Эмфизема легких – чем грозит заболевание? Симптомы, профилактика, лечение. Признаки и симптомы эмфиземы легких Что значит эмфизема легких

Под эмфиземой легких подразумевают такой вид заболевания, при котором в легочной системе происходит растяжение альвеолы , из-за нарушения обмена кислорода и углекислоты.

Воздух перестает участвовать в газообмене, из-за чего легкие расширяясь, не могут выполнять свои дыхательные функции.

Что это такое?

При диффузной эмфиземе из-за разрушения альвеол происходит поражение всей легочной ткани. Появляются буллы, крупные полости. Достигая огромных размеров, они начинают заменять большие части легких. Происходит нарушение в поступлении крови к органам и они со временем разрушаются.

При вдохе, воздухе поступая в легкие, не выходит при выдохе в полном объеме. В резульате этого передавливаются легочные артерии. Сердце для поставки крови начинает более усиленно работать, происходят нарушения в органе и по мере развития болезни у пациента образуется легочное сердце.

Заболевание всегда приводит к осложнениям и в большинстве случаев возникает необходимость в трансплантации. Чаще всего данная форма заболевания связана с наследственностью, но болезнь также могут провоцировать разного рода внешние факторы и недостаток фермента – альфа-антитрипсина.

Если у больного первичная форма заболевания, то ее проявления связаны с врожденными патологиями органов. Такая форма довольно трудно лечится , и эмфизема только прогрессирует. При вторичной форме происходит развитие болезни из-за проблем с легкими. В результате изменения гладкомышечного каркаса в легочной системе происходят функциональные нарушения.

Теряется эластичность тканей, при выдохе происходит коллапс воздухопроводящих путей, и больной не может сделать полноценный выдох. Часто бывает, что на начальном этапе у пациентов не наблюдается выраженных симптомов . Поэтому к врачу в большинстве случаев больные приходят, когда эмфизема легких приняла затяжной характер. В таком случае со временем болезнь приводит к потере трудоспособности.

Вторичный тип часто возникает из-за осложнений после бронхита, пневмосклероза или бронхообструкции.

Важно! Диффузная эмфизема – непрерывно текущее заболевание, которое со временем только прогрессирует.

Причины

В зависимости от вида заболевания причины могут быть разнообразными. Для первичной формы характерны следующие факторы, спровоцировавшие заболевание:

• дефицит фермента альфа1-антитрипсина;
• наследственная предрасположенность;
• работа с вредными веществами: серы, азота;
• травмы и операции на легочной системе;
• курение;
• регулярное вдыхание пыли или черного дыма;
• наличие инфекционных процессов в бронхах или легких.

Вторичная появляется, если:

• у пациента в наличии обструктивный бронхит;
• сильное растяжение альвеол;
• бронхиальная астма;
• туберкулез;
• частое воспаление легких.

Симптомы

Для начальной стадии заболевания характерны скрытые симптомы, которые в большинстве случаев напоминают инфекционные или простудные заболевания дыхательной системы. Поэтому многие пациенты обращаются к врачу, когда болезнь принимает тяжелую форму течения. Наиболее характерными являются:

1. Возникающая после незначительной физической нагрузки одышка. По мере течения болезни со временем она может присутствовать у больного даже в состоянии покоя.
2. На кончиках пальцев и в области носогубных складок наблюдается цианоз кожи.
3. Для полноценного выдоха больной начинает искать удобное положение. Он наклоняется вперед при этом опираясь на руки, чтобы легче было выдыхать. На запущенной стадии болезни человеку приходится спать даже полусидя, чтобы была возможность качественно дышать.
4. В акте дыхания участвует мускулатура плеч.
5. Вдох становится коротким, а выдох длинным и затрудненным. Больной выдыхает, раздувая щеки и складывая губы в трубочку.
6. Со временем происходит деформация грудной клетки из-за большого скопления воздуха, которая начинает напоминать бочку.
7. Между ребрами происходит расширение и они выступают наружу.
8. Человека мучает сильный сухой кашель с минимальным количеством мокроты.
9. Происходит потеря веса.
10. Усиливается утомляемость и человек по мере прогрессирования болезни становится нетрудоспособным.
11. На лице появляется сетка из багровых капилляров.

Прогноз выживаемости

Если заболевание прогрессирует, в дыхательной системе происходят патологические изменения. Затрагивается не только респираторная, но и кровеносная система. Нарушается легочная вентиляция, происходит образование крупных по размеру булл, а мелкие бронхиолы при выдохе начинают спадать.

В легочных стенках альвеол начинает происходить разрушение и начинает развиваться дыхательная недостаточность . Из-за утолщения стенок сердца развивается легочная гипертензия, отекают нижние конечности, появляется асцит. Возможно внезапное развитие у больного пневмоторакса. При таком прогнозе больной становится нетрудоспособным инвалидом. Также возможен и летальный исход.

Важно! Несмотря на то, что для большого процента больных прогноз выживаемости неутешительный, правильно подобранное лечение может улучшить качество жизни.

Лечение

Существует комплексное лечение, которое подбирает врач, учитывая все особенности протекания заболевания.

1. Важным условием является отказ от курения. Если больному назначено медикаментозное лечение, но он курит, положительной динамики протекания болезни не будет.

2. Для улучшения проходимости бронхов назначают бронходилататоры в таблетированной форме или в виде ингаляции.

