Что такое асептический синдром у новорожденных. Пупочный сепсис у новорожденных: симптомы, диагностика, лечение

С появлением на свет ребёнка у молодых родителей возникает много вопросов, страхов, опасений. Ведь забота о малыше – ответственная и непростая работа. Мамы и папы должны многое знать и уметь, чтобы их кроха росла здоровой и счастливой. Но иногда радость от рождения ребёнка смешивается с ощущением страха за его жизнь. Особенно это случается, когда беременность или роды протекали не лучшим образом и малыш родился с патологией.

Врач-педиатр, неонатолог

На долю маленьких пациентов выпадают значительные испытания, которые иногда не по силам и взрослому человеку. Непонятное родителям слово «сепсис», упомянутое врачом, говорит о серьёзной проблеме со здоровьем крохи. Родители должны знать о заболевании и понимать, как его предупредить. Если болезнь уже развилась у малыша, стоит ориентироваться в тактике лечения и возможных прогнозах болезни.

Что такое сепсис новорождённых?

Неонатальный сепсис – заражение крови, возникшее в период новорожденности, которое приводит к повреждению всех органов и систем организма. В основе болезни лежит системный ответ всего организма на внедрение бактериальной микрофлоры. Происходит генерализованное повреждение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, нарушение микроциркуляции и расстройство гемостаза.

Сепсис новорождённых – крайне опасное заболевание и без надлежащего лечения приводит к смерти ребёнка. До появления антибиотиков у младенцев с неонатальным сепсисом не было шансов выжить. В настоящее время летальность составляет 30 – 40%.

Что вызывает сепсис?

Наиболее частая причина развития сепсиса – внедрение бактериальной микрофлоры в организм малыша. Возбудителями сепсиса являются различные патогенные микроорганизмы, условно-патогенные бактерии, стафилококки, стрептококки. Но не исключено развитие болезни при инфицировании синегнойной и кишечной палочками, клебсиеллой, пневмококками. В некоторых случаях выделяется более одного возбудителя, возникает микст-инфекция, сопряженная с грибковой.

Входными воротами, через которые микроорганизмы попадают в кровь, чаще всего являются кожный покров, пупочная ранка, дыхательная система ребёнка, желудочно-кишечный тракт. Проникновение возбудителя возможно через ротовую и носовую полость, слизистую оболочку глаз, мочеполовые пути.

Возникновение сепсиса объясняется не только болезнетворностью микроорганизма, но и состоянием иммунитета ребёнка. Слабость иммунной системы заключается в неспособности справиться с бактерией или локализовать, ограничить воспалительный очаг. В итоге микроорганизмы попадают в кровеносное русло и распространяются по всему организму ребёнка.

Получается, что к развитию распространенных инфекционных процессов предрасполагают некоторые факторы, зная которые можно вовремя заподозрить и предупредить развитие болезни.

Факторы, предрасполагающие к развитию сепсиса у новорождённых

• инфекции у матери.

Урогенитальные болезни у женщины в течение беременности и во время родов, вагиниты, эндометриты, хориоамниониты – могут вызывать бактериальный сепсис новорождённых. Неблагоприятный фактор – обнаружение стрептококка группы В в родовых путях роженицы. Безводный период длительностью более 12 часов опасен для здоровья крохи;

• неблагоприятный анамнез.

Женщины со множественными абортами и выкидышами, патологией беременности, гестозом, длительностью более 4 недель, относятся к группе риска по развитию патологий у малыша. Много внимания уделяется женщине, предыдущая беременность которой закончилась смертью ребёнка. Дети, рожденные от таких матерей, требуют дополнительного обследования и тщательного наблюдения;

• заболевания новорождённого.

Среди новорождённых особого внимания требуют недоношенные дети, особенно с низкой и очень низкой массой при рождении. Заболеваемость сепсисом в данной группе достигает 1%, в сравнении с 0,1% у доношенных новорождённых.

Дети, рожденные в асфиксии, которые не смогли совершить первых вдох сразу после рождения, а потребовали реанимационных мероприятий, также относятся к группе риска. Особенно опасна энтеральная пауза, когда из-за тяжести состояния малышу было противопоказано кормление.

Дети с врождёнными пороками развития, дефектами иммунной системы, болезнями лёгких, внутриутробными инфекциями требуют пристального наблюдения и правильного ухода;

• вмешательства.

Любые хирургические вмешательства, искусственная вентиляция лёгких, катетеризация пупочной и центральных вен снижают защитную функцию естественных барьеров и травмируют ткани. Неблагоприятно сказываются и массивные курсы антибактериальной терапии у новорождённых, без учета чувствительности бактерий.

Каким бывает сепсис новорождённых?

Выставляя диагноз, врач обязательно уточняет, какой именно клинический вариант заболевания присутствует у ребёнка.

В зависимости от времени развития болезни различают следующие формы:

• ранний неонатальный сепсис.

Симптомы заражения при этом виде сепсиса появляются в первые 6 суток жизни ребёнка. Столь раннее развитие болезни указывает на заражение крохи во время беременности или в период родов. Отличительной особенностью недуга является отсутствие первичного гнойно-воспалительного очага, входных ворот инфекции;

• поздний неонатальный сепсис.

