Ген старения человека. Гены старения: шаг к бессмертию сделан? Ученые выявили гены, регулирующие процесс старения

Учёные выявили гены, определяющие старение человека

Изучив около 40 тысяч генов трёх различных организмов, учёные из Швейцарской высшей технической школы Цюриха обнаружили гены, задействованные в процессе физического старения (Peter Rüegg, Genes for a longer, healthier life found). Причём оказалось, что, если повлиять лишь на один из этих генов, увеличивается продолжительность здоровой жизни лабораторных животных. Вероятно, аналогичный подход окажется действенным, если применить его к человеку, делают вывод исследователи.

В поисках вечной молодости человечество столетиями пыталось найти ответ на вопрос, как и почему мы стареем. Достижения последних десятилетий, особенно в области молекулярной генетики, позволило значительно ускорить поиск генетической основы процесса старения.

До сих пор эксперименты ограничивались отдельными модельными организмами, например, червями нематодами C. elegans. Исследования показали, что на продолжительность жизни этого существа влияет около 1% его генов. Однако исследователи уже давно предполагали, что подобные гены возникли в процессе эволюции у всех живых существ – от дрожжей до человека.

Учёные из Цюриха совместно с консорциумом JenAge из Йены (Германия) систематизировали геномы трёх различных организмов в поисках генов, связанных с процессом старения и присутствующих у всех трёх видов, и таким образом выделили ген общего предка.

Несмотря на то, что такие гены (их называют ортологичными) находятся в различных организмах, они тесно связаны друг с другом. Также они обнаружены и в организме человека.

Для обнаружения этих генов учёным пришлось изучить данные по 40 тысячам нематод, рыбок данио рерио и мышей. В ходе скрининга учёные стремились определить, какие из генов регулируются одинаковым образом во всех трёх организмах во время каждой из стадий жизни – молодости, зрелости и старости (то есть они либо активируются, либо подавляются в процессе старения).

В качестве параметра, определяющего активность генов, исследователи измерили количество молекул мРНК, обнаруженных в клетках этих животных. мРНК транскрибирует ген и выработку соответствующего белка.

«В случае, если в организме много копий мРНК конкретного гена, это свидетельствует о его высокой активности. Напротив, если копий мРНК мало, значит, активность гена низкая, – объясняет профессор Майкл Ристоу (Michael Ristow) из Швейцарской высшей технической школы Цюриха. – Мы использовали статистические модели для установления пересечений генов, которые регулируются одинаковым образом у червей, рыб и мышей. Как оказалось, у трёх этих видов живых существ присутствует всего 30 общих генов, значительно влияющих на процесс старения».

Проведя эксперименты, в ходе которых мРНК соответствующих генов были выборочно заблокированы, учёные точно определили их влияние на процесс старения у нематод. Блокировка десятка генов продлила жизнь червей по меньшей мере на 5%.

«Один из этих генов оказался особенно влиятельным: ген bcat-1. Его отключение увеличило среднюю продолжительность жизни нематод до 25%», – рассказывает Ристоу (см. график из статьи в Nature Communications – ВМ).

Исследователи также нашли этому явлению объяснение: ген bcat-1 кодирует фермент с таким же названием, снижающий количество так называемых аминокислот с разветвлённой цепью (L-лейцин, L-изолейцин и L-валин).

Когда исследователи ослабили активность гена bcat-1, аминокислоты с разветвлённой цепью начали накапливаться в тканях. Этот процесс увеличил не только продолжительность жизни червей, но и тот отрезок времени, в течение которого существо остаётся здоровым (учёные замеряли накопление старящих пигментов, скорость движения нематоды, а также успешное воспроизводство).

Исследователи также достигли эффекта продления жизни при добавлении трёх аминокислот с разветвлённой цепью в пищу нематод, но эффект был менее выражен, так как ген был всё ещё активен.

Ристоу уверен, что тот же механизм характерен и для организма человека.

