000 умерло.

Из вестно, что во время Наполеоновских войн были массовые эпидемии сыпного тифа. Только в Германии в 1812-1814 г.г. заболело сыпным тифом более 2 миллионов человек. Обширные эпидемии сыпного тифа также были во время 1-й Мировой войны. В 1915 г. в Сербии 50 процентов населения (1,5 миллиона) были поражены сыпным тифом, и 150000 погибло.

Гр ажданская война и экономическая разруха обусловили в Советской России массовое заболевание сыпным тифом, которым за период с 1 января 1918 г. по 1 октября 1920 г. переболело более 6 млн. человек.

Высока была заболеваемость в периодторой мировой войны; особенно сильно пострадало население стран, временно оккупированных немецкими захватчиками. Так, например, в сельских районах Белоруссии за 1943 - 1944 гг. более 60% всего населения было поражено сыпным тифом.

Благодаря значительному улучшению условий жизни людей и проведению профилактических мероприятий эпидемический сыпной тиф в большинстве стран ликвидирован.

Возбудитель крысиного риккетсиоза.

Rick ettsia typhi открыта в 1928 г. X. Музером. Риккетсии крысиного тифа менее полиморфны, чем риккетсий Провачека. Размеры их 0,35 - 1,3 мкм. Их легко культивировать в курином эмбрионе, они длительно сохраняются во внешней среде, особенно в высушенном состоянии.

Обезьяны и кролики относительно устойчивы. У морских свинок (самцов) при накожном заражении в конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носовой и ротовой полостей появляется лихорадка; наиболее характерный симптом - риккетсиозный периорхит (скротальный феномен Музера), развивающийся при внутрибрюшинном заражении. Очень чувствительны к Rickettsia typhi крысы и мыши.

Основным источником возбудителя в природе являются крысы и мыши, которые инфицируются друг от друга посредством блох, вшей, возможно, и клещей, а также пероральным путем.

Люди заражаются эндемическим крысиным тифом от грызунов. Возбудитель проникает через слизистые оболочки глаз, носа, рта, поврежденные кожные покровы, а также вместе с пищевыми продуктами, инфицированными мочой больных грызунов, через дыхательные пути и контактным путем (втирание фекальных масс зараженных блох и вшей при расчесывании кожи). Заражение человека возможно при укусе крысиного клеща Bdelonyssus bacoti.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом среди людей обычно носит эндемический и спорадический характер. В некоторых случаях в зависимости от эпизоотического состояния могут возникать местные вспышки. Болезнь характеризуется сезонностью, наибольшее количество заболеваний приходится на август - ноябрь (период увеличения плотности и активности грызунов).

Заболевание у человека во многом сходно с эпидемическим сымнпным тифом. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением сыпи на лице, груди, животе, спине, ладонях, подошвахвначале сыпь имеет розеолезньш, а позднее папулезный характер; редко она бывает петехиальной.

После болезни развивается сравнительно стойкий иммунитет, перекрестный с иммунитетом при эпидемическом сыпном тифе.

Для дифференциации с эпидемическим сыпным тифом параллельно ставят реакцию агглютинации или связывания комплемента с соответствующими антигенами из возбудителей, а также внутрибрюшинно заражают самцов морских свинок для воспроизведения скротального феномена (риккетсиозный периорхит).

Лечение больных эндемическим крысиным тифом проводят тетрациклинами, левомицетином.

Борьба с этим риккетсиозом заключается в систематическом уничтожении крыс и мышей, предупреждении проникновения грызунов в порты с прибывающих судов, защите пищевых продуктов от крыс, уничтожении крысиных блох, вшей и клещей. В некоторых случаях делают прививки людям, живущим в эндемических районах.

3. группа клещевых пятнистых лихорадок

Возбудитель марсельской лихорадки.

Ri ckettsia conori впервые описана в 1910 г. А. Конором и А Брухом Риккетсии имеют палочковидвую форму. Они полиморфны. Длина их 1 - 1 75 мкм и ширина 0,3-0,4 мкм. Риккетсии хорошо культивируются на переживающих тканях куриного эмбриона. К риккетсиям марсельской лихорадки чувствительны обезьяны, морские свинки, кролики, крысы, мыши, суслики.

Болезнь сопровождается сыпью, которая вначале имеет розсолезный или макулезный характер, далее становится макуло-папулезной, иногда с образованием вторичных петехий. В большинстве случаев марсельская лихорадка протекает брокачественно, без рецидивов.

Лабораторную диагностику проводят путем: 1) постановки реакции связывания комплемента с сыворотками больных и риккетсиямн марссльской лихорадки (наиболее специфическая реакция); 2) выделения риккетсий из крови больных, язвенных поражений кожи, розеол и из клещей, снятых с собак Кровь или растертых в ступке клещей вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок. Зараженных животных исследуют на наличие риккетсий в мезотелии пораженных влагалищных оболочек яичек. Внутриядерное расположение риккетсий подтверждает диагноз болезни.

Лечение производят левомицетином, тетрациклинами.

Профилактика обеспечивается общими мерами эпидемического контроля. Всех домашних и охотничьих собак в эндемических областях берут на учет и систематически обрабатывают инсектицидными препаратами, а места их содержания обрабатывают фумигантами для истребления клещей. Бродячих собак уничтожают.

Возбудитель североазиатского риккетсиоза.

В 1938 г. советскими исследователями (П. Ф. Здродовским и др.) изучены риккетсиозные заболевания в эндемических очагах Западной, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии и Монгольской Народной Республике.

Возбудитель Rickettsia sibirica морфологически сходен с риккетсиями марсельской лихорадки, имеет палочковидную форму, иногда встречается в виде нитевидных грубых образований. В электронном микроскопе выявлены жгутикоподобные образования 10 - 12 нм толщиной и 0,3 - 3 мкм длиной. Культивируется в переживающих тканях куриных эмбрионов, локализуется в ядрах пораженных клеток тканей и органов.

Риккетсии являются патогенными для обезьян, морских свинок, кроликов, крыс, мышеи.

У больных североазиатским ккетсиозом отмечают увеличение лимфатических узлов, появление на груди, спине и внутренних поверхностях конечностей розеолезной и папулезной сыпи с геморрагиями. Сыпь может быть на лице, ладонях и подошвах; она сохраняется и после падения температуры, а на ее месте остается пигментация. Наблюдаются конъюнктивит и инъекции склер. Болезнь протекает доброкачественно, без рецидивов.

С целью лабораторной диагностики обычно ставят реакцию связывания комплемента с сыворотками больных и антигеном из Rickettsia sibirica. Диагностический титр комплементсвязывающих антител невысокий (1:20 - 1:200). Реакция, как правило, бывает положительной с 11-го дня болезни.

В специальных лабораториях производят выделение возбудителя внутрибрюшинньш заражением самцов морских свинок кровью больных, взятой в ранний период болезни. У животных появляются лихорадка и воспаление яичка (скротальный феномен), сопровождающееся накоплением риккетсий в его оболочке.

Сыпной тиф – это инфекционная патология антропонозного характера, проявляющаяся выраженным интоксикационным симптомокомплексом, а также системным поражением всего человеческого организма, патоморфологической основой которого является генерализованный пантромбоваскулит. Крайне негативное влияние оказывает болезнь «сыпной тиф» на деятельность сердечно-сосудистой системы и структур центральной нервной системы, что является жизненно-опасным состоянием, нуждающимся в незамедлительной лечебной коррекции.

Первоисточником, в котором впервые упоминалась «болезнь сыпной тиф», являются научные труды Джироламо Фракасторо, датируемые 1546 годом, когда данная инфекционная патология вызвала крупномасштабную эпидемию в Европе. Как отдельная нозологическая единица болезнь «сыпной тиф» была выделена лишь спустя двести лет после первых упоминаний о клинике этого эпидемически опасного инфекционного заболевания.

Эпидемии сыпного тифа во все времена становились причиной массовой летальности населения, особенно в военные периоды. Большой вклад в исследование этиологической природы развития сыпного тифа внес О.О. Мочутковский, который в 1876 г. осуществил самозаражение кровью больного, тем самым, доказав инфекционный генез сыпного тифа.

Переносчики сыпного тифа в виде вшей были идентифицированы в 1913 году и в честь известного ученого возбудитель сыпного тифа был назван Rickettsia prowazekii.

Инфекционистами принято разделять эпидемический и эндемический сыпной тиф, и в основу данной классификации положены этиопатогенетические особенности развития данной патологии. Эпидемический сыпной тиф часто называют крысиным и блошиным тифом, и главным его возбудителем являются риккетсии R.mooseri. Максимальный уровень ежегодной заболеваемости эпидемическим сыпным тифом отмечается в Америке.

Эндемический сыпной тиф чаще регистрируется в регионах с теплым климатом и развивается у человека при укусе инфицированных крысиных блох. Клиника сыпного тифа характеризуется цикличностью.

Возбудитель сыпного тифа

Сыпной тиф вызывают специфические возбудители в виде мелких грамотрицательных бактерий Rickettsia prowazeki, которые не отличается подвижностью и неспособны образовывать споры и капсулы. Особенностью риккетсий является полимофризм их морфологии. Так, сыпной тиф вызывают риккетсии в виде кокков или палочек, однако, независимо от формы и размеров, все возбудители сыпного тифа являются патогенными в отношении человека.

Для идентификации возбудителя сыпного тифа в лабораторных условиях применяется окрашивание по Романовскому-Гимзы или серебрение по Морозову. Для культивации возбудителя сыпного тифа следует применять сложные питательные среды, куриные эмбрионы, лёгкие белых мышей. Размножение риккетсий осуществляется только в толще цитоплазмы инфицированных клеток.

Сыпной тиф передается риккетсиями, которые в своем антигенном составе содержат соматический термостабильный и типоспецифический термолабильный антигены, а также гемолизин и эндотоксин. Переносчики сыпного тифа в виде инфицированных вшей, длительное время содержат и выделяют с испражнениями риккетсии, жизнедеятельность и патогенность которых может сохраняться более трех месяцев. Губительными для риккетсий состояниями является воздействие повышенных температур более 56°С, обработка зараженных поверхностей хлорамином, формалином, лизолом, кислотами, щелочами в обычных концентрациях. Источник сыпного тифа относится ко второй группе патогенности.

Источник сыпного тифа и резервуар возбудителей представлен пациентами, страдающими данной инфекционной патологией в активном периоде, продолжительность которого сохраняется до 21 суток. Сыпной тиф передается от источника к здоровому человеку в последние дни инкубационного периода, весь период клинической картины, а также семь суток после нормализации температуры тела.

Эпидемический сыпной тиф отличается трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, в роли переносчика которого выступают инфицированные платяные и головные вши. Заражение переносчика сыпного тифа происходит при кровососании пациента, страдающего сыпном тифом, причем заразность такой вши сохраняется не менее пяти суток. В этот период в слизистой оболочке кишечника вши происходит активное размножении риккетсий и их накопление. Инфицирование здорового человека осуществляется при втирании фекалий инфицированной вши в кожу в месте укуса, а также при вдыхании фекалий, содержащих риккетсии в дыхательный тракт.

Среди людей наблюдается высокая восприимчивость к развитию данной патологии, поэтому эпидемии сыпного тифа, как правило, носят крупномасштабный характер. При наблюдении за пациентами, перенесшими в анамнезе сыпной тиф, следует учитывать, что, несмотря на напряженный постинфекционный иммунитет, у этой категории лиц возможно развитие рецидива в виде болезни Брилла-Цинссера.

Эндемический сыпной тиф, в отличие от других риккетсиозов, не сопровождается развитием истинных эндемических очагов. Благоприятными условиями для быстрого распространения сыпного тифа являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия проживания людей. Если рассматривать категорию повышенного риска по развитию сыпного тифа, то в нее следует отнести лиц без определённого места жительства, работников сервисных служб, контактирующих с большим количеством людей. Инфекционисты отмечают некоторую склонность к сезонному течению сыпного тифа, так как максимальный уровень заболеваемости приходится на раннюю весну. Для сыпного тифа также характерно внутрибольничное распространение, при условии несоблюдения профилактических противопедикуллезных мероприятий в лечебных учреждениях.

Симптомы и признаки сыпного тифа

Средняя продолжительность периода инкубации при сыпном тифе составляет две недели, однако, в некоторых ситуациях может наблюдаться более короткий инкубационный период. Клиника сыпного тифа развивается стадийно, и в каждом клиническом периоде отмечается превалирование тех или иных симптомов.

Начальный клинический период сыпного тифа длится около пяти суток и заканчивается появлением экзантемы. Установить достоверный диагноз на этом этапе клинической картины сыпного тифа крайне сложно, однако, ранняя диагностика значительно улучшает прогнозы на выздоровление.

При сыпном тифе отмечается молниеносное острое начало клинических проявлений, хотя у части пациентов может наблюдаться короткий продромальный период, проявляющийся чувством разбитости, ухудшением ночного сна, психоэмоциональной нестабильностью, тяжестью в голове. В первые сутки заболевания у человека отмечается резкий подъем температуры, показатели которой превышают 40ᵒС. Лихорадка у пациента сопровождается появлением диффузной головной боли, миалгией. Продолжительность фебрильной лихорадки при сыпном тифе составляет в среднем пять суток, после чего отмечается кратковременное снижение показателей, при котором у больного отсутствуют признаки улучшения самочувствия. Лихорадка при сыпном тифе практически всегда носит волнообразный характер и никогда не сопровождается развитием озноба, что принципиально отличает ее от лихорадочных состояний при других инфекционных патологиях.

Негативное влияние сыпнотифозной интоксикации на структуры центральной нервной системы пациента заключается в появлении эйфории, чрезмерной возбудимости, различной степени нарушения сознания. При осмотре пациента, страдающего сыпным тифом в начальном периоде клинической картины, отмечается гиперемия верхней половины туловища и особенно лица, отечность мягких тканей на лице, амимичность, выраженная инъецированность склер, гиперемия конъюнктивы симметричного характера. Кожные покровы отличаются чрезмерной сухостью.

Патогномоничным клиническим признаком в начальном периоде клинической картины сыпного тифа является обнаружение точечных кровоизлияний на мягком нёбе и слизистых оболочках задней стенки глотки. В отношении влияния сыпного тифа на деятельность сердечно-сосудистой системы следует отметить, отмечается четкая тенденция к .

Периодом разгара при сыпном тифе именуется появление специфической экзантемы, которая чаще всего развивается на пятые сутки заболевания. В период разгара у пациента может длительное время сохраняться лихорадочная реакция, а также нарастают проявления интоксикационного симптомокомплекса. Сыпь при сыпном тифе носит обильный розеолёзно-петехиальный характер, и развитие ее происходит одномоментно. Преимущественной локализацией экзантемы при сыпном тифе является боковые поверхности туловища и внутренние поверхности конечностей. Лицо, ладони и подошвы стоп при сыпном тифе не поражаются.

Патогномоничным объективным признаком сыпного тифа является обнаружение чрезмерной сухости языка и наличия тёмно-коричневого налёта на его поверхности, формирование которого обусловлено геморрагическим диапедезом. В 80% случаев сыпной тиф сопровождается развитием гепатолиенального синдрома. Постепенно у пациента появляются признаки нарастающей олигурии с развитием парадоксального мочеизнурения.

В структуре клинических симптомов, имеющих место в периоде разгара сыпного тифа, на первом месте находится, так называемая бульбарная симптоматика, отличающаяся тяжелым течением. Первичными бульбарными неврологическими нарушениями является появление тремора и девиации языка, дизартрии, амимии, сглаженность носогубных складок. Кроме того, постепенно прогрессирует нарушение глотания, анизокория и ослабление зрачковых реакций.

Тяжёлое течение сыпного тифа проявляется развитием, так называемого, тифозного статуса и наблюдается в 10% случаев. Характерными клиническими маркерами тифозного статуса является развитие психических нарушений в виде психомоторного возбуждения, говорливости, прогрессирующей бессонницы, дезориентации больных, появлении галлюцинаций.

Началом реконвалесцентного периода считается нормализация температуры тела, исчезновения интоксикационных симптомов, купирование экзантемы, нормализация размеров печение и селезёнки. В периоде реконвалесценции после перенесенного сыпного тифа у пациента может длительное время наблюдаться астенический синдром в виде слабости и апатии, бледности кожи, функциональной лабильности сердечно-сосудистой системы, снижения памяти.

Диагностика сыпного тифа

Среди неспецифических общеклинических методов лабораторного исследования пациентов при сыпном тифе следует использовать развернутый анализ крови и мочи, анализ ликвора, биохимические исследования крови. Так, появление изменений в показателях общего анализа крови свидетельствуют о тяжелом течении сыпного тифа и проявляются в виде с лимфоцитозом, появления гигантских гранулоцитов, клеток Тюрка, снижения абсолютного числа тромбоцитов, умеренного повышения СОЭ. Изменения эритроцитов в виде с пойкилоцитозом чаще всего наблюдаются по окончанию лихорадочного периода.

Среди изменения общего анализа мочи при сыпном тифе чаще всего наблюдается повышение ее плотности, появление белка и цилиндров в большом количестве, а при высокой температуре тела – микрогематурии. В общем анализе ликвора у больного, страдающего сыпным тифом, обнаруживается .

Появление изменений в биохимическом анализе крови свидетельствует о нарастании интенсивности интоксикационного синдрома по типу метаболического , нарастания остаточного азота и креатинина, снижения общего процентного состава белка с преимущественным увеличением глобулиновой фракции.

Специфическими лабораторными методами диагностики при сыпном тифе являются серологические тесты. С помощью реакции Вейля-Феликса можно определить наличие антител к риккетсиям Провачека в крови обследуемого человека, однако, данная методика не относится к экспресс-диагностике и не обладает высокой специфичностью в отношении других типов риккетсий, которые не имеют отношения к развитию сыпного тифа.

Уже на первой неделе заболевания можно достоверно установить диагноз «сыпной тиф» на основании результатов реакции связывания комплемента. Максимальная достоверность метода наблюдается к концу второй недели заболевания. При проведении реакции непрямой геммаглютинации возможно не только определение количества антител, но и качественная оценка наличия специфических антигенов. С помощью иммуноферментного анализа при сыпном тифе удается определить наличие специфических антител, как класса G, так и М. Повышенное количество IgM свидетельствует об остром инфекционном процессе, в то время как увеличение концентрации IgG является лабораторным маркером болезни Брилла.

