Гипогликемическая кома: симптомы. Неотложная помощь при гипогликемической коме
Гипогликемическая кома — потеря сознания из-за наступления самой тяжелой стадии при диабете. Больной, который впал в гипогликемическую кому, обычно имеет бледную влажную кожу. Часто отмечается тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений до 90 ударов в минуту и более.
По мере ухудшения состояния, дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия, похолодание кожи. Зрачки не реагируют на свет.
Причины гипогликемической комы
Гипогликемическая кома обычно развивается по одной из трех причин:
- больной диабетом не обучен вовремя купировать гипогликемию на легкой стадии;
- после неумеренного употребления спиртных напитков (самый опасный вариант);
- ввели неправильную (слишком большую) дозу инсулина, не согласовали ее с приемом углеводов или физической активностью.
Читайте в статье “ ” — как диабетику вовремя самостоятельно купировать гипогликемию при ощущении ее первых симптомов.
В каких ситуациях повышается риск того, что введенная доза инсулина окажется избыточной и вызовет гипогликемическую кому:
- не заметили, что концентрация инсулина 100 ЕД/мл вместо 40 ЕД/мл и ввели дозу в 2,5 раза больше, чем нужно;
- случайно ввели инсулин не подкожно, а внутримышечно — в результате его действие резко ускоряется;
- после введения дозы “короткого” или “ультракороткого” инсулина пациент забывает перекусить, т. е. поесть углеводов;
- незапланированная физическая активность — футбол, велосипед, лыжи, бассейн и т. д. — без дополнительного измерения глюкозы в крови и съедения углеводов;
- если у диабетика жировая дистрофия печени;
- хроническая почечная недостаточность () замедляет “утилизацию” инсулина, и в такой ситуации его дозировки нужно вовремя снижать;
Гипогликемическая кома часто возникает, если диабетик намеренно превышает дозировку инсулина. Это делается, чтобы реально совершить самоубийство или симулировать его.
Гипогликемическая кома на фоне алкоголя
При диабете 1 типа алкоголь, как правило, не запрещен, но потреблять его нужно умеренно. Подробнее читайте в статье “ ”. Если выпить лишнего, то вероятность, что будет гипогликемическая кома, весьма высокая. Потому что этанол (спирт) блокирует синтез глюкозы в печени.
Гипогликемическая кома после принятия горячительных напитков — очень опасная. Потому что она внешне похожа на обычное опьянение. Понять, что ситуация реально тяжелая, не успевает ни сам пьяный диабетик, ни окружающие. И еще потому, что она обычно наступает не сразу после пьянки, а через несколько часов.
Диагностика
Чтобы отличить гипогликемическую кому от гипергликемической (т. е. из-за очень повышенного сахара), нужно . Но не все так просто. Есть особые ситуации, когда пациент долго болел диабетом, но не лечился, и вот только что начал принимать инсулин и/или таблетки, понижающие сахар.
У таких больных гипогликемическая кома может наступить при нормальном или даже повышенном уровне глюкозы в крови — например, при 11,1 ммоль/л. Это возможно, если сахар в крови быстро снижается от очень высоких значений. Например, с 22,2 ммоль/л, до 11,1 ммоль/л.
Другие лабораторные данные не позволяют точно диагностировать, что кома у больного именно гипогликемическая. Сахара в моче у пациента, как правило, нет, кроме тех случаев, если глюкоза выделилась в мочу до развития комы.
Неотложная помощь при гипогликемической коме
Если диабетик потерял сознание из-за гипогликемической комы, то окружающим нужно:
- уложить его на бок;
- освободить полость рта от остатков пищи;
- если он еще может глотать — поить теплым сладким питьем;
- если потерял сознание так, что глотать уже не может, — не вливать жидкость в полость рта, чтобы не захлебнулся насмерть;
- если у диабетика есть с собой шприц-тюбик с глюкагоном — ввести 1 мл подкожно или внутримышечно;
- вызвать “скорую помощь”.
Что сделает врач “скорой помощи”:
- сначала введет внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы, а потом уже будет разбираться, какая у больного кома — гипогликемическая или гипергликемическая
- если диабетик не приходит в сознание — ему начинают вводить 5-10% раствор глюкозы внутривенно капельно и транспортируют в стационар
Последующее лечение в стационаре
В стационаре пациента обследуют на предмет наличия черепно-мозговой травмы или сердечно-сосудистых катастроф (включая внутричерепное кровоизлияние). Выясняют, не было ли передозировки таблеток, понижающих сахар, или инсулина.
