Бронхиальная астма профессиональное заболевание. «профессиональная бронхиальная астма»

– это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение - исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

МКБ-10

J45 Астма

Общие сведения

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма , вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Причины

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ , обострение ринита , синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит , ринофарингит , конъюнктивит , аллергические дерматозы, экзема . Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита , пылевого бронхита или пневмосклероза , а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза .

Классификация

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

1. интермиттирующим - редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
2. персистирующим :

• легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
• средней тяжести - симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
• тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха <60% от нормы, вариабельность показателей >30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Симптомы профессиональной БА

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле , чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит , крапивница , отек Квинке .

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка , вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия ; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка , связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит , легочное сердце , эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Диагностика

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи , аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог . Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат

Профессиональная бронхиальная астма

Аллергические заболевания в последнее время являются серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. В структуре профессиональных заболеваний бронхиальная астма достигает 12,2%. По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к профессиональным относятся те случаи астмы, когда основной причиной ее развития является фактор окружающей производственной среды.

Бронхиальная астма относится к числу распространенных профессиональных заболеваний. Этиологические факторы ее развития – различные аллергены, с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.

Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем. Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органическим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т.п.

Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т.п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, поэтому профессиональная астма может наблюдаться у представителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и различные лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:

1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.

2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают и местно-раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы. В этих случаях причиной возникновения болезни могут быть как производственные, так и непроизводственные аллергены.

3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соединения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюминия) и др. Клиническая картина при воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиальную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать как осложнение основного профессионального заболевания легких.

Патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто приступ удушья является результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллергена. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организма, составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител – реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов E(IgE), при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. В сыворотке крови больных с различными проявлениями аллергической реакции немедленного типа (крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма), как правило, повышен уровень IgE. Доказана возможность повышения выработки IgE в результате воздействия некоторых производственных аллергенов: изоцианата, пыли шерсти, кофе, платины. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией на тучных клетках происходит деграну-ляция последних с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызывающих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Определенное значение в развитии приступов удушья при бронхиальной астме имеют метаболические нарушения в сенсибилизированных тканях, опосредующих воздействие биологически активных веществ на рецепторный аппарат бронхиального дерева, представленный в основном (3- и а-адренергичес-кими рецепторами. Таким своеобразным посредником адренергических эффектов является фермент аденилциклаза, связанный с клеточной мембраной. Аденилциклаза, отождествляемая с (3-адренорецептором клетки, стимулирует переход аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в циклический 3,5 – аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.

В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет значение и врожденная предрасположенность, которая отождествляется с конституциональными особенностями организма. Замечено, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических диатезов (крапивница, полипоз носа, нейродермит и др.) нередко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Нельзя исключить и возможную связь предрасположенности к бронхиальной астме с врожденной неполноценностью системы аденилциклаза – цАМФ, что в определенной мере подтверждает ваготоническую концепцию формирования бронхиальной астмы.

Существует мнение, что предрасположенность к развитию бронхиальной астмы может быть приобретенной вследствие нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути для проникновения аллергена во внутреннюю среду организма. Таково, например, повреждающее действие некоторых производственных факторов (пылевых и токсических) на эпителий бронхиального дерева. В этих случаях сроки и темпы развития болезни, как правило, более продолжительны, считая с момента начала контакта с производственными факторами.

Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется и тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место немедленный тип аллергической реакции. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Наряду с аллергической теорией бронхиальной астмы существует мнение о значении нервно-регуляторных, эндокринных, токсико-инфекционных механизмов в развитии данного заболевания. Однако признать ведущую роль указанных механизмов в развитии бронхиальной астмы не представляется возможным.

На примере профессиональной бронхиальной астмы можно четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в предварительной сенсибилизации организма с последующим возникновением типичного астматического приступа. При этом провоцирующим механизмом последнего могут быть различные эндогенные и экзогенные факторы: нервно-психические ситуации, эндокринные сдвиги, токсичные вещества, инфекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и др.

Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне хронических профессиональных заболеваний органов дыхания токсико-химической или пылевой этиологии, также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные или непрофессиональные аллергены. Предрасполагающие моменты для возникновения бронхиальной астмы – прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные условия для проникновения аллергенов.

Патологоанатомическая картина. Начальная стадия бронхиальной астмы характеризуется небольшим вздутием легких, умеренным утолщением стенок бронхов вследствие отека слизистой оболочки. В просвете бронхов обнаруживают слизь, иногда кристаллы Шарко–Лейдена и спирали Куршмана. Стенки бронхов инфильтрированы эозинофилами. При выраженных стадиях заболевания отмечается гипертрофия мышц бронхов и бронхиол, местами видны контуры мышечных пучков, разрывы эластических волокон. Гиперэозинофильная бронхиальная астма сопровождается эозинофильной инфильтрацией альвеолярных перегородок.

Клиническая картина. Характерны удушье вследствие бронхоспазма, дисфункция дыхательных мышц, отек слизистой оболочки бронхов. Кроме того, нередко наблюдается повышенная секреция слизистой оболочки бронхов с образованием вязкого, трудно отделяемого секрета, который может закупоривать мелкие бронхи, вплоть до полной обтурации их с последующим развитием сегментарных ателектазов, а также эмфиземы легких.

Бронхиальная астма чаще возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими сенсибилизирующим свойством. Сначала приступ быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств. В дальнейшем возникновение повторных приступов удушья возможно при контакте с соответствующими производственными аллергенами. В некоторых случаях развитию типичного астматического приступа могут предшествовать нерезко выраженное удушье, затрудненное дыхание, вазомоторный ринит, аллергический дерматоз, отек Квинке, которые также появляются при контакте с производственными аллергенами.

В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить два основных периода – приступный и межприступный.

Для приступного периода характерны удушье, шумное свистящее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»).

Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность по обструктивному типу. Гипертензия малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца является частым осложнением бронхиальной астмы при выраженных стадиях заболевания. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.

В зависимости от клинических симптомов, характеризующих частоту, выраженность и время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая приступы удушья, выделяют следующие формы течения бронхиальной астмы: интермиттирующую;

Легкую персистирующую;

Средней тяжести;

Тяжелую.

