Борьба с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы приводят к развитию хронического воспалительного процесса в тканях органа. Характеризуются неблагоприятным течением, особенно в случае несвоевременной диагностики и лечения.

Симптомы

Длительное время аутоиммунная болезнь проходит бессимптомно, особенно если функции эндокринного органа не нарушены или находятся в стадии компенсации.

Базедова болезнь характеризуется повышенным синтезом гормонов и характеризуется следующей клинической картиной:

1. Неврологические нарушения. Появляется тремор конечностей, тревога, беспокойство, нарушение сна. Человек быстро утомляется, чувствует повышенную слабость. Усиливаются сухожильные рефлексы.
2. Кожные проявления. Меняется форма ногтевых пластинок, кожа становится влажной, увеличивается потливость, возникают отеки нижних конечностей.
3. Офтальмологические изменения. Развивается экзофтальм, отмечается неполное смыкание век в результате опущения нижнего века и поднятия верхнего. Повышается внутриглазное давление, нарушается зрение.
4. Снижение веса при хорошем аппетите, активизация обменных процессов в организме человека.
5. Появляются жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: ускорение частоты сердечных сокращений, дыхания, аритмия, артериальная гипертензия, развитие хронической сердечной недостаточности.

При развитии гипотиреоза происходит снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови. В результате развивается состояние, характеризующееся замедлением всех видов обменных процессов в организме пациента.

Главные признаки:

1. Отечность лица и появление нездорового румянца. Черты становятся грубыми, кожа — желтоватой.
2. Ухудшение состояния волос, усиленное их выпадение. Облысение наблюдается не только на голове, но и на других участках тела — подмышечные впадины, лобок, голени.
3. Заторможенность, которая проявляется в виде медленных движений, ухудшение мимики. Это обусловлено не только нарушением функционирования центральной нервной системы, но и отеком языка.
4. Сухость кожи, снижение упругости и эластичности. Появление трещин на локтях и подошвах.
5. Быстрая утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение памяти.
6. Развитие хронического запора вследствие нарушения моторной функции кишечника.
7. Нарушение овариально-менструального цикла. Месячный скудные или, наоборот, слишком обильные, по типу кровотечения. Отдаленным следствием заболевания является развитие бесплодия.
8. Снижение половой функции, нарушение эрекции у мужчин.

Причины

Аутоиммунные заболевания щитовидного органа развиваются вследствие того, что защитная система теряет способность распознавать некоторые виды собственных клеток, в результате чего к ним начинают вырабатываться антитела.

Спровоцировать развитие заболевания может большое количество различных факторов. К ним относятся:

1. наследственная предрасположенность;
2. перенесенные вирусные и бактериальные инфекции;
3. наличие хронических очагов инфекции в организме человека;
4. плохая экологическая обстановка в регионе проживания пациента;
5. недостаток микроэлементов (фтора, йода и др.) в воде и продуктах;
6. продолжительное применение медикаментозных препаратов (глюкокортикостероидов, йодсодержащих);
7. радиактивное излучение, длительное нахождение под открытыми солнечными лучами;
8. психическое перенапряжение, стрессовые ситуации.

Виды и формы

Выделяют 2 главные вида аутоиммунных заболеваний:

1. Аутоиммунный тиреоидит. Характеризуется прогрессирующей гипофункцией органа в результате снижения синтеза гормонов.
2. Базедова болезнь. Отличается избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

Различают латентную форму аутоиммунных патологий и выраженных клинических проявлений.

Диагностика

Аутоиммунное поражение щитовидной железы можно установить только по результатам лабораторных анализов и дополнительных методов исследования

К ним относятся:

1. Общеклиническое исследование крови. Определяется повышение количества лимфоцитов).
2. Иммунограмма. Наличие циркулирующих антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и тиреоидным гормона.
3. Анализ на Т3 и Т4 (снижение) и ТТГ (повышение).
4. Ультразвуковое исследование. Дает возможность обнаружить наличие патологических очагов воспаления в органе, его размеры, изменение структуры.

