Диагноз пневмония по классификации. Классификация пневмоний (причины воспаления легких)

Лектор – асс. Е.А. Курникова

ПНЕВМОНИИ - группа острых
инфекционных
заболеваний,
характеризующихся преимущественным
поражением
респираторных
отделов
легких и наличием внутриальвеолярной
экссудации
Распространенность пневмонии в России
составляет 3,86 на 1000 взрослого
населения

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. По условиям развития:
Внебольничная (домашняя, амбулаторная)
Внутрибольничная (госпитальная,
нозокомиальная)
Аспирационная (при эпилепсии, алкоголизме,
нарушениях глотания, рвоте и т.д.)
Пневмония у лиц с иммунодефицитом (при
врожденном иммунодефиците, ВИЧинфекции, наркомании, алкоголизме,
опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе,
применении иммуносупрессивной терапии)

2. По этиологии:
Бактериальные
Вирусные
Микоплазменные
Хламидийные
Риккетсиозные
Грибковые
Смешанные
Неуточненной этиологии

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (Н. С. Молчанов, 1962; с изменениями)

3. По патогенезу
Первичные
Вторичные
3. По клинико-морфологическим признакам
Плевропневмония (крупозная, долевая)
Бронхопневмония (очаговая)

4. По локализации
Односторонняя
(субсегментарная, сегментарная, долевая)
Двусторонняя
5. По степени тяжести
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (Н.С. Молчанов, 1962; с изменениями)

6. По наличию осложнений
инфекционная деструкция
экссудативный плеврит
острая дыхательная недостаточность
инфекционно-токсический шок
дистресс-синдром
перикардит

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ
ГОСПИТАЛЬНАЯ
Пневмококк
Микоплазма
Гемофильная палочка
Легионелла
Хламидия
Прочие (вирусы гриппа
А, грамотрицательная
флора, стафилококк)
Синегнойная палочка
Клебсиелла
Кишечная палочка,
Протей,
Прочие (стафилококк
анаэробы, грибы)

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИИ

Возраст (дети и пожилые)
Курение
Хронические заболевания легких, сердца и
др. органов
Иммунодефицитные состояния
Контакт с птицами, грызунами
Путешествия
Охлаждение

ФАКТОРЫ РИСКА И ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

ФАКТОР РИСКА
ВЕРОЯТНЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ
Алкоголизм
Пневмококк, анаэробы, энтеробактер, клебсиелла
Хроническая обструктивная болезнь
легких
Пневмокок, гемофильная палочка, моракселла,
легионелла
Сахарный диабет
Пневмококк, золотистый стафилококк
Несанированная полость рта
анаэробы
Аспирация
Анаэробы, смешанная аэробная флора
Бронхоэктазы, муковисцедоз
Синегнойная палочка, золотистый стафилококк
Инъекционная наркомания
Золотистый стафилококк, анаэробы, пневококк
Локальная бронхиальная обструкция
Анаэробы
Контакты с кондиционерами
Легионелла
Пребывание в домах престарелых
Пневмококк, гемофильная палочка, золотистый
стафилококк, энтеробактер, анаэробы
Вспышка заболевания в тесно
взаимодействующих коллективах
(школьники, военнослужащие)
Пневмококк, микоплазма, хламидия

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ЛЕГКИЕ

Бронхогенный – основной
Бронхогенному распространению инфекции
Способствует снижение механизмов защиты
слизистой оболочки дыхательных путей
Гематогенный и лимфогенный имеют
значение при вторичных пневмониях (при
сепсисе, травмах грудной клетки и т.д.)

ПАТОГЕНЕЗ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Адгезия пневмококков к поверхности эпителиальных клеток
бронхиальных путей и колонизация на их поверхности
Аспирация пневмококков в респираторные отделы легких
Воздействие факторов патогенности: капсула (защита от фагоцитоза) и
субстанция С (тейхоевая кислота клеточной стенки)
Взаимодействие субстанции С и С-реактивного белка
Активация комплементарного каскада с высвобождением медиаторов
острой фазы воспаления
Увеличение проницаемости мембран с развитием серозного отека, в
последующем – массивным выходом в ткани плазменных белков,
фибриногена, эритроцитов и формированием фибринозного экссудата
Распространение пневмококка по периферии отека контактным путем на
соседние участки с увеличением площади поражения

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Стадия прилива - гиперемия и отек легочной
ткани (1 – 3 суток);
Стадия опеченения – диапедез форменных
элементов
крови,
главным
образом,
нейтрофилов и иногда эритроцитов, выпот
фибриногена в альвеолы и мелкие бронхи с
уплотнением пораженного участка (до 9 суток);
Стадия разрешения – растворение фибрина и
рассасывание экссудата (до 4 недель).