3. Обязателен прием глюкокортикоидов:

• преднизолона;
• гидрокортизона.

4. Чтобы улучшить отхождение мокроты больному необходимо принимать разжижитель слизи ацетилцистеин, а также отхаркивающие лекарства:

• бромгексин;
• лазолван;
• амброксол.

5. Если обнаружена бактериальная инфекция, целесообразно пропить антибиотики.
6. Поддержат работу сердца следующие препараты:

• нитроглицерин;
• строфантин.

7. Для работы мочевой системы назначают:

• изокет;
• фуросемид;
• коргликон.

8. Положительно действует на заболевание кислородная терапия, при которой с помощью специальных баллонов пациент дышит чистым кислородом.

9. Необходимо регулярно проводить дыхательную зарядку, чтобы во время приступов пациент мог управлять дыханием.

10. Также показана аэроионотерапия, которая помогает устранить дыхательную недостаточность.

Вылечить диффузную эмфизему легких невозможно. Но если придерживаться здорового образа жизни и на протяжении жизни принимать лекарственные препараты, можно улучшить качество жизни и избежать инвалидности.

– серьезное хроническое заболевание дыхательной системы, приводит к инвалидности во многих случаях. Возникает в результате нарушения процесса дыхания. При правильном функционировании дыхательной системы человека, выполняющей газообменную функцию, вдыхаемый кислород из легких поступает в кровь и распространяется по организму. После процесса окисления кислород превращается в углекислый газ и обратно через легкие уходит наружу.

При эмфиземе легких газообменный процесс нарушен, часть кислорода не разносится по организму, а скапливается в легких. Легкие увеличиваются в размере, дыхание затрудняется: часть воздуха в легких уже есть и для новой порции кислорода места не остается. Возникает этот дефект в результате нарушения эластичности (микропузырьков в легких, через которые осуществляется газообмен) и их увеличенного объема. Перерастянутые пузырьки (мешочки) не могут полноценно сократиться, и поэтому в них остается воздух.

Процесс может захватить как часть легкого, так и весь объем. В зависимости от распространенности процесса различают формы заболевания:

• диффузную
• локальную
• буллезную

Воздушные мешочки разного размера, сформированные в легких в больших количествах и рассеянные по всему объему легкого, дают диффузную форму заболевания. Если раздутые участки перемежаются с нормальной легочной тканью, то определяется локальная форма болезни. Эмфизема буллезная – форма заболевания, при которой размер полости растянутого мешочка превышает 1 см.

Женщины подвержены болезни в большей степени. Возрастная категория, находящаяся под повышенным риском — люди старше 60 лет.

Причины

В большинстве случаев эмфизема легких является следствием других хронических легочных заболеваний. В первую очередь . Воспалительный процесс переходит с бронхов на прилежащие альвеолы и возникают подходящие условия для процесса растяжения и нарушения эластичности альвеол (в них повышается давление). Такая эмфизема является вторичной.

Существует и первичная форма заболевания. Причины эмфиземы легких при такой форме связаны с недостатком в организме человека белка с наименованием альфа-1-антитрипсин, дефицит которого приводит к повреждению легочных тканей (нарушению эластичности, снижению прочности). Заболевание возникает без предшествующей легочной болезни. Дефицит белка связан с генетическим аппаратом человека, которому по наследству передается дефект, либо его недостаток возникает в результате воздействия на легкие агрессивных факторов:

• табачного дыма при курении;
• диоксида серы и азота — выхлопные газы транспорта и тепловых станций;
• повышенных концентраций озона в воздухе;
• других токсических веществ, вдыхание которых связано с профессиональной деятельностью шахтеров, строителей и других.

Симптомы

На начальных стадиях болезни признаки эмфиземы легких практически не ощутимы и могут в небольшой степени проявиться при физической нагрузке в виде одышки. Возникающая поначалу в зимнее время и при значительных усилиях одышка постепенно приобретает постоянный характер и возникает в состоянии покоя. Характерное дыхание в виде поверхностного быстрого вдоха и длительного затрудненного выдоха похоже на «пыхтение» с надутыми щеками, кожа при этом приобретает характерный розовый цвет.

С течением времени заболевание прогрессирует, симптомы эмфиземы легких становятся более выраженными. К выраженной одышке добавляются другие признаки кислородного голодания:

• цианоз (синюшность языка, губ, ногтей);
• грудная клетка принимает бочкообразный вид (из-за увеличения объема);
• расширение и/или выбухание межреберных промежутков и надключичных участков;
• пальцы рук приобретают вид барабанных палочек (последняя фаланга расширена).

Наблюдается снижение массы тела больного, связанное с усталостью дыхательных мышц, которые сильно нагружаются для облегчения выдоха. Сильное снижение веса указывает на агрессивное течение заболевания.

Диагностика

При подозрении на эмфизему легких врач (пульмонолог или терапевт) проведет первичное обследование, которое включает внешний осмотр, прослушивание легких стетоскопом, постукивание по грудной клетке.

Дальнейшая диагностика эмфиземы легких включает тестирование функции внешнего дыхания. С помощью определенных приборов определяют дыхательный объем легких, степень дыхательной недостаточности, степень сужения бронхов. Показатели дыхания измеряют при обычном дыхательном ритме и после нескольких глубоких вдохов/выдохов. Могут быть также проведены дыхательные тесты после применения бронхорасширяющих препаратов. Данные методы выявляют отличия эмфиземы легких от бронхиальной астмы и бронхита.