Интермиттирующее течение астмы характеризуется редкими (менее 1 раза в неделю) невыраженными приступами, которые быстро купируются после прекращения контакта с производственным аллергеном или при применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий признаки и функциональные расстройства отсутствуют.

Легкое персистирующее течение характеризуется более отчетливой клинической симптоматикой. Обострения болезни протекают легко, но становятся продолжительными, снижая активность и работоспособность больного. Суточная вариабельность показателей ФВД – 20–30%. Легкая степень тяжести заболевания характеризуется редкими невыраженными приступами удушья, которые быстро купируются при прекращении контакта с соответствующими аллергенами и применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий, которые обычно весьма продолжительны, нередко полностью отсутствуют клинические признаки и функциональные расстройства, наблюдающиеся при обострениях.

При астме средней степени тяжести более часты приступы, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко сохраняются кашель и одышка. Характерна лабильность функциональных показателей. При бронхиальной астме средней степени тяжести более часты и выражены приступы удушья, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко отмечаются кашель и одышка, в легких периодически прослушиваются рассеянные сухие хрипы. Имеются признаки эмфиземы легких и умеренного нарушения ФВД. Наблюдается повышенная чувствительность ко многим аллергенам, а также эндогенным и экзогенным факторам, которые легко провоцируют приступы удушья.

Тяжелая степень профессиональной астмы определяется наличием не только частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, но и длительным течением. Суточная вариабельность показателей ФВД – более 30%. Тяжелая степень бронхиальной астмы определяется не только наличием частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, появлением астматического статуса, но и значительно выраженной эмфиземой легких, развитием легочного сердца. Как правило, наблюдается выраженная дыхательная и сердечная недостаточность. Особенно тяжело протекают астматические приступы, сочетающиеся с обтурацией бронхиол вязким секретом, что может быть причиной возникновения ателектазов.

Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты, содержащей так называемые элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Курш-мана и кристаллы Шарко–Лейдена. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. Кроме того, на высоте приступов удушья у больных в крови отмечаются диспротеинемия, повышенное содержание а- и у-глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений; снижается экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы.

При наличии наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям у лиц, работающих в контакте с производственными аллергенами, может развиться тяжелая, так называемая гиперэозинофильная, форма бронхиальной астмы. В клинической картине заболевания у таких больных обычно отмечаются различные гиперергические реакции в виде эозинофильных легочных инфильтратов, крапивницы, отека Квинке, васкулитов и т.п.

Течение и сроки развития бронхиальной астмы зависят от многих причин. К ним относятся химические и биологические особенности производственных аллергенов, их сенсибилизирующая и токсическая активность, концентрация веществ-аллергенов в воздухе рабочих помещений, наличие сопутствующих неблагоприятных факторов, инфекция дыхательных путей, индивидуальная и наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Высокой сенсибилизирующей способностью обладают урсол, натуральный шелк, многие лекарственные препараты (антибиотики, ипекакуана, аминазин и др.). При воздействии указанных веществ наблюдается развитие бронхиальной астмы в сравнительно короткие сроки, при этом заболевание характеризуется более тяжелым течением. Неблагоприятному течению бронхиальной астмы способствуют производственные аллергены, оказывающие одновременно сенсибилизирующее и раздражающее действие, а также сочетание сенсибилизирующих веществ с веществами, раздражающими слизистую оболочку дыхательных путей, так как это создает условия для более быстрого проникновения аллергенов в организм. Изменению слизистой оболочки дыхательных путей способствуют инфекционно-воспалительные процессы, воздействие высоких и низких температур окружающей среды, повышенная запыленность воздуха в рабочей зоне.

Не всегда имеется прямая зависимость между количеством содержащихся в воздухе производственных помещений веществ, обладающих сенсибилизирующим свойством, возможностью развития бронхиальной астмы и тяжестью ее течения. Известны случаи возникновения бронхиальной астмы у лиц, подвергающихся воздействию производственных аллергенов, концентрации которых в рабочем помещении не превышали предельно допустимых.

Тяжесть течения бронхиальной астмы во многом зависит от наличия осложнений: эмфиземы легких, хронического бронхита, пневмосклероза, легочного сердца, а также от поливалентной чувствительности больного ко многим аллергенам.

При своевременном прекращении контакта с аллергеном, вызвавшим развитие бронхиальной астмы, возможны полное выздоровление или длительная ремиссия.

Диагноз. Нередко диагностика профессиональной бронхиальной астмы затруднена, так как клиническая картина ее по существу не отличается от таковой бронхиальной астмы непрофессионального генеза. Кроме того, бронхиальная астма имеет немало сходства с хроническим бронхитом токсической, пылевой и инфекционной этиологии, сопровождающимся брон-хоспастическим компонентом.

Для постановки диагноза профессиональной бронхиальной астмы необходимо тщательно проанализировать анамнестические и клинические данные, результаты специальных аллерго-логических, иммунологических и других клинико-лабораторных исследований.

Существенным критерием, подтверждающим профессиональную этиологию бронхиальной астмы, является отмеченный в анамнезе больного обязательный контакт с производственными аллергенами, непосредственно предшествующий возникновению первого приступа удушья. Одновременно следует уточнить, не было ли контакта больного в период возникновения приступа удушья с непроизводственными аллергенами. Необходимо выяснить, не предшествовали ли развитию астматических приступов частые респираторные заболевания, сопровождавшиеся повышением температуры тела, изменениями картины крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ), что может свидетельствовать об инфекционной этиологии заболевания. Следует учитывать и прием лекарственных препаратов, обладающих сенсибилизирующим свойством.

При бронхиальной астме приступы удушья вначале развиваются только во время контакта больного с производственными аллергенами, вызвавшими заболевание. Поэтому у таких больных в домашних условиях, в выходные дни и в отпускной период приступы удушья не возникают. При выходе на работу они возобновляются. Отсутствует зависимость между возникновением приступов удушья и сезонными условиями – временем года. В дальнейшем при развитии у больного повышенной чувствительности к различным аллергенам указанной закономерности в развитии астматических приступов не наблюдается.