Признаки болезни появляются позже, начиная с 7 дня после рождения ребёнка. Чаще всего причиной позднего сепсиса является инфицирование крохи после рождения. Обнаруживается первичный очаг воспаления, который приводит к попаданию возбудителя в кровь малыша.

По расположению первичного гнойно-воспалительного очага выделяют следующие виды:

• пупочный сепсис новорождённых, возникающий при дефектах ухода за пупочной ранкой, длительной катетеризации пупочной вены;
• лёгочной сепсис, появляющийся при заболевании тканей лёгких, а также во время проведения искусственной вентиляции дыхательных органов;
• отогенный, входные ворота при котором – полость уха;
• ринофарингеальный и риноконъюнктивальный – первичные ворота инфекции расположились на слизистой оболочке носа, горла, глаза;
• урогенный и абдоминальный – инфекция проникла через мочеполовую систему или систему пищеварения;
• катетеризационный.

Клинические формы сепсиса новорождённых

• септицемия.

Данная форма более характерна для раннего неонатального сепсиса и проявляется наличием возбудителя в крови ребёнка, тяжёлым состоянием крохи, выраженными явлениями интоксикации. Особенность септицемии заключается в поражении внутренних органов без образования гнойных очагов;

• септикопиемия.

При развитии септикопиемии возбудитель проникает в различные органы и образует в них гнойные очаги. Данная форма болезни чаще встречается при позднем сепсисе, возникшем не ранее 7 дня жизни крохи.

Отличается сепсис и в зависимости от течения болезни:

• при молниеносной форме заболевание может протекать быстро, состояние малыша в таком случае ухудшается на глазах. Длительность болезни не превышает недели, в течение которой микроорганизм успевает проникнуть во все органы и системы;
• острый сепсис длится от 1 до 2 месяцев, подострый – до 3 месяцев, а затяжной протекает более 3 месяцев. Возможно развитие хронического течения болезни, длящейся до года и рецидивирующего варианта с чередованием периодов улучшения и ухудшения состояния малыша.

Хотя проявления сепсиса отличаются в зависимости от формы и течения болезни, при любом варианте существуют общие клинические проявления, характерные симптомы сепсиса.

Признаки сепсиса у новорождённых

• тяжесть состояния.

Вне зависимости от формы болезни, сепсис – очень серьёзное заболевание, при котором происходит значительное ухудшение состояния малыша. Ребёнок становится вялым, заметно снижение аппетита. Малыш перестаёт набирать в весе, развивается гипотрофия, происходит заострение черт лица;

• изменение температуры тела.

У доношенных детей повышается температура тела, достигая фебрильных цифр, более 38°С.

Особенностью недоношенных детей является слабость иммунного ответа, температура при сепсисе у недоношенных детей, в отличие от зрелых малышей, понижается. Гипотермия не превышает 36 °С, согреть ребёнка становится сложно;

• изменение цвета кожного покрова.

На развитие сепсиса указывает изменение цвета кожи – появление грязновато-серого или бледного оттенка кожи. Нередко такой цвет сочетается с желтушностью и признаками расстройства кровообращения. Обращают на себя внимание геморрагии (кровоизлияния), мраморность и нарушение циркуляции крови, синюшный оттенок кистей и стоп. Часто возникает общая отёчность и склонность к кровоточивости;

• развитие дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Появляется одышка, частота дыхательных движений превышает 60 в минуту. Со стороны сердца может отмечаться как тахикардия, более 160 ударов в минуту, так и брадикардия – до 110 сердечных сокращений;

• дисфункция желудочно-кишечного тракта.

Появляются срыгивания и рвота, ребёнок перестает усваивать пищу. При осмотре обращает на себя внимание увеличенный и вздутый живот с венозной сетью на передней брюшной стенке. Печень и селезёнка увеличиваются в размерах;

• поражение мочевыделительной системы.

Ребёнок становится отёчным, почки производят недостаточное количество мочи. В тяжёлом состоянии моча отсутствует полностью (анурия);

• расстройство нервной системы.

Отмечается угнетение нервной системы, снижение или отсутствие рефлексов новорождённых. Малыш становится вялым и практически не реагирует на окружающих. Иногда возникает наоборот, повышенная возбудимость, раздражительность крохи. Состояние может ухудшаться и приводить к судорогам.

Чтобы правильно установить диагноз, нужно придерживаться определённого алгоритма, предположить наличие болезни, выявить возбудителя и оценить степень поражения внутренних органов.

В связи с отсутствием у новорождённых первичного инфекционного очага, первые проявления сепсиса легко спутать с другими распространёнными заболеваниями. Дыхательные расстройства, поражения желудочно-кишечного тракта часто «маскируют» сепсис.

Для выявления раннего сепсиса в первые 6 дней жизни малыша стоит обратить внимание на вероятные симптомы:

• тяжёлое состояние крохи, выраженная интоксикация;
• температура тела более 37,5 °С или менее 36,2 °С в течение трёх суток;
• изменения клинического анализа крови – повышение количества лейкоцитов и снижение уровня тромбоцитов;
• высокий уровень С-реактивного белка;
• повышение количества прокальцитонина и ИЛ-8 в сыворотке крови.