«Мы рассматривали лишь те гены, что сохранились в процессе эволюции, так что они существуют во всех живых организмах», – отмечает учёный.

В настоящее время такого рода исследований на человеке проведено не было (хотя они и планируются). Впрочем, учёные полагают, что измерить влияние подобных манипуляций на продолжительность жизни человека будет проблематично по многим очевидным причинам.

Вместо этого Ристоу и его коллеги планируют сосредоточиться на влиянии генетического редактирования на различные параметры здоровья, в числе которых уровень холестерина и сахара в крови.

Также учёные подметили, что несколько аминокислот с разветвлённой цепью уже используются в медицинских целях (например, для лечения повреждений печени) и входят в продукты спортивного питания. Однако для человека главное не прожить дольше, а дольше сохранить здоровье, позже достигнуть возраста, характеризующегося хроническими заболеваниями. В перспективе подобные исследования помогут каждому, и в том числе государству, сократить затраты на здравоохранение.

Научная статья швейцарских учёных (Mansfeld et al., Branched-chain amino acid catabolism is a conserved regulator of physiological ageing) была опубликована журналом Nature Communications.

Если бы существовали гены целиком ответственные только за старение, и старение определялось (в большой степени) только ими, то в перспективе стала бы возможной коррекция генома и рождение (в результате искусственного оплодотворения) не стареющих детей, при этом их дети тоже не старели бы. В недалеком будущем станет возможно изменять гены и уже живущего человека, с помощью нанотехнологий

Определяется ли генами различие продолжительности жизни, это ключевой вопрос. Казалось бы, однозначно положительно решает его различие в продолжительности жизни животных земли, которое варьируются до 1-го миллиона раз, и от 10 до 50 раз внутри групп с одинаковым уровнем организации. При этом нет жестких правил, вроде - большие животные живут больше маленьких, да и внутри одного вида, например грызуны или птицы встречается очень большая вариабельность. Некоторые виды черепах живут в около 300-т лет, обыкновенная щука может прожить 250-т.

Хотя нет убедительных доказательств, свидетельствующих о влиянии наследственности на продолжительность жизни у человека, в пользу того, что такая зависимость существует, говорит ряд статистических исследований.

Недавно, нокаутировав ген простейшего червя, исследователи добились увеличения продолжительности его жизни в 6-ть раз. Эти черви, имеют длину менее одного миллиметра, состоят всего из тысячи клеток. Ни черви, ни мухи-дрозофилы (на которых тоже проводили подобные эксперименты) на старости лет не страдают от диабета, рака или болезни Альцгеймера, у них вообще нет костей. В отличие от человека это очень простые организмы. Пока таким способом удалось влиять лишь на старение отдельных примитивных организмов.

Старение человека обусловлено не одним, а многими сложными процессами, протекающими в организме. Поэтому найти один-единственный управляющий ген – например, ген старения или ген смерти от которого все зависит, вряд ли удастся, скорее это будет несколько генов.

Возможно, в процессе старения принимают участие не два-три, а все (или почти все) существующие гены человека. И каждый ген по-своему определяет количество лет, отпущенных организму. При этом искать самый главный, ответственный за старение ген (или несколько таких генов) все равно что искать в муравейнике того главного муравья который раздает управляющие приказы своим сородичам:)

Есть мнение, что генетические факторы старения все же существуют, и процесс старения регулируется наследственностью для обычного человека в диапазоне примерно 25%.

Гены, определяющие МЕЖВИДОВЫЕ различия продолжительности жизни действительно гены долголетия. Пока невозможно какой-либо ген определенно отнести к этой категории, но предполагается что эти гены должны регулировать течение множества процессов развития и дегенерации.

Выводы

Несмотря на то, что полной ясности пока нет, (оптимистичные утверждения отдельных геронтологов в расчет не берутся), в последние десятилетия действительно достигнуто существенное продвижение в понимании ряда механизмов старения.