На основании данных анамнеза и клинической картины всегда удается окончательно решить вопрос о роли производственных аллергенов в развитии бронхиальной астмы. В таких случаях приходится использовать аллергологические иммунологические диагностические методы.

При назначении аллергологических исследований необходимо учитывать состояние больного, степень тяжести заболевания (ремиссия, обострение), наличие сопутствующих болезней, природу производственного аллергена. Особую осторожность следует проявлять при проведении аллергологических проб. Эти пробы не являются безразличными для состояния больного и могут спровоцировать тяжелые приступы бронхиальной астмы, ухудшить ее течение и течение сопутствующих заболеваний.

К методам диагностики относят кожные аллергологические тесты, модификациями которых являются пробы – скарификационные кожные и внутрикожные, а также провокационные ингаляционные и назальные.

Кожные аллергологические пробы проводят с аллергенами животного, растительного происхождения и с инфекционными аллергенами. Их результаты оценивают по наличию и величине площади гиперемии, отека или волдыря, образующегося через определенное время на месте нанесения или введения специально приготовленного раствора аллергена определенной концентрации. Реакция при этом может быть расценена следующим образом: отрицательная (–), сомнительная (±), слабоположительная [– (+)], положительная (++), резко положительная (+++), очень резко положительная (++++).

Следует отметить, что более показательными являются пробы с введением аллергена интраназально.

Провокационные ингаляционные пробы проводят в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллерголо-гического анамнеза, экспозиционного теста и кожных аллергологических проб при бронхиальной астме, вызванной аллергенами органического происхождения, а также при отрицательных результатах или сомнительных показателях реакций in vitro с неорганическими аллергенами.

Ингаляционные пробы вначале следует проводить только с максимальными разведениями аллергенов, причем нельзя использовать вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие. Результаты провокационных ингаляционных проб оценивают по состоянию ФВД на протяжении определенного времени до и после ингаляций аллергенов. В этих случаях основное внимание следует уделять тем показателям ФВД, которые отражают состояние бронхиальной проходимости.

Кожные аллергологические и провокационные ингаляционные пробы с аллергенами можно проводить только при хорошем самочувствии больного, в период ремиссии бронхиальной астмы. Эти пробы противопоказаны при осложнениях бронхиальной астмы, острых лихорадочных состояниях, воспалительных процессах любой локализации, активных формах туберкулеза, болезнях сердца с явлениями декомпенсации, болезнях почек и печени, эндокринных заболеваниях, беременности.

Аллергологические пробы, как кожные (главным образом внутрикожные), так и ингаляционные (особенно), могут быть причиной возникновения анафилактического шока. Поэтому их следует проводить под непосредственным наблюдением врача, а ингаляционные провокационные пробы – только в стационарных условиях.

Среди методов аллергологической диагностики бронхиальной астмы профессионального генеза, не требующих непосредственного участия больного, наиболее часто используются: 1) определение аллергических антител в реакции связывания комплемента (РСК) в модификации Л.А. Дуевой; 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического повреждения базофилов (РСПБ) по Л.А. Дуевой и О.Г. Алексеевой. Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно.

Дифференциальный диагноз. В отличие от бронхиальной астмы хронический бронхит чаще всего характеризуется медленным развитием, обычно в начале заболевания отсутствуют приступы удушья. Появляющиеся у больных приступы затрудненного дыхания преимущественно обусловлены скоплением в бронхах мокроты, а поэтому применение бронхолитических средств бывает малоэффективным. При хроническом бронхите больных чаще беспокоит кашель – сухой или с мокротой. Отсутствуют экспираторная одышка, эозинофилия в периферической крови и элементы бронхиальной астмы в мокроте. При наличии выраженных и длительных приступов удушья с целью уточнения диагноза могут быть использованы аллергологические пробы, если к ним нет противопоказаний.

Лечение. При лечении больных бронхиальной астмой как профессиональной, так и непрофессиональной этиологии необходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни (табл. 1), а также наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. По принципу механизма действия различают этиологические, патогенетические и симптоматические методы лечения. В период обострения астматического статуса и развития анафилактического шока больные могут нуждаться в неотложной медицинской помощи. Большое значение имеет раннее выявление этиологического фактора – аллергена, вызвавшего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним.

Наличие хотя бы одного из показателей более тяжелой категории бронхиальной астмы позволяет отнести больного в эту категорию. При определении степени тяжести течения необходимо учитывать объем терапии для контроля над симптомами астмы.

К патогенетическим методам лечения относятся специфическая и неспецифическая десенсибилизация больного, противоаллергическая терапия. Специфическая десенсибилизация осуществляется введением подкожно в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие бронхиальной астмы. При этом начальная доза аллергена должна быть в 10 раз меньше той дозы, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую положительную реакцию. Однако специфическая десенсибилизация не нашла широкого применения, так как ее можно проводить только при начальных формах заболевания и в период ремиссии. Кроме того, она недостаточно эффективна, а иногда вызывает обострение патологического процесса.

Из противогистаминных препаратов назначают гистаглобу-лин (гистаглобин), который способствует выработке противогистаминных антител и повышает способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин. Вводят препарат подкожно, начиная с 1 мл, затем по 2 мл (до 3 мл) с интервалами 2–4 дня; на курс 4–10 инъекций. Следует учитывать, что этот препарат может вызывать побочные реакции. Введение его при лихорадочных состояниях, во время менструации и при лечении кортикостероидами противопоказано. При введении димедрола, супрастина и других противогистаминных препаратов уменьшается реакция организма на гистамин, снимаются спазм гладкой мускулатуры и отек тканей, обусловленный действием гистамина, который освобождается в процессе образования комплекса антиген–антитело. При начальных и неосложнен-ных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолиннатрий), который, как предполагают, задерживает высвобождение медиаторных веществ, в том числе и гистамина, при реакции антиген-антитело.

В терапии бронхиальной астмы используют также глюкокортикоидные гормоны как противоаллергические средства, способствующие ликвидации аллергического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов и восстанавливающие чувствительность адренергических рецепторов. Из глюкокортикоидов применяют преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, метилпреднизолон (урбазон) и др. В связи с тем что глюкокортикоидные препараты могут вызывать тяжелые осложнения, особенно при длительном приеме, назначение, подбор, пути введения и дозировка их должны быть индивидуально обоснованы для каждого больного.

Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются тяжелые формы течения бронхиальной астмы, не поддающиеся другим методам лечения, и тяжелое астматическое состояние. Указанные препараты при тяжелых формах заболевания назначают в дозировках, эквивалентных 15–30 мг преднизолона в сутки. При тяжелых астматических состояниях целесообразно проведение кратковременных курсов лечения преднизолоном, который следует вводить внутривенно по 60 – 120 мг 3–4 раза в сутки до купирования приступа удушья с последующим снижением дозы до 2,5–5 мг в течение недели. Имеются глюкокортикоидные препараты для ингаляционного применения (бекотид, ингакорт, будиссонид и др.).

При бронхиальной астме, особенно в период обострения, очень важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета. В настоящее время известно большое количество бронхорасширяющих препаратов, которые по своему действию относятся к метилксантинам, симпатомиметикам, холинолитикам. Наиболее часто используют эуфиллин, теофиллин (а также таблетки «Теофедрин» и «Антастман», содержащие теофиллин), эфедрин, изадрин, адреналин, орципрена-лина сульфат (алупент, астмопент), беротек (выпускается в аэрозольной упаковке), атропин, платифиллин и др. Для разжижения мокроты назначают йодистые препараты (раствор калия йодида), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), обильное теплое питье, внутривенно раствор натрия гидрокарбоната. Подбор бронхорасширяющих и разжижающих мокроту препаратов следует проводить не только с учетом клинической картины и тяжести течения бронхиальной астмы, наличия и характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, но и с учетом индивидуальной чувствительности и переносимости этих препаратов. Известны случаи непереносимости больными эуфиллина, йодистых препаратов, протеолитических ферментов, которые могут провоцировать приступы удушья.

Больные, находящиеся в состоянии тяжелого астматического статуса, нуждаются в неотложной терапии. Таким больным показано внутривенное введение глюкокортикоидов (преднизолон или его аналоги), эуфиллина. При отсутствии эффекта и развитии «немого легкого» следует перевести больного на управляемое дыхание, необходимы реанимационные мероприятия – бронхоскопический диализ.

При проведении кожных, главным образом внутрикожных аллергических, проб может развиться анафилактический шок. В таких случаях необходимо наложить жгут выше участка введения аллергена, а на месте инъекции ввести под кожу 0,5 мг 0,1% раствора гидрохлорида адреналина. При отсутствии эффекта через 10–15 мин инъекции адреналина можно повторить. На место введения аллергена целесообразно положить кусочки льда. Кроме того, больному вводят внутримышечно антигистаминные препараты (димедрол, супрастин или пипольфен), подкожно – кофеин, кордиамин в обычных дозах; при приступах удушья – внутривенно эуфиллин. Тяжелые формы анафилактического шока являются показанием к внутривенному капельному введению кортикостероидов. В случае стеноза гортани необходима срочная трахеотомия.

В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача.

В лечении осложнений и сопутствующих заболеваний у больных бронхиальной астмой требуется особое внимание при назначении медикаментозных средств, так как многие из них оказывают выраженное сенсибилизирующее действие. Поэтому антибиотики следует сочетать с десенсибилизирующими препаратами.

Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о трудоспособности и трудоустройстве больных бронхиальной астмой необходимо иметь в виду, что независимо от степени тяжести заболевания им противопоказаны контакт с веществами, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим действием, пребывание в неблагоприятных метеорологических условиях и большое физическое напряжение.

Трудоспособность больных бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется в связи с доступностью для них многих видов работ. Однако такие больные нуждаются в рациональном трудоустройстве, т.е. в работе, не связанной с воздействием указанных неблагоприятных факторов производственной среды.

При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности дыхательной недостаточности и наличием сопутствующих заболеваний.

В связи с развитием выраженной дыхательной недостаточности и декомпенсацией хронического легочного сердца больные бронхиальной астмой тяжелой степени, как правило, нетрудоспособны, а многие из них нуждаются в постороннем уходе.

Профилактика. В предупреждении развития бронхиальной астмы профессионального генеза большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производство, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работы с веществами, оказывающими сенсибилизирующее действие, включены заболевания как аллергического, так и неаллергического генеза. Большое значение имеют раннее выявление начальных признаков болезни и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами.

Список литературы

1. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. Палеев Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.

3. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 1997.

4. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 1996.

5. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р.М.: Триада-Х, 1997.

6 Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 1999.

7 Клиническая иммунология и аллергология. Пер. с англ. М.: Практика, 2000.

8 Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.

9 Мёрте Дж.М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.

10 Мухин Н.А., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М.: Медицина, 1997.

11 Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: практ. руковод. /А.Н. Окороков. В 3 т. Т.2. Витебск: Белмедкнига, 1998.

12 Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3-изд. М.: Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.

13 Профессиональные заболевания: руководство для врачей: в 2 т. Измеров Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.

В этой стадии у каждого больного наблюдаются индивидуальные особенности течения даже при наличии общего для всех таких больных первичного фактора заболевания. К наиболее частым осложнениям бронхиальной астмы относятся эмфизема и хронический бронхит. На фоне пневмосклероза эмфизема обнаруживается у больных бронхиальной астмы в 30 - 60% случаев: при более или менее продолжительном течении...

Же лекарства используются и для электроаэрозольтерапии. Электроаэрозоли, как известно, оказывают более выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие. При тяжело протекающей бронхиальной астме применяют ингаляции гормональных средств (гидрокортизона, дексаметазона, бекотида и др.). При аллергической природе бронхоспазма назначают ингаляции антиаллергических средств (димедрол, ...

Отделения мокроты или в сложных в диагностическом плане случаях исследуют промывные воды из трахеобронхиального дерева, а так же проводят морфологическое исследование биоптатов слизистой, поскольку при бронхиальной астме происходит инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофиллами. - собрать аллергологический анамнез с целью выяснения причин заболевания. - установить наличие...

И опасения и обсудить их, так как многие пациенты не могут следовать советам врача до тех пор, пока все их вопросы не будут разрешены. Целью обучения является создание плана длительного лечения бронхиальной астмы, включая план самоведения, приемлемого как для медицинских работников, так и для больного. Система зон в лечении бронхиальной астмы эффективна для самоведения и должна быть включена в...