Если признаки сепсиса возникли после 6 дня жизни крохи, то для постановки диагноза необходимо выявление первичного воспалительного очага и изменений лабораторных показателей крови.

Для дальнейшей диагностики и определения наиболее эффективного лечения проводят:

• анализ крови на стерильность.

Хотя выявление бактерий в крови может встречаться при различных инфекционных заболеваниях, этот анализ помогает подобрать наилучшее лечение, выбрать самые эффективные препараты, антибиотики;

• микробиологическое исследование.

Для выявления возбудителя инфекции исследуется отделяемое из гнойно-воспалительного очага. Возможно микробиологическое исследование, посев на питательную среду и другого материала – гноя, спинномозговой жидкости, мочи (в зависимости от поражённого органа);

• лабораторные и инструментальные методы обследования.

Другие исследования применяются для определения степени функционального и структурного поражения всех жизненно важных органов.

Лечение сепсиса у новорождённых

Сепсис – серьёзное, опасное заболевание, которое без правильного лечения приводит к недостаточности жизненно важных органов и летальному исходу.

Начинать лечебные мероприятия нужно при первых подозрениях на инфекционный процесс, не дожидаясь результатов посевов. Для точного определения возбудителя потребуется несколько дней, которые могут стать решающими в состоянии ребёнка.

Направления терапии сепсиса

1. Антибиотикотерапия.

Даже до получения результатов посевов и точного определения возбудителя назначается, как правило, 2 сильных антибиотика. Лекарственные препараты вводят внутривенно, чтобы добиться максимальной эффективности. Коррекцию антибиотикотерапии проводят после получения результатов анализов, выделения возбудителя.

1. Интенсивная терапия.

В зависимости от тяжести состояния крохи, малышу может потребоваться дыхательная поддержка, коррекция артериального давления, инфузионная терапия, внутривенное введение лекарств. В тяжёлых случаях не исключено применение гормональных препаратов, переливание крови и свежезамороженной плазмы.

1. Коррекция иммунитета.

Для повышения защитных сил организма, создания иммунитета против бактерий, используют иммуноглобулины, например, пентаглобин, интерфероны. Лекарства усиливают противоинфекционную защиту, активируют иммунитет, снижают явления интоксикации.

1. Устранение очага инфекции.

Чаще всего первичным очагом инфекции является пупочная ранка, неправильный уход за которой приводит к инфицированию и распространению инфекции. При пупочном сепсисе проводят лечение омфалита (воспаления пупочной ранки), удаляют выделения и нагноения из пупочной ранки. Медсестра проводит ежедневный гигиенический уход и круглосуточное наблюдение за пациентом.

1. Симптоматическая терапия.

Симптоматическое лечение включает в себя коррекцию анемии, восстановление нормальной микрофлоры кишечника, противогрибковую и другие виды терапии.

1. Восстановительные мероприятия.

Младенца, перенёсшего сепсис, ждёт длительный реабилитационный период. Нередко малышам показан массаж, гимнастические упражнения, физиотерапевтические процедуры. Зачастую кроха остается на диспансерном учёте у нескольких специалистов до 3-летнего возраста.

Профилактика сепсиса новорождённых

Предупреждение болезни во многом зависит от сознательности будущей матери. Ещё во время планирования беременности пара должна посетить специалистов, тщательно обследоваться и избавиться от хронических воспалительных процессов.

Стоит отказаться от вредных привычек во время планирования беременности и вынашивания ребёнка, что повысит сопротивляемость организма женщины и обезопасит малыша от развития патологий.

Во время беременности будущая мать должна регулярно посещать гинеколога и выполнять все предписания. Если всё-таки произошло заражение инфекцией, важно вовремя выявить и вылечить недуг, не допускать распространение и хронизации процесса.

Во избежание генерализации инфекции медперсонал должен тщательно следить за чистотой в родзалах, дезинфекцией инструментов и помещений. Все сотрудники проходят регулярные медицинские осмотры и проверку на носительство инфекций.

Обязательно соблюдение правил ухода за новорождённым ребёнком, обучение матерей. При выписке из родильного дома мама должна знать всё о гигиене ребёнка и уметь осуществлять уход за новорождённым.

Окончила Луганский государственный медицинский университет по специальности «Педиатрия» в 2010г., интернатуру по специальности «Неонатология» окончила в 2017 г., в 2017 г. присвоена 2 категория по специальности «Неонатология». Работаю в Луганском республиканском перинатальном центре, ранее - отделение для новорожденных Ровеньковского родильного дома. Специализируюсь на выхаживании недоношенных детей.

Пупочный сепсис – это заболевание исключительно новорожденных, при котором болезнетворные вирусы начинают проникать в кровяное русло ребенка через пупочную рану.

Главной причиной развития данного вида сепсиса являются стафилококки. Инфицирование ребенка обычно происходит в процессе демаркации пуповины и до момента полного заживания пупочной раны у малыша. Данный период составляет от 2 до12 дней. В качестве очагов инфекции могут выступать не только пупочные ямки, но и пупочные артерии.