Есть серьёзные основания ожидать в ближайшие десятилетия перехода в стадию практического применения накопленных знаний. Можно ожидать достижения уровня науки и техники, необходимого для многократного увеличения продолжительности жизни, ближе к середине 21-го века.

Для этого требует совместная работа больших коллективов ученых, анализ систем организма связанных со старением, а также, возможно, моделирование таких систем при помощи высокопроизводительных компьютеров. Расшифровка генома человека, и расчет сворачиваемости белков, это небольшие шаги в направлении конечной цели.

Ученые выявили гены, регулирующие процесс старения

Британские исследователи сумели впервые выявить группу генов, которые регулируют «скорость старения» человеческого организма. Как пишет британская газета «Гардиан», это открытие может перевернуть подход медицины к проблеме здоровья и лечению «возрастных» болезней, таких как сердечно-сосудистые заболевания, некоторые виды рака и старческое слабоумие.

Ученые открыли несколько различных генов, отвечающих за скорость старения человеческого организма. Исследователи из Университета города Лейчестер и Королевского колледжа Лондона говорят, что эти же гены также отвечают и за прогрессию различных возрастных заболеваний. Строго говоря, ученые обнаружили гены, отвечающие за скорость хода биологических часов человека.

Как выяснили британские ученые, определенные гены, унаследованные от обоих родителей, могут заставить человека с возрастом по ряду биологических признаков быть на целых 8 лет «старше» тех, у кого эта генетический материал отсутствует. В таком сочетании эти своеобразные «катализаторы» старения встречаются у примерно 7 проц населения. У 55 проц населения этот генетический материал вообще не встречается.

Еще 38% людей из-за генов в среднем «старее» своих сверстников на 4 года. У 55% населения этот генетический материал вообще не встречается.

Исследователи говорят, что с момента рождения человека к организме начинается процесс сокращения длины теломеров, происходящий в момент деления клеток, и когда те достигают некой предельной точки, то становятся более подвержены риску различных заболеваний. Другая точка зрения исходит из того, что некоторые люди изначально рождаются с наборами ДНК, в которых теломеры меньше определенной длины.

В своей статье в журнале Nature Genetics исследователи говорят, что провели анализ 500 тысяч различных единичных мутаций (замен отдельных нуклеотидов, "букв" ДНК) в геномах клеток крови 2,917 тысячи людей и установили связь между наличием этих мутаций и длиной так называемых теломер.

Теломеры - это концевые участки хромосом, находящихся в ядре каждой клетки человеческого организма, которые укорачиваются при каждом новом делении клетки. Когда длины теломер становится недостаточно для нового деления, клетка отмирает. Такой процесс постепенного отмирания клеток в тканях организма называется медиками "биологическим старением".

Авторы публикации под руководством профессоров Нилеша Самани (Nilesh Samani) и Тима Спектора (Tim Spector) из Лейцестерского университета в Великобритании и Королевского колледжа Лондона, соответственно, сумели показать, что участок одной из хромосом, называемый 3q26, содержит в себе область, вариации "букв" ДНК в которой влияет на длину теломер. Таким образом, люди, имеющие такой вариант этой области ДНК, имеют более короткие теломеры, что в пересчете на время означает примерно на 3,6 лет жизни меньше, чем у людей, этих вариаций не содержащих.

Ученые отметили, что эти вариации находятся в области хромосом, прилежащей к гену TERC, который, в свою очередь, ранее уже был выявлен генетиками как один из факторов, определяющих длину теломер. Его активизация ведет к замедлению биологических часов человека.

"В процессе нашего исследования было точно установлено, что дополнительные гены, присутствующие в клетках человека, могут либо ускорить этот процесс либо замедлить его. Некоторые люди изначально могут быть генетически запрограммированы стареть быстрее остальных. Биологическое старение организма особенно ускоряется под воздействием неблагоприятных факторов - курения, малоподвижного образа жизни или ожирения. Такие люди уже в более раннем возрасте могут начать подвергаться старческим болезням", - говорит Тим Спектор, профессор Королевского колледжа в Лондоне.