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

Стафилококки, стрептококки, синегнойная
палочка выделяют экзотоксин, что ведет к
гнойному расплавлению и некрозу легочной
ткани с формированием абсцессов
Клебсиелла (п. Фридлендера) провоцирует
тромбоз мелких сосудов с образованием мелких
некрозов легочной ткани
Отмечается резко выраженная экссудация и
отек со сливным характером процесса

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПНЕВМОНИИ

Интоксикационный синдром
Синдром уплотнения легочной ткани
(очаговый или долевой)
Синдром плеврита
Синдром бронхита
Воспалительный синдром

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

1.
Очаговый - отставание пораженной стороны легких придыхании (при
локализации очага в нижней доле), уменьшение подвижности легочного
края на стороне поражения, притупление перкуторного тона, жесткое
дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы над очагом уплотнения.
2.
Долевой – различается в зависимости от стадии крупозной пневмонии:
- стадия прилива - отставание пораженной стороны грудной клетки при
дыхании; уменьшение подвижности легочного края; притупленнотимпанический звук в пределах пораженной доли; при аускультации в
первые часы ослабленное; а затем жесткое дыхание; крепитация,
возможен шум трения плевры; усиление голосового дрожания
- стадия опеченения – над пораженной долей – тупой перкуторный тон,
бронхиальное дыхание, может выслушиваться шум трения плевры,
голосовое дрожание усилено
- стадия разрешения – увеличивается подвижность нижнего легочного края,
перкуторный звук становится с тимпаническим оттенком, дыхание
жесткое, а затем – везикулярное, вновь появляется крепитация и влажные
мелкопузырчатые хрипы

Пневмококковая пневмония (крупозная)
Нередко возникает в период эпидемий гриппа
Острое начало и выраженная интоксикация
«Ржавая мокрота» на 2-4-е сутки
Герпетические высыпания на губах
Вовлечение в процесс доли легкого
Тяжелое течение
Возможно развитие инфекционнотоксического шока

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Клебсиеллезная пневмония

сахарным диабетом, в послеоперационном периоде)
Острое начало
Одышка и кашель с вязкой желеобразной
гнойной или кровянистой мокротой
Сливной характер поражения
Частая локализация в верхней доле с
формированием абсцессов
Затяжное течение

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Пневмококковая пневмония (очаговая)
Преобладает бронхитический синдром
Вовлечение 1-2 сегментов
Легкое или среднетяжелое течение

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Стафилококковая пневмония
Нередко вторичная (больные алкоголизмом,
сахарным диабетом, после вирусных инфекций,
у инъекционных наркоманов)
Тяжелое течение
Формирование гнойного плеврита и абсцессов
Вероятно развитие сепсиса

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Стрептококковая пневмония
Встречается у молодых людей после
тонзиллита
Тяжелое течение
Формирование мелких деструкций
легочной ткани и плеврита
Нередки внелегочные осложнения
(миокардит, перикардит, гломерулонефрит)

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Микоплазменная пневмония
Встречается у молодых людей
Постепенное начало
Мучительный сухой кашель,
Мелкоочаговое двустороннее поражение в
нижних долях
Внелегочные
поражения
(миалгии,
конъюнктивит,
миокардит,
перикардит,
гемолитические анемии)

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

Инфекционно-токсический шок
Экссудативный плеврит; эмпиема плевры
Перикардит
Инфекционная деструкция
Острая дыхательная недостаточность
Острое легочное сердце

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Набухание шейных вен
Одышка, цианоз
Пульсация во II – III межреберье слева
Акцент II тона над лёгочной артерией
Острое набухание печени
По ЭКГ отклонение ЭОС вправо, увеличение
правого желудочка, блокада правой ножки
пучка Гиса (полная или неполная)
По ЭХО-КГ увеличение правого желудочка и
правого предсердия
Ухудшение коронарного кровообращения у
больных ИБС

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ПНЕВМОНИИ

Признак
Легкая
Средняя
Тяжелая
tº С
До 38
38 - 39
Выше 39
ЧД
До 25
25 - 30
Выше 30
Пульс
До 90
90 - 100
Выше 100
АД
Норма
Гипотензия
САД<90, ДАД<60
Цианоз
Нет
Умеренный
Выраженный
Осложн.
Нет
Выпотной
плеврит
Эмпиема, абсцессы,
инфекционно-токсический шок
Анализ
крови
Умеренный
лейкоцитоз
Лейкоцитоз со
сдвигом до
юных форм
Лейкоцитоз со сдвигом, иногда
– лейкопения, токсогенная
зернистость нейтрофилов,
анемия

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ПНЕВМОНИЕЙ

Клинический анализ крови
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови:
протеинограмма, фибриноген, СРБ, глюкоза
Рентгенограмма легких в двух проекциях
Микроскопия мокроты с окраской по Граму
Общий анализ мокроты
Исследование мокроты на БК
Посев мокроты с определением КОЕ/мл и
чувствительности к антибиотикам

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Выбор антибиотика производится эмпирически
с учетом:
Эпидемиологических данных и условий
возникновения пневмонии
Возраста больного и наличия сопутствующей
патологии
Клинической картины и тяжести течения
пневмонии
Дозу
антибиотика
корректируют
при
отсутствии эффекта на 2 – 3 день или после
выделения возбудителя

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Лечение в большинстве случаев проводится одним
антибиотиком
Комбинированная терапия назначается:
при тяжелом течении и неизвестном возбудителе
у больных с иммунодефицитом
у
пожилых
больных
с
сопутствующими
заболеваниями
при наличии ассоциации микроорганизмов
Длительность курса обычно составляет 7 – 10
дней, но может быть продлена до 21 дня

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. Внебольничные пневмонии:
- Амбулаторные больные моложе 60 лет без
сопутствующих заболеваний:
антибиотики выбора: в-лактамы (амоксициллин) или макролиды

(левофлоксацин), доксициклин внутрь
- Амбулаторные больные старше 60 лет или с
сопутствующими заболеваниями:
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав), макролиды (кларитромицин,
азитромицин) или цефалоспорины
II поколения (цефуроксим
аксетил) внутрь;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин) внутрь

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. Внутрибольничные пневмонии:
- Госпитализированные больные с пневмонией нетяжелого
течения:
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав) в/в или цефалоспорины II-III
поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/м или в/в + макролиды
(кларитромицин, азитромицин) внутрь;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин) в/в
- Госпитализированные больные с пневмонией тяжелого течения
антибиотики
выбора:
ингибиторзащищенные
аминопенициллины (амоксиклав) или цефалоспорины
III
поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в или в/в + макролиды
в/в;
альтернативные антибиотики: респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин)
в/в
или
ранние
фторхинолоны
(ципрофлоксацин) в\в + цефалоспорины III поколения

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Для дезинтоксикации используются солевые
растворы, 5 % раствор глюкозы
Для иммунокоррекции – свежезамороженная
плазма, иммуноглобулины
Для улучшения микроциркуляции - гепарин
Противовоспалительные средства
Кислород,
Витамины,
Муколитики,
В стадию разрешения - физиотерапевтическое
лечение

Тема следующей лекции

«БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»
Лектор – асс. Е.А. Курникова
Лекция состоится

КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА

ВОЗЬМИТЕ ЛИСТ БУМАГИ И НАПИШИТЕ НА НЕМ
ВАШУ ФАМИЛИЮ, ИНИЦИАЛЫ И НОМЕР ГРУППЫ
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО
ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

ВОПРОС № 1

ВОПРОС № 1
Какой возбудитель редко встречается

1. Клебсиелла
2. Пневмококк
3. Протей
4. Синегнойная палочка

ВОПРОС № 2

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 2
Какой путь распространения инфекции
характерен
для
стафилококковой
пневмонии у инъекционного наркомана:
1.
2.
3.
4.
Бронхогенный
Гематогенный
Лимфогенный
Все названные пути