Необходимо рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На снимке врач определяет наличие дефектов в виде расширенных полостей, ослабления сосудистого легочного рисунка, оценивает объем легких. Если он расширен в результате болезни, то на снимке видно смещение диафрагмы вниз. Компьютерная томография выявляет полости в легких и их точное расположение.

Лечение

План лечения при заболевании определяется терапевтом или пульмонологом. Лечение эмфиземы легких проводится дома и направлено на облегчение признаков дыхательной недостаточности и снижение ее дальнейшего развития, так как полное выздоровление невозможно.

В случае если больной курит, отказ от курения очень важен в лечении болезни. Также необходимо ограничить дыхательный контакт с вредными веществами. Широко применяются безлекарственные способы лечения:

• диета. В рационе должно быть достаточно витаминов и микроэлементов. Обязательны сырые фрукты, овощи, соки. Содержание калорий низкое. Суточная норма 800 ккал, в случае сильной дыхательной недостаточности — 600 ккал;
• кислородтерапия (вдыхание кислорода). Курс лечения назначает врач. Длительность обычно 2-3 недели;
• массаж. Помогает расширению бронхов и отхождению мокроты. Применяются разные приемы массажа, включая точечный;
• лечебная физкультура. Применяется с целью снижения напряжения дыхательных мышц, которые при эмфиземе очень быстро устают. Обо всех упражнениях расскажет врач;

Обострение воспалительного процесса требует назначения медикаментозного лечения, которое включает прием антибактериальных, бронхорасширяющих препаратов и средств, облегчающих выведение мокроты.

В случае буллезной эмфиземы может быть показано хирургическое удаление булл (растянутых полостных мешочков). Способы удаления зависят от места расположения и размера: эндоскопический (через маленькие проколы с помощью специальных инструментов) или традиционный хирургический с разрезом грудной клетки.

Возможные осложнения

Серьезность заболевания и негативное влияние его на органы дыхания усиливается в случае осложнения эмфиземы легких. Возможные осложнения связаны с:

• развитием , формированием ;
• дыхательной недостаточностью, возникшей в результате нарушенного газообмена в легких;
• пневмотораксом. Происходит опасное скопление воздуха в грудной клетке в результате разрыва растянутой полости;
• сердечной недостаточностью;
• легочным кровотечением. При разрушении стенки между альвеолами может открыться кровотечение.

Для профилактики осложнения заболевания необходимо тщательно выполнять все предписания лечащего врача. Это позволит повысить качество жизни при этом неизлечимом заболевании и отдалить срок наступления инвалидности.

2368 0

Общие сведения

Эмфизема легких - это стойкое патологическое увеличение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок альвеол и других структурных элементов ацинуса без обязательного фиброза.

Это анатомическое определение эмфиземы легких (ЭЛ) нуждается в пояснении.

Напомним, что последняя (16-я) генерация воздухопроводящих путей называется терминальными бронхиолами.

Последующие генерации входят уже в состав ацинуса, причем каждая терминальная бронхиола снабжает один ацинус. Ацинус начинается с респираторных бронхиол первого, второго и третьего порядка (17-19 генерации бронхиального дерева), затем идут альвеолярные ходы (от трех до девяти генераций), терминальные альвеолярные мешочки и альвеолы.

Таким образом, при ЭЛ патологический процесс развивается в ацинусе, а деструкция определяется не только в стенке альвеол (хотя здесь наблюдаются наибольшие анатомические изменения), но в стенке и других структурных элементов ацинуса, начиная с респираторных бронхиол. С дегенерацией эластических волокон связана утрата эластичности легочной ткани, стойкое вздутие альвеол и альвеолярных ходов, истончение, запустевание и разрыв легочных капилляров.

Исходя из этого определения, а именно исходя из наличия дегенеративных изменений стенок альвеол и других структурных единиц ацинуса, следует, что эмфизема легких - это хроническое необратимое заболевание, в отличие от вздутия легких при приступе бронхиальной астмы и некоторых других состояниях (при интенсивной физической нагрузке, холодовом воздействии на дыхательные пути), при которых увеличение размеров ацинусов не сопровождается деструктивными изменениями и является обратимым.

Вначале считалось, что для ЭЛ характерным и обязательным признаком является развитие фиброза, что подтверждено электронно-микроскопическими и биохимическими исследованиями. Однако в дальнейшем было установлено, что фиброз формируется при всех формах эмфиземы, кроме панацинарной. В связи с этим данную характеристику рекомендовано исключить из определения эмфиземы.

Эмфизема - широко распространенное заболевание. Различные формы эмфиземы встречаются в популяции в 4-5 %, а, по данным аутопсии, она определяется у 60 % мужчин и 30 % женщин.

Классификация

По распространенности различают диффузную эмфизему, при которой поражается практически вся легочная ткань (хотя и не всегда равномерно) и локализованную. Диффузная эмфизема подразделяется на первичную, являющуюся самостоятельной нозологической формой (ее развитие не связано с предшествующими заболеваниями бронхолегочной системы) и вторичную, развитию которой предшествует поражение бронхов и легких и которая в настоящее время рассматривается в основном в рамках хронической обструктивной болезни легких.