Многие исследователи в увеличении числа биологически активных воздействий в окружающей современного человека среде видят одну из причин повышения заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой . При этом большая роль отводится интенсивной химизации промышленности, использованию средств бытовой химии, бесконтрольному применению лекарственных средств, широкой вакцинации населения и т. д. Ввиду массивности и избирательности контакта населения с промышленными аллергенами в условиях производства проблема профессиональной бронхиальной астмы приобретает не только медико-биологическое, но и социально-гигиеническое значение.

Бронхиальная астма не относится к специфическим профессиональным заболеваниям , но нередко наблюдаемая в различных производственных условиях и этиологически связанная с воздействием определенных факторов производственной среды астма является самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии и одновременно одним из видов «общей» бронхиальной астмы. Поэтому многие вопросы патогенеза, классификации, клиники и лечения касаются как общей, так и профессиональной бронхиальной астмы.

В развитии аллергического процесса при профессиональной бронхиальной астме, так же как и при общей, выделяют три стадии: I - иммунологическую, II - патохимическую, III - патофизиологическую.

С учетом антигенной структуры промышленного аллергена и клинико-патогенетических особенностей аллергического процесса наиболее целесообразным как в теоретическом аспекте, так и в плане практической значимости представляется выделение следующих клинических вариантов профессиональной бронхиальной астмы, развившейся вследствие. воздействия химических аллергенов и органической пыли аллергенного действия (мех, хлопок, лен, мука, табак, зерновая пыль и аллерген из натурального шелка):

1) бронхиальная астма, сходная с атопической формой,

2) бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам,

3) астматический бронхит.

Несмотря на сходство в вопросах этиологической диагностики, бронхиальная астма, развившаяся вследствие воздействия химических аллергенов: металлов-сенсибилизаторов хрома, никеля, кобальта, марганца, а также формальдегида, канифоли, эпихлоргидрина, урсола, платины, диизоцианатов, полимерных соединений, замасливателей и др. имеет некоторые особенности.

Профессиональной бронхиальной астмой типа атопической, развившейся вследствие воздействия химических аллергенов, страдают, как правило, рабочие с большим стажем работы (от 10 лет и выше) в возрасте 30-56 лет, не имеющие в анамнезе наследственно-конституциональной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Профессиональной бронхиальной астме атопического типа довольно часто предшествуют аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей, возникающие в первые месяцы и годы работы с химическими аллергенами. Нередко встречается и одновременное развитие аллергического поражения кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы. Указанное сочетание представляет собой обязательный симптомокомплекс при воздействии солей платины, а также встречается при контакте с формальдегидсодержащими полимерами, солями хрома и другими аллергенами. Следует обратить внимание на довольно частое сочетание бронхиальной астмы с аллергозами верхних дыхательных путей, которые примерно в 1/3 случаев предшествуют астме, и с такой же частотой присоединяются к астме позднее.

При втором варианте бронхиальной астмы, характеризующейся сочетанной химической и бактериальной аллергией , развитию астмы также часто предшествуют инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания в виде повторных респираторных инфекций, острых бронхитов или пневмоний . В отличие от больных первым вариантом бактериальный и химический аллергены в этих случаях оказывают сочетанное сенсибилизирующее действие. В связи с этим выявить первичный патогенный фактор, вызвавший сенсибилизацию организма, не представляется возможным.

В клинической картине этого варианта заболевания отмечается одновременно наличие признаков бактериальной аллергии и аллергии к профессиональному фактору, что в значительной мере затрудняет решение вопросов диагностики и трудовой экспертизы. Характерной особенностью течения этого вида бронхиальной астмы, в отличие от первого варианта, является отсутствие симптома элиминации. Приступы удушья у больных этой группы не сменяются полной ремиссией при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Такой характер течения астмы обусловлен бактериальной аллергией и симптомами воспалительного процесса в бронхиальном дереве, обусловливающими тяжесть процесса. В клиническом течении заболевания преобладают признаки инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Больные, как правило, выделяют слизисто-гнойную мокроту, при бактериологическом исследовании которой удается высеять патогенную флору. При этом довольно редко отмечается субфебрилитет и небольшой лейкоцитоз в крови. Уровень эозинофилии в периферической крови у этой группы больных выше, чем в предыдущей. Тяжелое течение болезни, развитие выраженной дыхательной недостаточности и отсутствие стойких ремиссий объясняет довольно быстрое развитие эмфиземы легких и легочного сердца у больных со вторым вариантом профессиональной бронхиальной астмы. При этом варианте заболевания сохраняется та же закономерность сочетания с аллергическими изменениями со стороны верхних дыхательных путей и кожи.

Характерным для больных этой группы, и отличие от воздействия химических аллергенов, является отсутствие в анамнезе респираторных инфекций, предшествующих развитию асматического бронхита и астмы. В период моновалентной аллергии бронхиальная астма вследствие воздействия органической пыли, так же как и от химических аллергенов, протекает по типу атопической с четким симптомом элиминации и экспозиции. При своевременном трудоустройстве у больных наступает довольно быстрое и полное обратное развитие аллергического процесса даже в выраженных случаях болезни. Осложнение микробной аллергии наблюдается, как правило, у стажированных рабочих после повторных респираторных инфекций и других воспалительных заболеваний органов дыхания. Бронхиальная астма в этих случаях принимает более тяжелое течение, с развитием выраженных приступов удушья, не только при выполнении работы, но и при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Рациональное трудоустройство не приносит облегчения таким больным, и прогноз заболевания у них более серьезен. Довольно раннее присоединение инфекционной аллергии (бактериальной и грибковой) и появление очагов инфекции особенно характерны для воздействия пыли хлопка, обильно обсемененной бактериями и спорами грибков, а также для гренажных работ вследствие неблагоприятных микроклиматических условий. При длительном стаже работы в контакте с производственным аллергеном и наличии к нему аллергии, выявленной при обследовании, заболевание в подобных случаях следует расценивать как профессиональное.

Для больных, работавших с пылью табака, не характерны тяжелые формы бронхиальной астмы. При отстранении от контакта с пылью даже при довольно выраженных приступах удушья заболевание обычно подвергается обратному развитию.