Развитие и течение пупочной формы сепсиса может являться гнойным (формирование значительного количества местных гнойников, от которых напрямую зависит течение патологии) или безгнойниковым, которое протекает с выраженной симптоматикой.

В медицинской практике принято выделять сразу три вида пупочного сепсиса:

• подострый;

  хронический.

Также данную патологию принято классифицировать и по другим критериям:

наличию осложнений;

течению патологии;

периоду заболевания;

разновидности возбудителя.

Выделяют сразу три фактора, которые влияют на развитие пупочного сепсиса. Первым фактором является состояние иммунной системы малыша. Второй фактор – внешние особенности среды ребенка. Третий фактор – количество микроорганизмов, которые проникли в рану, и выраженность их патологии.

Течение заболевания может проходить в двух формах: септикопиемической (острая симптоматика), септицемической (у недоношенных новорожденных в силу слабости их иммунной системы).

Симптомы

При развитии пупочного сепсиса у новорожденного симптоматика в большинстве случаев выражена ярко. Ребенок не хочет принимать пищу, обильно и постоянно срыгивает, повышается температура тела, развивается понос. Организм обезвоживается, и вес начинает снижаться резко. Кожные покровы начинают терять эластичность, сухость кожи доходит до предела, приобретая землистый цвет. В некоторых случаях наблюдается нагноение в пупочной области, визуализируются глубокие флегмоны и абсцессы, которые имеют различную локализацию.

При наличии септицемической формы течения патологии наблюдаются симптомы общей интоксикации организма: симптоматика полиорганной недостаточности, изменения в клинической картине крови, крайне выраженный токсикоз.

При наличии септикопиемической формы, помимо основного очага патологии, начинают проявляться очаги отсева в печени, костях и легких. На первом этапе у ребенка начинает нарушаться рефлекторная деятельность и двигательная активность. Могут развиваться судороги, страдает терморегуляция, начинает нарастать желтуха, лимфатические узлы, селезенка и печень значительно увеличиваются в размерах. Вес ребенка не растет, что связано с обильными срыгиваниями, которые наблюдаются довольно часто.

На пиковом этапе развития заболевания начинают возникать признаки патологических синдромов. Во-первых, может присутствовать симптоматика синдрома функциональных нарушений ЦНС (центральной нервной системы). Во-вторых, сердечно-сосудистый и респираторный синдром. В-третьих, развивается анемический геморрагический синдром совместно с дистрофическим и желтушным. Без адекватного и профессионального лечения пупочного сепсиса прогноз на выживание неблагоприятный.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать развитие пупочного сепсиса, нужно проделать ряд исследований в клинической лаборатории. В первую очередь проводится забор крови на общий биологический и клинический анализ, результаты исследований свидетельствуют о повышении или снижении уровня лейкоцитов, повышении СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону молодых форм, токсическую зернистость, анемию (падение уровня гемоглобина). Определяют также и тип возбудителя инфекции, степень его чувствительности к определенным препаратам, антибактериального действия.

Следующим этапом диагностики является исследование мочи ребенка. В ней наблюдается наличие эритроцитов, лейкоцитов и белка.

Также в процессе диагностики пупочного сепсиса у новорожденных применяют метод коагулограммы и иммунограммы, которые позволяют зафиксировать патологически сдвиги.

При наличии поражений внутренних органов выполняют ультразвуковое исследование или рентгенологическое исследование.

Профилактика

Профилактика пупочного сепсиса у новорожденного в первую очередь заключается в мероприятиях по поддержанию здоровья будущей мамы. Беременная женщина может являться источником инфицирования новорожденного в случае перенесения в процессе беременности пиелита, гриппа, ангины или других накожных гнойничковых заболеваний.

Вторая категория профилактических мер в отношении пупочного сепсиса заключается в строгом соблюдении правил асептики и антисептики в процессе ухода за новорожденным. Все родственники с наличием гнойных процессов в организме должны быть отстранены от процесса ухода за малышом.

Лечение

Первым шагом в лечении пупочного сепсиса является немедленная госпитализация новорожденного в специализированное отделение родильного дома или детской больницы. При стремительном течении сепсиса и необходимости хирургического вмешательства ребенка переводят в хирургическое отделение.

Также нужно обеспечить организацию адекватного вскармливания грудничка (в идеале – грудное молоко матери, в противном случае искусственные смеси с содержанием бифидобактерий).

Основную роль в терапии пупочного сепсиса играет проведение антибактериальной терапии. При этом применяются антибиотики широкого спектра действия с учетом индивидуальных особенностей и степени чувствительности организма к таким препаратам.

В данном направлении терапии выявлено, что наилучший эффект приносят рационально подобранные комбинации препаратов антибактериального действия.

Совместно с применением антибиотиков в обязательном порядке должны быть назначены эубиотики, которые позволяют поддерживать микрофлору кишечника и заниматься профилактикой развития дисбактериоза.

Также в процессе лечения пупочного сепсиса может использоваться иммунокоррегирующая терапия, санация области вокруг пупочной раны и самой раны, инфузионная терапия.

После подобной терапии данной патологии ребенка обязательно должны поставить на учет, и на протяжении одного года малыша наблюдают специалисты.