Реже вторичная эмфизема связана с другими заболеваниями, например распространенными формами туберкулеза легких. К диффузной эмфиземе относится также так называемая инволютивная или старческая эмфизема, которая является результатом старения легкого как проявления общего старения организма.

Заболевание связано с атрофией структурных подразделений ацинуса, в частности эластических волокон. В результате наступает расширение альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких. С этим связана доброкачественность течения иволютивной эмфиземы: она не приводит к нарушению бронхиальной проходимости, насыщения крови кислородом, к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Локализованная (или очаговая) эмфизема отличается от диффузной этиологическими факторами и обусловлена локальным поражением бронхиального дерева и локальной бронхиальной обструкцией на почве бронхоэктазов, пневмосклероза, туберкулеза, пневмокониоза, но не диффузным обструктивным бронхитом. Особенно характерно развитие эмфиземы рядом с рубцово-измененными участками легочной паренхимы (околорубцовая эмфизема).

Особую форму местной эмфиземы представляет буллезная эмфизема. Под буллой понимается эмфизематозный участок легкого, превышающий в диаметре 1 см. Механизм очагового вздутия легочной ткани связан с клапанной обструкцией мелкого бронха: при вдохе воздух свободно проходит в дистальные отделы легких, при выдохе - выходит не полностью.

По существу, все формы местной эмфиземы являются вторичными. Однако в дальнейшем этот термин мы будем использовать только применительно к диффузной эмфиземе.

К особым формам эмфиземы относятся викарная или компенсаторная эмфизема, а также синдром Маклеода. Викарная эмфизема характеризуется увеличением объема легкого после односторонней пневмонэктомии. В оставшемся легком кровообращение усилено, эластичность не изменена и функциональные нарушения обычно не прогрессируют.

В связи с этим викарная эмфизема не соответствует критериям диагностики эмфиземы легких, она рассматривается как приспособительный, компенсаторный процесс и не относится к категории болезни. Под синдромом Маклеода в настоящее время понимают одностороннюю эмфизему доли или всего легкого, являющуюся следствием локального облитерирующего бронхиолита, чаще вирусной этиологии, перенесенного в детском возрасте.

Приводим предлагаемую нами клиническую классификацию эмфиземы легких.

I. Диффузная эмфизема легких:

А) первичная;
б) вторичная;
в) инволютивная (старческая).

II. Локализованная эмфизема легких, в том числе околорубцовая и буллезная.

III. Особые формы эмфиземы легких: викарная (компенсаторная); синдром Маклеода.

Для понимания сущности заболевания полезно познакомиться также с анатомической (морфологической) классификацией эмфиземы, поскольку клинический вариант эмфиземы определяется локализацией патологических изменений в пределах ацинуса.

По морфологическим признакам выделяют следующие виды эмфиземы легких:

1. Центроацинарную (проксимальную ацинарную) эмфизему, которая характеризуется преимущественным поражением респираторных бронхиол и прилегающих к ним альвеол; процесс распространяется в дистальном направлении на альвеолярные ходы. Центроацинарная эмфизема является наиболее распространенной морфологической формой эмфиземы: она патогномонична для вторичной эмфиземы при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) .

Патологический процесс в ацинусе при центроацинарной эмфиземе связан с воспалением, причем не только (а может быть и не столько) альвеол, но и так называемых малых дыхательных путей ацинуса, которые сужены, искривлены, деформированы. Другими словами, общий патологический механизм ХОБЛ - обструкция, связанная с воспалением, - выявляется и на уровне ацинуса.

При центроацинарной эмфиземе эмфизематозные воздушные пространства чередуются с нормальной легочной тканью. Эмфизематозный процесс начинается с верхних легочных зон, в этих участках эмфизема более выражена и в развернутой стадии болезни.

2. Панацинарная эмфизема характеризуется примерно равным поражением всех структурных компонентов ацинуса. Процесс начинается в альвеолах (альвеолярных ходах и альвеолярных мешочках), а затем распространяется на респираторные бронхиолы. При панацинарной эмфиземе, в отличие от центроацинарной эмфиземы, в альвеолах и малых дыхательных путях отсутствуют признаки воспаления, а также отсутствует нормальная легочная паренхима между измененными ацинусами. Патологический процесс начинается в нижних легочных зонах, здесь же эмфизема более выражена и в дальнейшем.

Панацинарная эмфизема характерна для первичной эмфиземы, связанной с врожденным дефицитом a 1 -ингибиторов протеаз (a 1 ИП) .

3. Дистальная ацинарная эмфизема, при которой в патологический процесс вовлечена дистальная часть ацинуса (альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки). Патогенез этой эмфиземы недостаточно изучен. Известно, что она чаще возникает в участках легких, примыкающих к соединительно-тканным перегородкам (отсюда другое название этой эмфиземы - парасептальная).

Наряду с этим данный морфологический вид эмфиземы часто сопровождается образованием булл, нередко значительных размеров. При этом окружающая буллы паренхима легких не изменена. Дистальная ацинарная эмфизема обычно не дает яркой клинической картины и иногда манифестирует разрывом субплеврально расположенной буллы, что дает клинику спонтанного пневмоторакса.