Пыль растительного и животного происхождения также может привести к формированию не только бронхиальной астмы, но и асматического бронхита, характеризующегося наличием бронхоспастического синдрома, признаками аллергического процесса (эозинофилия в крови и мокроте) и отсутствием развернутых приступов удушья.

В зависимости от пути попадания в организм некоторые виды органической пыли, так же как и химические аллергены, могут вызывать не только аллергическое поражение респираторной системы, но и кожи. Так, например, у мотальщиц, запарщиц, привязывальщиц кокономотального производства, у рабочих табачно-ферментационных заводов и табаководов, у которых аллерген попадает как на кожу, так и через респираторный тракт, нередко наблюдаются экзема , дерматит, крапивница , аллергический ринит . У рабочих же хлопкопрядильных производств, табачных фабрик, гренажных предприятий при попадании аллергена в организм только через органы дыхания аллергических поражений на коже не наблюдается. Бронхиальная астма на этих производствах чаще сочетается с атрофическими и субатрофическими изменениями в верхних дыхательных путях.

Диагностика . Большое значение при установлении диагноза профессионального заболевания , в том числе и профессиональной бронхиальной астмы, имеет санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, которая дает представление о длительности контакта рабочего с производственными факторами, характера аллергена, пути проникновения в организм, концентрации в воздушной среде. Дальнейшая диагностика для установления генеза заболевания направлена на изучение аллергического анамнеза, который помогает выяснить роль наследственности, бытовой, пыльцевой и бактериальной сенсибилизации и главным образом связи заболевания с воздействием производственных аллергенов. Определенную помощь в установлении сроков в развития аллергии при выполнении работы и довольно быстром клиническом улучшении при прерывании контакта оказывает первичная медицинская документация в виде выписки из истории болезни, данных об обращаемости больного в медицинские учреждения и материалов периодических медицинских осмотров.

В целом результаты изучения профессионального, аллергологического анамнеза и развития заболевания определяют целесообразность проведения специального аллергологического обследования и позволяют предположительно ориентироваться в подборе диагностических аллергенов, необходимых для проведения целенаправленной специфической диагностики. Тот вариант бронхиальной астмы, который имеет сходство с атопической непрофессиональной формой, характеризуется наличием положительного симптома элиминации (значительное улучшение состояния или прекращение приступов при разобщении с промышленным аллергеном) и экспозиции (развитие приступов удушья при контакте с промышленным аллергеном), не представляя значительных трудностей при диагностике. С целью уточнения роли профессионального фактора в качестве последнего этапа обследования больным проводят специфическое аллергологическое тестирование.

Нет необходимости обследования больного в период длительных и частых обострений бронхиальной астмы и тяжелого общего состояния, когда проведение провокационной ингаляционной пробы противопоказано, следует также использовать методы лабораторной - специфической иммунологической диагностики, не требующие непосредственного участия больного.

Все методы специфической инвитровой иммунологической диагностики основаны на выявлении реакции антиген - антитело или на взаимодействии антигена с лимфоцитами, реализующими гиперчувствительность замедленного типа.

В заключение необходимо отметить, что только комплексный подход, включающий сбор профессионального и аллергологического анамнеза, соответствующую документацию, на основании которой можно составить представление об условиях труда и динамике заболевания, результаты специального аллергологического и иммунологического обследований, позволяет установить профессиональный генез и этиологию бронхиальной астмы и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

В пользу профессиональной этиологии бронхиальной астмы свидетельствуют следующие факты: 1) наличие контакта с производственным аллергеном; 2) возможное сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии: поражением кожи, верхних дыхательных путей; 3.) наличие в клиническом течении симптома элиминации и экспозиции; 4) положительная реакция больных на кожные пробы, а при необходимости и на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном; 5) положительные результаты иммунологических реакций (обязательное исследование при воздействии химических аллергенов).

Лечение . У больных профессиональной бронхиальной астмой, протекающей по типу атопической, существенным моментом в комплексной терапии является своевременное трудоустройство вне контакта с промышленными аллергенами, пылью, раздражающими веществами. Учитывая отсутствие у таких больных явных признаков воспалительного процесса в органах дыхания, при лечении следует назначать бронхолитические смеси в порошках (эуфиллина 0,15 г, платифиллина 0,003 г, папаверина 0,03 г, эфедрина 0,025 г), в виде микстур (настоя корня алтея 6 г на 200 мл воды, эуфиллина 1,2 г, димедрола 0,5 г), в инъекциях (в вену 5-10мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10-20 мл 20 или 40% раствора глюкозы, в мышцу-1-1,5 мл 24% раствора эуфиллина в сочетании с 0,2% раствором платифиллина 1 мл, 2% раствором папаверина - 2 мл и 5% раствором эфедрина - 0,5-1 мл). Одновременно с бронхолитиками назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин, димедрол) и отхаркивающие средства (термопсис, алтей, ипекакуана, йодид калия).

Больным бронхиальной астмой в сочетании с химической и бактериальной аллергией наряду с бронхолитическими препаратами в виде сложных композиций в порошках и инъекциях при упорных приступах удушья показано внутривенное капельное вливание эуфиллина, коргликона, гепарина, супрастина и 0,85% раствора хлорида натрия. При текущем инфекционно-воспалительном процессе в бронхиальном дереве рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом переносимости больного и результатов микробиологического исследования мокроты.

Добившись прекращения приступов удушья, в дальнейшем целесообразно применять двунатриевую соль хромогликата (интал) в дозе от 4 до 6 капель в день, наиболее эффективную при бронхиальной астме систолического типа. В ряде случаев в период ремиссии заболевания можно рекомендовать лечение гистаглобулином, дающим довольно продолжительные ремиссии. Лечение начинают с дозы 0,5 мл подкожно 1 раз в день. При хорошей переносимости препарата через 2-3 дня (под контролем самочувствия больного) повторяют инъекции гистаглобулина, постепенно увеличивая дозу. На курс 10-12 инъекций.