Бактериальный сепсис новорожденного – заражение крови, крайне тяжёлое инфекционное заболевание с гнойным воспалением органов и нарушением их функционирования. При сепсисе происходит циркуляция в крови вредоносных бактерий. Заболевание возникает у детей первого месяца жизни и является одной из причин смерти новорожденного ребёнка.

Сепсис может проявиться до рождения ребёнка (внутриутробное заражение), на четвёртый день после рождения (поздний неонатальный), в первый месяц жизни (неонатальный), в первые трое суток после рождения (ранний неонатальный).

Сепсис у детей возникает вследствие влияния патогенных бактерий на организм. Заражение ребенка происходит после рождения, во время родов или внутриутробно.

Внутриутробный сепсис может произойти из-за наличия у беременной женщины острых или хронических заболеваний. Инфекционные болезни, наличие гнойно-воспалительных процессов может спровоцировать заражение ребёнка. Причины внутриутробного сепсиса новорожденного берут начало от разного рода акушерских вмешательств, токсикоза при беременности и продолжительного безводного периода.

Неонатальный сепсис проявляется в первые 28 дней жизни ребёнка воротами для инфекции часто становятся:

• Аппарат искусственной вентиляции лёгких;
• хирургическое вмешательство;
• мочевые пути новорожденного;
• уши и глаза ребёнка;
• повреждение кожного покрова;
• внутричерепная травма во время родов;
• незрелость иммунитета недоношенных детей. У недоношенных детей сепсис встречается в десять раз чаще;
• , гипоксия (недостаток кислорода);
• острые вирусные инфекции.

Пупочный и грибковый сепсис у новорожденного происходят из-за заражения крови болезнетворными микробами, попавшими через пупочную ранку. Инфицирование может произойти:

• При многочисленных катетеризациях пупочной и центральных вен;
• При введении растворов лекарств в пупочную вену (при переливании крови);
• Из — за высокой проницаемости кожного покрова (в особенности у недоношенных детей);
• При недостаточной зрелости сосудов пуповины.

Пупочный сепсис новорожденного часто происходит при неблагоприятной санитарной и эпидемиологической обстановкой в родильном доме.

Причины болезни кроются в факторах, влияющих на защитные функции естественных путей, значительно снижая сопротивление организма к инфекции. От зоны заражения бактерии с потоком крови распространяются по организму ребёнка. Попадая в органы (почки, печень, мозг и др.), они вызывают острое гнойное воспаление.

Сепсис крайне опасен для детей, родившихся раньше срока. Иммунитет недоношенных детей более чем уязвим к инфекциям.

Симптомы

Ранние симптомы сепсиса у новорожденных можно определить по крайне тяжёлому состоянию:

• Повышение температуры тела;
• Кожный покров со значительными дерматитами и бледно-серой окраской;
• Обезвоживание организма;
• Отёчность;
• Геморрагическая сыпь;
• (заболевание типично для большинства недоношенных детей, но при сепсисе кожа обладает зеленоватым или восковидным оттенком);
• Срыгивание;
• Пониженное артериальное давление;
• Рвота;
• Большая первичная потеря массы тела, что особенно опасно для недоношенных детей;
• Околоплодные воды с зеленоватой окраской;
• Увеличение печени и селезёнки.

Поздние симптомы сепсиса новорожденных развиваются поэтапно, ухудшение состояния происходит на первой либо второй неделе после рождения малыша:

• на протяжении продолжительного времени;
• Бледность кожных покровов с градационным приобретением серого или зеленоватого оттенков;
• Беспокойство, плохой сон;
• Вялость,слабая подвижность;
• Заостренные черты лица;
• Зеленоватый кал со слизью;
• Отказ от питания, угасание сосательного рефлекса;
• Покраснение в области пупка (кровоточивость), плохое заживление пупочной ранки;
• Рвотой (обильным срыгиванием);
• Судороги;
• Снижение массы тела;
• Одышка;
• Усиленная выраженность и длительная продолжительность желтухи;
• Гнойничковые высыпания на слизистых оболочках;
• Поверхностное отрывистое дыхание;
• Отёчность конечностей и стенки живота;
• Гнойное воспаление кожи.

Симптомы сепсиса новорожденных могут быть нечётко выражены, а проявляться только в срыгивании, низким сосательном рефлексе и небольшой прибавкой в массе тела.

Диагностика

Методы диагностики:

• Общий анализ крови;
• Общий анализ мочи;
• Бактериологическое исследование;
• Биохимический анализ крови;
• Бактериологический анализ мочи, кала, ликвора;
• Ультразвуковая диагностика, электрокардиограмма.

Осложнения

Самое опасное для ребёнка – септический шок, при котором состояние относится к крайне критическому. Под воздействием инфекции происходит нарушение циркуляции крови в организме ребёнка.

Синдромы характерные для септического шока:

• Синдром нарушений в ЦНС. У ребёнка появляются: беспокойство, вялость, снижение врождённых рефлексов, судороги, низкий тонус мышц, ребёнок может впасть в кому;
• Почечный синдром. Скудное мочеиспускание ребёнка или полное отсутствие;
• Синдром дыхательной недостаточности. Обусловлен шумным дыханием, влажными хрипами, синюшностью кожи (из — за недостатка кислорода);
• Синдром неспецифического нарушения системы гемостаза (увеличение свёртываемости крови в сосудах);
• Нарушение циркуляции крови. Вследствие усиленного снабжения кровью головного мозга и сердца из кровообращения исключаются важные органы: почки, мышцы, кожный покров.