4. Неравномерная или иррегулярная эмфизема, при которой отсутствует какая-либо специфическая локализация изменений в пределах ацинуса. Такая морфологическая картина характерна для так называемой «околорубцовой» эмфиземы, которая наблюдается вокруг участка фиброза, пневмосклероза, силикотических узлов, инфаркта легкого, затяжной и хронической пневмонии, очагового туберкулеза.

Наибольшее клиническое значение имеет развитие такой эмфиземы в конечной стадии диффузных диссеминированных (интерстициальных) болезней легких: идиопатического фиброзирующего альвеолита, саркоидоза органов дыхания, гистиоцитоза Х и др. В таких случаях формируется рентгенологическая картина «сотового» легкого.

5. Буллезная эмфизема. В этом термине заключено единство как морфологической, так и клинической характеристики процесса.

Наибольшее практическое значение имеют первичная и вторичная диффузная эмфизема легких. Самостоятельным заболеванием является лишь первичная эмфизема, в то время как вторичная эмфизема органически входит в структуру ХОБЛ (реже других заболеваний) и разбирается в соответствующих разделах. В связи с этим дальнейшее изложение будет относиться лишь к первичной эмфиземе.

Распространенность

Частота первичной эмфиземы в нашей стране не изучена. О распространенности этой патологии косвенно можно судить по частоте встречаемости дефицита a 1 -антитрипсина, которая при выборочных исследованиях составила 0,9 %. У взрослых больных эмфиземой в возрасте до 40 лет дефицит a 1 -антитрипсина установлен у 15,9 % обследованных. В США первичная эмфизема выявляется в основном у лиц европеоидной расы, общее число этих больных достигает 100 тыс.

Этиология и патогенез

Этиологию первичной эмфиземы связывают с врожденным (генетически детерминированным) дефицитом a 1 ИП (прежде всего a 1 -антитрипсина, ингибитора эластазы и коллагеназы). В норме, то есть при отсутствии дефицита a 1 ИП, содержание ингибиторов при бронхолегочном воспалении возрастает соответственно увеличению протеаз (трипсина, эластазы, коллагеназы).

Таким путем осуществляется защита альвеолярных стенок от переваривающего действия протеаз. При дефиците a 1 ИП выделяемые лейкоцитами и альвеолярными макрофагами протеазы не полностью нейтрализуются микробами и, находясь в избытке, начинают разрушать не только микробные клетки и продукты воспаления, что соответствует физиологической роли протеаз, но и строму легкого. При этом преимущественно повреждаются эластические волокна альвеолярных стенок вплоть до полного их разрушения; формируется эмфизема панацинарного типа.

Таким образом, причиной развития эмфиземы легких является дисбаланс системы эластаза - антиэластаза (ферменты - ингибиторы), причем при первичной эмфиземе причина заболевания заключается во врожденном дефиците антиэластазы и других a 1 ИП, в то время как при вторичной эмфиземе - в чрезмерной активности эластазы и других протеаз под влиянием воздействия полютантов (прежде всего - курения), которые не могут сдерживаться вырабатываемыми в нормальном количестве a 1 ИП.

Наиболее рано (в возрасте до 30-40 лет) заболевание формируется при гомозиготном носительстве патологического гена, в то время как при гетерозиготном носительстве оно выявляется позднее и в более слабой форме или (при отсутствии дополнительных вредных воздействий на легкие) не выявляется совсем.

В дальнейшем было установлено, что выраженность первичной эмфиземы далеко не всегда соответствует степени дефицита а 1 ИП. Это свидетельствует об участии в патогенезе наследственной эмфиземы и других факторов. Среди них указывается на генетически обусловленное нарушение обмена гликопротеидов (коллагена, эластина, протеогликанов), атонию гладкомышечных волокон, окружающих респираторную бронхиолу. В последнее время доказано значение в происхождении первичной эмфиземы дефицита меди. В качестве возможной причины развития эмфиземы при дефиците меди рассматривают снижение продукции и активности церулоплазмина и ослабление антиоксидантной защиты легких.

Выработка эластазы нейтрофилами и протеолитических ферментов альвеолярными макрофагами резко возрастает при курении и воздействии других полютантов (промышленно-производственных и полютантов атмосферного воздуха). Одновременно под влиянием полютантов снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего а 1 -антитрипсина.

В связи с этим при воздействии полютантов ускоряется развитие первичной эмфиземы, она обычно формируется уже через несколько лет после начала курения. Некоторые авторы считают, что у лиц с гетерозиготным носительством гена заболевание манифестирует лишь при воздействии полютантов, чаще всего курения. Стимулировать протеолитическую активность лейкоцитов и альвеолярных макрофагов могут также инфекционно-воспалительные процессы в легких.

В последние годы установлено, что курение и воздействие других полютантов вызывают дисбаланс не только в системе протеолиз - антипротеолиз, но и в системе оксиданты - антиоксиданты. Табачный дым содержит большое количество оксидантов, которые ускоряют развитие эмфиземы.

При первичной эмфиземе в связи с преимущественным поражением альвеол и альвеолярных ходов, в которых проходят легочные капилляры, нарушается, прежде всего, перфузия и связанная с ней диффузия газов, главным образом для кислорода (углекислый газ диффундирует в 20-25 раз быстрее кислорода). Однако благодаря компенсаторному усилению вентиляции и усиленной работе легких при увеличении их растяжимости гипоксемия длительное время не развивается.