Ввиду того, что риккетсии сложно культивируются на питательных средах, бактериологические методы лабораторной диагностики при сыпном тифе практически не применяются.

Помимо применения лабораторных методов верификации возбудителя сыпного тифа, лечащий врач может достоверно установить диагноз, опираясь только на анализ имеющихся у пациента клинических проявлений, проводя дифференциацию с другими заболеваниями. Так, в начальном периоде клиника сыпного тифа сходна с таковой при , болезни , пневмонии и других патологий инфекционного и неинфекционного профиля, сопровождающихся развитием лихорадки. Отличительным признаком лихорадочной реакции при сыпном тифе является склонность к развитию «розенберговских врезов» на пятые сутки заболевания.

Лечение сыпного тифа

Все случаи сыпного тифа или даже подозрение на развитие данной патологии у пациента является основанием для госпитализации больного в учреждение инфекционного профиля. Весь период фебрильной лихорадки, а также на протяжении пяти суток после нормализации температуры тела пациент должен постоянно лежать. Пищевой режим при сыпном тифе не ограничивается.

В качестве препаратов этиотропного значения необходимо использовать антибактериальные препараты тетрациклиновой категории (Тетрациклин перорально в суточной дозе 1,2 г, Доксициклин в суточной дозе 400мг), а также Левомицетин в суточной дозе 2,5 г. Фармакологическая эффективность антибактериальной медикаментозной терапии оценивается в течение первых 48 часов заболевания. Продолжительность антибактериальной терапии напрямую зависит от длительности лихорадочного периода и должна продолжаться до полного купирования интоксикационных проявлений.

Обязательным компонентом медикаментозной терапии при сыпном тифе является активная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение кристаллоидных растворов и усиление диуреза. При присоединении признаков , а также в профилактических целях целесообразно использовать внутримышечное введение Сульфокамфокаина.

В связи с высоким риском развития тромбообразования при сыпном тифе в профилактических целях больному следует применять антикоагулянты в виде Гепарина. Тяжелое течение сыпного тифа, сопровождающееся массивным интоксикационным синдромом, является основанием для назначения препаратов глюкокортикостероидного ряда с целью предотвращения развития острой надпочечниковой недостаточности.

Профилактика сыпного тифа

Прежде всего, избежать развития сыпного тифа можно соблюдением элементарных санитарно-гигиенических норм, а также выполнением противопедикуллезных мероприятий. В отношении борьбы со вшами, которые являются переносчиками возбудителей сыпного тифа, можно использовать различные методики в виде механического удаления головных вшей вычёсыванием, кипячением и проглаживанием горячим утюгом зараженного белья, а также химических способов обеззараживания.

Для химического обеззараживания следует использовать водную эмульсию карбофоса в 0,15% концентрации, 5% борную мазь, 10% водно-керосиновую эмульсию с выдерживанием 40 минут. Более эффективной является двукратная обработка с периодичностью в десять суток.

Самым эффективным в настоящее время способом обеззараживания предметов одежды, белья является камерная обработка. Методики специфической профилактики сыпного тифа используются только при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в определенных регионах и подразумевает применение как убитых, так и живых вакцин.

В некоторых ситуациях взрослым при массовой завшивленности применяется пероральное применение Бутадиона в суточной дозе 0,6 г, благодаря которому в течение двух недель кровь человека сохраняет токсичность для вшей.

Профилактические мероприятия в очаге заключаются в осуществлении незамедлительной госпитализации больных сыпным тифом лиц с сопутствующей полной санитарной обработкой и дезинсекцией нательной одежды пациента. Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее чем через 12 суток после купирования лихорадки.

Лица, находящиеся в близком контакте с больными сыпным тифом людьми подлежат медицинскому наблюдению в течение 25 суток, в течение которых обязательным является проведение ежедневной термометрии. В некоторых ситуациях в отношении контактных по сыпному тифу лиц применяется экстренная профилактика с использованием Доксициклина в суточной дозе 0,2 г, Рифампицина в суточной дозе 0,6 г, Тетрациклина в суточной дозе 1,5 г курсом десять суток. Помещения, которые посещались больным человеком, должны быть обработаны 0,5% раствором Хлорофоса с последующим проветриванием и влажной уборкой.

Сыпной тиф – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие сыпного тифа следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.

Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2 - 3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 2 - 7-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции - вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного сыпным тифом и становится заразной на 5 -6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсии. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие возбудителя.

Клиническая картина . Инкубационный период - 5 - 25 дней. Болезнь обычно начинается остро: в течение 2-4 дней повышается температура тела до 39 - 40 °С, отмечаются жар, слабость, и , бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Общая продолжительность лихорадочного периода 12-14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая И сухая. На 3 -4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1 - 1,5 мм (симптом Киари -Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Становятся положительными симптомы жгута и щипка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются . С 3 -4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже - печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны , реже - состояние заторможенности, рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения - симптом Говорова-Годелье. Нередко выявляется менингеальный синдром. На 4 -6-й день появляется один из наиболее важных клинических признаков - розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная ее локализация - на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3 - 5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7-10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются , глухие тоны сердца, . В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный . Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9- 11-го дня болезни в течение 2-3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся , которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; и менингоэнцефалит (в том числе гнойный), психозы, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1-3 нед до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3 -5-й день болезни у большинства больных сыпным тифом.

Лечение . Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медицинского работника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или до 2-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных снотворные средства, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин.

Больной сыпным тифом должен находиться под особым наблюдением медицинского персонала, так как у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12 -14-й день нормализации температуры. Иммунитет при сыпном тифе нестерильный, возбудитель может персистировать в лимфатической системе в течение многих лет, а при снижении напряженности иммунитета может развиться болезнь Брилла - повторный (рецидивный) сыпной тиф, который характеризуется доброкачественным течением болезни, однако, при наличии педикулеза больные болезнью Брилла могут быть источником возбудителя инфекции для окружающих.

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей. За контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение.

В населенном пункте, где имеются случаи сыпного тифа, вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев сыпного тифа, наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге. Для специфической профилактики сыпного тифа используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация - по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий сыпного тифа. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет.

Болезнь возникает из-за попадания в организм риккетсий. Человек очень восприимчив к микроорганизму, вызывающему сыпной тиф. В микробиологии считается, что риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Инфекционный агент может проникать в стенки сосудов и находиться там длительное время. Иногда микроорганизм годами живет внутри человека, и проявления болезни наступают только при ослаблении иммунитета. Риккетсии относят к бактериям, но их способность внедряться в клетки больше свойственна вирусам.

Возбудитель сыпного тифа погибает при температуре более +55 градусов примерно через 10 минут. Температура +100 градусов уничтожает риккетсии практически моментально. Также эта бактерия не выносит воздействия дезинфицирующих веществ. Однако микроорганизм хорошо переносит холод и высушивание.

Пути передачи

Это заболевание передается трансмиссивным путем, то есть через кровь. становится больной человек, а переносчиками сыпного тифа являются платяные вши. Именно поэтому зараженность населения педикулезом может спровоцировать распространение патологии. В более редких случаях инфицирование происходит при переливании крови больного человека.

Распространение педикулеза может спровоцировать заражение сыпным тифом. В прошлом вспышки этого заболевания часто возникали в неблагоприятных условиях, во время войн или голода, когда уровень гигиены и санитарии резко падал.

Заболевание оставляет после себя иммунитет, но не абсолютный. Повторные случаи заражения в редких случаях все же отмечались. В медицинской практике регистрировались даже трехкратные инфицирования риккетсиями.

Разновидности болезни

Существует эпидемическая и эндемическая формы заболевания. У этих патологий схожие симптомы, но разные возбудители и переносчики.

Эндемический сыпной тиф чаще встречается на Американском континенте, а также в странах с жарким климатом. Его возбудителем является риккетсия Монсери. Вспышки болезни наблюдаются в летнее время, в основном в сельских местностях. Разносчиками инфекции являются Поэтому главную роль в профилактике болезни играет борьба с грызунами.

Эндемическая форма болезни может встречаться в нашей стране только в случае завозной инфекции. Эта патология не характерна для местностей с прохладным климатом. Опасность для средней полосы России представляет эпидемический сыпной тиф.

Патогенез

Риккетсии поражают надпочечники и кровеносные сосуды. В организме образуется недостаток гормона адреналина, что приводит к падению АД. В сосудистых стенках происходят деструктивные изменения, что вызывает появление сыпи.

Отмечается и поражение сердечной мышцы. Это связано с интоксикацией организма. Нарушается питание миокарда, это приводит к дегенеративным изменениям в сердце.

Практически во всех органах образуются сыпнотифозные узелки (грануломы). Особенно они поражают головной мозг, что приводит к сильной головной боли и повышению внутричерепного давления. После выздоровления эти узелки исчезают.

Инкубационный период и начальные симптомы

Инкубационный составляет от 6 до 25 дней. В это время человек не ощущает симптомов патологии. Лишь в конце скрытого периода может ощущаться небольшое недомогание.

Затем у человека резко поднимается температура до +39 и даже +40 градусов. Возникают первые признаки заболевания:

  • ломота в теле и конечностях;
  • боль и ощущение тяжести в голове;
  • чувство усталости;
  • бессонница;
  • покраснение глаз из-за кровоизлияния в конъюнктиву.

Примерно на 5 день болезни температура может несколько снизиться. Однако состояние больного не улучшается. Нарастают признаки интоксикации организма. В дальнейшем высокая температура снова возвращается. Отмечаются следующие симптомы:

  • покраснение и отечность лица;
  • тошнота;
  • налет на языке;
  • учащенное сердцебиение;
  • падение АД;
  • головокружение;
  • нарушение сознания.

При врачебном осмотре уже на 5 день заболевания отмечается увеличение печени и селезенки. Если ущипнуть пациента за кожу, то остается кровоизлияние. Начальный период болезни продолжается около 4-5 дней.

Период разгара болезни

На 5-6 день возникает сыпь. Кожные проявления тифа связаны с поражением сосудов риккетсиями. Есть два типа высыпаний при этой болезни - розеолы и петехии. На одном участке кожи могут встречаться разные виды - это небольшие пятна (до 1 см) розового цвета. Вид таких высыпаний можно увидеть на фото ниже.

Петехии представляют собой точечные подкожные кровоизлияния. Они образуются из-за повышения проницаемости стенок сосудов. Сыпь покрывает туловище и конечности. Ладони, подошвы ног и лицо остаются чистыми. Зуда при этом не наблюдается. На фото можно увидеть, как выглядят высыпания в форме петехий.

Налет на языке в разгар болезни приобретает коричневый цвет. Это говорит о прогрессирующем поражении селезенки и печени. Температура тела постоянно повышена. Отмечаются и другие симптомы сыпного тифа:

  • мучительная головная боль;
  • затруднения при мочеиспускании;
  • спутанность сознания;
  • трудности при проглатывании пищи;
  • непроизвольные колебания глазных яблок;
  • боль в пояснице, связанная с поражением сосудов почек;
  • запоры;
  • вздутие живота;
  • ринит;
  • признаки воспаления бронхов и трахеи;
  • нечеткость речи из-за опухания языка.

При поражении периферических нервов могут наблюдаться боли по типу радикулита. Увеличение печени иногда сопровождается пожелтением кожи. Однако печеночные пигменты при этом остаются в пределах нормы. Изменение цвета кожи связано с нарушением обмена каротина.

Заболевание продолжается около 14 дней. При правильном лечении температура постепенно снижается, сыпь исчезает и человек выздоравливает.

Тяжелая форма

При тяжелой форме заболевания возникает состояние, которое в медицине называют "тифозным статусом". Оно характеризуется следующими проявлениями:

  • бредом и галлюцинациями;
  • возбуждением;
  • провалами в памяти;
  • помутнением сознания.

Кроме нервно-психических расстройств, сыпной тиф в тяжелой форме сопровождается резкой слабостью, бессонницей (вплоть до полной потери сна) и кожными проявлениями.

Симптомы болезни держатся около 2 недель. Сыпь отмечается и на третьей неделе. Затем при правильном лечении все проявления недуга постепенно исчезают.

