Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя). Фиброзно-инвазивный тиреоидит (тиреоидит риделя) Осложнения после операции на щитовидной железе

Осложнения после операции на щитовидной железе.

Осложнения после операции по удалению щитовидной железы делятся на ранние и поздние

К ранним осложнениям относится возможность возникновения кровотечения из операционной раны. При этом кровь может попасть в гортань и превести к асфиксии (удушение). Иногда во время оперативного лечения непреднамеренно может быть поврежден возвратный нерв, который иннервирует голосовые связки. В этом случае возникают нарушения голосообразования до полного исчезновения голоса.

К поздним осложнениям тироидэктомии относятся гипотиреоз и гипопаратиреоз.

Гипотиреоз возникает при недостаточности функции оставшихся участков щитовидной железы. Симптомы: ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз; микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса; сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия; одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония; склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь; анемия; сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками; нарушения менструального цикла у женщин.

Гипопаратиреоз удаление паращитовидные железы. Основным клиническим признаком гипопаратиреоза являются тонические судороги. Приступу судорог обычно предшествуют онемение, похолодание конечностей, чувство ползания мурашек, парестезии. Провоцирующими моментами могут быть различные раздражители - тепловые, болевые, напряжение мышц. Сначала наступают судороги рук и ног, затем туловища и лица. Кисть напоминает руку акушера. Нижние конечности прижаты друг к другу, вытянуты, пальцы на стопе согнуты. В тяжелых случаях развиваются судороги мышц лица. При судорогах мышц смеха на лице появляется сардоническая улыбка. Судороги мышц сопровождаются болями. Мышцы становятся очень твердыми. Особенно опасен ларингоспазм. Иногда наблюдается изолированный спазм гладкой мускулатуры.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет. В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. + радиация.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы).

Этиология неизвестна

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты –чувство давление в шеи, боли, удушье, осиплость голоса синдром Горнера, нарушение глотания.

В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов).

Лечение - хирургическое,- тиреоидэктомия.

Острый тиреоидит. - воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0 С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. (грипп).

В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. Хирур лечение не показано.

В статье рассмотрим клинику, диагностику и лечение тиреоидита Риделя.

Эндокринная система представляет собой совокупность анатомических образований, входящих в группу небольших фолликулов, которые производят йодтиронины, являющиеся гормонами. На данный момент описано довольно много патологий, поражающих щитовидную железу. Одно из них - тиреоидит, описанный Риделем. Эта патология встречается в 0,05% всех случаев выявленных заболеваний составляющих эндокринной системы. Тиреоидит Риделя, описанный в конце XIX века, представляет собой патологический процесс, в ходе которого происходит замещение соединительной ткани желез фиброзной.

Описание и причины

В состав фиброзной ткани входят волокна коллагена, который способствует образованию плотной структуры и внеклеточного матрикса. Именно коллаген придает определенную форму внутренним органам. Помимо этого, вещество является важной составляющей соединительной ткани, которая способна замещать любые другие в момент формирования рубцов и шрамов.

Таким образом, тиреоидит Риделя, по сути, замена здоровой ткани щитовидной железы фиброзными волокнами, которые не производят йодтиронины и другие гормоны.

На данный момент отсутствуют результаты исследований по теме предпосылок, которые предшествуют разрастанию фиброзной ткани. В сообществе медицинских профессионалов единого мнения на этот счет нет. Тем не менее выделяют следующие клинические особенности, которые характерны для прогрессирования патологических процессов в эндокринной системе:

1. Нарушение системного характера, которое способно поразить пациента любой половой принадлежности и возраста.
2. Специалисты подчеркивают отсутствие генетической предрасположенности к развитию фиброзного тиреоидита.
3. Стремительное течение патологии, на начальном этапе развития имеющей латентную форму.
4. Отсутствие связи с зобом Хашимото, возникающим по аутоиммунным причинам.
5. Отсутствие в составе крови антител к собственным клеткам щитовидной железы.

Наличие системного нарушения подтверждается выявлением идентичного разрастания фиброзных тканей в других эндокринных органах, в том числе в поджелудочной железе. Тиреоидит Риделя является воспалительным процессом, в котором может быть задействована как вся щитовидная железа, так и ее отдельные фолликулы. При том, что замещение ткани при фиброзном тиреоидите провоцирует появление воспаления, функциональная составляющая щитовидной железы остается нетронутой.

Провоцирующие факторы

1. Перенесенные ОРВИ и ОРЗ.
2. Переизбыток хлористых, фтористых и йодистых соединений в пище и воде, употребляемой человеком.
3. Заболевания носоглотки инфекционного характера, протекающие в хронической форме.
4. Состояние стресса.
5. Продолжительное пребывание под воздействием солнечных или радиоактивных лучей.
6. Самолечение с использованием йодсодержащих и гормональных препаратов.

Сегодня не существует методов эффективного лечения фиброзного тиреоидита. Основным способом терапии является хирургическое вмешательство.

Симптомы и течение болезни

На начальной стадии развития фиброзного тиреоидита Риделя не происходит каких-либо изменений в состоянии пациента. Однако патология развивается стремительно, и первые жалобы могут появиться уже через несколько недель. Начальными признаками заболевания являются:

1. Ощущение стянутости кожного покрова в передней части шеи.
2. Распирание в районе щитовидной железы.
3. Пациенты женского пола жалуются на ограниченную подвижность основания языка, у мужчин наблюдается уплотнения кадыка при тиреоидите Риделя (на фото женщина с данной патологией).

Когда соединительная ткань разрастается, щитовидная железа начинает сдавливать смежные органы. На фоне прогрессирующей патологии наблюдаются следующие признаки:

1. Изменение тембра голоса, охриплость и рефлекторный кашель.
2. Затрудненное дыхание, сопровождающееся одышкой.
3. Усиление ощущения наличия кома в горле.

При первых признаках тиреоидита следует незамедлительно обратиться к специалисту и пройти обследование.

Осложнения и последствия

Несмотря на сохранение функциональной составляющей щитовидной железы, фиброзный тиреоидит Риделя вызывает следующие опасные осложнения:

1. При существенном разрастании новообразования пациенту становится сложно дышать, разговаривать и принимать пищу.
2. При сдавливании сосудов кровеносной системы возникает воспаление в тканях, которые начинают испытывать недостаток кислорода.
3. Распространение фиброзной ткани на смежные органы.

Фиброзная ткань способна поражать не только щитовидную железу, но и распространяться на пучок из сосудов и нервов в области шеи, голосовые связки, трахею, пищевод и любые анатомические образования.

Диагностика тиреоидита Риделя

Выявление тиреоидита и причисление его к фиброзному типу требует проведения комплексного обследования органов эндокринной системы, включая инструментальные и лабораторные методы, а также сбор подробного анамнеза.

Диагностика заболевания на начальной стадии его развития не представляется возможной. Только с появлением первых симптомов пациенты обращаются к эндокринологам. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Собрав анамнез и осмотрев пациента, специалист назначает следующие исследования:

1. Анализ крови общего типа.
2. Иммунограмма.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
4. Тонкоигольная биопсия образования для проведения цитологического исследования.
5. Определение содержания тироетропного гормона, который находится в кровяной сыворотке.

На основании данных, полученных в ходе обследования, эндокринолог подтверждает наличие тиреоидита и определяет его тип. Далее назначает лечение, которое зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента.

Лечение

На данный момент медицина предлагает только хирургический метод лечения тиреоидита Риделя. Современные методы консервативного лечения не дают стабильного результата, поэтому считаются неэффективными. В зависимости от скорости, с которой прогрессирует заболевание, принимают решение о проведении операции, показаниями к которой являются:

1. Образование достигло размера более 4 сантиметров.
2. Трахея сдавлена, что затрудняет дыхание и усложняет прием пищи.
3. Произошла компрессия нервов, выражен болевой синдром и дискомфорт.

Существует сразу несколько методик проведения хирургического вмешательства:

1. Удаление доли щитовидной железы.
2. Удаление всей железы полностью.
3. Резекция

Заместительная гормональная терапия

При частичном или полном удалении железы пациенту назначают заместительную гормональную терапию. При правильно подобранных препаратах и их дозировке исключено развитие нежелательных реакций на прием гормонов. Распространенное мнение о том, что пациенты на гормональных препаратах набирают вес, становятся агрессивными или, напротив, сонливыми, является не более чем заблуждением.

Профилактика

В качестве профилактики эндокринных заболеваний специалисты рекомендуют регулярно проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также осмотр у специалиста. Успешное лечение напрямую зависит от своевременности обращения пациента к специалисту, поэтому затягивать с этим не стоит.

Мы рассмотрели при тиреоидите Риделя.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя - очень редкое заболевание (составляет всего 0,05 % от всех заболеваний щитовидной железы). Из 42 000 больных, оперированных в клинике Мейо по поводу различных заболеваний щитовидной железы, только у 20 пациентов был тиреоидит Риделя.

Причина заболевания неясна. Существует мнение, что лимфоцитарный тиреоидит Хашимото является ранней стадией тиреоидита Риделя, иными словами, что тиреоидит Риделя - это исход аутоиммунного тиреоидита. Однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Прежде всего длительное наблюдение за больными аутоиммунноым тиреоидитом показывает, что это заболевание не переходит в тиреоидит Риделя. С другой стороны, у больных тиреоидитом Риделя нет анамнестических данных в пользу ранее перенесенного аутоиммунного тиреоидита.

В отличие от зоба Хашимото, который приводит к гипотиреозу, при тиреоидите Риделя тиреоидная функция обычно не страдает. Антитела к тиреоглобулину при тиреоидите Риделя обычно не определяются или имеются в титре, намного меньшем, чем при тиреоидите Хашимото. Наконец, фиброзный тиреоидит Риделя встречается неизмеримо реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Таким образом, это, несомненно, два совершенно самостоятельных заболевания.

Нет никаких клинических данных о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в тиреоидит Риделя. Морфологическая картина этих двух процессов совершенно различна.

Морфологические изменения при зобе Риделя заключаются в следующем. Имеются коллоидные узлы, не отличающиеся от аналогичных узлов при обычных формах зоба. Вокруг этих узлов развивается мощная фиброзная соединительная ткань, умеренно инфильтрированная лимфоидными и лимфоплазмоцитарными элементами.

Фиброзная ткань обладает выраженным инвазивным ростом и проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.

Природа этой фибробластной пролиферации неясна. Известно только, что тиреоидит Риделя наблюдается в сочетании с фиброзным медиастинитом, ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом. В связи с этим можно предполагать, что все это различные проявления какого-то одного заболевания. Существует мнение, что тиреоидит Риделя - результат генерализации процесса, связанного с поражением коллагена, и не является специфическим заболеванием щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит Риделя наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста (от 25 до 70 лет), в среднем в возрасте 50 лет. Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).

Жалобы больных связаны со сдавлением органов шеи - ощущение удушья, одышка, дисфагия, кашель. Болей обычно нет. Основные жалобы - ощущение сдавления в области шеи и одышка. Выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину. Иногда это минимальные проявления стеноза трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях - стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия. Общие проявления заболевания обычно не выражены, за исключением случаев, когда изменена вся щитовидная железа, что может привести к гипотиреозу. Поражение может ограничиться одной долей. Щитовидная железа различных размеров, может быть небольшой.

Наиболее характерным признаком заболевания являются пальпаторные данные - в проекции щитовидной железы определяется каменистая плотность (больше, чем при карциноме), распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами тиреоидита и карциномой щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита Риделя трудна. Наиболее важными и информативными методами исследования являются пункционная биопсия и УЗИ. Процесс носит доброкачественный характер, однако агрессивный рост соединительной ткани медленно прогрессирует.

Выраженная компрессия трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к оперативному вмешательству.

Операция при тиреоидите Риделя технически очень трудна из-за мощных фиброзных сращений и должна заключаться только в резекции перешейка щитовидной железы и освобождении трахеи. При одностороннем процессе - удаление пораженной доли щитовидной железы. К сожалению, агрессивный рост соединительной ткани иногда продолжается даже после повторных операций. Описаны спонтанные ремиссии без операции.

Стероидная терапия при тиреоидите Риделя не дает эффекта.

– это висцеральный фиброматоз, характеризующийся замещением функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз нередко распространяется на нервно-сосудистый пучок шеи, трахею и пищевод. Пациентов беспокоит дискомфорт в области горла – сдавливание, ощущение кома или инородного тела, усиливающееся во время глотания. На поздних стадиях ограничивается подвижность языка, кадыка. Для установления диагноза используются КТ и УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия узлов. Лечение хирургическое – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.

МКБ-10

E06.5 Тиреодит:

Общие сведения

Во второй половине XIX века немецкий хирург Б. Ридель первым описал форму тиреоидита , при которой зоб формируется в результате постепенного роста соединительной ткани. Синонимичные названия тиреоидита Риделя – фиброзный тиреоидит, фиброзно-инвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, диагностируется очень редко. На ее долю приходится 0,05% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди прооперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз фиброзного тиреоидита может быть подтвержден у лиц любого возраста, однако заболеваемость повышается в промежутке 35-60 лет. Патология заметно чаще встречается у женщин.

Причины

В настоящее время не существует единой точки зрения на факторы, провоцирующие формирование и рост фиброзно-инвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой финальную стадию болезни Хашимото . Однако подтвердить это предположение не удается, поскольку антитела в плазме крови пациентов не обнаруживаются. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита . Но информация, объективно подтверждающая переход гранулематозной формы в фиброзную, отсутствует.

Как наиболее вероятный провоцирующий фактор болезни рассматривается вирусная инфекция. Вирусы поступают в область железы по кровеносным или лимфатическим сосудам. Воспаление протекает на фоне разрастания соединительной ткани, образования зоба. Нередко фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на находящиеся рядом ткани и органы. Характерно сочетание тиреоидита Риделя с висцеральными фиброматозами: склерозирующим холангитом , ретробульбарным фиброзом, болезнью Ормонда . Это доказывает системное происхождение заболевания.

Патогенез

Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, нарушающий производство коллагена – белковых молекул, являющихся основой разных видов соединительных тканей. Воспаление и реакция на инфекцию запускают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которая постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Формируется уплотнение – зоб. Со временем соединительнотканные разрастания сдавливают пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.

Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении болезни. Пораженные участки железы похожи на опухолевидные образования, имеют плотную консистенцию, слегка бугристую поверхность. Все железистая ткань или ее часть заключены в капсулу. Постепенно между этой капсулой и расположенными рядом органами формируются соединительнотканные спайки.

Симптомы тиреоидита Риделя

Поскольку заболевание протекает хронически, состояние больных долго остается удовлетворительным. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Болезненность отсутствует. Происходящие в органе изменения субъективно не распознаются на протяжении нескольких лет после начала патологического процесса. Первые симптомы возникают, когда зоб увеличивается настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань прорастает в близлежащие органы.

Пациенты жалуются на дискомфорт при глотании, чувство сжатия, сдавливания в передней части шеи, затрудненное дыхание, одышку, осиплость голоса, кашель. Нередко они сообщают об ощущении кома либо инородного предмета в горле. Степень выраженности клинической картины обусловлена интенсивностью сдавливания пищевода и трахеи. Так, у одних больных дыхание непривычно учащается при физической нагрузке, у других в состоянии покоя развиваются приступы удушья и прогрессирующие расстройства глотания. Для женщин более характерна ограниченность подвижности задней части языка, для мужчин – обездвиженность кадыка.

Осложнения

При отсутствии лечения соединительнотканные разрастания в значительной мере замещают паренхиму железы, в итоге развивается гипотиреоз – недостаточность производства гормонов. Нарушается белковый и кислотно-основной обмен, жидкость задерживается в тканях, формируется муцинозный отек – микседема . Существует риск перерождения фиброзной ткани в злокачественное новообразование, поэтому важна своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включающая биопсию материала из пораженного участка.

Диагностика

Для постановки диагноза используются результаты комплексного обследования, включающего клинический, физикальный, инструментальный и лабораторный методы. Первичное обследование проводит врач-эндокринолог . Он выясняет симптомы болезни (характерно медленное прогрессирование, расстройства дыхания, глотания, голосообразования), уточняет наличие других видов висцеральных фиброматозов. Для подтверждения фиброзного зоба, исключения рака щитовидной железы , тиреоидита Хашимото применяются следующие методики:

• Осмотр, пальпация. Размер железы увеличен, поверхность неоднородная, бугристая, плотная, твердая, обычно безболезненная. В зависимости от сформированности спаек и стадии заболевания железа частично подвижна либо полностью фиксирована. Кожные покровы пораженной области без изменений. Кожа легко собирается в складку (не вовлечена в спаечный процесс). Подчелюстные лимфоузлы нормального размера.
• Эхография. УЗИ щитовидной железы показано всем пациентам. Метод позволяет оценить объем замещения функциональной ткани соединительной. Подтверждается выявленное при физикальном обследовании увеличение размера и уплотненность железы, утолщение капсулы.
• МСКТ щитовидной железы. Если в ходе пальпации определяется значительное уплотнение зоба и/или предполагается его сращение с другими тканями, назначается МСК-томография щитовидной железы . Результат сканирования подтверждает сдавливание трахеи, пищевода.
• Пункционная биопсия. Из-за необходимости дифференциации фиброзного и онкологического процесса большинству пациентов рекомендуется проведение биопсии с гистологическим исследованием. Данные подтверждают доброкачественность пункционного материала. В сложных случаях проводится повторное (послеоперационное) исследование тканей удаленной железы.
• Анализ на аутоантитела. В рамках дифференциальной диагностики фиброзного инвазивного и аутоиммунного тиреоидита назначается лабораторный тест на выявление в крови повышенного титра АТ-ТГ и анти-ТПО. При тиреоидите Риделя данные анализа отрицательны.

Лечение тиреоидита Риделя

Фиброзную ткань удаляют хирургическим путем. Из-за особенностей течения болезни операцию проводят в плановом порядке. На этапе подготовки, а также в послеоперационном периоде пациентов направляют на диспансерное наблюдение к эндокринологам и хирургам. После оперативного вмешательства больным назначают препараты тиреоидных гормонов и кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:

• Экстирпация перешейка железы. Перешеек расположен наиболее близко к гортани и более всего подвержен фиброзу, поэтому его резекция нередко способствует устранению симптомов болезни. При этом железа остается функционально активной.
• Гемитиреоидэктомия. Удаление одной доли железы и перешейка рекомендуется при одностороннем фиброматозном процессе. Гемитиреоидэктомия позволяет устранить заболевание, сохранив гормональную функцию железы. Оставшаяся доля спустя некоторое время адаптируется к потребностям организма и начинает вырабатывать большее количество гормонов.
• Тиреоидэктомия. Полное удаление железы необходимо при сильном сдавливании трахеи, приводящем к удушью, при невозможности исключить злокачественность новообразования. Удаляют ткань железы, все спайки и сращения. После операции выполнят гистологическое исследование биоматериала. Пациентам показана пожизненная гормонозаместительная терапия.

Прогноз и профилактика

Хирургическая операция – достаточно эффективный метод лечения тиреоидита Риделя. Прогноз у большинства больных благоприятный, вероятность рецидива низкая. Для предупреждения повторного развития фиброматоза пациентам необходимы периодические (не реже 1 раза в полугодие) осмотры эндокринолога. Профилактика заболевания не разработана, поскольку отсутствует единое мнение о его причинах. Лицам из групп риска, имеющим фиброз в других органах, рекомендуются регулярные скрининговые обследования с целью раннего выявления тиреоидита.