Если была передозировка таблеток, то делают промывание желудка и вводят активированный уголь. В случае передозировки инсулина (особенно продленного действия) проводят хирургическое иссечение места инъекции, если после нее прошло не более 3 часов.
Капельное введение 10% раствора глюкозы продолжают, пока уровень сахара в крови не нормализуется. Чтобы избежать перегрузки жидкостью, чередуют 10% глюкозу с 40%. Если пациент не приходит в создание в течение 4 часов и дольше — весьма вероятен отек мозга и “неблагоприятный исход” (смерть или инвалидность).
Любые нарушения углеводного обмена представляют серьезную опасность не только для здоровья, но и для жизни человека. Чаще всего с такой проблемой сталкиваются пациенты, страдающие сахарным диабетом.
Гипогликемическая кома – критическое состояние, проявление которого вызвано резким снижением уровня сахара в крови. Глюкоза – главный источник пищи клеток головного мозга, поэтому в первую очередь от нехватки необходимого сахара страдает он.
Стремительность развития симптоматики требует оказания неотложной помощи при развитии гипогликемической . При этом грамотные действия очевидцев или самого больного до приезда медиков позволяют предотвратить наступление коматозного состояния.
Важные моменты
Нарушения обмена углеводов бывают 2 типов:
- Повышение сахара в крови ();
- Понижения сахара в крови (гипогликемия).
При этом симптоматика гипер и гипо состояний очень похожа, а способы оказания медицинской помощи разные. Поэтому важно знать особенности проявлений этих состояний.
Гипергликемия характеризуется такими симптомами:
- Постоянное ощущение жажды, которая с каждой минутой становится интенсивнее;
- Тошнота и ярко выраженная слабость;
- У пациента, отмечается сухость кожных покровов;
- Снижается тонус глазных яблок;
- Чаще всего от пациента исходит стойкий запах ацетона.
Состояние гипогликемии имеет схожие симптомы с гипергликемией, однако помимо общего упадка сил, у пациента отмечается дрожь и сильное потоотделение.
Чаще всего у людей с сахарным диабетом есть специальные приборы, позволяющие измерить количество сахара в крови. В этом случае нужно с их помощью измерить показания, чтобы удостовериться в точности диагноза.
Симптоматика
Гипогликемию в первый час развития достаточно сложно распознать, так как она имеет нечеткие проявления.
Начало процесса характеризуется голоданием клеток головного мозга из-за сниженного количества поступления к нему глюкозы. Начинается синтез энергии из резервных запасов, из веществ, не предназначенных для этих целей.
Появляются первые симптомы, которые указывают на состояние предкомы:
- Стремительно увеличивающаяся общая слабость, которая сменяет агрессивную возбудимость;
- Головная боль, которая не поддается купированию ;
- Снижение концентрации и внимания;
- Сильное ощущение голода;
- Руки и ноги становятся холодными;
- Стопы и – влажными;
- Нарушается терморегуляция, из-за которой пациент испытывает приступы жара.
Доврачебная помощь при таких состояниях крайне важна, потому что благодаря ей можно избежать состояния комы.
Помочь пациенту просто. Для этого нужно дать ему выпить сладкий чай. Если состояние стремительно ухудшается, сладкую жидкость дают пить маленькими ложечками, постоянно находясь рядом с человеком.
Обратите внимание!
Повышать сахар в крови с помощью шоколада или сладкой конфеты нежелательно. Во-первых, они медленнее усваиваются, чем сахар.
Во-вторых, развитие гипогликемии часто стремительное, поэтому потеря сознания может наступить как раз в тот момент, когда пациент кушает конфету. В этом случае больной обязательно подавится ей, что значительно усугубит и так непростую ситуацию.
Если симптоматика останется без внимания и организм вовремя не получит недостающее ему количество глюкозы, состояние пациента начнет стремительно ухудшаться:
- Нарушится острота зрения;
- В области носа и губ человек начнет ощущать покалывание;
- Появится при незначительных физических нагрузках;
- Сильное дрожание рук;
- Нарастающая тахикардия;
- Нарушение координации.
Как правило, симптомы нарастают стремительно, и через непродолжительное время человек уже находится в бессознательном состоянии, наступает гипогликемическая кома.