Лечение

Терапия аутоиммунного поражения щитовидной железы должна быть комплексной. Подходящая схема подбирается с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания (гипотиреоз, гипертиреоз, эутиреоз). Главные направления в лечении патологии:

1. При развитии гипотиреоза показано проведение гормональной заместительной терапии Л-тироксином, Левотироксином и др. Необходимая дозировка подбирается с учетом данных анализов крови. Кроме того, требуется постоянный контроль лабораторных исследований на уровень гормонов, чтобы своевременно корректировать назначения.
2. При ускоренной выработке гормонов рекомендуется использовать антитиреоидные препараты — Мерказолил, Метилтиоурацил.
3. Глюкокортикостероиды. Используются в комплексном лечении аутоиммунного заболевания, осложненного подострым воспалением тканей щитовидной железы. С их помощью удастся снизить титр антител против клеток органа и ослабить интенсивность патологического процесса.
4. Препараты для укрепления иммунитета. С этой целью используют только поливитаминные средства.
5. Симптоматические средства. В зависимости от преобладающих симптомов в схему лечения могут быть
6. включены бета-адреноблокаторы, седативные и другие средства.

Диета

Питание при аутоиммунных патологиях не предполагает строгих ограничений по калорийности. Больной должен есть часто, каждые 3-4 часа, но небольшими порциями.

В рационе должны присутствовать продукты, содержащие большое количество жирных ненасыщенных кислот (рыбий жир, жирные сорта рыбы), каши, хлебные и макаронные изделия.

Нужно пить много минеральной воды без газа, чтобы обеспечить выведение из организма человека токсинов, аллергенов и прочих вредных компонентов.

Из меню нужно исключить острое, соленое, жареное, маринованное. Ни в коем случае больной не должен придерживаться вегетарианской диеты. Это может привести к еще большему нарушению выработки гормонов щитовидной железы и спровоцировать резкое прогрессирование заболевания.

При развитии гипертиреоза рекомендуется обогатить меню продуктами с высоким содержанием кальция, поскольку в результате ускоренного обмена веществ увеличивается риск развития остеопороза. Следует включить в меню продукты, богатые йодом.

Профилактика

Если возник аутоиммунный процесс в щитовидной железе, человек должен предпринять максимум усилий для того, чтобы не допустить прогрессирования заболевания. Это поможет стабилизировать состояние пациента, не допустить нарушения выработки гормонов и предотвратить развитие осложнений.

Аутоиммунные заболевания щитовидки

Анализы Крови: Гормоны ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Т3/Т4/ТТГ)

В первую очередь больной должен регулярно проходить комплексное обследование для оценки состояния эндокринного органа. При необходимости принимать назначенные врачом препараты и не отказываться от лечения.

Требуется правильно питаться, чтобы организм получал все необходимые витамины, микроэлементы и прочие вещества.

Не следует самовольно принимать препараты и использовать народные методы лечения для укрепления иммунитета.

Это может привести к прогрессированию аутоиммунного процесса и еще большего повреждения клеток органа. По возможности нужно избегать стрессовых ситуаций и физического перенапряжения. Необходимо регулярно принимать поливитаминные препараты, особенно в период сезонного повышения заболеваемости гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями.

В эндокринологии особое место занимают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, как одного из главных органов, регулирующих большинство обменных процессов в человеческом организме. Выделяются 2 наиболее важные патологии: болезнь Грейвса ( , диффузный токсический зоб) и аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото). Рассмотрим каждое аутоиммунное заболевание щитовидной железы подробнее.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса была описана еще в начале 19 века английским врачом Грейвсом, а затем и в Германии учёным фон Базедовым. Она довольно распространена, причём у женщин встречается в 5-7 раз чаще, чем у мужчин, редко встречается у людей старше 50 лет и имеет семейный характер.

Заболевание обусловлено иммунной атакой организма на собственные тиреоидные клетки. Наблюдается повышенная стимуляция рецепторов к тиреотропину, расположенных на поверхности железы, в связи с чем выделяется слишком много гормонов тироксина и трийодтиронина, которые в таком количестве вызывают тиреотоксикоз.

Главными синдромами болезни Грейвса являютс я:

Увеличенная активность щитовидной железы, обуславливает снижение массы тела, раздражительность, возбудимость, повышение потоотделения, слабость мышц; учащение сердечных сокращений, увеличение железы, дрожание;

Отёк и повреждение мышц глаза и периорбитальной клетчатки, наблюдается у половины пациентов, сопровождается зудом, покраснением, редким морганием;

Претибиальная микседема (поражение кожи голеней и их отёк), встречается у 10% больных, сочетается с поражением зрительного аппарата.