Кроме того, при первичной эмфиземе бронхит отсутствует или выражен умеренно, поражение респираторных бронхиол присоединяется на поздних этапах и слабо выражено. В связи с этим вентиляционно-перфузионное отношение почти не снижено и шунтирования крови практически не происходит. Это также способствует длительному сохранению нормального газового состава крови.

Однако, как и при любой эмфиземе, изменяются механические свойства легочной ткани. В результате этого мелкие бесхрящевые бронхи (диаметром до 2 мм), лишенные эластической поддержки, и в связи с повышением внутригрудного давления спадаются во время выдоха с формированием вторичной бронхиальной обструкции.

При истощении резервов аппарата вентиляции, снижении сократительной способности дыхательных мышц, вторичном угнетении дыхательного центра может наступить альвеолярная гиповентиляция с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Болезнь возникает в два раза чаще у мужчин, чем у женщин. Причем люди пенсионного возраста подвержены заболеванию сильнее. В связи с этим людям из группы риска необходимо заниматься диагностикой и данного заболевания.

Название произошло от греческого «надувать». Врачи называют эмфиземой такое заболевание легких, когда расширены воздушные пространства у дистальных бронхиол, с возникновением деструкции альвеолярных стенок. Другими словами, в легких происходит повышенное газообразование в альвеолярной ткани, причем в легких накапливается не кислород, а углекислый газ и другие примеси, которые нарушают кровоток в органах дыхания и приводят к деструкции. А это, в свою очередь, негативно влияет на сердце. Повышается внутри легких, из-за этого сдавливаются внутренние артерии, что вызывает нагрузку на сердечную мышцу и возникает болезнь – хроническое легочное сердце.

У больных эмфиземой воздух в легких накапливается в большом количестве и никак не участвует в процессе дыхания. Из-за этого ткань органа перерастягивается и становится неспособна работать как раньше. Как следствие сократительная способность легких теряется, и человек получает кислородное голодание. Соединительная ткань разрастается в легких и бронхах, замещая воздушные участки легких, и возникает бронхоспазм. Из-за этих изменений возникают воздушные мешки в легких разнообразного размера.

Из данного определения видно, что эмфизема – болезнь опасная. Она приводит к недостаточности дыхания за счет поражения легких, потери трудоспособности, инвалидности, плюс ко всему, .

Раньше болезнь являлась сопутствующей патологией при таких заболеваниях органов дыхания, как туберкулез, пневмония, онкология. Но сейчас выявление эмфиземы легких как самостоятельной болезни возникает все чаще.

Причины возникновения эмфиземы

Эмфизема легких подразделяется на первичную диффузную – вызванную потерей эластичности и прочности легких. При таком состоянии бронхиальная проходимость не нарушается. И вторичную, вызванную различными заболеваниями, которые приводят к повышению давления в альвеолах.

Факторы, вызывающие первичную эмфизему можно выделить следующие:

1. Врожденные патологии ферментной системы.
2. Различные травмы и операции на органе.
3. Курение – наиболее частая причина возникновения первичной эмфиземы. Страдают болезнью в основном курильщики со стажем более 5 лет. Из-за табачного дыма происходит разрушение перегородки между легочными клетками.
4. Патологическая микроциркуляция.
5. Вдыхаемая с воздухом пыль – наиболее часто страдают болезнью шахтеры и рабочие на строительном производстве.

Май 30, 2016 Виолетта Лекарь

9432 0

В последние годы в связи с применением новых методов рентгеновского исследования рентгенодиагностика эмфиземы легких играет очень большую роль и во многих случаях позволяет судить и о степени функциональных расстройств. При отборе больных для оперативного лечения особенно важно точно интерпретировать данные рентгенологического исследования.

Рентгенологические изменения при эмфиземе легких детально описали Ю. Н. Соколов, Е. В. Нешель, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon и др. При распространенной эмфиземе могут быть обнаружены изменения скелета грудной клетки, но они не имеют большого диагностического значения.

Наиболее характерный признак диффузной эмфиземы — увеличение легочных полей, в основном за счет их вертикального размера (опущение диафрагмы, расширение межреберий) и поперечного (более горизонтальный ход ребер и выпячивание грудины). Последнее обуславливает расширение ретростернального и ретрокардиального пространства, что отчетливо прослеживается даже на выдохе.

Диафрагма при эмфиземе опущена. Правый купол ее располагается у шейки 10—11 ребра (в норме на девятом). Высота купола диафрагмы обычно 2—3 см (в норме пo W. Frick — не менее 4 см). Уплощение диафрагмы приводит к увеличению размеров бокового и ребернодиафрагмального синусов. Боковой синус больше 45° свидетельствует об эмфиземе. При выраженной эмфиземе диафрагма приобретает форму палатки, появляется «фестончатость», «ступенчатость» ее, что может быть связано со сращениями или обнажением мест прикрепления диафрагмы к ребрам при ее уплощении.

Ю. Н. Соколов обнаружил этот симптом и у здоровых лиц с хорошо выраженным диафрагмальным дыханием, но у больных эмфиземой легких диафрагма мало подвижна: при выраженной форме болезни купол перемещается менее чем на высоту одного межреберья, а в очень тяжелых случаях колебания диафрагмы едва заметны, или она совершает парадоксальные движения (при вдохе поднимается, следуя за ребрами).

В связи с низким положением диафрагмы сердце кажется узким. Даже при правожелудочковой гипертрофии его диаметр не превышает 11—11,5 см.