Таким образом, ученым удалось показать, что старение и изнашивание организма связаны не только с ходом времени, факторами окружающей среды и вредными привычками, но и биологическими причинами, поскольку некоторые люди рождаются с предрасположенностью состариться быстрее.

Одно из главных открытий, связанных с данными генами, заключается в том, что при помощи этих генов в будущем медики планируют лечить одновременно и некоторые из сердечных заболеваний.

Лондонские медики отмечают, что на сегодня известно, что такие болезни, как болезнь Паркинсона или Альцгеймера - это типичные возрастные заболевания, равно как и некоторые распространенные сердечные недуги. По их словам, наравне с генами за регуляцию биологических часов отвечают и такие части хромосом человека, как теломеры, они также переносят часть биологической генной информации.

Ученые открыли замедлитель старения

Американские исследователи установили, что в организме живых существ есть белок, который выполняет функции естественного замедлителя процессов старения. Данное открытие предполагается использовать для предотвращения дегенеративных изменений и лечения заболеваний, связанных с пожилым возрастом.

Как сообщает РИА "Новости", исследования проводили сотрудники Калифорнийского университета, находящегося в Сан-Диего. Они изучили организм плодовых мушек дрозофил и обнаружили, что один из белков в их организме отвечает за обмен веществ и процессы старения. При этом он же выделяется в том случае, когда живая клетка испытывает стресс.

В ходе дальнейшей работы выяснилось, что структура и биохимические функции этого белка идентичны у мушек, крупных животных и даже человека. "Патологии, вызываемые недостаточной работой сестрина, включали в себя накопление жиров в организме, появление сердечной аритмии и дегенерации мышц даже у молодых мушек. Эти патологии удивительно похожи на общие расстройства организма - избыточный вес, сердечную недостаточность и потерю мышц, сопровождающие старение у людей", - заметил профессор Майкл Карин, руководивший группой исследователей.

Следующей целью ученых станет изучение влияния сестрина именно на дегенеративные старческие заболевания у человека, причину которых наука пока определить не может. "Вероятно, в один прекрасный день мы научимся использовать белковые молекулы, аналогичные изученному нами сестрину для предотвращения отмирания кожи, связанного со старением, а также лечить целый набор дегенеративных заболеваний, возникновение которых связано с пожилым возрастом, таких, например, как потеря мышечной массы и болезнь Альцгеймера", - объявил Карин.

Генетические преимущества позволяют людям жить дольше обезьян

По мнению западных генетиков, определенные генетические преимущества позволяют людям жить дольше, чем ближайшим биологическим родственникам, в частности шимпанзе. В то же время процесс старения у людей проходит более стремительно, а в период старения генетическая система может давать больше сбоев, что ставит человека в большую опасность перед различными заболеваниями.

Несмотря на то, что с генетической точки зрения люди и высшие приматы, такие как шимпанзе и орангутаны, очень похожи, продолжительность жизни последних почти никогда не превышает 45-50 лет. По мнению профессора Университета Южной Калифорнии в Девисе Калеба Финча, в процессе эволюции люди смогли лучше приспособиться к борьбе с заболеваниями и разнообразными биологическими инфекциями, а также изменениями, вызванными большим потреблением мяса, в частности увеличением объемов холестерина.

Финч говорит, что конкретные генетические преимущества, полученные человеком за миллионы лет, сейчас являются предметом исследований, однако уже сейчас ясно, что гены, которые с одной стороны повышают стойкость человека к различному внешнему воздействию, имеют и обратную сторону в виде онкологических заболеваний, таких как рак или лейкемия, а также в виде сердечных заболеваний. Еще большую разницу между людьми и их ближайшими биологическими родственниками за сотни тысяч лет внесли гастрономические особенности. К примеру, ученые обнаружили только в организме людей транспортный холестериновый ген, так называемый аполипопротеин Е, побочным действием которого является склонность к воспалительными процессам и множеству аспектов старения мозга и артерий, а также заболеваний, связанных с этими процессами.

Вышеупомянутый ген ApoE3 является уникальным для людей, более того, в процессе эволюции на базе этого гена возникла его минорная модификация - ApoE4, минимальные сбои в работе которой ведут к сбоям нейронного развития головного мозга, провоцируют болезнь Альцгеймера и существенно увеличивают риск сердечных заболеваний. Финч говорит, что неверная работа только лишь этого гена стоит людям в среднем четырех лет жизни.

Генетика старения и продолжительности жизни является одной из фундаментальных дисциплин в исследовании процессов старения. Собственно, с нее и начались успехи в биологии старения, поскольку в начале 1990-х годов Синтия Кеньон из Университета Южной Калифорнии (США) показала, что мутация всего лишь в одном гене у модельного животного — круглого червя-нематоды C. elegans — приводит к увеличению продолжительности его жизни в 2 раза. Этот факт позволил многим исследователям поверить, что старение действительно можно существенно замедлить и сделать это возможно уже здесь и сейчас.

С тех пор исследования продолжались, к нематодам добавились другие модельные животные: плодовые мушки дрозофилы (излюбленный и хорошо изученный генетиками объект) и мыши. Благодаря использованию методов трансгенеза, все они тоже стали активно использоваться в исследованиях генетики старения. Если в эксперименте Синтии Кеньон имела место мутация, выключающая активность продукта определенного гена, то трансгенез позволяет исследовать, как, наоборот, активация дополнительных копий определенных генов способна влиять на продолжительность жизни и скорость старения.

И здесь самой удобной модельной системой оказались как раз плодовые мушки дрозофилы, поскольку продолжительность их жизни очень невелика.

Эксперименты с ними позволили открыть десятки генов продолжительности жизни.

Оказалось, что гены, ассоциированные со старением, в большинстве своем связаны с регуляцией метаболизма и реагированием клетки на недостаток нутриентов. Нутриенты — это питательные вещества, например аминокислоты, которые нужны для построения клеточных белков, обеспечивающих нашу жизнедеятельность. Гены, связанные с детекцией нутриентов, кодируют, прежде всего, различные киназы (разновидность ферментов. — Forbes ), которые активизируют процессы клеточного роста и деления, но при этом из-за интенсификации метаболизма возрастает число ошибок, клетка быстрее стареет, и организм в целом — тоже. Поэтому мутации в генах, участвующих в регуляции метаболизма и ускоряющих его, приводят к замедлению старения и увеличению продолжительности жизни.

В качестве известного примера можно привести киназу mTOR. Она находится в центре метаболических путей, которые в ответ на наличие аминокислот в клетке запускают процессы синтеза белка, и в конечном итоге — роста и деления клеток. Но при этом данная киназа выключает за ненадобностью механизмы очищения клетки от внутриклеточного мусора. Аутофагия — это явление, когда клетка сама себя начинает переваривать, уничтожая прежде всего поврежденные митохондрии и агрегаты белков. Тем самым замедляется старение. А когда питательных веществ у клетки достаточно, ей энергозатратный процесс самопереваривания включать не нужно. Поэтому процесс старения ускоряется.

Выключение киназы mTOR посредством мутации или фармакологического ингибирования (замедления) приводит к активации аутофагии и замедлению старения. Ингибирующий эффект означает подавление функций определенного гена или кодируемого данным геном белка. Мы можем выключать активность продукта данного гена фармакологически, когда вещество связывается с каким-то ферментом, блокирует его активность или резко уменьшает ее. И если этот продукт гена был задействован в процессе старения, то мы получаем замедление старения.

Гены, которые можно отнести к генам долголетия, наоборот, участвуют в репаративных (восстановительных) процессах в клетке, например гены белков теплового шока. Когда клетка подвергается стрессу, белки в ней сбиваются в агрегаты, что не позволяет им выполнять какую-то функцию. В результате замедляется жизнедеятельность клетки (для клетки это плохо и приводит к ускоренному старению), и активируются белки теплового шока, которые растаскивают эти агрегаты или отправляют их на утилизацию (аутофагия).

Если трансгенез раньше активно использовался на простых модельных животных, таких как дрозофила, нематода, то в настоящее время все чаще проводятся более дорогие и длительные исследования, когда трансгенез осуществляют на мышах. Мыши — это уже млекопитающие, эволюционно они близки к людям, поэтому такие исследования особенно ценны. Вот только эксперименты с мышами длятся целые годы. Зато результаты таких исследований, по сути, являются доклиническими испытаниями, результаты которых можно пытаться применять в медицинской практике.

Если мы знаем ген-мишень, мы можем пытаться регулировать его активность при нормальном старении, в том числе и в человеческом организме.

Это может быть либо фармакологическая регуляция, когда подбираются вещества, ингибирующие функцию продукта, предположим, старение-ассоциированного гена или, наоборот, выключающие ингибитор гена долголетия. Это фармакологический путь, который ведет в конечном итоге к созданию геропротекторов — фармакологических препаратов, замедляющих старение.

Однако на подходе уже и генная терапия, когда мы сможем управлять функцией гена в организме человека, внося, например, дополнительную копию и активизируя ее в какой-то ткани-мишени. С помощью генно-терапевтического подхода мы сможем замедлять процессы старения сосудов, чтобы побороть атеросклероз, замедлить сердечную недостаточность, бороться с болезнью Альцгеймера или Паркинсона. Именно сердечно-сосудистые, метаболические и нейродегенеративные возрастные болезни являются основными причинами смертности на сегодняшний день.

Генетика старения и продолжительности жизни за последние пару десятков лет позволила выявить больше тысячи генов-мишеней, ассоциированных со старением и долголетием. И ряд этих генов-мишеней кодируют белки, для которых известны фармакологические регуляторы. Например, уже упоминавшаяся киназа mTOR имеет в качестве ингибитора вещество, которое называется рапамицин. И было показано, что добавление рапамицина способно приводить к увеличению продолжительности жизни у мышей до 25%. Кроме того, эксперименты Синтии Кеньон в свое время показали, что мутации в гене киназы P3K могут приводить к увеличению продолжительности жизни вдвое. А наши эксперименты уже на дрозофиле выявили, что фармакологические ингибиторы киназы P3K приводят к 20%-ному увеличению продолжительности жизни. Это, конечно, не увеличение в разы, но, тем не менее, наши фармакологические эффекты воспроизводят генетический подход, что вселяет надежду на их применение в будущих лекарствах.

Ингибиторы циклооксигеназ (ферментов, которые участвуют в процессах воспаления), такие как аспирин, ибупрофен — тоже являются, по-видимому, потенциальными геропротекторами и, замедляя процесс старения, увеличивают продолжительность жизни в модельных экспериментах. Геропротекторный эффект ибупрофена был выявлен международной командой исследователей из Вашингтонского университета, Института старения Бака и нашей группой одновременно на трех модельных организмах, что вселяет надежду на универсальность этого эффекта и его применение в медицине. Спектр таких препаратов сейчас существенно расширяется.

К сожалению, фармакологически не все мишени являются доступными, не все регулируются какими-то веществами, но здесь может помочь генная терапия. Уже есть два исследования на мышах, когда с помощью генной терапии продолжительность их жизни увеличивалась на 22%. И еще один эксперимент показал, что введение гена теломеразы (дополнительной копии гена фермента, достраивающего концы хромосом) тоже очень существенно продлевало жизнь мышам. То есть те мишени, которые фармакологически недоступны, мы в перспективе сможем регулировать уже с помощью генной терапии.

Никто из нас не хочет стареть. Старение является символом смерти, внушает страх. Больше всего людей пугает внешнее проявление старости: одряхление кожи, выпадающие зубы, ухудшение всех функций организма. Однако ген старения присутствует в каждом живом организм. У кого-то получается стареть красиво, но для большинства людей увядание тела – большое испытание.

Есть ли какая-то возможность предотвратить этот процесс? Со времен своего существование человечество пытается найти ответ на этот волнующий умы вопрос, надеясь, что все-таки существует лекарство от старости и смерти.

Эту философскую загадку ученые пытаются разгадать долгое время. Множество историй, фильмов, научных работ создано на эту тему. Существует даже специальная наука о бессмертии, называемая «иммортология». Большинство религиозных течений считают, что душа бессмертна, но телу, увы, отведено лишь короткое время на земле.

Несмотря на то, что бессмертие рассматривается научными умами скорее как идея, попытки найти ответ на вопрос «можно ли жить вечно», делаются постоянно. На сегодня ученые провели огромное количество исследований относительно генетики старения. И мы можем ознакомиться с их находками, приоткрывающими тайну увядания и смерти организма человека.

Как остановить старение?

Существует около 500 теорий о том, как отсрочить и остановить старость. Самыми популярным в современной науке считаются 3 типа исследований относительно вечной жизнедеятельности человека:

• стволовые клетки;
• генетика старения;
• нанотехнологии.

Вечная молодость вместе со стволовыми клетками

Стволовые клетки ответственны за обновление. Когда процесс их замены замедляется и ухудшается, организм дает сигнал о старении. Клетки не делятся и начинаются процессы увядания.

Полипотентные клетки (еще одно название стволовых клеток) помогают человеческому организму развиваться. Сегодня наука хорошо продвинулась в этом вопросе. Ученые научились выращивать из таких клеток ткани, органы и выработали их методы размножения в лабораторных условиях. Это немалый вклад на пути к вечной жизни. Самые первые открытия в этой сфере сделаны американскими учеными.

Ген продолжительности жизни. Теломеразная теория и ген P16

Несмотря на то, что стволовые клетки способны надолго продлить молодость, а также восстанавливают организм после любых повреждений, главным образом к старению и смерти приводят процессы в геноме человека. Активность генов с возрастом меняется. В начале жизни человек эффективнее противостоит вирусам, бактериям, чем в конце. Геном укорачивается. Из этих наблюдений происходит теломеразная теория.

Теломеры – участки ДНК, связанные с биологическими часами человека. Делясь, такие клетки становятся все короче и короче. И когда они достигают предела, происходит аппоптоз – гибель клетки.

Интересный факт: раковые клетки отличаются от обычных тем, что содержат теломеразу, фермент, препятсвующий уменьшению теломеров. Поэтому онкоклетки не стареют. Присутсвие ДНК кода теломеразы в здоровой клетке сделает ее раковой.

Существует еще одна генетическая причина старения клеток. Эта находка принадлежит китайским ученым. Предположение о присутствии гена старения существует давно и оно имеет основание. Ген старения называется P16. Этот ген напрямую связан с теломерами, он влияет на их длину.

Как продлить молодость, воздействуя на ген P16? Оказывается, сдерживание активности этого гена может увеличить жизнь клетки, способствовать уменьшению сокращения теломеров

Вывод прост: нужно заблокировать этот ген, и тогда клетка сможет жить вечно. Но возможно ли это? Ответ зависит от будущего медицины. На данном этапе развития науки ученые работают над вопросом. Существует предположение, что блокировка P16 станет возможно благодаря нанотехнологиям.

Нанотехнологии против возрастных изменений

ПрименениЕ нанотехнологий в сфере блокирования процессов старения организма, заключается в следующем. Ученые сделали предположения, что нанороботы смогут блокировать любые негативные изменения в клетках. Так, молекулярные роботы будут осуществлять своеобразную «починку» клеток, совершенствуя тело полностью. Но только будет ли тогда человек человеком?

Другие пути достижения бессмертия в науке

Ученые считают, что продлить себе жизнь можно и другими способами. К ним относятся:

• пониженная температура тела. Эксперименты проводятся в Японии. Материалом для них служат мыши. Считается, понижение температуры тела на 1 градус удлиняет жизнь на 15-20 %.
• трансплантология. Активно развивающийся метод, становящийся привычным явлением в мире. Совершено уже более 40 тысяч операций по трансплантологии. Замена органов не победит смерть, но существенно увеличивает длину жизни.
• Смена носителя сознания (клонирование). В некоторых странах уже проводились опыты клонирования организмов и эмбрионов. На сегодня ученые пришли к выводу, что данная процедура в будущем даст много негативных результатов для человечества, но данный вывод не окончателен.
• Крионика. Представляет собой замораживание тела, криохранение. Такой подход также получает все большее распространение. Некоторые ученые считают, что сама природа подсказывает этот секрет сохранения жизни. Ведь многие организмы выдерживают заморозку и живут дальше.

Что мы можем сделать сегодня для своего долголетия?

Важнейший орган, отвечающий за наше долголетие – это мозг. Именно его еще не научились пересаживать. Не зря говорят, что нужно беречь нервы. Ведь нейроны не имеют способности восстанавливаться и размножаться, в отличие, например, от клеток кишечника. С годами число нервных клеток в мозге уменьшается. Но этому органу в то же время свойственна пластичность. Нейроны не восстанавливаются, но мозг может перестраивать свою работу в уже существующей ситуации. Жизнеспособные клетки выполняют функцию погибших.

Чтобы наш мозг как можно дольше продолжал свою работу, нужно:

1. Беречь нервные клетки, не подвергая их губительным воздействиям. Отрицательно воздействует на нейроны алкоголь, инфекционные заболевания, стрессы, непостоянное артериальное давление.
2. Тренировать мозг, функции нервной системы. Упражнения включают в себя тренировку физических способностей (спорт, танцы, закаливание, бег, упражнения для дыхания), тренировку умственных способностей (развитие памяти, функций внимания, упражнения для логики).
3. Немаловажным для долголетия является психологический фактор. Оказывается, если человек пережил какое-то заболевание и выздоровел благодаря своей силе воле, он скорее всего будет жить дольше, чем тот, кто жил спокойной размеренной жизнью, ничем не болея. Неспроста придумали такую науку, как психосоматика. Все процессы, происходящие в нашем теле связаны с нашими глубинными установками, переживаниями, процессами подсознания. Положительные мысли – эффективное, рекомендуемое врачами лекарство.

Оптимизм и вера также способствуют долголетию

Что будет, если люди будут жить вечно?

Наука развивается, с нею и возможности медицины. Вполне возможно, что человек сможет подчинить себе процессы старения. С одной стороны здесь есть плюсы. Продлив жизнь, люди смогут наслаждаться всеми ее процессами дольше, можно будет не торопиться с рождением детей. Но если говорить о бессмертии, то здесь есть другая сторона. Перенаселенность планеты может повлечь голод, безработицу и жизнь, которая не будет радовать никого. Поэтому вопрос о бессмертии надолго останется спорным и философским.

Также далеко не все жаждут вечной жизни. Вспомним уже пожилых людей, им свойственна усталость от существования. Прожив жизнь, люди понимают, что все не вечно, больше тяготея к спасению души.

В заключении отметим, что являясь высокоразвитым существом, человек может продлить свою жизнь, даже не прибегая к новейшим методам медицины. Тренировки, саморазвитие, забота о себе, позитивный настрой делают немало для здоровья, продления молодости и красоты. Все в наших руках. Креативные мысли, идеи, которые передаются другим, дети, обучение других людей продлевают нашу жизнь и дарят бессмертие на духовном уровне.