Симптомы нарушения циркуляции крови:

• Снижение артериального давления;
• Снижение температуры тела;
• Бледность кожи;
• Сохранение пульса только на сонной артерии;
• Тахикардия;
• Похолодание конечностей.

Анализ крови показывает увеличение или понижение количества лейкоцитов. Выявляется анемия и наличие в крови воспалительного процесса. Анализ гноя из очага воспаления, позволяет установить присутствие патогенных микроорганизмов, вид и реакцию на антибиотики.

Последствия сепсиса у новорожденного ребёнка часто носят необратимый характер. Септический шок затрагивает все жизненно важные органы и повышает вероятность летального исхода, особенно, у недоношенных детей.

Патология способна к скоротечному течению, поражая все важные органы и системы жизнедеятельности малыша. Летальный исход недоношенных детей наступает в течение одного-двух дней. Кроме тяжёлого течения болезни, различают: острый, подострый и рецидивирующий сепсис.

Сроки протекания болезни разнятся от 1 месяца до 6 месяцев, а рецидивирующий сепсис способен к волнообразному течению. Нормальное самочувствие ребёнка может заменяться обострением болезни. Хронический сепсис может протекать больше года.

Лечение

Заболевших детей, в срочном порядке, госпитализируют в отделение патологии или в хирургическое отделение для новорожденных. Основными направлениями в лечении сепсиса являются: укрепление иммунитета больного, подавление жизнедеятельности патогенных микробов, лечение очага инфекции. Больного малыша нужно кормить грудным молоком (сцеженное молоко или грудь).

Препараты

Лечение происходит с помощью мероприятий, стимулирующих иммунные механизмы. Благодаря использованию антител создаётся искусственный иммунитет. Синтетические препараты усиливают влияние на иммунные клетки, и улучшается обмен веществ.

Для борьбы с инфекцией используют антибиотики. Для лечения недоношенных детей, применяют более сильные средства борьбы с характеристиками инфекционного процесса. Антибиотики применяют внутривенно или внутримышечно. Длительность терапии длится до наступления стойкого лечебного эффекта и обычно составляет от 7 до 14 дней.

При инфекционных заболеваниях часто возникают аллергические реакции. Для борьбы с ними, применяются средства подавляющие аллергию и гормональные препараты. К лечению гормонами обязывают только крайние случаи:

• Бурные реакции на инфекционные заболевания;
• Недостаточная естественная выработка гормонов;
• Применение гормональной терапии до заболевания;
• Лечение антибиотиками или антибактериальными препаратами в больших дозах;
• Сильная аллергическая реакция на вредоносные микроорганизмы;
• Крайне тяжёлое течение заболевание.

Для нормализации обмена веществ и поражённых органов, ребёнку назначаются дополнительные витамины группы B. Для нормализации циркуляции крови в головном мозге применяются успокоительные препараты.

Физиотерапия

Происходит лечение дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Больному вводят энергетические смеси, подключают к искусственной вентиляции лёгких, очищают кровь и применяют . В период реабилитации рекомендовано проходить физиопроцедуры, массаж, применять лечебно-физические упражнения и пропить курс гомеопатических препаратов.

Прививать детей, перенёсших заражение крови, запрещено до одного года после выздоровления.

Профилактика

Женщине в период вынашивания ребёнка, необходимо посещать консультацию гинеколога, соблюдать режим дня, правильно питаться, следить за протеканием болезни. Если анализ крови указывает на воспалительные процессы в организме, необходимо пройти лечение.

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Время инфицирования	Вероятный возбудитель
Антенатальный период	S. agalacticae Е. coli (редко)
Интранатальный период	S. agalacticae Е. coli S. aureus
Постнатальный период	S. aureus et epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага
Пупочная рана	S. aureus et epidermidis Е. coli
	К. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (при ИВЛ) Acinetobacter spp. (при ИВЛ)
Кишечник	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Брюшная полость (после хирургических вмешательств)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Анаэробы
Кожа, риноконъюнктивальная область	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Ротоглотка и носоглотка, среднее ухо	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli
Мочевые пути	E . coli и другие виды семейства Enterobacteriaceae Enterococcus spp .
Венозное русло (после применения внутривенного катетера)	S. aureus et epidermidis

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Характер иммунодефицита	Наиболее вероятные возбудители
Вторичные иммунные дисфункции, включая дисфункции при гестаци- онной незрелости	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Грибы рода Candida
Лекарственная иммуносупрессия	Цитомегаловирус Enterobacteriaceae spp . S . Aureus Грибы рода Aspergillus et Candida
Нейтропения	S. aureus E. coli Грибы рода Candida
	Оппортунистическая микрофлора (грибы, микобактерии, цитомегаловирус и т.д.)
Первичные иммунодефициты	Enterobacterioceae spp . S . aureus et epidermidis Гемолитические стрептококки группы A