Диплограмма (или биграмма) позволяет судить о степени расширения грудной клетки. Один из снимков делают на вдохе, другой — на выдохе (можно на одной пленке) и, совмещая их, определяют коэффициент расширяемости. По W. Fray, отношение площади вдох — выдох в норме не превышает 72 (по. Е. В. Нешель — 65—75). При начальной эмфиземе легких оно равно 70—80, при эмфиземе II степени — 80—90, при эмфиземе III степени — более 90. По биграмме можно определить и ЖЕ Л. Легочные объемы вычисляются и по рентгенокимограмме (В. И. Соболев, Е. С. Мутина), которая отчетливо выявляет замедление выдоха (колено выдоха удлинено и деформировано) при эмфиземе.

Изменение прозрачности легочных полей в разные фазы дыхания отражает вентиляционную функцию легких. Методики этого теста разработаны Ю. Н. Соколовым, Е. В. Нешель, А. И. Садофьевым и другими. При тяжелой эмфиземе прозрачность легочных полей в разные фазы дыхания почти не изменяется. Одна лишь увеличенная прозрачность легких еще не указывает на эмфизему, ибо может быть обусловлена уменьшенным кровенаполнением легочных сосудов или атрофией грудной стенки при истощении. На фоне повышенной прозрачности легочных полей выступает характерное для эмфиземы усиление легочного рисунка в области корней и обеднение его на периферии, что отражает уменьшение кровоснабжения периферических отделов легких и повышение сопротивления току крови в малом круге.

Важную роль для суждения о состоянии легочного кровообращения играют томография и ангиопульмонография. Последняя в большинстве случаев позволяет судить о локализации, распространенности и степени заболевания. Этот метод требует специального оснащения и в клинической практике широко еще не распространен. И. А. Шехтер, М. И. Перельман, Ф. А. Астрахаицев, М. З. Упингер обнаружили в области эмфизематозных полей сужение сосудов. Они раздвинуты, имеют мало сосудистых ветвей, которые отходят не под острым углом, как обычно, а под прямым.

А. Л. Вилковыеский и З. М. Заславская, К. Jensen a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Хурамович на ангиограммах больных эмфиземой нашли расширение прикорневых и лобарных артерий, отражающее повышение сосудистой резистентности, сужение сосудов от центра к периферии с очень скудной сосудистой сетью в областях эмфиземы. К. Semish выявил, кроме того, замедление капиллярного тока и артерио-венозные анастомозы. Аналогичные изменения сосудов М. А. Кузнецова (1963) обнаружила на рентгенотомограммах, а V. Lopez-Majano a. ass. — на скеннограммах.

Изменение сосудистого русла нарастает по мере прогрессирования болезни. По L. Read, на ангиограммах процесс кажется более распространенным, чем это выявляется на вскрытии, что отражает наличие вазоспазма, который, как и бронхоспазм, играет существенную роль в прогрессировании болезни.

Пузырчатые участки могут не выявляться на обычной рентгенограмме, особенно при периферической субплевральной локализации булл. Иногда они распознаются в виде тонко очерченных кольцевидных теней или аваскулярной зоны с ячеистым рисунком и отклонением теней сосудистых и бронхиальных ветвей. На томограммах они видны лучше.

Бронхография при диффузной эмфиземе не получила распространения — она с трудом переносится этой группой тяжелых больных, а контраст из-за неэффективности кашля надолго задерживается в дыхательных путях.

Функции легких у больных распространенной эмфиземой заметно нарушаются. По нашим наблюдениям, раньше всего изменяется вентиляция. В начальном периоде нарушения невелики и проявляются умеренным ограничением ЖЕЛ, ММОД и резервов дыхания, увеличением остаточного воздуха и МОД. Дыхательный объем в первый период болезни может даже увеличиваться.

Увеличение минутного объема дыхания в начале болезни обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты, у некоторых больных обнаруживается гипокапния. При нагрузке, особенно если она сопровождается бронхоспастической реакцией, вентиляционные нарушения выступают резче, могут сопровождаться уменьшенным насыщением артериальной крови кислородом и выравниваться не за 2—3 минуты, как у здоровых, а значительно позже.

Вентиляционные нарушения увеличиваются по мере прогрессирования эмфиземы, что чаще всего связано с обострением инфекции — вспышкой бронхита или пневмонии. При этом усиливаются одышка и кашель, может повыситься температура тела, появиться слабость, потливость, резкая утомляемость. Мокрота часто приобретает гнойный характер и в ней, наряду с различными инфекционными агентами, обнаруживается большое количество нейтрофилов.

Обострение инфекции всегда ухудшает бронхиальную проходимость из-за скопления секрета, отека бронхов и бронхиол, бронхоспазма приводит к полной или частичной деструкции альвеол и к увеличению области эмфиземы.

Ухудшение бронхиальной проходимости отражается на вентиляционных показателях: уменьшается ЖЕ Л, особенно односекундный объем (Б. Е. Вотчал и Т. И. Бибикова предлагают определять форсированную ЖЕЛ за 2 сек), резко уменьшается мощность воздушной струи и отношение ММОД к ЖЕЛ. Это свидетельствует о повышенном сопротивлении току воздуха в дыхательных путях. Увеличение анатомического и особенно функционального мертвого пространства, неравномерность вентиляции (не все области поражены одинаково и нарушение воздушного тока возникает неодномоментно) приводит к альвеолярной гиповентиляции.