Болезнь Брилля

Болезнь Брилля возникает в том случае, если риккетсии остаются внутри организма после перенесенного сыпного тифа. Затем при ослаблении иммунитета у человека происходит рецидив инфекции. Иногда повторная патология появлялась даже спустя 20 лет после выздоровления.

В этом случае заболевание протекает гораздо легче. Отмечается повышенная температура и сыпь. Болезнь длится около недели, не дает осложнения и заканчивается выздоровлением. Эта патология отмечается и в наши дни у людей, которые переболели тифом много лет назад.

Осложнения

В период разгара болезни возможно тяжелое осложнение - инфекционно-токсический шок. Он наступает в результате отравления организма ядами риккетсий. При этом отмечается острая недостаточность сердца, сосудов и надпочечников. Перед этим осложнением у больного нередко снижается температура. Особенно опасными считаются периоды с 4 по 5 и с 10 по 12 день от начала заболевания. Именно в это время повышен риск развития этого осложнения.

Сыпной тиф может дать осложнения на сосуды и головной мозг. Возникает тромбофлебит или менингит. Часто к риккетсиям присоединяется другая бактериальная инфекция. У больного появляются признаки пневмонии, отита, фурункулеза, а также воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Эти патологии часто сопровождаются нагноениями, что может привести к заражению крови.

Пациенту приходится соблюдать постельный режим. Это может стать причиной пролежней, а в тяжелых случаях может развиться гангрена из-за поражения сосудов.

Как выявить заболевание

Диагностику сыпного тифа начинают со сбора анамнеза. При этом врач-инфекционист соблюдает следующий алгоритм:

  1. Если у пациента в течение 3-5 дней отмечается высокая температура, бессонница, сильная головная боль и плохое самочувствие, то врач может предполагать тиф.
  2. Если на 5-6 день болезни на коже нет сыпи, то диагноз не подтверждается. При наличии розеол и петехий, а также увеличении печени и селезенки врач ставит предварительный диагноз - тиф, однако для уточнения необходимо провести лабораторные исследования.
  3. Если у человека, перенесшего в прошлом тиф, после высокой температуры и недомогания появляется сыпь в виде розеол и петехий, то ему ставят предварительный диагноз - болезнь Брилля, который необходимо подтвердить лабораторной диагностикой.

У пациента берут общий и биохимический анализ крови. При болезни определяется повышение СОЭ и белка и снижение тромбоцитов.

Точно выявить возбудителя заболевания помогают серологические исследования крови. Многие врачи начинают диагностику с этих анализов:

  1. Назначают иммуноферментный анализ крови на антигены G и M. При тифе обычно определяется иммуноглобулин G, а при болезни Брилля - M.
  2. Кровь исследуют методом реакции непрямой гемагглютинации. Это позволяет выявить антитела к риккетсиям в организме.
  3. Антитела можно выявить и методом реакции связки компонента. Однако таким способом болезнь диагностируется только в период разгара.

Методы лечения

При подтверждении такого диагноза, как тиф, пациента помещают в стационар. До стойкого снижения температуры человеку назначают примерно на 8-10 дней. Медперсоналу необходимо проводить профилактику пролежней у пациентов, а также постоянно контролировать АД.

Специальная диета не требуется. Пища должна быть щадящей, но при этом достаточно калорийной и богатой витаминами.

Медикаментозное лечение сыпного тифа должно быть направлено на решение следующих задач:

Наиболее эффективно на риккетсии воздействуют тетрациклиновые антибиотики. Назначают следующие препараты:

  • "Доксициклин";
  • "Тетрациклин";
  • "Метациклин";
  • "Морфоциклин".

Обычно человеку становится легче уже на 2-3 день антибактериального лечения. Однако курс антибиотиков необходимо продолжать до нормализации температуры тела. Иногда врачи назначают прием антибактериальных лекарств до полного выздоровления.

Кроме тетрациклинов, назначают и антибиотики других групп: "Левомицетин", "Эритромицин", "Рифампицин". Они помогают предотвратить присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Для снятия интоксикации организма ставят капельницы с солевыми растворами. Чтобы устранить симптомы со стороны сердца и надпочечников, назначают "Кофеин", "Адреналин", "Норадреналин", "Кордиамин", "Сульфокамфокаин". Применяют и антигистаминные препараты: "Диазолин", "Супрастин", "Тавегил".

Важную роль в терапии играют антикоагулянты: "Гепарин", "Фениндион", "Пелентан". Они предотвращают образование тромбозных осложнений. Благодаря применению этих лекарств смертность от тифа существенно снизилась.

Если у пациента отмечается помутнение сознания, бессонница, бред и галлюцинации, то показаны нейролептики и транквилизаторы: "Седуксен", "Галоперидол", "Фенобарбитал".

При тяжелых формах заболевания назначают "Преднизолон". Для укрепления сосудов при тифе проводится терапия препаратом "Аскорутин" с витаминами С и Р.

Пациента выписывают из больницы не ранее 12-14 дня болезни. После этого продлевают больничный лист не менее, чем на 14-15 дней. Далее пациент находится под диспансерным наблюдением в течение 3-6 месяцев. Ему рекомендуется проходить осмотры у кардиолога и невропатолога.

Прогноз

В прежние времена это заболевание считалось одной из самых опасных инфекций. Сыпной тиф часто заканчивался смертью больного. В наши дни, когда применяются антибиотики, излечиваются даже тяжелые формы этой патологии. А использование антикоагулянтов свело смертность при этой болезни к нулю. Однако если оставить эту болезнь без лечения, то летальный исход наступает в 15 % случаев.

Другие виды тифа

Кроме сыпного, существует еще брюшной и возвратный тиф. Однако это совсем другие заболевания, которые вызываются не риккетсиями. Словом "тиф" в медицине называют инфекционные патологии, сопровождающиеся лихорадкой и помутнением сознания.

Возбудителем брюшного тифа являются сальмонеллы, эта болезнь не переносится вшами. Патология протекает с признаками поражения желудочно-кишечного тракта.

Возвратный тиф вызывается спирохетами. Бактерии распространяются клещами и вшами. Это заболевание также характеризуется лихорадкой и высыпаниями. Патологию необходимо дифференцировать от сыпной формы. Возвратный тиф всегда имеет приступообразное течение.

Вакцинация от тифа

Вакцина от тифа была разработана в 1942 году микробиологом Алексеем Васильевичем Пшеничновым. В те годы это стало важным достижением в профилактике эпидемического сыпного тифа. Прививки помогли предотвратить вспышку болезни во время Великой отечественной войны.

Применяется ли такая вакцина в наши дни? Она используется нечасто. Эту прививку делают по эпидемиологическим показаниям, если есть риск заражения. Вакцинацию проводят работникам инфекционных отделений медучреждений, парикмахерских, бань, прачечных, дезинфекторам.

Необходимо установить медицинское наблюдение за всеми людьми, контактировавшими с больным. Максимальная продолжительность инкубационного периода болезни составляет до 25 дней. В течение этого периода необходимо регулярно измерять температуру и сообщать врачу о всех отклонениях в самочувствии.

В настоящее время всем больным с продолжительной лихорадкой (более 5 дней) назначают серологические обследования крови на риккетсии. Это одна из мер профилактики сыпного тифа. Длительное сохранение высокой температуры является одним из признаков этого заболевания. Нужно помнить, что легкие формы болезни могут протекать с незначительными высыпаниями, и не всегда по кожным проявлениям можно выявить патологию. Врачами доказано, что в редких случаях бывает и бессимптомное носительство риккетсий. Поэтому проведение анализов является одним из способов раннего выявления инфекции и предотвращения распространения болезни.

Острое антропонозное недомогание, обуславливающееся цикличностью протекания и поражающее преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы, называется сыпным тифом. Нередко это заболевание носит название болезнь Брилля-Цинссера в честь первооткрывателей. Это практически одно и то же, что и тиф, только болезнь отличается признаками, которые обуславливают возникновение недуга.

Сыпной тиф относится к инфекционным заболеваниям, что обуславливает вероятность его распространения среди населения. Характерными признаками тифа являются специфические проявления на теле человека, что связано с риккетсией и изменениями в сосудах. В процессе прогрессирования недуга не исключено развитие таких болезней, как тромбоз, миокардит или менингит.

Виды

Сыпной тиф подразделяется на два вида, которые именуются как эпидемический и эндемический . Отличительными характеристиками этих видов являются:

Непосредственным возбудителем обоих видов сыпного тифа являются риккетсии Провачека, которые являются нечто средним между вирусами и бактериями. Эти возбудители довольно устойчивы к сохранению жизнеспособности при высоких температурах, но нагрев до 50 градусов вызывает их гибель.

Основными причинами, по которым может локализоваться заболевание у человека, является непосредственный контакт с переносчиками вируса. Этими переносчиками выступают вши, которые отличаются характерными свойствами. Платяная вошь сохраняет свою жизнедеятельность в одежде и белье. Заражается эта вошь посредством сосания крови животного, заражённого сыпным тифом.

К сведению! Передача сыпного тифа от больного человека к здоровому практически невозможна.

Гораздо меньшая вероятность заражения сыпным тифом присутствует у головной вши, но все же оно не исключается полностью. К тому же учёными было доказано, что головная вошь также имеет способность к заражению, но обладает гораздо меньшими свойствами поражения человеческого организма. Доказано только то, что лобковая вошь вовсе не является переносчиком недуга.

Не исключается вероятность заражения организма с помощью фекалий вшей, которые попадают посредством дыхательных путей. При этом попавшие фекалии оседают на слизистой оболочке дыхательных путей, где и происходит их локализация в организме.

Высокая вероятность заражения сыпным тифом присутствует во время нарушения гигиенических условий жизни (войны, голод и прочие социальные потрясения).

Нередко провоцирование заболевания возникает в случае активизации риккетсии, сохранившейся после неполного излечения тифа.

Повторное проявление недуга носит название «болезнь Брилля», основанная на тех же симптомах, только причиной её возникновения является снижение иммунитета, но об этом подробнее описано ниже.

Симптоматика

Выявление симптомов сыпного тифа на ранней стадии способствует полному избавлению от возбудителя, если приняты соответствующие лечебные мероприятия. Как и многие болезни, этот недуг лучше всего подлежит лечению на ранней стадии, а для того, чтобы выявить, необходимо знать основные симптомы недуга.

Сыпной тиф характеризуется тремя формами протекания недуга, которые именуются: начальный, разгар и осложнения. Период инкубации имеет продолжительность от 6 до 25 суток и характеризуется циклическим течением заболевания.

Симптомы начальной стадии

Начальная форма характеризуется увеличением температуры тела у человека до 39 и, в редких случаях, 40 градусов. При этом медленно начинает появляться усталость, головные боли и ломота в мышцах. Человеку уже с первыми симптомами недуга свойственно продромальное проявление. Снижается длительность сна, возникает бессонница, в голове появляется непреднамеренная тяжесть. Все ведёт к общему недомоганию организма.

По истечении 3–4 дней возникают симптомы лихорадочного проявления по всему телу. Но уже на пятый день свойственно снижение температуры до 37 градусов. При этом все прочие симптомы остаются и даже обостряются. Лихорадка становится постоянной, усиливается интоксикация и нарастает общее истощение организма. Совместно с головными болями возникают головокружения и гиперестезии (расстройства органов чувств). Человеку свойственно возникновение рвотных позывов, обложенности языка и его сухости. Возникает нарушение сознания.

Немаловажными симптомами начальной стадии являются:

  • Покраснение кожи лица;
  • Снижение артериального давления;
  • Возникновение ;
  • Появление геморрагий на теле после её щипания.

Врачебное обследование выявляет гиперемию и появление отёчности на лице. Если ощупать кожу человека, то она имеет характерный признак сухости. Второй день локализации сыпного тифа характеризуется появлением кровоизлияний в складках конъюнктивы и эндотелиальных симптомов. С третьего дня происходит кровоизлияние в переходных складках конъюнктивы. С пятого дня появляется гепатоспленомегалия и повышенная хрупкость сосудов. Все эти симптомы обуславливают начальную форму недуга, которая постепенно перетекает в стадию разгара.

Признаки формы разгара

Симптомы стадии разгара характеризуются возникновением сыпи по всему телу. Зачастую первые признаки сыпи появляются уже на 6 день, а ближе к десятому распространяются по всему телу. Головные боли при этом только усиливаются и повторяются все чаще. Лихорадка становится привычным состоянием для человека с тифом.

Сыпь, прежде всего, возникает на конечностях, а затем и по туловищу. Она имеет вид густых бугристых прыщиков, которые ещё до проявления вызывают зуд по всему телу. Практически никогда сыпь не возникает на лице, ступнях и ладонях. Язык при этом приобретает вид коричневатого окраса, что свидетельствует о прогрессировании гепатомегалии.

Возникают болевые ощущения в зоне поясницы, что говорит о появлении патологии в почечных сосудах. У человека появляются такие проблемы, как вздутие живота, запоры и затяжное мочеиспускание. Мочеиспускание характеризуется болезненностью, что обусловлено атонией мочевого пузыря. При этом свойственно выделение мочи по одной капле.

Нередко разгар заболевания обуславливает припухание языка, что приводит к проблемам жевания пищи и ведения разговорной речи. Иногда форма разгара характеризуется появлением таких заболеваний:

  • дисфагия;
  • анизокория;
  • нистагм;
  • ослабление зрачков.

Самое опасное завершение стадии разгара приводит к появлению .

Признаки тяжёлой формы

Тяжёлая форма обуславливается появлением тифозного статуса, характеризующегося:

  • возникновением психических расстройств;
  • психомоторными возбуждениями;
  • говорливостью;
  • нарушением самосознания;
  • появлением пробелов в памяти.

Симптомы тяжёлой формы длятся на протяжении от 4 до 10 суток.

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются увеличения печени и селезёнки, что можно обнаружить посредством УЗИ.

Во время сна появляются галлюцинации, приводящие к ночным пробуждениям. Сон на этой стадии практически отсутствует, что отражается на нервной системе. Уже после истечения двухнедельного срока все вышеуказанные симптомы плавно исчезают, кроме сыпи. Заболеванием переходит в стадию выздоравливания.

Сыпь и слабость могут сопровождаться на протяжении ещё одной недели, после чего также плавно исчезают.

Болезнь Брилля обуславливается практически идентичной симптоматикой с основными признаками сыпного тифа. Этот недуг является повторным синдромом сыпного тифа и возникает по причине нахождения возбудителя в организме на протяжении длительного периода. Проявление осуществляется в случае активного размножения риккетсии Провачека, что вызывается снижением иммунитета. Так называемый пассивный возбудитель сыпного тифа, который может находиться в организме человека продолжительное время.

Симптомы заболевания практически всегда имеют такую же выраженность, только протекают в более лёгкой форме. Температура тела возрастает не выше 38 градусов, причём она обуславливается частыми перепадами. Длительность лихорадочного проявления сокращается вдвое, а, значит, длится около недели.

Заболеванию присуща исключительно лёгкая форма недуга и не выделяются фазы разгара и осложнения. Диагностика такая же, как и сыпнотифозного недуга. Было замечено, что этот недуг проявился даже по истечении 20-летнего срока.

Диагностика заболевания

Диагностика сыпного тифа включает себя три вида исследований:

  1. Общего.
  2. Дополнительного.
  3. Специфического.

Диагностика посредством общего исследования включает в себя:

  • . При заболевании у человека наблюдается повышение , снижается количественный состав , появляются гигантские гранулоциты.
  • Анализ спинномозговой жидкости, на основании которого определяется лимфоцитарный цитоз.
  • . На его основании определяется понижение количественного состава белка, нарушается соотношение альбуминов и глобулинов.

Диагностические мероприятия посредством дополнительного вида включают в себя проведение исследований отдельных органов посредством:

  • рентген лёгких.

На основании этих данных врач делает соответствующие выводы, но если есть повод усомниться в результатах исследований, тогда назначается специфическая диагностика. Большинство специалистов именно с этого вида и начинают.

Специфическая диагностика состоит из серологических методов, которые характеризуются:

  1. Проведение реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), посредством которой проясняется картина состава антител в организме. При наличии тифа анализ будет положительным.
  2. Иммуноферментный анализ позволяет выявить наличие антигенов класса G и M, поэтому если обнаруживаются антигены IgM, то это свидетельствует о начальной стадии недуга. IgG - говорит о болезни Брилля.
  3. Реакция связки компонента - наиболее точный метод выявления наличия антител, но единственный недостаток в том, что точность его заключается в длительности болезни. Стадия разгара и осложнения выявляется на 100%.

Лечение

Эпидемический сыпной тиф, собственно, как и эндемический, имеет общую картину лечения. Прежде всего, лечебные мероприятия включают в себя соблюдение больным постельного режима и полного покоя. Обязательно необходимо обеспечить его диетой, в которой отсутствует вся негативно влияющая на организм пища (жареная, копчёная). Лечение сыпного тифа также включает себя использование следующих методик:

  • Этиотропной;
  • Антибактериальной;
  • Патогенической;
  • Симптоматической.

Этиотропный метод лечения подразумевает терапию посредством применения тетрациклических препаратов: метациклина, тетрациклина, морфоциклина и доксициклина. В зависимости от того, эпидемический или эндемический сыпной тиф преобладает у человека, назначаются соответствующие препараты из этого ряда. Но наиболее востребованным среди докторов считается препарат доксициклин, обладающий максимальной эффективностью.

Лечение обоих видов посредством антибактериального метода подразумевает использование препаратов, которые оказывают прямое влияние на уничтожение возбудителей недуга. Назначаются к приёму следующие лекарственные препараты антибиотической группы:

  • Левомицетин;
  • Рифампицин;
  • Эритромицин.

Длительность приёма этих препаратов назначается строго врачом, но зачастую этот период равен от начала выявления недуга и до окончания симптомов.

Лечение патогеническими методиками подразумевает снижение интоксикации организма и ликвидацию нарушений нервной и сердечно-сосудистой систем. Основными препаратами, входящими в группу патогенической методики, являются:

  • Адреналин;
  • Кофеин;
  • Норадреналин.

К сведению! При назначении данных препаратов обязательно осуществляется госпитализация больного, чтобы исключить вероятность критического снижения давления.

К ряду патогенических методик относятся и антигистаминные препараты: диазолин или тавегил.

Симптоматическое лечение недуга включает в себя применение препаратов, которые позволяют снизить болезненность того или иного органа.