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Локализация поражения	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Дыхательная система	Тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ с или без положительного давления в конце вьщоха (PEEP)	Ра02 <70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Изменения кислотно-основного состояния
	Олигурия, анурия, отёчный синдром
	Увеличение размеров печени, желтуха	Гипербилирубинемия (у новорождённых за счёт увеличения непрямой фракции). Повышение ACT, АЛТ, ЛДГ. Гипопротеинемия
Сердечнососудистая система	Тахикардия, гипотензия, расширение границ сердца, тенденция к брадикардии, необходимость гемодинамической поддержки	Изменение центрального венозного давления, давления заклинивания лёгочной артерии. Снижение фракции выброса. Снижение сердечного выброса
Система гемостаза	Кровотечения, некрозы	Тромбоцитопения. Удлинение протромбинового времени или АЧТВ. Признаки ДВС-синдрома
Желудочно- кишечный	Парез кишечника, рвота, срыгивания, нарушение характера стула, невозможность энтерального питания
Нервная система	Угнетение или возбуждение функций ЦНС, судороги	Повышение уровня белка в лик- воре при нормальном цитозе. Повышение давления ликвора

Окончание табл. 7-4

Эндокринная система	Надпочечниковая недостаточ ность, гипофункция щитовидной железы
Иммунная система	Спленомегалия, акцидентальная инволюция тимуса, нозокомиальная инфекция	Лейкоцитоз, лейкопения, лимфопения. Нейтрофильный индекс (НИ) >0,3.

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.

Сепсис новорожденных, причины которого заключаются в воздействии микробов на организм ребенка, проявляется зачастую в течение первых месяцев жизни. Это обусловлено отсутствием полноценной функции иммунной системы. Чаще всего поражаются младенцы, родившиеся недоношенными или с патологией иммунодефицита. Из-за незрелости слизистых оболочек инфекция поступает в организм ребенка без препятствий.

Бактериальный сепсис новорожденного вызван возбудителями условно-патогенных микробов. К ним относят синегнойную палочку, и кишечную палочку. Поражение крохи происходит при неправильной родовой деятельности (при несоблюдении гигиенических норм), в процессе вынашивания, если мать переболела этой инфекцией, в домашних условиях или на улице, если у малыша был контакт с больными сепсисом.

Маме на заметку! Если мать страдает рядом хронических воспалительных заболеваний, плод попадает в группу риска. Также ребенок может быть инфицирован из-за долгого безводного периода на момент родов, а также кислородной недостаточности. Эти факторы повышают вероятность бактериальных заболеваний и инфекционных недугов.

Кроме того, наиболее частая причина сепсиса у новорожденных, вызывающая поражение организма, заключается в следующих явлениях:

• (в частности внутричерепная);
• нарушение целостности кожных покровов из-за акушерской деятельности;
• катетеризация вен (неправильная установка катетеров для введения препаратов);
• инкубация трахеи (подключение к кислородному аппарату);
• инфекция в плаценте или другом органе беременной (так проявляется врожденный сепсис у ребенка).

Независимо от воздействующих факторов и причин, по которым появился сепсис новорожденных детей, определить в какой момент и как произошло инфицирование, практически невозможно.

Диагностика гнойно-воспалительного сепсиса у новорожденных и симптомы

Диагностика сепсиса новорожденных происходит исключительно в амбулаторных условиях при помощи сбора соответствующих анализов, а также опираясь на внешние симптомы заболеваний и общее состояние малыша. При прогрессировании инфекционного заболевания в организме ребенка до года, выявляются следующие симптомы:

• отказ от груди и, соответственно, отсутствие аппетита;
• изменение цвета кожи (бледность или синюшность);
• позднее заживление пупочной ранки;
• может сопровождаться вялым сосанием груди, регулярными , недобором в весе (очень редко).

По таким признакам определяют неонатальный сепсис и приобрененный. На фото можете посмотреть симптомы воспаления.

Важно! При инфицировании часто проявляется необъяснимая раздражительность. Заболевание протекает в острой форме и является затяжным (лечиться более 6 месяцев). В младенческом возрасте встречается сепсис кожи, ушной, пупочный сепсис у детей, сепсис крови и кишечный. К каждому из этих видов подбирается индивидуальное лечение.

Прогноз подобного диагноза врачи считают плохим, однако при правильной терапии небезнадежным. Если лечение сепсиса у грудничков начато поздно, значительно снижаются шансы на выздоровление и полноценную адаптацию ребенка к окружающей среде.

Этиология сепсиса у новорожденных

При воздействии возбудителей на организм ребенка происходит воспалительная реакция (сепсис новорожденных детей), в процессе которой выделяются цитокины в большом количестве. Воспалительный процесс затрагивает элементы, составляющие кровь (лейкоциты, эритроциты, белки). При негативном влиянии на организм может возникать некроз и лейкоз. Нарушается свертываемость крови.

Лишний состав цитокинов способствует развитию клеток-возбудителей в организме грудничка, вследствие чего и образуется сепсис. В этот момент значительно увеличивается картизол, за счет чего происходит снижение деятельности щитовидной железы.