Соответственно увеличивается работа дыхательных мышц. Дополнительные мышцы, усиливающие вдох, располагаются в основном в верхнем отделе груди (кивательные, лестничные, трапециевидные), мышцы, усиливающие выдох, — в нижнем. Развивается дискоординация дыхательных движений или патологический верхнегрудной тип дыхания. Это дополнительно нагружает дыхательные мышцы, делает их работу менее эффективной и увеличивает энергетические затраты на дыхание. Поэтому, хотя минутный объем дыхания и увеличен, большая часть энергии идет на обеспечение работы дыхательных мышц.

Внешнее дыхание уже не обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты. Однако полного соответствия между тяжестью болезни и степенью нарушения вентиляционных показателей нет. Но приблизительное заключение о степени нарушений газообмена можно сделать и на основании изучения показателей внешнего дыхания (остаточного воздуха, МОД, ФЖЕЛ, ММОД, резервов вентиляции и мощности выдоха). J. Hamm у 155 больных эмфиземой и бронхиальной астмой определил тяжесть болезни по спирометрическим показателям и получил соответствующие клинике результаты.

Показательны изменения газов крови. Нарушения газообмена обусловлены вентиляционными расстройствами, увеличением работы дыхания и запустеванием части капиллярного русла. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану при эмфиземе без сопутствующего пневмосклероза изменяется мало (в основном в связи с отеком альвеол во время обострения бропхореспираторной инфекции). Различие в напряжении кислорода в альвеолах и в артериальной крови при эмфиземе может быть увеличено на 8—10 мм ртути против нормы. Чаще всего это обусловлено неравномерностью вентиляции (Н. Marx, P. Rossier и др.).

Нарушения газообмена выявляются, как правило, если объем резидуального воздуха больше 45% и ММОД меньше 50 л/мин. Наши наблюдения подтверждают данные других авторов (В. Г. Успенская, Н. Н. Савицкий, Н. Marx и др.) о том, что тяжесть болезни более всего коррелируется с показателями насыщения артериальной крови кислородом и в меньшей мере — с содержанием кислорода в артериальной крови.

Кислородная емкость отражает возможность транспорта кислорода гемоглобином. Она умеренно увеличивалась лишь у 1/3 наших больных с гипоксемией. По В. Г. Успенской, на ранних стадиях заболевания кислородная емкость уменьшалась, но в общем изменения ее были невелики.

Наличие гиперкапнии всегда указывает на неблагоприятный прогноз и на очень тяжелую фазу болезни. Если у больного эмфиземой гиперкапния обусловлена гиповентиляционным кризом на фоне полостной операции или обострением бронхореспираторной инфекции, то по ликвидации криза содержание углекислоты в крови вновь может стать нормальным. Но хроническая гиперкапния всегда сопутствует резкому и стойкому угнетению вентиляции.

Функциональные исследования после нагрузки позволяют более точно судить о степени распространения болезни, резервах и прогнозе. Толерантность к нагрузке у больных эмфиземой легких значительно меньше, чем при сердечных заболеваниях. При умеренно выраженной эмфиземе небольшая нагрузка может вначале привести к возрастанию насыщения крови кислородом, так как увеличивается минутный объем дыхания. У здоровых МОД повышается до 100—130 литров в минуту, дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, все тратится на работу дыхания. У больных эмфиземой МОД, при котором дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, достигается значительно раньше (особенно у тех больных, у которых МОД в покое значительно увеличен). Аналогичные условия создаются, по-видимому, при частоте дыхания 45 в минуту.

У тяжелобольных исследования с нагрузкой рискованны. Н. Marx считает пробы с нагрузкой противопоказанными при декомпенсации кровообращения, длительном и сильном бронхоспазме, обострении бронхореспираторной инфекции, если ММОД меньше 30 л/мин, ЖЕЛ меньше 2 литров, 1" объем меньше 50% ЖЕЛ, резидуальный объем больше 50% общей емкости, напряжение О2 в артериальной крови меньше 70 мм рт. ст., артериальное СО2 больше 45 мм рт. ст.

Для суждения о степени бронхоспазма можно произвести спирографические исследования после применения бронхолитических лекарств.

Мы наблюдали в основном 2 типа течения болезни:
1. Медленно прогрессирующий, когда нарастание клинической картины происходит на протяжении многих лет, часто незаметно для больного, симптомы долго ограничиваются вентиляционными нарушениями и умеренной гипоксемиеи, обострения бронхореспираторной инфекции текут вяло, при нормальной температуре тела. Больные обычно 1—2 раза в год обращаются за лечебной помощью, чаще лечатся сами различными антибиотиками и бронхолитиками и могут долго сохранять ограниченную трудоспособность.

2. Быстро прогрессирующий тип течения, который обычно наблюдается у более молодых людей и характеризуется частыми, бурно текущими периодами обострения бронхореспираторной инфекции. Гипоксемия развивается быстро, в последующие 2—3 года присоединяется и гиперкапния, то есть образуется глобальная недостаточность по P. Rossier, из которой полностью вывести больных не удается. У таких больных, как правило, на секции отмечаются более выраженные нарушения кровоснабжения легких и более часто бывает пузырчатая форма эмфиземы.