ВОПРОС № 3

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 3
Какой из названных синдромов является
осложнением крупозной пневмонии:
1.
2.
3.
4.
Тяжелая интоксикация
Инфекционно-токсичесий шок
Фибринозный плеврит
Все названные синдромы

ВОПРОС № 4

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 4

является
1.
2.
3.
4.
Выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево
Лихорадка 38,0 ° С
Умеренный цианоз
Эмпиема плевры

ВОПРОС № 5

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 5
Для лечения внебольничной пневмонии
легкого течения у молодого человека Вы бы
назначили:
1.
2.
3.
4.
Амоксиклав и гентамицин
Гентамицин
Левофлоксацин
Амоксициллин

ВОПРОС № 1

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 1
Какой
возбудитель
из
нижеперечисленных чаще встречается
при внутрибольничной пневмонии:
1. Вирус гриппа А
2. Клебсиелла пневмонии
3. Микоплазма пневмонии
4. Пневмококк

ВОПРОС № 2

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 2
Для
микоплазменной
характерно:
1.
2.
3.
4.
Внезапное начало
Долевое поражение
Сухой мучительный кашель
Все названные симптомы
пневмонии

ВОПРОС № 3

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 3
Развитие инфекционно-токсического шока
чаще встречается при:
1.
2.
3.
4.
Микоплазменной пневмонии
Пневмококковой (крупозной) пневмонии
Стрептококковой пневмонии
Хламидиозной пневмонии

ВОПРОС № 4

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 4
Признаком тяжелого течения пневмонии
является:
1.
2.
3.
4.
Анемия
Лейкопения
Выраженный цианоз
Все названные симптомы

ВОПРОС № 5

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
ВОПРОС № 5
Для лечения тяжелой внутрибольничной
пневмонии неизвестной этиологии Вы бы
назначили:
1.
2.
3.
4.
Амоксиклав и гентамицин
Амоксиклав и пенициллин
Амоксициллин и гентамицин
Амоксициллин и рокситромицин

В прошлом существовало несколько удачных клинических классификаций пневмоний, которые предусматривали их деление в зависимости от этиологии, клинико-морфологического варианта пневмонии, локализации и протяженности поражения, тяжести клинического течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнении.

Длительное время в отечественной медицинской практике преобладало деление пневмоний преимущественно по клинико-морфологическому принципу на крупозную (долевую) и очаговую пневмонию (бронхопневмонию), существенно отличающимся по морфологическим изменениям в паренхиме легкого, патогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу. Однако в последние годы получены новые данные, свидетельствующие, что такое деление не отражает всего многообразия клинических вариантов пневмоний и, самое главное, малоинформативно с точки зрения выбора оптимальной этиотропной терапии.

Так, были показаны значительные особенности клинического течения и исходов заболевания, вызываемых внутриклеточными возбудителями пневмоний (легионеллой, микоплазмой, хламидиями и др.), грамотрицательной микрофлорой, анаэробными бактериями и т.д. Описаны существенные особенности аспирационных пневмоний, а также пневмоний, развивающихся на фоне иммунодефицитных состояний и других сопутствующих заболеваний. Таким образом, было продемонстрировано решающее значение этиологического фактора.

По современным представлениям основой для классификации пневмоний является этиологический принцип, предусматривающий идентификацию возбудителя пневмонии В наибольшей степени такой принцип был реализован в Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра, 1992 г. (МКБ-Х).

Однако следует признать, что в настоящее время в реальной клинической практике не только в нашей стране, но и зарубежом этиологическая расшифровка пневмонии при первом контакте с пациентом практически невозможна. Мало того, достоверная идентификация возбудителя пневмонии в ближайшие 4-7 дней от начала заболевания, даже в условиях хорошо оснащенного специализированного стационара, не превышает обычно 60-70%, а в амбулаторных условиях - 10%. Тем не менее адекватная и по возможности индивидуально подобранная этиотропная терапия должна быть назначена больному незамедлительно, сразу после клинического или клинико-рентгенологического подтверждения диагноза пневмонии.

Поэтому в последние 10 лет всеобщее признание получила классификация пневмоний, предложенная Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом и одобренная V-м Национальным конгрессом но болезням органов дыхания (Москва, 1995 г.). Согласно этой классификации, выделяют 4 основных формы пневмонии, каждая из которых отличается вполне определенным спектром наиболее вероятных возбудителей пневмонии.

Внебольничные пневмонии (Community acquired pneumonia), развивающиеся вне стационара, в «домашних» условиях и являющиеся наиболее распространенной формой пневмонии.
Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии, развивающиеся не ранее, чем через 48-72 ч после поступления больного в стационар. Удельный вес этих форм пневмоний составляет 10-15% от всех случаев заболевания, однако летальность достигает и некоторых случаях 30 50% и более и связи с особой вирулентностью и резистентностью к антибактериальной терапии грамотрицательной микрофлоры, являющейся основной причиной этой формы пневмонии.
«Атипичные» пневмонии - пневмонии, вызываемые внутриклеточными («атипичными») возбудителями (легионеллой, микоплазмой, хламидиями и др.).
Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.

Несмотря на всю условность и внутреннюю противоречивость данной классификации, ее применение в клинической практике в настоящее время является вполне оправданным, поскольку деление пневмоний на внебольничные и госпитальные (нозокомиальные) в большинстве случаев дает возможность практикующему врачу более обоснованно подойти к выбору оптимального антибактериального лечения, причем сразу же после сбора анамнеза и клинического обследования пациента.

В то же время многие исследователи не без основания оспаривают правомочность выделения в отдельную группу так называемых «атипичных» пневмоний, поскольку последние, вызываемые преимущественно внутриклеточными возбудителями, могут развиться как в «домашних» (вне больницы), так и в госпитальных условиях. Поэтому в современных руководствах Американского и Британского торакальных обществ (2001) рекомендуется вообще избегать употребления термина «атипичные» пневмонии.

С другой стороны, все чаще обсуждается целесообразность выделения других разновидностей пневмонии, возникновение которых ассоциировано с той или иной клинической ситуацией: аспирацией желудочного содержимого, применением ИВЛ, операциями, травмами и т.п.

Помимо верификации этиологического фактора, большое значение в современной клинической классификации пневмоний придается диагностике степени тяжести пневмонии, локализации и протяженности поражения легких, диагностике осложнений пневмоний, что позволяет более объективно оцепить прогноз заболевания, выбрать рациональную программу комплексного лечения и выделить группу больных, нуждающихся в интенсивной терапии. Не вызывает сомнений, что все эти рубрики, наряду с эмпирическими или объективно подтвержденными сведениями об наиболее вероятном возбудителе заболевания, должны быть представлены в современной классификации пневмоний.

Наиболее полный диагноз пневмонии должен включать следующие рубрики:

форму пневмонии (внебольничная, внутрибольничная, пневмония на фоне иммунодефицитных состояний и др.);
наличие дополнительных клинико-эпидемиологических условий возникновения пневмонии;
этиология пневмонии (верифицированный или предполагаемый возбудитель инфекции);
локализация и протяженность;
клинико-морфологический вариант течения пневмонии;
степень тяжести пневмонии;
степень дыхательной недостаточности;
наличие осложнений.

С точки зрения правильной интерпретации клинико-рентгенологических признаков важно обращать также внимание на клинико-морфологический субстрат заболевания - очаговую или крупозную пневмонию, отличающиеся по своим клиническим проявлениям и некоторым особенностям этиологии и патогенеза. При этом следует иметь в виду, что термины «долевая» и «крупозная» пневмония не являются синонимами в строгом смысле этого слова, поскольку поражение целой доли легкого (плевропневмония) в ряде случаев может явиться результатом формирования очаговой сливной бронхопневмонии с поражением нескольких сегментов. С другой стороны, известны случаи, когда крупозное воспаление легких приобретает абортивное течение и завершается соответствующим поражением лишь нескольких сегментов доли легкого.

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. А спирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезе пневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

М икоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основные клинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).

– остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

Общие сведения

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы – прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию ; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления - мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ , гриппа , кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита , опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные , вирусные , микоплазменные , риккетсиозные, грибковые , смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии - вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Симптомы острой пневмонии

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии , возбуждения или адинамии, расстройства сна . Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких . Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов , полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого , туберкулез, инфаркт легкого , ателектатические бронхоэктазы.

Лечение острой пневмонии

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа , предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

– V курсов педиатрического и медико-профилактичсеского факультетов

Избранные лекции по внутренним болезням: Учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV – V курсов педиатрического и медико-профилактического факультетов / Под ред. проф. Фазлыевой Р.М.– Уфа: Изд-во ГОУ ВПО “БГМУ Федерального агентства здравоохранения”, часть I, 2006.– 262с.

В учебном пособии представлен лекционный материал дисциплины ”Внутренние болезни” для студентов IV курса лечебного факультета по специальностям “Лечебное дело” и IV – V курсов по специальностям “Педиатрия” и “Медико- профилактическое дело”, составленный с учетом рабочих программ дисциплины, нормативных федеральных документов и действующего учебного плана.

По каждому разделу учебного пособия представлены современные научные данные об этиологии, патогенезе, клинике, методах диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних органов.

Рецензенты:

Заведующий кафедрой внутренних болезней с курсом поликлинической терапии ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации”, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор Л.Т.Пименов

Заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом трансфузиологии Самарского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор В.А.Кондурцев

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям: Лечебное дело – 060101, Педиатрия – 060103, Медико- профилактическое дело – 06010 .

В качестве контролирующего материала использованы типовые тестовые задания, рекомендованные ВУНМЦ (2002 г.) для ИГА выпускников медицинских ВУЗов, адаптированные авторами к рабочей программе дисциплины и дополненные с учетом регионального компонента учебной программы.

ПНЕВМОНИЯ

I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

IV. Аспирационная пневмония.

IV. Аспирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В патогенезепневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основныеклинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИИ

(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)

По этиологии:

Бактериальная (с указанием возбудителя)

Вирусная (с указанием возбудителя)

Микоплазменная

Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)

Орнитозная

Грибковая

Смешанная (вирусно-бактериальные)

Неустановленной этиологии

По патогенезу:

Первичная

Вторичная (застойно-гипостатическая, инфаркт-пневмония, послеоперационная, ожоговая, септико-метастатическая и др.)

По течению:

Затяжная (более 4 недель)

По локализации:

Одно- и двусторонняя

По клинико-морфологическим признакам :

Паренхиматозная:

а) долевая, сегментарная (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

Интерстициальная

По степени тяжести:

Легкой степени

По состоянию функции внешнего дыхания:

Без функциональных нарушений

Дыхательная недостаточность I, II, III ст.

Образец формулировки диагноза пневмонии:

Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести

Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа

Многими авторами оспаривается правомочность самостоятельного диагноза “интерстициальная пневмония “, так как реактивные изменения межуточной ткани наблюдаются при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Данная форма пневмонии диагностируется чаще при вирусной или орнитозной инфекции.

Клиническая картина. Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы болезни, вида возбудителя и состояния макроорганизма.

Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:

1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);

2) общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка);

3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);

4) вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови).

Наиболее характерную клинику имеет внебольничная пневмококковая (крупозная) пневмония, развивающаяся чаще у мужчин молодого и среднего возраста.

Она начинается остро на фоне полного здоровья, обычно после переохлаждения. У больного появляются сильный озноб, резкая слабость, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 39-40°. Беспокоит одышка при небольшой нагрузке или даже в покое. Возникает боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле и связанная с вовлечением в патологический процесс плевры. При нижнедолевой локализации пневмонии вследствие поражения диафрагмальной плевры боли иррадиируют на брюшную стенку, симулируя картину острого живота. Появляется кашель сначала сухой, а со 2-3-их суток – с отхождением небольшого количества вязкой мокроты с прожилками крови – «ржавой». В последующем мокрота приобретает гнойный или слизисто-гнойный характер.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа (из-за обострения персистирующей герпетической инфекции). При тяжелом течении болезни возможны нарушения сознания и бред. Положение тела чаще вынужденное – лежа на больном боку – для уменьшения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40 в минуту. Наблюдаются участие в дыхании крыльев носа и другой вспомогательной дыхательной мускулатуры, отставание больной половины грудной клетки. Пальпация межреберных промежутков в области пораженной доли легкого болезненна. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия легких выявляет укорочение, а затем выраженное притупление перкуторного звука.

При аускультации в начальной стадии пневмонии выслушивается несколько ослабленное везикулярное дыхание, которое при воспалительном уплотнении легочной ткани (на 2-3 день болезни) сменяется бронхиальным. С первых дней заболевания (в стадии прилива) выслушивается крепитация – характерное потрескивание при разлипании отечных альвеол на высоте вдоха (crepitatio indux). Она является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. На пике легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом (стадия красного и серого опеченения), крепитация исчезает. Часто определяется шум трения плевры. С отхождением мокроты появляются рассеянные сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы, обусловленные локальным бронхитом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.

При своевременно начатом адекватном лечении пневмонии температура тела больного быстро снижается, уменьшаются признаки интоксикации. По мере разрешения очага воспаления перкуторная тупость ограничивается, дыхание становится везикулярным, жестким. Количество влажных хрипов уменьшается, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Неосложненная крупозная пневмония разрешается к концу 2-3-й недели.

Внебольничная очаговая пневмококковая пневмония диагностируется в 80-85% всех случаев пневмоний. По патогенезу она, как правило, вторична – развивается на фоне острой респираторной инфекции, обострения хронического бронхита или при другой соматической патологии. Чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, ослабленных частыми простудными инфекциями или другими предрасполагающими к пневмонии факторами. Клиническая картина болезни отличается вариабельностью в связи с многообразием ее возбудителей (бактерии, в том числе пневмококки, микоплазма пневмонии, вирусы, риккетсии). Цикличность заболевания, характерная для крупозной пневмонии, отсутствует. Тяжесть состояния и физикальные данные зависят от распространенности процесса.

Заболевание может начаться остро, после переохлаждения, с повышения температуры тела до 38-39 о, или постепенно на фоне продромальных явлений. У ослабленных больных температура тела может быть субфебрильной. Появляются кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, одышка, общая слабость, потливость, головная боль. Если пневмония присоединяется к обострению хронического бронхита, отмечаются усиление “ бронхитного” кашля или увеличение количества отделяемой слизисто-гнойной мокроты. Боли в груди при очаговой пневмонии обычно отсутствуют, так как воспалительный процесс не захватывает плевру. Характерна потливость при незначительной физической нагрузке.

Объективные данные более скудные, чем при крупозной пневмонии. При осмотре наблюдается бледность кожи, а при сопутствующих хронических заболеваниях органов дыхания или сердечно-сосудистой системы – цианоз, учащение дыхания. Выявляется некоторое отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над участками инфильтрации определяются усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого везикулярного дыхания выслушиваются сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы. Крупноочаговая (сливная) инфильтрация легочной ткани по физикальным данным напоминает крупозную пневмонию, но крепитация для очаговой пневмонии нехарактерна. При мелких воспалительных очагах возможна “мозаичная“ картина – чередование участков притупления перкуторного звука с участками нормального или коробочного, жесткого дыхания с ослабленным.

Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40 о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемическиу лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.

Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.

Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний .

Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет повышение α 2 - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.

Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.

Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ 1 / ЖЕЛ).

Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).

Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.

2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации . На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.

Диагноз пневмония по классификации. Классификация пневмоний (причины воспаления легких)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (Н. С. Молчанов, 1962; с изменениями)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (Н.С. Молчанов, 1962; с изменениями)

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИИ

ФАКТОРЫ РИСКА И ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ЛЕГКИЕ

ПАТОГЕНЕЗ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПНЕВМОНИИ

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИИ В ЗАВИСИМОТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ПНЕВМОНИИ

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ПНЕВМОНИЕЙ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Тема следующей лекции

КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА

ВОПРОС № 1

ВОПРОС № 2

ВОПРОС № 3

ВОПРОС № 4

ВОПРОС № 5

ВОПРОС № 1

ВОПРОС № 2

ВОПРОС № 3

ВОПРОС № 4

ВОПРОС № 5

Общие сведения

Классификация

Симптомы острой пневмонии

Лечение острой пневмонии

Последние

Это нужно знать