Говорят дети! Едем в автобусе с дочкой (4 года). Водитель объявляет остановки:
- Следующая остановка Горького.
Алла сморщилась и закрыла глаза. Я её спрашиваю:
- В чём дело, что случилось?
- Дяденька горькую остановку.

На последнем этапе развития инфекции происходит формирование полиорганной недостаточности, образуется тромбоцитоз, провоцируя расстройство гомеостаза, что нередко ведет к летальному исходу.

Если у беременной женщины очевидны аномалии развития матки, сопровождающиеся многоводием, есть риск, что у ребенка появится неонатальный сепсис.

Посмотрите видео о развитии сепсиса у новорожденных.

Вниманию родителей! Высокая смертность новорожденных чаще всего связывается с влиянием негативных факторов, вызывающих сепсис у новорожденных, поэтому заболевание должно быть диагностировано вовремя.

Лечение сепсиса у новорожденных: эффективные действия

Обязательно требуется уход за заболевшим ребенком, он госпитализируется в отделение патологии для грудничков. Медики рекомендуют в этот период матери находится рядом с ребенком и практиковать грудное вскармливание.

При лечении сепсиса новорожденного рекомендуется применение антибиотиков, классификация которых позволяет разделить лекарства на первичные и вторичные, в зависимости от формы сепсиса новорожденных. Используют Тетрациклин, Эритромицин, Тетраолен в возрастной дозировке. Важно, чтобы они были правильно подобраны, так как у множества детей наблюдается непереносимость некоторых медицинских препаратов. Отслеживается состояние микрофлоры грудного ребенка, для этого назначается сопровождение в виде бифидо и лактобактерий.

Для недоношенных детей иногда применение некоторых антибиотиков считается неэффективным, поэтому подбирается более адекватная терапия. Малышам с подобным диагнозом вводят препараты внутримышечно, при слабом эффекте - внутривенно. Если Тетрациклин не помогает, в течение двух суток его заменяют на Имекс.

Внимание! После пройденного курса лечения антибактериальными препаратами обязательно назначаются профилактические меры, чтобы избежать осложнений лечебной терапии (нарушений со стороны микрофлоры кишечника и желудка). Для этого ребенку назначают Бифиформ или Линекс.

Если организм имеет сильно выраженные формы сепсиса новорожденных, назначают гормоны кортикостероидного характера. В качестве лекарств деткам назначается: Реополиглюкин, Плазма, Гемодез, Раствор глюкозы 10%. В качестве реабилитационных назначений используется фитотерапия, лечебная физкультура, массаж и гомеопатические лекарства. Перенесенный инфекционный процесс новорожденными - это сигнал к запрету прививания на протяжении 1 года.

Осложнения после сепсиса у новорожденных

Как правило, последствия любого заболевания у младенцев, в том числе и сепсиса проявляются исключительно в случае неадекватного лечения.

1. При сепсисе новорожденного наблюдается поражение печени токсинами, что сопровождается серьезной формой желтухи. На основе этого возникает постоянная рвота и отсутствие аппетита.
2. Возникают кровоизлияния во внутренние органы ребенка, что считается неблагоприятным признаком и редко поддается лечению, особенно если диагностированы тяжелые формы сепсиса новорожденных.
3. Кожные покровы становятся синими на кончиках пальцев и носогубном треугольнике.
4. Подобное инфицирование ребенка в новорожденном возрасте оборачивается гнойным менингитом, которое также лечить нужно своевременно.
5. Летальный исход происходит из-за массовой интоксикации организма младенца в сопровождении с выходом крови под кожу и нарушением функций иммунной системы.

Детский юмор! Бабушка в сердцах на проделки внучки:

Горе ты моё!
Вика (4 года):
- Твоё горе, а мамино счастье!

Чтобы избежать перечисленных осложнений и обезопасить жизнь малютки, медики рекомендуют придерживаться мер профилактики самого заболевания и проводить уход за ребенком. Наиболее частая причина сепсиса у новорожденных связана с неблагоприятным течением беременности.

Профилактика сепсиса новорожденных

В первую очередь, профилактические мероприятия направлены на устранение острых инфекционных заболеваний у женщин, планирующих беременность. Если найдена инфекция в процессе вынашивания плода, лечение начинается со второго триместра, при первичном заражении до 15 недель женщинам рекомендуют прерывание беременности.

Медиками должны соблюдаться санитарные нормы и специальный гигиенический режим во время приема родов. Чтобы сепсис не застал вас дома, необходимо:

• регулярно мыть руки с мылом;
• следить за чистотой постельного и нательного белья новорожденного;
• не следует стирать вещи ребенка вместе со взрослыми;
• не допускайте контакта новорожденного ребенка с заболевшими детьми и родственниками (ОРЗ, грипп, инфекционные проявления);
• храните все игрушки младенца отдельно;
• регулярно проводите дезинфекцию шкафов и ящиков для хранения детских принадлежностей;
• проводите влажную уборку в доме не менее 2-х раз в день.

Проведение профилактики в условиях дома и медицинских учреждений снижают риск поражения новорожденных инфекциями различного характера. При возникновении вопросов, вы можете обратиться на медицинский форум и обсудить тему с опытными родителями.

В заключения предлагаем изучить видео материал о причинах сепсиса у грудничков.