При отсутствии эффекта от проводимых терапевтических мероприятий можно назначить стероидные гормоны в виде ингаляций (бекотид по 2 вдоха 5-6 раз в день), внутрь или в инъекциях (преднизолон, урбазон, полькортолон, триамсинолон, дексазон и др.). Дозу препарата подбирают в зависимости от состояния больного и его переносимости. Наряду с указанными медикаментами необходимо уделять внимание применению сердечно-сосудистых средств, препаратов калия, диуретиков.

Среди методов специфической патогенетической терапии особое место занимает гипосенсибилизация, успешно применяемая в общей клинике при атопической бронхиальной астме. При профессиональных аллергозах этот метод не нашел широкого применения.

При решении вопросов врачебно-трудовой экспертизы больного профессиональной бронхиальной астмой необходимо прежде всего отстранить от контакта с производственным аллергеном и перевести на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего действия. Клинико-экспертное заключение требует индивидуального подхода и зависит от степени выраженности процесса, клинического течения болезни, возраста больного, профессии и сопутствующей патологии.

При профессиональной бронхиальной астме типа атопической больным следует рекомендовать рациональное трудоустройство и своевременную переквалификацию. Если перевод на другую работу сопряжен с потерей квалификации и понижением объема работы, то больного направляют во ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности. При более тяжело протекающей профессиональной бронхиальной астме с наличием бактериальной аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве, когда возникает необходимость в ограничении трудоспособности, органы ВТЭК могут использовать наряду с установлением процента утраты трудоспособности определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, срок сохранения которой определяется дальнейшим течением заболевания.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "профессиональная бронхиальная астма" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: профессиональная бронхиальная астма

2016-10-19 17:37:40

Спрашивает Dmitry :

Здравствуйте. Очень прошу профессионального совета. У меня уже несколько лет свистящие хрипы при глубоком выдохе, иногда жужжание в груди тоже при глубоком выдохе. В быту ничего не беспокоит. При плановой диспансеризации делал флюорографию полгода назад - все без патологии. Два месяца назад сделал спирометрию - аналогично все функции дыхания у меня в норме (было сначала подозрение на ХОБЛ, потом по результатам показателей спирометрии сам врач его опровергнул). Тем не менее, неприятные ощущения в груди продолжаются, днем практически не бывают, но наутро часто слышу тонкие свисты при глубоком выдохе (при спокойном дыхании свиста нет). Иногда выделяется густая желтоватая мокрота. Позывов на кашель практически никогда нет, всю мокроту я выкашливаю сам. Иногда прослушивается слабовыраженное жестковатое дыхание. Бронхиальной астмой не болею, патологии сердца нет, а/д 120/80, пневмоний, плевритов, туберкулеза и т.п. никогда не было. Не курю. Одышка бывает только при очень быстрой ходьбе или активной физ.нагрузке. Может быть, посоветуете еще какие-либо дополнительные исследования для выяснения того, что же со мною происходит. Если все дело в обычном недолеченном когда-то бронхите, есть ли реальный риск перехода его в ХОБЛ? Заранее благодарю Вас за ответ.

2011-12-05 09:14:19

Спрашивает марина :

Здравствуйте!скажите,пожалуйста,является ли саркоидоз профессиональным заболеванием(17 лет работала в цементной пыли на цементном заводе)? И сейчас оформляю профзаболевание.Пульмонолог ставит бронхиальную астму, а фтизиатр-саркоидоз.

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Марина! Саркоидоз не относится к профессиональным заболеваниям, хотя в его развитии определенную роль могут играть профессиональные факторы риска. Берегите здоровье!

2009-11-15 19:04:13

Спрашивает Анастасия :

Меня зовут Настя, мне 28 лет. На протяжении 2,2 года я работала на табачной фабрике и у меня образовалась бронхиальная астма. Может ли она быть профессиональным заболеванием, за этот период?

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Здравствуйте, Анастасия! Есть такие доктора, как профпатологи. Они и определяют связь заболевания с профессиональной деятельностью. Вам лучше обратиться к ним. Мало вероятно чтобы за 2 года сформировалась астма. Скорее всего Вы болели и раньше, а робота в запыленных условиях могла спровоцировать прогрессирование бронхиальной обструкции с исходом в клинические проявленную неинфекционную бронхиальную астму. Но есть и другие легочные заболевания, связанные с вдыханием производственной пыли, например, пневмокониоз, пылевой бронхит, аллергический альвеолит. Обследуйтесь у пульмонолога. От астмы избавиться нельзя, но с ней можно научиться жить. Сейчас есть эффективные лекарства. С табачной фабрики уходите.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: профессиональная бронхиальная астма

Одышка на выдохе, кашель и чувство стеснения в груди, возникающие без видимой причины, после физических нагрузок, при контакте с химическими веществами или вдыхании загрязненного воздуха - все это симптомы бронхиальной астмы.

Целью лечения бронхиальной астмы (БА) является ее лекарственный контроль. Решение о выборе оптимальной терапии основано на степени тяжести БА,лечение следует назначать адекватно тяжести болезни. Оценку эффективности лечения следует производить каждые...

Бронхиальная астма является одной из главных причин хронической заболеваемости и смертности в мире. Согласно подтвержденным статистическим данным уровень заболеваемости БА за последние 20 лет значительно возрос, особенно в детском коллективе.

Новости на тему: профессиональная бронхиальная астма

Многие виды профессиональной деятельности грозят развитием бронхиальной астмы – обычно это работа, связанная с воздействием химикатов. А во Франции главным аллергеном, вызывающим профессиональную бронхиальную астму, оказалась хлебопекарная мука.

Бронхиальная астма является очень тяжелым аутоиммунным заболеванием, часто связанным с наследственностью. К сожалению, во многих случаях появления этой болезни у взрослых виноваты не гены, а специфика их работы – контакт с определенными веществами.

Склонность к развитию бронхиальной астмы часто является унаследованной, но запустить механизм развития болезни может воздействие разных факторов. Ученые установили, что одним из таких факторов способен стать хронический стресс, связанный с работой.

Число больных астмой (в том числе детской) возрастает во всем мире. Между тем, шведские ученые установили, что некоторые профессии способствуют появлению этой болезни. Тревожным является и тот факт, что профессиональная астма может передаться детям.

Бронхиальная астма развивается по многим причинам. Чаще всего она характерна для людей с чрезмерной чувствительностью к воздействию негативных внешних факторов. Ими могут быть климатические условия, холод, инфекции, аллергены и пр.

В случаях, когда пациенту приходится слишком часто взаимодействовать с токсичным травмирующим фактором, в тканях его дыхательных путей происходят необратимые изменения, в результате чего любое соприкосновение с вредным компонентом вызывает специфическую реакцию. Ликвидировать этот процесс полностью невозможно, и больному остается лишь принимать меры для того, чтобы избежать последствий.

Реагировать человеческий организм может на самые разные воздействия. Среди них:

• химические элементы (пестициды, формалины, красители, частицы металлов);
• биологические аллергены (пыль, шерсть, мед);
• растительные вещества (пыльца, зола, аромамасла);
• продукты фармацевтики (антибиотики, витамины, анальгетики).

Вредное влияние любого из этих веществ может вызвать астматический синдром. Их воздействие на организм человека может усугубляться также:

• негативной экологической обстановкой;
• вредными привычками;
• нервным и физическим истощением.

Существуют определенные профессии, которые связаны с воздействием на организм работников вредных условий. В отношении их употребляют понятие «профессиональная вредность».

Вред может заключаться не только в воздействии на дыхательные пути, поэтому не каждое вредное производство становится причиной развития у сотрудников бронхиальной астмы (у них могут возникать проблемы со слухом или зрением, кожные болезни и пр.).

Также не у всех сотрудников формируется профессиональная бронхиальная астма, даже если условия труда и относятся к провоцирующим. Это зависит от индивидуальных свойств организма. Тем не менее, можно выделить основные области, работники которых попадают в группу риска. Это:

Сотрудникам данных сфер стоит внимательнее следить за своим самочувствием, поскольку не всегда болезнь ярко проявляется. Иногда астма развивается в скрытой форме, и пациент даже не догадывается о ее наличии. Поэтому нужно проходить плановые обследования и учитывать любые симптомы.

Симптоматика и влияние на работоспособность

Профессиональная бронхиальная астма характеризуется теми же симптомами и проявлениями, что и любая иная разновидность этого заболевания. Основные из них:

Большая часть данных признаков характерна для периодов обострения. В остальное время они могут проявляться в слабой форме или не проявляться вовсе.

Насторожиться нужно, если данные симптомы возникают часто, и в большинстве случаев – в рабочей обстановке.

Некоторые люди принимают все эти явления за признаки простуды, но лучше проконсультироваться со специалистом. Дело в том, что астма при отсутствии лечения и постоянном контакте с раздражителем быстро прогрессирует, что может стать опасным для жизни пациента.

В целом наличие бронхиальной астмы не должно сказываться на возможностях человека выполнять трудовые обязанности. Если лечение подобрано грамотно, приступы возникают нечасто, а с помощью лекарственных средств удается достаточно быстро облегчать симптомы.

Однако это касается только тех случаев, когда пациенту не приходится контактировать с раздражителем. Если взаимодействие с травмирующими веществами продолжается, ситуация может выйти из-под контроля. При наличии профессиональной астмы это особенно важно.

Поскольку главная часть лечения – это нейтрализация негативных воздействий, то больному придется сменить вид деятельности. При наличии такой астмы продолжать работу на вредном производстве недопустимо.

При легких формах заболевания можно не покидать рабочее место, а сменить должность, чтобы минимизировать негативное влияние. Но если приступы слишком частые и сильные, то может понадобиться переквалификация и занятие в иной области. На этот период врач может предоставить справку об инвалидности (после специального обследования).

Тем не менее, астма может отличаться очень тяжелым течением, когда больной практически утрачивает работоспособность. В этом случае также предусматривается инвалидность.

Диагностические процедуры, лечение и профилактика

Лечение профессиональной бронхиальной астмы очень важно, поскольку в этой ситуации речь идет не только о здоровье пациента, но и о его профессиональной деятельности и материальном обеспечении потребностей.

Необходимо подобрать лечение, которое окажется наиболее эффективным для конкретного больного, чтобы избежать чрезмерных ограничений и запретов.

Для этого необходима качественная диагностика, чтобы не только определиться с диагнозом, но и выяснить особенности течения болезни. Основные диагностические процедуры заключаются в следующем:

За постановку диагноза на основе данных тестов отвечает профпатолог. Однако в ходе обследования могут понадобиться услуги врачей разных специализаций:

• пульмонолог;
• аллерголог;
• дерматолог;
• отоларинголог;
• эндокринолог и пр.

Особенности лечения профессиональной астмы аналогичны тем, что используются в ходе медицинского воздействия на любой другой тип заболевания. Врачи принимают меры для того, чтобы ослаблять проявляющиеся симптомы при обострениях и предупреждать их дальнейшее возникновение. Поэтому отдельные препараты предназначены для приема во время (Атровент), другие – для постоянного лечения (Будесонид, Сальбутамол).

В числе основных лекарственных средств, используемых для лечения профессиональной астмы, можно назвать:

• противовоспалительные (Недокромил Натрия, Кромогликат натрия);
• бронхолитические (Сальбутамол, Будесонид);
• отхаркивающие (АЦЦ, Амброксол);
• антибактериальные (Цефтриаксон) и т.д.

При необходимости можно использовать дополнительные терапевтические методы лечения, такие как:

• дыхательная гимнастика;
• иглоукалывание;
• спелеотерапия;
• лечение с помощью народных средств и пр.

Выбор лекарственных средств обусловлен:

• особенностями течения болезни;
• индивидуальными особенностями пациента;
• наличием у него сопутствующих заболеваний.

Дозировку и длительность курса должен назначить специалист. Самостоятельный прием лекарственных средств нежелателен. О том, как организм реагирует на медицинские воздействия, тоже нужно сообщать врачу, чтобы своевременно корректировать процесс лечения.

Как не допустить развития патологии?

Важный аспект процесса лечения – профилактические процедуры, которые позволят избежать осложнений и предупредить приступы. Среди них можно выделить:

Самая важная часть профилактики при профессиональном типе бронхиальной астмы – отказ от занятости на производстве, условия которого провоцируют развитие болезни.

Руководители вредных производств, в свою очередь, должны проводить необходимые мероприятия по улучшению условий труда, а также не допускать к работе людей с противопоказаниями.