Диагностика осуществляется на основании клинических симптомов, лабораторном определении уровня тиреотропина и тиреоидных гормонов. Для установления динамики лечения исследуются антитиреоидные антитела. Из инструментальных методов – УЗИ щитовидной железы.
Лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы Грейвса в настоящее время основывается на применении радиоактивного йода (I131). Единственным противопоказанием является беременность и грудное вскармливание. К сожалению, его использование в нашей стране ограничено из-за технических требований. Поэтому сохраняется актуальность консервативной терапии препаратами, подавляющими гиперфункцию щитовидной железы. Кроме того, существует возможность хирургической субтотальной резекции железы. Для этого необходимо добиться эутиреоидного состояния (нормальных показателей тиреоидных гормонов), а затем выполнить операцию.

Тиреоидит Хасимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) - заболевание, обусловленное выработкой антител, которые повреждают клетки собственной щитовидной железы.

Болезнь чаще встречается у женщин 40-50 лет, однако в последние годы наблюдается тенденция к увеличению пациентов молодого возраста. Основную роль в развитии играет наследственный фактор, однако для возникновения заболевания необходимо его сочетание с хроническими инфекциями (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Часто тиреоидит Хасимото комбинируется с другими эндокринными патологиями (например, сахарным диабетом). Также провоцирующим моментом могут быть неконтролируемый приём препаратов йода и радиация.

Для тиреоидита Хасимото характерно длительно течение без выраженной симптоматики. Однако, как признаки аутоиммунного заболевания щитовидной железы можно назвать: неприятные ощущения в области щитовидной железы, небольшая слабость, боли при пальпации железы. В начале заболевания, как правило, наблюдается гипертиреоз, затем функция железы снижается. Гипотиреоз развивается через 5-15 лет от дебюта болезни и усугубляется сопутствующими патологиями.

Выделяют следующие формы болезни:

Атрофическая – наиболее частая, встречается у пожилых людей, у молодых после воздействия радиации. Характеризуется снижением функции щитовидной железы;

Гипертрофическая – происходит диффузное увеличение железы или образование узлов. Начальный гипертиреоз сменяется эутиреозом или гипотиреозом.
Диагноз тиреоидита Хасимото ставится на основании жалоб, осмотра, анализов крови (иммуннограммы, повышение количества лимфоцитов при снижении общего уровня лейкоцитов). В стадии гипертиреоза увеличивается концентрация трийодтиронина и тироксина, тиреотропин уменьшается. Также выполняют ультразвуковое исследование, по результатам которого выявляют узлы или неоднородность щитовидной железы. Для уточнения аутоиммунной природы заболевания выполняют биопсию.

Лечение аутоиммунного тиреоидита консервативное. В случае гипертиреоза применяются препараты, снижающие функцию железы – тиреостатики (Мерказолил, Тиамазол). Для уменьшения воспалительного процесса используются нестероидные противовоспалительные средства (Индометацин, Диклофенак, ). При сниженной продукции тиреоидных гормонов назначают их синтетические аналоги. В качестве дополнительной терапии – витамины, адаптогены, корректоры иммунитета.

Учитывая медленное прогрессирование болезни, при адекватной терапии прогноз для пациентов достаточно благоприятный.

Елена, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

Принято различать две разновидности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: при одной из них наблюдается избыточная секреция гормонов щитовидной железы - базедова болезнь, другая же, наоборот, характеризуется понижением синтеза гормонов - микседема, или болезнь Хасимото.

Щитовидная железа принимает участие в синтезе очень важного гормона - тироксина. Участие тироксина необходимо для нормального протекания ряда метаболических процессов. Помимо этого, присутствие тироксина важно для нормального функционирования мышц, правильной работы мозга, роста костей.

Недостаточный синтез тироксина при болезни Хасимото проявляется вялостью, поражением нервов на конечностях, сухостью волос и кожи. Такие больные на протяжении всей своей жизни должны получать гормон тироксин извне. Заболеваемость микседемой в 8 раз чаще встречается среди лиц женского пола. Начало заболевания обычно приходится на возраст 30-50 лет. При этом в большинстве случаев в анамнезе пациента отмечается один или несколько случаев болезни Хасимото среди близких родственников.

Болезнь Грэйвса, или базедова болезнь развивается при повышенной выработке щитовидной железой гормона тироксина. Данная патология характеризуется проявлением таких симптомов, как учащение пульса, дрожь в руках, раздражительность, потеря веса. Очень важным отличительным признаком базедовой болезни является симптом пучеглазия. Такие больные очень тяжело переносят жару, страдают от чрезмерной потливости. Базедова болезнь, также как и болезнь Хасимото, чаще поражает женщин. Первые признаки болезни, как правило, можно наблюдать после 40 лет.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются главной причиной развития первичного гипотиреоза. Аутоиммунные заболевания (в переводе с латинского «ауто» означает «сам», «свой») развиваются при неспособности системы иммунной защиты распознавать ткани собственного организма. При этом иммунная система, необходимая для обеспечения защиты организма человека от вирусов, бактерий и прочих чужеродных агентов, начинает синтезировать специальные белки, носящие название антител. Данные антитела способны разрушать клетки тканей собственного организма. Именно поэтому они получили название «аутоантитела».

Аутоантитела обладают способностью атаковать большинство органов, приводя к развитию различных нарушений в их функционировании. Результатом подобных атак является развитие аутоиммунных заболеваний. К примеру, при поражении суставной системы развивается ревматоидный артрит, почек - гломерулонефрит, желудка - пернициозная анемия (нарушение всасывания витамина В12 через кишечную стенку), надпочечников - болезнь Аддисона, поджелудочной железы - сахарного диабета I типа, щитовидной железы - тиреоидита Хасимото (аутоиммунного тиреоидита). В данном случае при наличии аутоиммунного процесса в одном из органов происходит повышение риска развития аутоиммунного заболевания в другом органе. Именно поэтому при обнаружении у пациента какого-либо аутоиммунного заболевания врач обязательно обследует его на наличие других заболеваний аутоиммунной этиологии.

Аутоиммунный тиреоидит является самой частой формой тиреоидитов. Различают две разновидности аутоиммунного тиреоидита: атрофический и гипертрофический, или зоб Хасимото.

При аутоиммунном тиреоидите наблюдается качественный или количественный дефицит Т-лимфоцитов. Согласно современному представлению, под аутоиммунным тиреоидитом принято понимать хроническую аутоиммунную болезнь щитовидной железы, которая характеризуется лимфоидной инфильтрацией её ткани, развивающейся под влиянием факторов аутоиммунного характера.

Известно, что аутоиммунный тиреоидит является генетически обусловленным заболеванием, реализующимся под влиянием факторов внешней среды. В процессе развития аутоиммунного процесса в ткани щитовидной железы её функционирование претерпевает стадийные изменения и практически всегда завершается возникновением вторичного гипотиреоза.

Именно поэтому у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом очень часто можно наблюдать манифестный или субклинический гипотиреоз с соответствующей клинической симптоматикой. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может характеризоваться увеличением размеров щитовидной железы, которое в некоторых случаях устанавливается не только пальпаторно, но и визуально. Такие пациенты очень часто получают диагноз «узловой зоб». Атрофическая же форма аутоиммунного тиреоидита чаще всего проявляет себя клинической картиной гипотиреоза.

Среди наиболее часто встречаемых клинических симптомов аутоиммунного тиреоидита необходимо отметить огрубение черт лица, постепенное увеличение массы тела, брадикардию, снижение памяти, изменение тембра голоса, нечёткость речи, появление одышки при физической нагрузке, изменение цвета кожи, её сухость и утолщение. У женщин очень часто можно наблюдать нарушение менструального цикла, бесплодие. Однако, несмотря на многочисленность клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита, в большинстве случаев его диагностика бывает затруднена.

У некоторых больных аутоиммунным тиреоидитом возможно наличие симптомов тиреотоксикоза. Связано это с процессом деструкции ткани щитовидной железы под влиянием аутоиммунной агрессии и поступлением в кровеносную систему большого количества синтезированных гормонов. Для диагностирования аутоиммунного тиреоидита очень часто применяют методику пальпации, клинический осмотр области шеи, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковое исследование ткани щитовидной железы, выявление аутоантител в крови.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в основном консервативное. Оно сводится к терапии различных нарушений в функционировании щитовидной железы. В тяжёлых случаях показано оперативное вмешательство - тиреоидэктомия.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему ;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов ;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы – это определенные последствия гиперактивности иммунной защиты организма относительно своих же собственных клеток. При подобных расстройствах иммунная система может воспринимать свои ткани, как инородные элементы и поэтому начинает с ними бороться – в результате развивается активное аутоиммунное воспаление ().

Щитовидная железа человека, несмотря на относительно небольшие размеры этого органа, является важнейшим элементом эндокринной системы, функции которой направленны на выработку гормонов, необходимых для осуществления всех необходимых физиологических функций организма. Щитовидка вырабатывает гормон под названием тироксин, именно он и отвечает за функционирование организма, а также трийодтиронин. Синтез тироксина – очень важный элемент работы щитовидной железы, ведь этот гормон необходим для нормального течения всех метаболических процессов во всех тканях организма человека независимо от возраста. Тироксин участвует в функционировании мышц, сердечно-сосудистой системы, а также способствует слаженной работе мозга.

Характерные аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы можно разделить на две разновидности:

1. при первой наблюдается избыточная продукция гормонов эндокринной железы ( );
2. при второй все как раз наоборот – синтез гормонов значительно понижается (примером такого заболевания является хронический тиреоидит Хашимото).

При болезни Хашимото недостаток синтеза тироксина и трийодтиронина проявляется в вялости, поражении нервных окончаний и сухости кожи. Чаще всего заболевание начинается у женщин в возрасте от 30до 50 лет. Стоит обратить внимание на случаи болезни Хашимото у родственников, что является дополнительным фактором риска возникновения заболевания.

Базедова болезнь () развивается в результате повышенной выработки гормонов щитовидной железы. Данное патологическое состояние характеризуется рядом определенных симптомов – у больного возникает потеря веса, дрожь в руках, раздражительность и учащение пульса. Очень важный отличительный признак базедовой болезни – появление пучеглазия (этот симптом развивается вследствие разрастания клетчатки, расположенной в глазнице позади глазного яблока). Больные очень страдают от чрезмерной потливости и очень чувствительны к жарким погодным условиям. Базедова болезнь очень часто возникает у молодых женщин в возрасте 14-25 лет.

Почему развиваются аутоиммунные болезни щитовидки?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы развиваются при неспособности иммунной системы правильно распознавать клетки и ткани собственного организма. Иммунная система, которая обеспечивает защиту организма человека от бактерий, вирусов, бактерий и прочих агентов, продуцирует специальные белки, которые называются антителами. Некоторые подобные белки при определенных условиях получают свойство разрушать собственные ткани. Вот почему их называют аутоантителами.

Аутоантитела имеют способность атаковать большинство органов и приводят к развитию разных нарушений в их функционировании. Результат подобных атак – развитие аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – самая частая форма тиреоидитов. Существует два вида аутоиммунного тиреоидита:

1. Гипертрофический (зоб Хасимото).
2. Атрофический.

АИТ щитовидной железы обуславливается наличием количественного или качественного дефицита Т-лимфоцитов.

Итак, под аутоиммунным тиреоидитом следует понимать хроническое аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое выражается в лимфоидной инфильтрации её ткани. Этот процесс развивается под действием факторов аутоиммунного характера. Причиной болезни является генетический дефект в иммунной системе, который приводит к тому, что в клетках эндокринных желез наблюдаются морфологические изменения разной степени выраженности. Механизм возникновения аутоиммунного тиреоидита до сих про остается не изученным. Имеются сведения, что аутоиммунный тиреоидит имеет наследственный характер, поскольку часто наблюдается у родственников.

Хорошо известно, что АИТ щитовидной железы – это генетически обусловленное заболевание , риск возникновения которого увеличивается под влиянием внешних факторов. Появлению аутоиммунного тиреоидита могут предшествовать различные воздействия, которые приводят к нарушению целостности структуры эндокринной железы – ранения (в том числе и случайные), травмы передней поверхности шеи.

Атрофическая форма АИТ щитовидной железы чаще всего напоминает клиническую картину гипотиреоза.

Одними из частых проявлений аутоиммунного тиреоидита считаются такие симптомы, как огрубение черт лица, избыточная масса тела, снижение памяти, брадикардия, изменение тембра голоса, нечеткость речи, появление одышки при физических нагрузках и изменение цвета кожи. У женщин очень часто наблюдаются и различные нарушения менструального цикла. Из-за того, что симптомы (клиническая картина) АИТ довольно многочисленны и разнообразны, диагностика данного заболевания очень часто бывает затруднительной.

У некоторых пациентов с тиреоидитом, особенно в начальной стадии заболевания, могут наблюдаться признаки тиреотоксикоза. Это связанно с деструктивными процессами в тканях щитовидки под действием аутоиммунной агрессии.

Диагностика и лечение АИТ

Для постановки диагноза АИТ щитовидной железы очень часто применяется методика пальпации, проводится клинический осмотр области горла и шеи, проверка уровня гормонов щитовидной железы, гипофиза, половых желез и надпочечников в крови, УЗИ щитовидки, также проводят выявление специфических аутоантител в крови.

Лечение АИТ щитовидной железы, как правило, консервативное. Оно заключается в подавлении активного аутоимунного воспаления, коррекции нарушений гормонального статуса, а также в устранении отдельных проявлений заболевания (сердцебиения, потливости, повышенной тревожности или заторможенности). В более серьезных случаях проводится оперативное вмешательство под названием тиреоидэктомия.