Неотложная помощь при гипогликемической коме требует срочного вмешательства медиков. Поэтому, если вы стали свидетелем потери сознания человека, у которого наблюдались приведенные выше симптомы, нужно вызвать бригаду скорой помощи.
Действия очевидцев
При гипогликемической коме первая помощь заключается в обеспечении безопасности человека и включает в себя следующие действия:
- Положить пациента горизонтально;
- Голову повернуть на бок;
- Фиксировать до приезда медиков жизненно важные показатели: сердцебиение, дыхание, пульс.
Обратите внимание!
Вопреки распространенному мнению, что жидкость с сахаром нужно вливать в рот пострадавшему даже в состоянии обморока, делать этого нельзя!
Если у вас есть практика введения внутримышечных инъекций и препарат «Глюкагон», нужно немедленно сделать укол.
Практически все больные, страдающие сахарным диабетом, носят с собой необходимые лекарства. Поэтому обследуйте вещи человека, если он находится в бессознательном состоянии. Если же человек еще в состоянии предкомы, уточните, есть ли у него с собой нужные препараты, а также в какой дозировке их следует принимать.
«Глюкагон» можно вводить в любую часть тела, под кожу или в мышцу. В экстренных ситуациях инъекцию ставят через одежду, так как времени на дезинфекцию в этом случае нет.
Если до приезда медицинского персонала, человек пришел в себя, следует продолжать оказывать ему помощь. Для этого нужно выполнить следующие действия:
- Дать выпить маленькими глотками сладкий напиток или скушать сладость;
- После приема сладкой пищи и питья предлагают пищу, богатую углеводами.
Медики продолжат лекарственную помощь введением 40% раствора глюкозы в вену.
Дальнейшее лечение будет обусловлено причинами появления гипогликемии и временном отрезке нахождения пациента в коматозном состоянии.
Причины неотложного состояния
С чем связано снижение концентрации сахара? Причин много. Однако медики выделяют 2 категории обстоятельств, которые могут привести к гипогликемической коме.
1 группа причин – переизбыток инсулина в крови. Главная задача инсулина – транспортировка глюкозы в органы и ткани. В том случае, когда его количество превышено, практически вся глюкоза попадает из плазмы в ткани, а в кровь – минимальная ее часть.
Переизбыток инсулина чаще всего встречается у пациентов, с инсулинозависимой формой сахарного диабета. Это происходит из-за таких факторов:
- Неправильно высчитанная дозировка препарата без учета концентрации средства.
- Также нужно внимательно относиться к выбору шприцов. Для инъекций инсулина используют специальные инсулиновые шприцы, на которых промаркировано количество единиц, соответствующих определенной дозировке.
- Неправильно выбранная техника введения препарата: инсулиновые инъекции проводятся только под кожу. В случае попадания лекарства в мышечную ткань, его концентрация резко увеличится.
К гипогликемии также склонны пациенты с заболеваниями поджелудочной железы, когда орган вырабатывает очень много инсулина.
Ко второй группе факторов, провоцирующих гипогликемическую , относят неправильное питание и распределение физических нагрузок. В этом случае концентрация инсулина в крови не превышает норму, а вот количество сахара снижено.
Употребление алкоголя в первую очередь влияет на функционирование печени. В этом органе, как известно, происходит синтезирование всех необходимых компонентов крови. Этиловый спирт усиливает нагрузку на печень, из-за этого гликоген не имеет возможности расщепиться до уровня глюкозы, которая поддерживает необходимый уровень сахара перед и после приема пищи. В результате через 2-3 часа после еды количество глюкозы в крови падает.
Женщины, которые часто используют сахаросжигающую диету или ограничивают в рационе потребление углеводов, также подвержены гипогликемии.
Стрессы, чрезмерные физические нагрузки, длительные депрессии – состояния, провоцирующие снижение количества сахара в крови.
Последствия
Неотложная помощь при гипогликемической коме должна быть оказана быстро и квалифицированно. Чем больше времени пациент проведет в бессознательном состоянии, тем выше риски опухоли мозга, нарушения функционировании нервной системы. У взрослых пациентов частые проявления гипогликемии приводят к изменениям или деградации личности, а у малышей – к задержке умственного развития. При этом вероятность смерти пациента очень высока.
Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л.
Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)
Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3–5 кусков, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или200 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г).
Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)
Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % глюкозы, до полного восстановления сознания.
Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).
Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % глюкозы и госпитализировать.
Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
5. Алгоритм оказания неотложной помощи при диабетическом кетоацидозе.
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
3. 0.9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
(лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении).
Терапевтические мероприятия
Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:
1. Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин.).
2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариантов:
- Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl.
- Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина).Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
- Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 минут.Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.
3. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/час. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.
Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л.
Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с ИПД.
Регидратация:
Растворы:
Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л – во 2-й и 3-й час, по 0,25–0,5 л в последующие часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8 ч. Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии – не более 10 % массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4–14 мл/кг в час.
Скорость регидратации у детей: 10–20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 ч терапии.
Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л.
Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:
|
К+ плазмы (ммоль/л) |
Скорость введения КСl (г в ч) |
||
|
при рН < 7,1 |
при рН > 7,1 |
без учета рН, округленно |
|
|
Препараты калия не вводить |
|||
Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.
Коррекция метаболического ацидоза:
Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин.
Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7,0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6,9 – 7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).
Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Питание.
После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.
Частая сопутствующая терапия.
Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).
Тиреотоксический криз и неотложная помощь при нем.
Гипергликемическая кома(гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина. Этиология и патогенез гипергликемической комы Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона. Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы. Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия. Клиника гипергликемической комы Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации. I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин. II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин. III степень декомпенсациихарактеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома. Различают следующие степени расстройства сознания: 1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы; 2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются); 3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания. В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:- 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
- 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
- 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
- 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
- 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.
- 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
- 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
- 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.
- 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
- 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
- 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
- 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.
Развивается в результате резкого падения содержания сахара в крови, снижения утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксии мозга. Гипогликемические состояния и кома возникают вследствие передозировки инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов, недостаточного введения углеводов, чрезмерной мышечной нагрузки, а также при нарушении выработки инсулиназы, которая разрушает инсулин в печени. Возникает при снижении сахара крови ниже 36 мг % (2 ммоль/л).
Симптомы
Коме предшествуют чувство сильного голода, головокружение, потливость, ощущение тревоги. По мере нарастания гипогликемии у больных появляются психомоторное возбуждение, агрессивность, зрительные и слуховые галлюцинации, преходящие парестезия и диплопия,тахикардия.
При дальнейшем нарастании гипогликемии у больных возникают тонические судороги (с преобладанием тонуса разгибателей), потеря сознания. При этом кожные покровы влажные, дыхание поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, АД снижено. Содержание сахара в крови снижено до 2 ммоль/л и более.
Первая медицинская помощь
При сохраненном сознании — сладкое питье или несколько кусочков сахара. При отсутствии сахара, конфет и т. п. съесть несколько кусочков белого хлеба.
Доврачебная помощь
Внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы, после восстановления сознания - сладкий чай. При невозможности внутривенного введения - 200 мл 5% раствора глюкозы под кожу или через клизму. В сомнительных случаях первоначально внутривенно вводится пробная доза глюкозы - 20 мл 40% раствора. Улучшение состояния и восстановление сознания в течение 10-15 мин подтверждают диагноз гипогликемической комы и дают основание для дальнейшего введения глюкозы.
Врачебная неотложная помощь
Медицинский пункт
При установлении диагноза - внутривенно 40- 60 мл 40% раствора глюкозы, после восстановления глотательного рефлекса напоить больного сладким чаем. При низком АД внутримышечно или внутривенно 1 мл 1 % раствора мезатона, 2 мл кордиамина.
После выведения из коматозного состояния - эвакуация в госпиталь (омедб), на санитарном транспорте, лежа на носилках, в сопровождении врача.
Омедб, госпиталь
Лечение проводить под контролем уровня сахара крови. Внутривенно медленно 40-60 мл 40% раствора глюкозы (через 20-30 мин повторить). Если сознание не восстановилось - внутривенно капельно 500 мл 5% раствора глюкозы, подкожно - 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, внутримышечно 150-200 мг гидрокортизона. Если после устранения гипогликемии не восстановлено сознание, продолжить внутривенное введение 5% раствора глюкозы, внутримышечно 1-2 мл глюкагона через каждые 2 ч 4 раза в сутки внутривенно капельно по 30 мг преднизолона. При затянувшейся коме для предупреждения отека мозга внутривенно капельно - 15% раствор маннитола (0,5-1 г/кг).
Нечаев Э.А.
Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть I