Как рассчитать парентеральное питание. Особенности парентерального питания

Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной не пьет даже воду), частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.

Патофизиология голодания. В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является cоотношение между поступлением пищи и расходом энергии.

Если человека лишить пищи, в первую очередь снижается содержание глюкозы в крови и, как следствие, секреция анаболического гормона инсулина. Одновременно повышается секреция катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени. Таким образом, запасы гликогена в печени истощаются.

Начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует гормончувствительную липазу, благодаря чему высвобождается большее количество жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз.

При продолжении голодания источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и циркулирующей крови, затем распадаются белки внутренних органов и мышц и последними — белки нервной системы.

Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей «пожирает сам себя».

Основными целями парентерального питания являются:

• обеспечение организма энергией (углеводы, липиды, аминокислоты) и пластическим материалом (аминокислоты);
• поддержание активной белковой массы;
• восстановление имеющихся потерь.

Показания к парентеральному питанию. Среди показаний к парентеральному питанию в стационаре выделяют:

• гастроэнтерологические , когда

  а) больной не может питаться через рот (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте);

  б) больной не должен питаться через рот.

Случаи целесообразности энтерального питания возникают в послеоперационном периоде у больных с кишечной непроходимостью, панкреонекрозом, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);

• метаболические (критические состояния, сопровождающиеся гиперметаболизмом), когда питание через рот не покрывает потребности организма больного, находящегося в критической ситуации.

Такое происходит при травмах черепа и мозга, тяжелых ожогах, состоянии стойкого катаболизма после обширных операций и травм, гнойно-деструктивных процессах с генерализацией высоко инвазивной инфекции. Парентеральное питание рекомендуется при дистрофической форме застойной сердечной недостаточности, реабилитации глубоко астенизированных больных, при тяжелых инфекционных болезнях с предельным катаболизмом, у неврологических больных с распространенными поражениями нервной системы — от инсультов до демиелинизирующих заболеваний;

• предоперационная подготовка у больных для улучшения результатов хирургического вмешательства в тех случаях, когда собственные белково-энергетические резервы ограничены .

Достижение описанных целей возможно только при соблюдении следующих условий: адекватная нагрузка жидкостью, достаточная масса быстро усвояемых энергодающих нутриентов, обеспечивающих усвоение достаточного количества ионов калия и условного белка в виде аминокислот в количестве не менее 0,5 г/кг массы тела.

Перед началом парентерального питания необходимо проведение следующих мероприятий:

• устранение гемодинамических расстройств;
• восполнение дефицита глобулярного объема, объема плазмы и объема циркулирующей крови;
• ликвидация грубых расстройств кислотно-основного состояния;
• улучшение реологических свойств крови;
• улучшение макро- и микроциркуляции .

Расчет потребности в парентеральном питании. Для этого требуется оценка питания больного. Чтобы определить изначальный уровень питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/ м 2 (рост).

В норме МРИ равен 21-25 кг/м 2 ; менее 20 кг/м 2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 — значительное снижение питания; менее 16 кг/м 2 — предельное истощение.

Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в %: ИМТ= Рост (см) — 100.

Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70-80% — умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее — тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.

Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы используют индекс креатинина (ИК) — отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см).

В норме ИК = 10,5. При слабой степени белково-энергетической недостаточности ИК = 9,5-8,4.

Определение энергетической потребности. Минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак) определяются как основной обмен (ОО).

ОО = 66,5 + (13,75 х М) + (5 х Р) — (6,7 х В) , где М — масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (годы).

Также возможно использование упрощенной и, соответственно, менее точной формулы ОО = 25 Ё М.

Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) (ккал/сут) производят по формуле

ДПЭ = ОО х ФА х ФУ х ТФ х ДМТ , где ФА — фактор активности: постельный режим — 1,1; полупостельный — 1,2; ходячий — 1,3;

ФУ фактор увечья: после небольших операций — 1,1; большие операции — 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы — 1,6; черепно-мозговая травма — 1,7 ;

ТФ — температурный фактор: 38,0°С — 1,1; 39,0°С — 1,2; 40,0°С — 1,3; 41,0°С — 1,4.

Энергию организм получает в основном за счет углеводов и жиров. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж).

В приведены рекомендованные величины основных компонентов парентерального питания. Рекомендации по дозам аминокислот, глюкозы, липидов и энергетической нагрузке не зависят от типа питания: полное парентеральное питание, энтеральное или смешанное.

Углеводы. В современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу, хотя, по мнению некоторых авторов, возможно применение фруктозы, сорбитола и ксилитола. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции), не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20-25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу.

Сорбитол фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Инсулин не действует ни на сорбитол, ни на фруктозу, что делает их инсулиннезависимыми источниками энергии. При их применении не возникает гипергликемический ацидоз, который встречается в случаях, когда для парентерального питания используются препараты, содержащие глюкозу.

Суточная потребность в глюкозе составляет от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 4-6 г глюкозы.

Использование более концентрированных растворов глюкозы (20-40%) возможно для пациентов, требующих ограничения объема инфузии.

Аминокислоты и белки. Определение суточной потребности в белке. Среди лабораторных показателей, отражающих показатели белкового обмена, выделяют содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбуминов и протеинов, связанных с ретинолом. Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни — преальбумины.

Ориентировочно приводят следующие цифры суточной потребности в белке: минимальное количество — 0,54 г/кг/сут, рекомендованное количество — 0,8 г/кг/сут; при усиленном катаболизме (катаболический статус) — 1,2 —1,6 г/кг/сут.

Об адекватности суточного поступления белка судят по величине азотистого баланса (АБ), определяющего разницу между потреблением и потерями азота и рассчитываемого по следующей формуле:

АБ (г) = (количество потребленного белка/ 6,25) — (АМ + 4) , где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч.

Коэффициент 6,25 отражает пересчет содержания азота в содержание белка (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой. При диарее, кровопотере или усиленном отторжении некротизированных тканей внепочечные потери азота принимают равными 6 г/сут.

Зная количество распавшегося белка, также можно оценить суточную потребность в энергии, с учетом того, что на окисление 1 г белка требуется от 150 до 180 ккал.

Современным стандартом является применение в качестве белковой составляющей только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания.

Общая доза вводимых аминокислот составляет до 2 г/кг в сутки, скорость введения — до 0,1 г/кг в час.

Общепринятых требований (в том числе ВОЗ) к растворам аминокислот не существует, однако большинство рекомендаций для растворов аминокислот для парентерального питания включает следующее:

• растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты (изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин, а также гистидин для больных с почечной недостаточностью и детей; тирозин, цистеин и таурин для детей);
• растворы должны содержать не менее 1/3 незаменимых аминокислот (оптимально — около 50%, т. е. соотношение заменимые/незаменимые аминокислоты должно составлять около 1);
• соотношение лейцин/изолейцин должно составлять около 1,6 (не более 1,6!);
• для пациентов с необходимостью ограничения объема инфузии предпочтительны растворы аминокислот с концентрацией 10% и более;
• для пациентов с тяжелым стрессом аминокислотные растворы должны содержать таурин.

К незаменимым аминокислотам относятся изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Однако перечисленные выше аминокислоты являются незаменимыми лишь для здорового и взрослого организма. Следует учитывать, что 6 аминокислот — аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируются в организме из углеводов. Четыре аминокислоты (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин) синтезируются в недостаточном количестве.

Аминокислоты, введенные в организм внутривенно, входят в один из двух возможных метаболических путей: анаболический путь, в котором аминокислоты связываются пептидными связями в конечные продукты — специфические белки, и метаболический путь, при котором происходит трансаминация аминокислот.

Аминокислота L-аргинин способствует оптимальному превращению аммиака в мочевину, связывая при этом токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и как энергетический источник для синтеза мочевины.

Наличие в препаратах заменимых аминокислот L-орнитин-аспартата, L-аланина и L-пролина уменьшает потребность организма в глицине.

Орнитин стимулирует глюкозоиндуцированную выработку инсулина и активность карбамоилфосфатсинтетазы, что способствует увеличению утилизации глюкозы периферическими тканями, синтезу мочевины и, в сочетании с аспарагином, уменьшению содержания аммиака.

Кроме «чистых» растворов аминокислот существуют растворы с энергетическими и электролитными добавками.

Из энергетических компонентов, помимо глюкозы, могут добавляться сорбитол или ксилитол, применение которых рекомендуется не всеми авторами. Сорбитол является лучшим, чем глюкоза, растворителем аминокислот, так как не содержит альдегидных и кетоновых групп и, таким образом, не связывается с аминогруппами в комплексы, снижающие действие аминокислот.

Так, вамин EF содержит глюкозу, аминосол, полиамин и хаймикс — сорбитол, инфезол 40 — ксилитол.

Ряд стандартных растворов аминокислот содержат катионы Na + , К + , Мg + и анион Сl - .

Ион натрия является основным катионом экстрацелюллярной жидкости и вместе с анионом хлорида является важнейшим элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия — основной катион интрацеллюлярной жидкости. Было обнаружено, что позитивного баланса азота в организме при общем парентеральном питании можно достичь только при добавлении в инфузионный раствор ионов калия.

Ион магния важен для сохранения целостности митохондрий и для возбуждения импульса в мембранах нервных клеток, миокарде и мышцах скелета, а также для передачи высокоэнергетических фосфатов при синтезе аденозинтрифосфата. У больных на длительном парентеральном питании гипомагнезиемия часто сопровождается гипокалиемией.

Электролиты содержат следующие растворы аминокислот: аминосол, инфезол 40 и 100, аминоплазмаль Е.

Дополнение стандартных растворов аминокислот витаминами комплекса В (рибофлавин, никотинамид, пантенол и пиридоксин) обусловлено их ограниченными резервами в организме и необходимостью ежедневного введения, особенно при длительном полном парентеральном питании .

Специализированные растворы аминокислот. При различных патологических состояниях имеются особенности в проявлении нарушений обмена. Соответственно меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания были разработаны и широко применяются в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные смеси направленного действия).

Отличительной особенностью растворов аминокислот для больных с печеночной недостаточностью (аминостерил N-гепа, аминоплазмаль гепа (является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина до 6-10 г/л и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) — до 43,2 г/л.

Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции цикла мочевины и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот и метионина. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается. Увеличение транспорта ароматических аминокислот в головной мозг усиливает синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они оказывают корригирующее влияние на метаболические процессы и применяются для парентерального питания.

Для парентерального питания и лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью применяют специальные растворы аминокислот: аминостерил КЕ нефро безуглеводный, нефротект, нефрамин, с определенным соотношением аминокислот. Соотношение незаменимых аминокислот и заменимых в таких растворах составляет 60:40. Кроме того, препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. За счет взаимодействия специально подобранного спектра аминокислот с азотистыми остатками происходит выработка новых заменимых аминокислот и синтез белка. В результате уменьшается уремия. Концентрация аминокислот в таких растворах находится в пределах 57%. Отсутствуют углеводы и электролиты или количество электролитов в растворе минимально .

Жировые эмульсии . Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии.

Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жирных кислот.

Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов.

Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще следующие функции:

• при их применении решается вопрос снабжения организма такими незаменимыми ингредиентами, как ненасыщенные жирные кислоты (линолевая и линоленовая) и жирорастворимые витамины;
• жировые эмульсии подавляют избыточную липаземию при деструктивном панкреатите в фазу эндогенной интоксикации, так как жировые эмульсии разрушаются сывороточной липазой (В. К. Гостищев и соавт., 1998);
• жировые эмульсии с гепарином используются для реституции легочных сурфактантов при остром повреждении легких;
• исследования, проведенные в США (1996), доказали взаимодействие липопротеинов крови с микробными эндотоксинами, и была установлена возможность использования экзогенных липопротеинов для дезинтоксикации организма больного при сепсисе .

В настоящее время доступны жировые эмульсии нескольких типов.

• Стандартные (общепринятые) жировые эмульсии — жировые эмульсии на основе длинноцепочечных триглицеридов: интралипид, липовеноз.
• Физические смеси эмульсий средне- и длинноцепочечных триглицеридов (липовеноз, липофундин МСТ/ЛCT).
• Жировые эмульсии на основе оливкового/соевого масел, структурированные липиды (структолипид) .

Клинические эффекты применения физической смеси средне- и длинноцепочечных триглицеридов не отличаются от жировых эмульсий на основе длинноцепочечных триглицеридов. Метаанализ D. Heyland и соавторов (2003) показал отсутствие каких-либо преимуществ физической смеси триглицеридов перед общепринятыми жировыми эмульсиями.

Общепринятые жировые эмульсии, содержащие длинноцепочечные триглицериды с 16-20 атомами углерода, следует рассматривать как наиболее безопасные и отдавать им предпочтение как базовой жировой эмульсии, которая в зависимости от состояния больного может дополняться эмульсией на основе рыбьего жира.

Суточная доза жировых эмульсий составляет до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии — до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг/ч.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена, расстройствах в системе гемостаза, беременности, остром инфаркте миокарда, различных эмболиях, нестабильном диабетическом обмене веществ, шоке.

Осложнения парентерального питания. Среди осложнений полного парентерального питания выделяют механические, метаболические, гнойно-септические осложнения и аллергические реакции.

Механические осложнения представляют собой технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома), различные виды эмболий, тромбоз и тромбофлебит.

Метаболические осложнения включают:

• нарушения метаболизма: глюкозы — гипергликемия, гипогликемия, гиперкапния; жиров — синдром недостаточности незаменимых жирных кислот, синдром жировой перегрузки; белков — гипераммониемия;
• нарушения функции печени;
• электролитные нарушения;
• дефицитные состояния (по витаминам и микроэлементам);
• отсутствие энтеральной стимуляции;
• эндотоксикоз.

Гнойно-септические осложнения подразумевают инфицирование в месте введения препарата и генерализацию инфекции .

Таким образом, парентеральное питание можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ.

Литература

1. Ложкин С. Н., Свиридов С. В. Парентеральное питание. Новый подход к реализации парентерального питания — технология «три в одном»// Consilium medicum. 2005. Т. 07(6). www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_06/478.shtml .
2. Костюченко А. Л., Канючевский А. В. Современные возможности парентерального питания// Вестник интенсивной терапии. 1998. 2 www.medi.ru/doc/8180203.htm .
3. Paul L. Marino. Интенсивная терапия/ под ред. А. И. Мартынова. М.: Гэотар Медицина, 1999. С. 471-509.
4. Материалы XVI сессии Академической школы-семинара им. А. М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения». 2001. Т. XI. № 4. С. 102-109.
5. AKE Recommendations: Enteral and parenteral nutritional support in adults. Austrian Society of Clinical Nutrition, 2002.
6. Sobotka L. (Ed). Basics in clinical nutrition. Edited for ESPEN Courses. Galen 2nd ed, Prague, 2000.
7. A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients. JPEN 2002; 26: supplement.
8. French-Speaking Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Perioperative artificial nutrition in elective adult surgery. Consensus statement. Clin Nutr 15: 223-229.
9. Heyland D. K., Dhaliwal R. D., Drover J. W. et al. Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients// J Parenteral Enteral Nutrition. 2003; 27: 355-373.

В. Г. Москвичев , кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
МГМСУ, Москва

Проблема безопасности пациента в критическом состоянии на сегодняшний день занимает ведущее место во всех сферах интенсивной терапии и анестезиологии, поскольку зачастую не недостаточно эффективное, а именно недостаточно безопасное применение методов интенсивной терапии сводит к нулю все усилия медицинского персонала по достижению результата.

Безусловно, питание как неотъемлемый компонент интенсивной терапии также может причинять вред за счет различных факторов. Особенно это относится к парентеральному пути введения питательных веществ.

Без сомнения, с точки зрения безопасности пить и есть необходимо через рот, так как это заложено в физиологии человека, соответственно если имеется такая возможность, введение жидкости, электролитов, макро- и микронутриентов должно осуществляться естественным путем.

• оно поддерживает структуру ворсин кишки;
• стимулирует секрецию ферментов щеточной каемки, эндопептидов, иммуноглобулина А, желчных кислот;
• сохраняет целостность соединений эпителия кишки;
• снижает проницаемость эпителия кишки;
• предотвращает транслокацию бактерий.

• голодание кишки;
• повышенная частота инфекционных осложнений;
• метаболические осложнения;
• иммунологические осложнения;
• органная дисфункция.

К очевидным проблемам, возникающим при проведении тотального парентерального питания (ТПП), относятся гипергликемия (до 50% случаев), гипертриглицеридемия (25-50% случаев) и септицемия, которая встречается в 2,8 раза чаще при проведении ТПП.

Согласно последним рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN), в состав которого входит и Россия, «голодание или недостаточное питание пациентов в клинике интенсивной терапии повышает уровень летальности (категория С), соответственно парентеральное питание может быть начато у пациентов, которым в ближайшие 24 ч не может быть начато энтеральное питание (категория В), а также у пациентов с нутритивной недостаточностью, которые не могут получать адекватное питание орально или энтерально (категория С)».

В начале XXI в. в течение нескольких лет в литературе обсуждалась тема смерти от парентерального питания. Авторы приписывали парентеральному питанию такие проблемы, как атрофия слизистой ЖКТ, избыточный рост бактерий, транслокация бактерий, атрофия лимфоидной ткани кишки, снижение уровня иммуноглобулина А в секрете дыхательных путей, снижение иммунитета, а также стеатоз печени и печеночная недостаточность.

Однако опасность парентерального питания в целом сильно преувеличена, и вот почему. В отличие от экспериментальных данных, полученных на животных, нет убедительных доказательств того, что парентеральное питание у людей приводит к атрофии слизистой ЖКТ, лимфоидной ткани кишки, избыточному росту бактерий и их транслокации даже при критических состояниях. Кроме того, наблюдаемые ранее отрицательные эффекты тотального парентерального питания могли быть следствием гиперкалорийности и избытка глюкозы, а также несовершенства технологии парентерального питания.

Следует отметить, что сравнение и тем более противопоставление парентерального и энтерального пути введения некорректно, что блестяще продемонстрировано в крупнейшем европейском эпидемиологическом исследовании, в которое было включено более 100 тыс. пациентов на парентеральном питании (в том числе детей и новорожденных) из выборки более 11 млн историй болезни за период 2005-2007 гг. Оказалось, что больные, получающие парентеральное питание, по всем параметрам имеют больше шансов умереть, чем пациенты на энтеральном питании. Следует обратить внимание и на нозологическую характеристику больных на парентеральном питании.

Вывод 1. Нельзя сравнивать парентеральное и энтеральное питание.

Представляется некорректным также при разговоре об опасности парентерального питания обращение к исследованиям, в которых использовали стратегию гипералиментации, обеспечение калоража в основном за счет глюкозы, препараты парентерального питания более «старых» поколений.

Так, в 2006 г. было проведено рандомизированное контролируемое исследование (n=326), в котором сравнивали влияние современного «иммунного» энтерального питания с современным парентеральным питанием. Согласно полученным результатам, летальность не различалась между группами, длительность лечения в ОРИТ и частота развития инфекций были меньше в группе больных с «иммунным» энтеральным питанием (17,6 vs 21,6 дня и 5 vs 13% соответственно).

Вывод 2. Говоря о вреде парентерального питания, необходимо помнить о том, что нутриенты и технологии парентерального питания совершенствуются.

Среди причин уменьшения числа осложнений парентерального питания следует выделить следующие:

• улучшенные формулы растворов;
• применение систем «все в одном»;
• применение стратегии контроля гликемии и ограничение использования глюкозы;
• улучшенный уход за сосудистым доступом.

При обсуждении проблем безопасности парентерального питания следует выделить следующие вопросы:

1. Безопасность калоража: сколько калорий безопасно?
2. Безопасность состава: чем кормить безопасно?
3. Безопасность объема: какой объем смеси соответствует калоражу и составу?
4. Осмотическая и метаболическая безопасность: каков безопасный темп введения?
5. Что безопаснее: флаконы или системы «все в одном»?
6. Проблемы совместимости и стабильности растворов для парентерального питания: как безопасно смешивать нутриенты?
7. Каков оптимальный уровень гликемии и надо ли вводить инсулин при применении растворов для парентерального питания?
8. Инфекционная безопасность: как уменьшить число инфекционных осложнений при применении растворов для парентерального питания?

Прежде чем рассмотреть по пунктам все поставленные вопросы, хочется обратиться к одному из примеров осложнений парентерального питания - дистрофии печени (Parenteral Nutrition Associated Liver Disease, PNALD). Среди ее причин выделяют:

• гиперкалорическое питание (безопасность калоража);
• избыток углеводов (безопасность состава);
• недостаток жиров (безопасность состава);
• дисбаланс аминокислот (избыток метионина) (безопасность состава);
• избыток фитостеролов (безопасность состава);
• нарушение циркуляции желчных кислот при проведении парентерального питания.

Безопасность калоража: изокалорическое или гипокалорическое питание?

Одним из ярких примеров опасного применения гиперкалорического питания является так называемый синдром возобновления питания («рефидинг-синдром»), который был описан еще у освобожденных узников концлагерей при активном начале и избытке энтерального питания. Этот синдром характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно-сосудистой недостаточности с развитием шока, острой дыхательной недостаточности, ацидозом, рабдомиолизом, отеком головного мозга, неврологическими нарушениями, мышечной дистрофией, тромбоцитопенией и т. д.

Поэтому основной принцип безопасности калоража звучит так: start low go slow, то есть начинать следует с неполного рассчитанного калоража и наращивать его постепенно до расчетного в течение 2-3 сут.

На сегодняшний день достоверно установлен вред от гиперкалорического питания. Например, J. P. Barret и соавт., изучая данные аутопсии 37 детей, умерших в результате ожоговой болезни, у которых применяли гиперкалорическое питание, в 80% случаев обнаружили жировую инфильтрацию печени и увеличение ее массы в 2 раза выше нормы, а также увеличение частоты развития сепсиса (р<0,001).

В исследовании S. Dissanaike и соавт. установлено, что гиперкалорическое парентеральное питание приводит к значительному росту частоты инфекций кровотока, причем чем больше калораж, тем выше процент осложнений. При этом при обеспечении нормокалорийности (менее 25 ккал/кг) частота инфекций кровотока невелика (менее 10%).

До сих пор нет единого мнения по некоторым вопросам безопасности калоража: надо ли ежедневно мониторировать метаболические потребности и обеспечивать калораж в соответствии с ними или достаточно расчетных уравнений? Надо ли обеспечивать 100% потребности (расчетной или измеренной?) или достаточно дать некоторый меньший объем питания, и если меньше, то сколько (50, 60, 80%?).

Как это ни парадоксально, наиболее приемлемым с точки зрения безопасности калоража выглядит тотальное парентеральное питание: по сравнению с естественным способом питания, энтеральным питанием и различными комбинациями (включая комбинации с парентеральным питанием) при его использовании частота «недокорма» и «перекорма» минимальная.

Наибольший «недокорм» наблюдался при питании пациентов через рот (до 80% пациентов получают менее 80% основного обмена), а наибольший «перекорм» - при комбинации питания через рот и энтерального питания (до 70% пациентов получили более 110% основного обмена).

Не только «недокорм», но и «перекорм» представляет опасность для пациента, поэтому желательно использовать жесткий контроль калоража, в отсутствии контроля калоража - 20-30 ккал/кг/сут (при ожирении - расчет на идеальную массу тела), для обеспечения изокалорийного режима часто необходимо применение парентерального питания или комбинации парентерального и энтерального питания.

Безопасность объема

В нескольких хорошо спланированных исследованиях продемонстрировано, что выбор объема инфузионной терапии при лечении шока и в последующие дни лечения значимо влияет на прогноз. Недостаточная инфузия при лечении шока и избыток жидкости в последующие дни приводят к наихудшему исходу.

С точки зрения безопасности объема парентерального питания есть некоторые моменты, которые следует помнить:

• Ограничительная стратегия инфузионной терапии диктует необходимость снижения объема парентерального питания.
• Системы «все в одном» предпочтительнее при ограничении объема инфузии.
• Коммерческие системы «все в одном» имеют разный объем и разное соотношение калорий и нутриентов в одном объеме!

Осмотическая безопасность

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г. для введения высокоосмолярных растворов парентерального питания, предназначенных для полного обеспечения организма нутриентами, требуется установка центрального венозного доступа (категория С); установку периферического венозного доступа рассматривают в том случае, если предполагается введение низкоосмолярных (<850 мосмоль/л) растворов, предназначенных для проведения парентерального питания с целью частичного удовлетворения нутритивных потребностей и предотвращения возникновения отрицательного баланса энергии (категория С).

Смеси растворов с конечной осмолярностью более 850 мосмоль/л должны вводиться в центральные вены в течение 12-24 ч!

Безопасность состава: глюкоза и контроль гликемии

Глюкоза является незаменимым макронутриентом, и без нее адекватное питание невозможно. Тем не менее гипергликемия, которая часто возникает у больных в критических состояниях и, естественно, часто наблюдается при парентеральном введении, характеризуется целым рядом негативных воздействий, большинство из которых изучено у больных сахарным диабетом: нарушение заживления ран, анастомозов, ингибирование агрегации тромбоцитов, тромбоцитопения, гликирование иммуноглобулинов, снижение фагоцитоза, катаболизм белка и глюконеогенез, имеющие ключевое значение в нарушении метаболизма при гипергликемии.

Следует помнить об основных метаболических последствиях гипергликемии, которые в итоге приводят к осложнениям и неблагоприятному исходу. К этим последствиям относят катаболизм белка, увеличение печеночного глюконеогенеза из аминокислот распадающихся мышц, резистентность к инсулину, снижение эффекта инсулина как мышечного анаболика.

В связи с отрицательными эффектами гипергликемии на организм в целом и, в первую очередь, на синтез белка для обеспечения безопасного применения растворов парентерального питания необходимо помнить следующее:

• при проведении парентерального питания следует мониторировать концентрацию глюкозы крови;
• для поддержания нормогликемии необходимо использовать инфузию инсулина;
• количество глюкозы не должно превышать 4-5 г/кг/сут, а темп введения - 0,5 г/кг/ч;
• коммерческие системы «все в одном» имеют разное количество глюкозы (различная скорость утилизации, различный риск гипергликемии, липонеогенеза и катаболизма белка).

Безопасность состава: аминокислоты и белок

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г., «если пациенту показано проведение парентерального питания, сбалансированный раствор аминокислот должен вводиться ему со скоростью, обеспечивающей поступление аминокислот в количестве 1,3-1,5 г/кг идеальной массы тела в сутки, в сочетании с введением адекватного количества энергетических субстратов (класс В)».

Сбалансированность раствора аминокислот предполагает наличие 19 аминокислот, в том числе всех незаменимых аминокислот, при этом коэффициент незаменимые/заменимые - около 1, коэффициент незаменимые/общий азот - около 3, коэффициент лейцин/изолейцин - больше 1,6; также важно наличие глутаминовой кислоты.

Применение сбалансированного раствора аминокислот, содержащего глутаминовую кислоту (глутамат), позволяет увеличить плазменную концентрацию условно-незаменимой аминокислоты глутамина и уменьшить катаболизм белка.

Согласно рекомендациям ESPEN 2009 г., «если пациенту ОРИТ показано проведение парентерального питания, раствор аминокислот должен содержать L-глутамин в таком количестве, чтобы пациент получал 0,2-0,4 г/кг глутамина в сутки». Поскольку L-глутамин является плохорастворимой аминокислотой и в растворе аминокислот выпадает в осадок, возможно либо применение сбалансированного раствора аминокислот, содержащего глутаминовую кислоту, либо добавление к раствору аминокислот дипептидов глутамина.

Кроме того, как было отмечено выше, обеспечение нормогликемии, положительного азотистого баланса и достаточного количества основных нутриентов также может избавить от необходимости введения экзогенного глутамина.

Безопасность состава: жировые эмульсии

Парентеральное питание больных в критических состояниях невозможно без применения жировых эмульсий. Этому есть несколько причин.

• Во-первых, жировые эмульсии являются единственным источником незаменимых жирных кислот и фосфолипидов, которые служат строительным материалом для клеточных мембран, предшественниками медиаторов и гормонов.

• Во-вторых, будучи высокоэнергетическим субстратом, позволяют избежать избытка глюкозы, таким образом препятствуя росту гликемии и снижая дыхательный коэффициент (RQ).

• В-третьих, некоторым классам жирных кислот (омега-3) приписывают ряд «целебных» свойств.

Однако у больных в критических состояниях (особенно при сепсисе) следует обратить внимание на следующие особенности метаболизма: увеличение окисления липидов по сравнению с больными после плановых операций, у которых преобладает окисление глюкозы.

Все это нашло отражение в рекомендациях ESPEN 2009 г.: «Липиды должны быть неотъемлемой составляющей парентерального питания в качестве источника энергии и гарантированного обеспечения незаменимыми жирными кислотами у пациентов в критических состояниях (категория В)».

Врачи со стажем работы более 30 лет помнят, какие побочные эффекты сопровождали парентеральное применение жировых эмульсий: пирогенные реакции, жировая эмболия, респираторный дистресс-синдром, поэтому часто отказываются от назначения препаратов данного класса.

В связи с этим во врачебной среде бытует целый ряд мифов о вреде жировых эмульсий - мифы о жировой перегрузке, термогенезе, кетоацидозе. Жировая перегрузка, которая может возникнуть при избытке линолевой кислоты, наблюдалась при использовании первых жировых эмульсий на основе хлопкового масла, при использовании же жировых эмульсий 2-го (MCT/LCT) и 3-го (LCT/MCT/омега-3) поколений этих проблем не возникает.

Пирогенная реакция может возникать при введении эмульсий всех поколений в случае нарушения скорости введения или нарушения метаболизма жирных кислот (дефицит углеводов, гипоксия, шок), когда темпы введения превышают темпы утилизации в организме. Следует отметить, что при соблюдении всех правил безопасного введения жировых эмульсий этих и многих других проблем не возникает.

Некоторые врачи считают, что кетоацидоз возникает при применении среднецепочечных триглицеридов (МСТ), однако исследования кислотно-основного состояния при применении МСТ-эмульсий во всех возрастных группах, включая недоношенных детей, не обнаружили изменения кислотно-основного состояния. Увеличение в крови кетоновых тел при применении жировых эмульсий - естественная фаза их метаболизма.

Для безопасного введения жировых эмульсий необходимо помнить о максимальной дозе и максимальном темпе их введения, который не должен превышать скорость утилизации из сосудистого русла.

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г. «внутривенные жировые эмульсии (MCT, LCT или смеси эмульсий) могут быть назначены в дозе 0,7-1,5 г/кг в течение 12-24 ч», то есть темп введения эмульсии не должен превышать 100 мл/ч! Вторым ключевым аспектом безопасного применения жировых эмульсий является стабильность раствора при смешивании с другими компонентами парентерального питания.

Следует также помнить о некоторых недостатках первого поколения жировых эмульсий, содержащих только длинноцепочечные триглицериды (LCT) (на основе соевого масла), - это медленная утилизация из кровеносного русла, избыточная нагрузка на мононуклеарные фагоциты, перегрузка ретикулоэндотелиальной системы, перегрузка малого круга кровообращения у больных с острым респираторным дистресс-синдромом, приводящая к увеличению давления в малом круге кровообращения и снижению индекса оксигенации, поражение печени, приводящее к увеличению трансаминаз, билирубина, а также провоспалительное действие и нарушение функций мембран клеток за счет доминирования омега-6 жирных кислот. Несмотря на эти недостатки, основная роль LCT - обеспечение организма незаменимыми жирными кислотами.

По сравнению с LCT у среднецепочечных триглицеридов (MCT) (источник, например, кокосовое масло) растворимость в воде в 100 раз выше, они более резистентны к процессам перекисного окисления липидов, не требуют карнитина и транспортных белков для попадания в клетку, поэтому они в 2 раза быстрее потребляются из кровеносного русла, не вызывают липидную перегрузку, не нарушают функций ретикуло-эндотелиальной системы и не создают дополнительную нагрузку на систему мононуклеаров, не вызывают повреждение эндотелия легких и обладают протеинсберегающим эффектом.

Основная роль МСТ - энергетический субстрат. Изолированное введение MCT-эмульсий невозможно, так как, несмотря на все их преимущества, LCT-эмульсии являются источником незаменимых жирных кислот.

Рекомендации ESPEN 2009 г. гласят: «Жировые эмульсии MCT/LCT рекомендованы для пациентов в критических состояниях наряду с LCT, препаратами, содержащими оливковое масло и рыбий жир (категория В); имеются данные о лучшей клинической переносимости MCT/LCT-жировых эмульсий по сравнению с чистыми LCT-эмульсиями (категория С)».

В рекомендациях Германского общества нутритивной медицины (DGEM) большее предпочтение отдается эмульсиям 2-го (MCT/LCT) и 3-го (MCT/LCT/рыбий жир + оливковое масло) поколений: «У больных в критических состояниях рекомендовано введение MCT/LCT; у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком 30-50% небелковых калорий следует вводить за счет липидов, для этого следует использовать жировые эмульсии, представляющие собой смесь LCT и MCT, LCT и оливкового масла, MCT + оливковое масло и рыбий жир».

Несмотря на то что омега-3 жирные кислоты обладают целым рядом положительных эффектов, необходимо отметить, что изолированное введение омега-3 (без LCT, LCT/MCT или LCT/оливкового масла) небезопасно, поскольку они плохо гидролизуются липопротеин-липазой и, соответственно, могут накапливаться в системе кровообращения.

Более того, сочетание омега-3 и LCT-эмульсий также небезопасно ввиду ингибирования высвобождения эмульсии жирных кислот из соевого масла омега-3 кислотами, что может приводить к накоплению эмульсии в сосудистом русле. Сочетание омега-3 жирных кислот и MCT обусловливает нормализацию гидролиза липопротеинов, повышает скорость утилизации жирных кислот и предотвращает развитие жировой перегрузки.

Именно поэтому 3-е поколение жирных кислот обязательно включает три компонента: LCT как источник незаменимых жирных кислот, MCT как быстро метаболизирующийся энергетический субстрат, улучшающий гидролиз липопротеинов при сочетании с LCT, и омега-3 жирные кислоты, обладающие иммуномодулирующим эффектом.

Безопасность жировых эмульсий при смешивании: проблема стабильности

Одним из основополагающих моментов с точки зрения безопасности применения жировых эмульсий и применения их комбинации с другими компонентами парентерального питания является стабильность жировой эмульсии.

Согласно одной из самых строгих фармакопей мира - американской (USP), средний размер глобулы жира в растворе для парентерального введения не должен превышать 0,5 мкм (1/10 диаметра легочного капилляра), а доля крупных глобул - более 5 мкм (PFAT 5) (что сопоставимо с диаметром эритроцита и диаметром легочного капилляра!) - не более 0,05%.

Известно, что применение «нестабильных» липидов, то есть липидов с нарушением структуры эмульсии и агрегацией глобул жира, приводит к закупорке легочных капилляров, повреждению эндотелия легких, выраженной лейкоцитарной инфильтрации легочной ткани с развитием острого повреждения легких.

Есть несколько факторов, влияющих на дестабилизацию жировой эмульсии. Во-первых, дестабилизация эмульсии начинается при нарушении целостности заводской упаковки во время установки инфузионной системы (капельницы) и с течением времени прогрессирует.

При этом время развития нестабильной жировой эмульсии зависит от качественного состава эмульсии. Так, эмульсии на основе соевого масла (первое поколение - LCT-эмульсии) или сочетания соевого и сафлорового масел становятся нестабильными через 12 ч и через сутки доля крупных глобул достигает 1%, что в 20 раз превышает допустимые значения. А эмульсии на основе сочетания МСТ и соевого масла или оливкового и соевого масел остаются стабильными и через 30 ч после начала инфузии!

Во-вторых, стабильность жировых эмульсий в стеклянных флаконах и пластиковых пакетах «все в одном» может быть принципиально различной. Так, в исследовании D. F. Driscoll и соавт. все заявленные эмульсии в стеклянных флаконах (Intralipid 10%, ClinOleic 20%, Structolipid 20%, Lipoplus 20%, Lipofundin MCT/LCT 10%, Lipofundin MCT/LCT 20%) были стабильны (PFAT 5 менее 0,05%), однако стабильность жировых эмульсий в пластиковом пакете или при смешивании эмульсий в системах «все в одном» превышала допустимые значения, если в их основе было соевое масло, но оставалась нормальной, если они содержали сочетание MCT/LCT (кокосовое и соевое масла).

В-третьих, стабильность жировой эмульсии во флаконе не означает ее стабильности при смешивании с другими компонентами парентерального питания. Это касается как смешивания в системах «все в одном», так и смешивания во время инфузии при применении флаконной методики парентерального питания.

Основными факторами, влияющими на стабильность готовой смеси парентерального питания, являются:

• двухвалентные катионы (кальций, магний);
• растворенный кислород;
• дневной свет;
• микроэлементы.

Для безопасного использования парентерального питания необходимо соблюдать следующий порядок смешивания в системах «все в одном»:

1. сначала добавлять электролиты (при необходимости водорастворимые витамины и микроэлементы) в раствор аминокислот;
2. затем добавить глюкозу;
3. потом добавить жировую эмульсию (при необходимости с добавленными в нее жирорастворимыми витаминами, которые безопаснее вводить отдельно).

Применение систем «все в одном» является более безопасным при использовании жировых эмульсий 2-го и 3-го поколений и соблюдении правил смешивания растворов, чем «флаконная методика».

К серьезным осложнениям парентерального питания относятся инфекции кровотока. Системы «все в одном» позволяют снизить риск развития инфекций кровотока. Так, P. Wischmeyer и соавт. в своем исследовании сравнили применение систем «все в одном» с «флаконной методикой» парентерального питания у 31 129 больных в 182 госпиталях: частота инфекций кровотока при использовании «флаконной методики» была на 8,1% выше, чем при использовании систем «все в одном» (35,1 vs 43,2%, p<0,001).

По данным рандомизированных контролируемых исследований, до 80% пациентов, получающих парентеральное питание, может быть осуществлено стандартное парентеральное питание с использованием систем «все в одном», и только 20% пациентов нуждаются в проведении метаболически ориентированного питания по индивидуальной модульной схеме.

Заключение

Проблема безопасности парентерального питания должна рассматриваться несколько шире, нежели применение тех или иных растворов для парентерального питания, а также использование специальных фармаконутриентов.

Эта проблема должна затрагивать калораж, качественный и количественный состав парентерального питания, влияние на метаболизм, правила хранения, смешивания и инфекционную безопасность.

Использование современных систем «все в одном» при условии соблюдения правил хранения, смешивания и введения препаратов для парентерального питания и инфекционного контроля безопасно для пациента.

Б. Р. Гельфанд, А. И. Ярошецкий, О. А. Мамонтова, О. В. Игнатенко, И. Ю. Лапшина, Т. Ф. Гриненко

Для цитирования: Котаев А.Ю. Принципы парентерального питания // РМЖ. 2003. №28. С. 1604

ММА имени И.М. Сеченова

П итание является важным компонентом лечения многих заболеваний и травматических повреждений.

Искусственное питание (энтеральное или парентеральное) показано больным, не получающим пищу на протяжении 7-10 суток, а также в тех случаях, когда самостоятельное питание недостаточно для поддержания нормального питательного статуса.

Парентеральное питание применяется при невозможности или недостаточности естественного питания.

Целью парентерального питания является обеспечение организма пластическими материалами, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Необходимость в парентеральном питании связана с катаболической направленностью обмена при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжелых инфекционных процессах и в послеоперационном периоде. Выраженность катаболической реакции прямо пропорциональна тяжести поражения или заболевания.

При любой травме могут возникать расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно при стрессе через гипофиз, кору надпочечников, щитовидную железу стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков.

Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) при голодании быстро (через 12-14 часов) истощаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка.

Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений. Недостаточность питания у хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности - в 11 раз (G.P.Buzby и J.L.Mullen, 1980).

Оценка состояния питания

Предложено много способов оценки питательного статуса. Некоторые из них приведены в таблице 1.

Важное значение для оценки питания имеют анамнез (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, похудание) и осмотр больного (атрофия мышц, утрата подкожного жирового слоя, гипопротеинемические отеки, симптомы авитаминозов и дефицита других питательных веществ).

Выбор оптимального метода нутритивной поддержки

Искусственная нутритивная поддержка больных может осуществляться в форме парентерального или (и) энтерального питания.

Выделяют полное парентеральное питание, при котором обеспечение питательными веществами осуществляется только внутривенными вливаниями (используются, как правило, центральные вены) и дополнительное парентеральное питание через периферические вены (назначается на короткий срок как дополнение к энтеральному питанию).

Алгоритм рационального выбора нутритивной поддержки представлен на рисунке 1.

Показания к парентеральному питанию

Показания к парентеральному питанию могут быть условно объединены в 3 группы: первичная терапия, при которой предполагается влияние питания на заболевание, явившееся причиной нарушения нутритивного статуса; поддерживающая терапия, при которой обеспечивается нутритивная поддержка, но отсутствует влияние на причину заболевания; показания, которые находятся в стадии изучения (J.E. Fischer, 1997).

Первичная терапия:

Эффективность доказана ()

1. Кишечные свищи;
2. Почечная недостаточность (острый тубулярный некроз);
3. Синдром короткого кишечника (После обширной резекции тонкой кишки назначают полное парентеральное питание, затем проводят энтеральное кормление в небольших количествах, чтобы ускорить адаптацию кишечника к резекции. При сохранении всего лишь 50 см тонкой кишки, анастомозированной с левой половиной ободочной кишки парентеральное питание применяют длительно, иногда пожизненно, но у некоторых больных через 1-2 года возникает резкая гипертрофия кишечного эпителия, что вынуждает отказаться от парентерального питания (M.S. Levin, 1995). ) ;
4. Ожоги;
5. Печеночная недостаточность (острая декомпенсация при циррозе печени).

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования. )

1. Болезнь Крона (При болезни Крона с поражением тонкой кишки полное парентеральное питание приводят к ремиссии у большинства больных. В отсутствие перфорации кишечника частота ремиссии составляет 80% (в том числе длительной - 60%). Вероятность закрытия свищей составляет 30-40%, обычно эффект устойчив. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой кишки полное парентеральное питание не имеет преимуществ перед обычным приемом пищи. ) ;
2. Нервная анорексия.

Поддерживающая терапия:

Эффективность доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования. )

1. Острый радиационный энтерит;
2. Острая интоксикация при химиотерапии;
3. Кишечная непроходимость;
4. Восстановление нутритивного статуса перед хирургическими вмешательствами;
5. Обширные хирургические вмешательства.

Эффективность не доказана (Проведены рандомизированные проспективные исследования. )

1. Перед операциями на сердце;
2. Длительная дыхательная поддержка.

Показания в стадии изучения:

1. Онкологические заболевания;
2. Сепсис.

Абсолютных противопоказаний к применению парентерального питания нет.

После выявления показаний к парентеральному питанию необходимо рассчитать необходимые компоненты для адекватной коррекции энергетических затрат, выбора оптимальных растворов для вливания на основе определения потребности в белке, жирах, углеводах, витаминах, микроэлементах и воде.

Расчет энергетических потребностей

Энергетические затраты зависят от тяжести и характера заболевания или травмы (табл. 2).

Для более точного подсчета энергетических затрат используют основной обмен.

Основной обмен представляет собой минимальные энергетические потребности в условиях полного физического и эмоционального покоя, комфортной температуре и при 12-14 часовом голодании.

Величина основного обмена определяется с помощью уравнения Харриса-Бенедикта (Harris-Benedict):

для мужчин: ОО = 66 + (13,7хВТ) + (5хР) - (6,8хВ)

для женщин: ОО = 655 + (9,6хВТ) + (1,8хР) - (4,7хВ)

ОО = основной обмен в ккал, ВТ = вес тела в кг, Р = рост в см, В = возраст в годах.

В норме истинный расход энергии (ИРЭ) превышает основной обмен и его оценивают по формуле:

ИРЭ = ООхАхТхП, где

А - фактор активности:

Т - температурный фактор (температура тела):

П - фактор повреждения:

В среднем, на долю белков приходится 15-17%, углеводов - 50-55% и жиров - 30-35% выделяемой энергии (в зависимости от конкретных условий метаболизма и диеты).

Расчет потребности белка

В качестве показателя белкового обмена используется азотистый баланс (разница между количеством азота, поступающим в организм с белками и теряемым различными путями) (табл. 3).

Применяют также определение потери азота по содержанию мочевины в суточной моче (мочевина в граммах х 0,58).

Потеря азота соответствует потере белка и приводит к уменьшению массы тела (1 г азота = 6,25, белка = 25 г мышечной массы)

Основной целью введения белков является поддержание баланса между поступлением белка и его расходом в организме. При этом, если одновременно не поступает достаточно калорий небелкового происхождения, то окисление белка усиливается. Поэтому следует соблюдать следующее соотношение между небелковым калоражем и азотом: число небелковых калорий/азот в граммах=100-200 ккал/г.

Азотистый компонент в рационе парентерального питания может быть представлен гидролизатами белка и аминокислотными смесями, получаемыми путем синтеза. Использование для парентерального питания препаратов нерасщепленного белка (плазмы, протеина, альбумина) малоэффективно в силу слишком большого периода полураспада экзогенного белка.

Гидролизаты белка, используемые для парентерального питания, являются растворами аминокислот и простейших пептидов, получаемых при гидролитическом расщеплении гетерогенных белков животного или растительного происхождения. Гидролизаты белков хуже (по сравнению с аминокислотными смесями) утилизируются организмом из-за наличия в них высокомолекулярных фракций пептидов. Более оправдано использование аминокислотных смесей, из которых затем синтезируются специфические органные белки.

Аминокислотные смеси для парентерального питания должны отвечать следующим требованиям: содержать адекватное и сбалансированное количество заменимых и незаменимых аминокислот; быть биологически адекватными, т.е. чтобы организм мог трансформировать аминокислоты в собственные белки; не вызывать побочных реакций после их поступления в сосудистое русло.

Противопоказания к введению гидролизатов белка и аминокислотных смесей:

1. нарушение функции печени и почек - печеночная и почечная недостаточность (используются специальные аминокислотные смеси);

2. любые формы дегидратации;

3. шоковые состояния;

4. состояния, сопровождающиеся гипоксемией;

5. острые гемодинамические нарушения;

6. тромбоэмболические осложнения;

7. выраженная сердечная недостаточность.

Расчет углеводов

Углеводы являются наиболее доступными источниками энергии для организма больного. Их энергетическая ценность составляет 4 ккал/г.

Для парентерального питания применяют глюкозу, фруктозу, сорбитол, глицерол. Минимальная суточная потребность тканей в глюкозе составляет около 180 г.

Оптимально введение 30% раствора глюкозы с добавлением инсулина (1 ЕД инсулина на 3-4 г сухого вещества глюкозы). У пожилых больных в первые 2 суток после операции целесообразно снизить концентрацию глюкозы до 10-20%.

Введение глюкозы снижает глюконеогенез, поэтому глюкозу включают в состав парентерального питания не только как энергоноситель, но и для получения белковосберегающего эффекта.

Избыточное введение глюкозы, однако, может вызвать осмотический диурез, с потерей воды, электролитов и развитием гиперосмолярной комы. Передозировка глюкозы приводит к усилению липонеогенеза, при котором организм синтезирует триглицериды из глюкозы. Этот процесс происходит, в основном, в печени и жировых тканях и сопровождается очень высокой продукцией СО 2 , что приводит к резкому возрастанию минутного дыхательного объема и, соответственно, частоты дыхания. Кроме того, может возникнуть жировая инфильтрация печени, если гепатоциты не справляются с выведением образующихся триглицеридов в кровь. Поэтому доза глюкозы для взрослых не должна превышать 6 г/кг веса тела в сутки.

Расчет жиров

Жиры являются самым выгодным источником энергии (энергетическая ценность составляет 9,3 ккал/г).

На долю жиров приходится 30-35% ежедневного поступления калорий, из них большую часть составляют триглицериды (эфиры, состоящие из глицерола и жирных кислот). Они являются источником не только энергии, но и незаменимых жирных кислот, линолевой и a-линоленовой - предшественников простагландинов. Линолевая кислота принимает участие в построении клеточных мембран.

Оптимальная доза жиров в клинических условиях составляет 1-2 г/кг массы тела за сутки.

Потребность в жирах при парентеральном питании обеспечивается жировыми эмульсиями.

Введение жировых эмульсий в изолированном виде нецелесообразно (возникает кетоацидоз), поэтому используют одновременное введение раствора глюкозы и жировой эмульсии с соотношением числа калорий 50:50 (в норме 70:30; при политравме, ожогах - 60:40).

Из используемых в нашей стране наибольшее распространение получили препараты интралипид и липофундин. Достоинством интралипида является то, что в 20% концентрации он изотоничен плазме и его можно вводить даже в периферические вены.

Противопоказания к введению жировых эмульсий в основном такие же, как и для введения белковых растворов. Нецелесообразно введение жировых эмульсий больным с нарушениями жирового обмена, при сахарном диабете, тромбоэмболии, остром инфаркте миокарда, беременности.

Расчет воды

Потребность в воде при парентеральном питании рассчитывается исходя из количества потерь (моча, кал, рвотные массы, дыхание, отделяемое по дренажам, отделяемое из свищей и т.д.) и тканевой гидратации. Клинически это оценивается по количеству мочи и ее относительной плотности, эластичности кожи, влажности языка, наличию жажды и изменению массы тела.

В норме водные потребности превышают диурез на 1000 мл. При этом эндогенное образование воды не учитывается. Потеря белков, электролитов и глюкозурия значительно увеличивают потребность организма в экзогенной воде.

При парентеральном питании рекомендуется вводить 30-40 мл воды на 1 кг массы тела для взрослых. Считается, что цифровое количество вводимых килокалорий должно соответствовать цифровому значению объема перелитой жидкости (в миллилитрах).

Расчет электролитов

Электролиты являются неотъемлемыми компонентами полного парентерального питания. Калий, магний и фосфор необходимы для оптимального удержания азота в организме и для образования тканей; натрий и хлор - для поддержания осмоляльности и кислотно-щелочного равновесия; кальций - для предотвращения деминерализации костей (табл. 4).

Для покрытия потребности организма в электролитах используются следующие инфузионные среды: изотонический раствор хлорида натрия, сбалансированные растворы электролитов (лактосол, ацесоль, трисоль и т.д.), раствор 0,3% хлорида калия, растворы хлорида, глюконата и лактата кальция, лактата и сульфата магния.

Расчет витаминов и микроэлементов

Проведение парентерального питания предусматривает использование витаминных комплексов и микроэлементов. Количество витаминов и микроэлементов, достаточное для удовлетворения суточных потребностей, следует добавлять к основному раствору для парентерального питания (табл. 5 и 6). Применение витаминов в рационе оправдано при полном аминокислотном обеспечении, в противном случае они не усваиваются, а экскретируются преимущественно с мочой. Не следует вводить избыточных количеств жирорастворимых витаминов (А, D) в связи с опасностью развития гиперкальциемии и других токсических эффектов.

Для парентерального питания применяются специальные смеси витаминов и микроэлементов.

В последние годы производят комбинированные препараты, содержащие аминокислоты, минеральные элементы и глюкозу.

Условия эффективности проведения парентерального питания

До проведения парентерального питания состояние больного должно быть стабилизировано и устранена гипоксия, так как полное усвоение компонентов парентерального питания происходит только в аэробных условиях. Поэтому в первые часы после обширных операций, травме, ожогах, при терминальных состояниях и шоке при централизации кровообращения можно использовать только растворы глюкозы.

Скорость введения препаратов должна соответствовать скорости их оптимального усвоения (табл. 7).

В расчете суточной калорийности парентерального питания вклад белка не должен учитываться, ибо в противном случае недостаток энергии приведет к сжиганию аминокислот и процессы синтеза не будут реализованы в полном объеме.

Введение средств парентерального питания следует начинать с раствора глюкозы с инсулином (1 ед. на 4-5 г сухого вещества глюкозы). После инфузии 200-300 мл раствора глюкозы подключают аминокислотный препарат или белковый гидролизат. В дальнейшем аминокислотную смесь или гидролизат белка вводят вместе с глюкозой, электролитами и витаминами. Аминокислоты, гидролизаты белка и 30% глюкозу целесообразно вводить со скоростью не более 40 капель в минуту. Жировые эмульсии разрешается переливать вместе с растворами аминокислот и гидролизатами. Не рекомендуется их введение одновременно с электролитами, поскольку последние способствуют укрупнению жировых частиц и повышают риск жировой эмболии. Скорость введения жировой эмульсии вначале не должна превышать 10 капель в минуту. При отсутствии реакции скорость можно увеличить до 20-30 капель в минуту. На каждые 500 мл жировой эмульсии вводят 5000 ЕД гепарина.

Для своевременной коррекции парентерального питания используются клинические и лабораторные методы оценки эффективности питания.

Особенности искусственного питания при некоторых состояниях

Почечная недостаточность

Для больных с почечной недостаточностью особое значение имеют объем вводимой жидкости, количество азота и электролитов. При острой почечной недостаточности, если не проводится лечение диализом полное парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами (70% глюкоза, 20% жировая эмульсия, 10% раствор аминокислот), что позволяет уменьшить объем жидкости и обеспечивает достаточное количество энергии. В питательной смеси уменьшают содержание азота (при расчете суточной потребности в белках исходят из нормы 0,7 г/кг), снижают также содержание калия, кальция, магния и фосфора.

На фоне лечения диализом количество белка можно увеличить до 1,0-1,5 г/кг/сут.

Печеночная недостаточность

При печеночной недостаточности страдают все виды обмена, и в первую очередь - белковый. Нарушение синтеза мочевины приводит к накоплению в крови аммиака и других токсичных азотистых соединений. Искусственное питание должно обеспечивать потребности организма в белках и других питательных веществах, но не сопровождаться появлением или усилением энцефалопатии.

Применяют полное парентеральное питание со сниженным содержанием азота; при расчете суточной потребности в белках исходят из нормы 0,7 г/кг веса. При асците, кроме того, ограничивают объем питательной смеси и снижают содержание натрия.

Нарушения белкового метаболизма при печеночной недостаточности приводят к аминокислотному дисбалансу (увеличение концентраций ароматических кислот фенилаланина и тирозина, а также снижение концентраций разветвленных аминокислот изолейцина, лейцина и валина) (J.E. Fischer и соавт., 1976). Эти нарушения вызывают энцефалопатию и, наряду с ограничением в белке, являются главной причиной высокого катаболизма у таких больных.

При снижении функции печени и шунтировании портальной крови, сбалансированный аминокислотный состав в плазме нарушается (особенно аминокислот - предшественников центральных моноаминных нейротрансмиттеров), что сопровождается снижением уровня нейротрансмиттеров в ЦНС и является одной из причин энцефалопатии.

Коррекция аминокислотного дисбаланса достигается введением адаптированной аминокислотной смеси, в которой фракция ароматических аминокислот снижена, а разветвленных - увеличена. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые аминокислоты и широкий спектр заменимых аминокислот, они также могут применяться для парентерального питания при печеночной недостаточности.

Парентеральное питание при печеночной недостаточности рекомендуется в следующих дозах: адаптированные аминокислоты - до 1,5 г/кг веса тела в сутки, глюкоза - до 6 г/кг веса тела в сутки и жиры -до 1,5 г/кг веса тела в сутки.

Сердечная и дыхательная недостаточность.

При сердечной недостаточности ограничивают поступление натрия и уменьшают объем питательной смеси. Больным с дыхательной недостаточностью назначают питательные смеси с пониженным содержанием глюкозы и повышенным содержанием жиров. Замена источника энергии с углеводов на жиры позволяет снизить продукцию СО 2 и риск гиперкапнии. Жир имеет меньший дыхательный коэффициент, чем углеводы (0,7 и 1,0 соответственно). Больные с гиперкапнией должны получать 40% энергии в виде жировой эмульсии.

Осложнения парентерального питания

При парентеральном питании, как и при других видах инфузионной терапии, возможны аллергические и посттрансфузионные реакции.

Кроме того, выделяют еще несколько видов осложнений парентерального питания:

1. Технические (5%):
- воздушная эмболия;
- повреждение артерии;
- повреждение плечевого сплетения;
- артериовенозная фистула;
- перфорация сердца;
- эмболия катетером;
- смещение катетера;
- пневмоторакс;
- тромбоз подключичной вены;
- повреждение грудного протока;
- повреждение вен.
2. Инфекционные (5%):
- инфекция в месте венепункции;
- «тоннельная» инфекция;
- катетер-ассоциированный сепсис.
3. Метаболические (5%):
- азотемия;
- избыточное введение жидкости;
- гипергликемия;
- гиперхлоремический метаболический ацидоз;
- гиперкальциемия;
- гиперкалиемия;
- гипермагнезиемия;
- гиперосмолярная кома;
- гиперфосфатемия;
- гипервитаминоз А;
- гипервитаминоз D;
- гипогликемия;
- гипокальциемия;
- гипомагнезиемия;
- гипонатриемия;
- гипофосфатемия.
4. Нарушение функции печени.
5. Желчнокаменная болезнь.
6. Метаболические нарушения костной ткани.
7. Дефицит микроэлементов.
8. Дыхательная недостаточность.

До тех пор пока жидкости и электролиты, предназначенные для замещающей или поддерживающей терапии, не будут адекватными в отношении содержания калорий, они не будут способствовать нормальному развитию. Их можно, однако, вводить в течение очень непродолжительного периода. У некоторых детей, особенно новорожденных, подвергающихся хирургическому вмешательству и при затянувшейся диарее, парентеральное питание необходимо продолжать длительно. Режим, предназначенный для покрытия дефицита питания, может оказаться эффективным в отношении поддержания положительного баланса азота и нормального развития ребенка, если проводится в течение 60 дней и более.

Стандартные инфузионные растворы готовят из аминокислотного препарата, содержащего 20% глюкозы и различные электролиты. К раствору добавляют поливитаминные препараты, избегая при этом избыточного количества витамина Е. Цинк, медь, хром и магний добавляют в рекомендуемых микродозах. Раствор вводят в центральную вену капельно с постоянной скоростью через длинный катетер. Для снижения риска внесения инфекции иглу катетера вводят под кожу на значительном расстоянии от входа в вену. Раствор вводят из расчета 135 мл/кг в сутки, что обеспечивает поступление в организм приблизительно 120 кал/кг в сутки. Это удовлетворяет потребности в белке, оцениваемые в пределах 2,0-3,0 г/кг в сутки. Жиры можно вводить ежедневно, но наиболее эффективно внутривенное введение 20 мг/кг жиров, содержащих линолевую и линоленовую кислоты, через каждые 10 дней, что обеспечивает адекватное количество незаменимых жирных кислот.

Лицам, которым невозможно ввести катетер в центральную вену, и новорожденным парентеральное питание можно проводить через периферические вены. Концентрация глюкозы в растворах в этих случаях должна быть уменьшена до 10%. Для частичной компенсации сниженной калорийности раствора при лечении детей старшего возраста количество аминокислот доводят до 30 г/л. Поскольку новорожденные обычно плохо переносят введение растворов, обогащенных аминокислотами, им необходимо вводить растворы, содержащие меньшее количество аминокислот и глюкозы, даже если они обеспечивают поступление всего 464 кал/л. В этих случаях новорожденные должны ежедневно получать жиры.

При этом часто развиваются осложнения, например, сепсис, выраженная гипергликемия, особенно на ранних этапах лечения детей, родившихся с низкой массой тела, угрожающая жизни гипофосфатемия, чаще всего развивающаяся в первые недели парентерального питания у гипотрофичных больных, гипераммониемия, типичная для детей младшего возраста с кишечными заболеваниями, выраженный ацидоз и другие нарушения электролитного равновесия. Для избежания осложнений установка катетера и замена системы для вливания должны проводиться только специально обученным и опытным персоналом; необходимо постоянно наблюдать больного и периодически оценивать степень возмещения потерь жидкости, регулярно определять уровень глюкозы в моче, особенно в первые недели лечения. До начала лечения и однократно в неделю в процессе лечения следует определять концентрацию в сыворотке электролитов, фосфата, глюкозы, мочевины, гемоглобина. С несколько большими интервалами определяют уровни кальция, азота и альбумина. По клиническим показаниям определяют функциональное состояние печени, количество микроэлементов и витаминов.

Искусственное питание является сегодня одним из базисных видов лечения больных в условиях стационара. Практически не существует области медицины, в которой оно бы не применялось. Наиболее актуально применение искусственного питания (или искусственная нутриционная поддержка) для хирургических, гастроэнтерологических, онкологических, нефрологических и гериатрических контингентов больных.

Нутриционная поддержка – комплекс лечебных мероприятий, направленный на выявление и коррекцию нарушений нутриционного статуса организма с использованием методов нутриционной терапии (энтерального и парентерального питания). Это процесс обеспечения организма пищевыми веществами (нутриентами) с помощью методов, отличных от обычного приема пищи.

“ Неспособность врача обеспечить питание больного должна расцениваться, как решение уморить его голодом. Решение, для которого в большинстве случаев было бы трудно подобрать оправдание" – писал Арвид Вретлинд.

Своевременная и адекватная нутриционная поддержка позволяет в значительной степени сократить частоту инфекционных осложнений и летальность больных, добиться повышения качества жизни пациентов и ускорить их реабилитацию.

Искусственная нутриционная поддержка может быть полной, когда все (или основная часть) потребности больного в питании обеспечиваются искусственным путем, либо частичной, в случае если введение нутриентов энтеральным и парентеральным путем является дополнительным по отношению к обычному (пероральному) питанию.

Показания к проведению искусственной нутриционной поддержки многообразны. В целом их можно описать как любые заболевания, при которых потребность больного в нутриентах не может быть обеспечена естественным путем. Обычно это заболевания желудочно-кишечного тракта, не позволяющие пациенту питаться адекватно. Также искусственное питание может быть необходимо пациентам с метаболическими проблемами – выраженным гиперметаболизмом и катаболизмом, высокой потерей нутриентов.

Широко известно правило "7 дней или снижение массы тела на 7%". Оно означает, что искусственное питание необходимо проводить в тех случаях, когда больной 7 дней и более не сможет питаться естественным путем, или если больной потерял более 7% от рекомендуемой массы тела.

Оценка эффективности нутриционной поддержки включает следующие показатели: динамику параметров нутриционного статуса; состояние азотистого баланса; течение основного заболевания, состояние хирургической раны; общую динамику состояния пациента, выраженность и течение органной дисфункции.

Различают две основных формы искусственной нутриционной поддержки: энтеральное (зондовое) и парентеральное (внутрисосудистое) питание.

• Особенности метаболизма человека при голодании

  Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновых депо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно не велик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозо-зависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим функционирования, и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10 –12 г в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г при отсутствии выраженного внешнего стресса.

  У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов - катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием как соматотропный гормон и инсулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход организма на использование жира в качестве источника энергии. В этом случае (при выраженной лихорадке, политравме, ожогах) может сгорать до 300 г. структурного белка в сутки. Такое состояние назвали аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150% . Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии, однако запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми.

  Принципиальное отличие физиологической адаптации к голоданию от приспособительных реакций при терминальных состояниях состоит в том, что в первом случае отмечается адаптивное снижение потребности в энергии, а во втором - потребление энергии значительно возрастает. Поэтому в постагрессивных состояниях следует избегать отрицательного азотистого баланса, так как белковое истощение в конечном итоге приводит к смерти, которая наступает при потере более 30% общего азота организма.

  • Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии

    В критических состояниях организма часто возникают условия, при которых нарушается адекватная перфузия и оксигенация желудочно-кишечного тракта. Это ведет к повреждению клеток кишечного эпителия с нарушением барьерной функции. Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта (при голодании), так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса.

    Важным повреждающим пищеварительный тракт фактором является любая централизация кровообращения. При централизации кровообращения происходит уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненно важных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, но все же и ее перфузия уменьшаться.

    При голодании развивается микробная транслокация, то есть проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном в транслокации участвуют Escherihia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизстый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава (т.е. при развитии дисбактериоза), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника. Доказано, что микробная транслокация имеет место у критических больных. Она усиливается при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т.д.) и часто является причиной инфекционных поражений у критических больных. В США у 10% госпитализированных развивается нозокомитальная инфекция. Это 2 миллиона человек, 580 тысяч смертей и затраты на лечение около 4,5 биллионов долларов.

    Нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки голодания. Многими исследованиями был показан благоприятный эффект раннего энтерального питания (первые 6 часов от поступления) для предотвращения атрофии слизистой.

    При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Поддержание нормального питания через кишечник способствует поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии.

• Принципы нутриционный поддержки

  Одним из основоположников учения об искусственном питании Арвидом Вретлиндом (A. Wretlind) были сформулированы принципы нутриционный поддержки:

  • Своевременность.

    Искусственное питание необходимо начинать как можно раньше, еще до развития нутриционных нарушений. Нельзя дожидаться развития белково-энергетической недостаточности, поскольку кахексию гораздо проще предупредить, чем лечить.

  • Оптимальность.

    Искусственное питание необходимо проводить до стабилизации нутриционного статуса.

  • Адекватность.

    Питание должно покрытать энергетические потребности организма и быть сбалансировано по составу питательных веществ и отвечать потребностям больного в них.

• Энтеральное питание

  Энтеральное питание (ЭП) – вид нутритивной терапии, при которой питательные вещества вводятся перорально или через желудочный (внутрикишечный) зонд.

  Энтеральное питание относится к видам искусственного питания и, следовательно, не осуществляется через естественные пути. Для проведения энтерального питания необходим тот или иной доступ, а также специальные приспособления для введения питательных смесей.

  Некоторые авторы относят к энтеральному питанию только методы, минующие ротовую полость. Другие включают сюда и пероральное питание смесями, отличными от обычной пищи. В таком случае выделяют два основных варианта: зондовое питание – введение энтеральных смесей в зонд или стому, и "сиппинг" (sipping, sip feeding) – пероральный прием специальной смеси для энтерального питания маленькими глотками (как правило, через трубочку).

  • Преимущества энтерального питания

    Энтеральное питание имеет ряд преимуществ перед питанием парентеральным:

    • Энтеральное питание более физиологично.
    • Энтеральное питание более экономично.
    • Энтеральное питание практически не вызывает опасных для жизни осложнений, не требует соблюдения условий строгой стерильности.
    • Энтеральное питание позволяет в большей степени обеспечить организм необходимыми субстратами.
    • Энтеральное питание предотвращает развитие атрофических процессов в желудочно-кишечном тракте.
  • Показания к энтеральному питанию

    Показаниями к проведению ЭП, являются практически все ситуации, когда пациенту с функционирующим желудочно-кишечным трактом невозможно обеспечить потребности в белке и энергии обычным, пероральным путем.

    Общемировой тенденцией является применение энтерального питания во всех случаях когда это возможно хотя бы потому, что стоимость его значительно ниже, чем парентерального, а эффективность выше.

    Впервые показания для энтерального питания были четко сформулированы A.Wretlind, A.Shenkin (1980):

    • Энтеральное питание показано, когда пациент не может есть пищу (отсутствие сознания, нарушения глотания и др.).
    • Энтеральное питание показано, когда пациент не должен есть пищу (острый панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение и др.).
    • Энтеральное питание показано, когда пациент не хочет есть пищу (нервная анорексия, инфекции и др.).
    • Энтеральное питание показано, когда обычное питание не адекватно потребностям (травмы, ожоги, катаболизм).

    Согласно "Инструкции по организации энтерального питания..." МЗ РФ выделяют следующие нозологические показания к применению энтерального питания:

    • Белково-энергетическая недостаточность при невозможности обеспечения адекватного поступления нутриентов естественным пероральным путем.
    • Новообразования, особенно локализованные в области головы, шеи и желудка.
    • Расстройства центральной нервной системы: коматозные состояния, цереброваскулярные инсульты или болезнь Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса.
    • Лучевая и химиотерапия при онкологических заболеваниях.
    • Заболевания желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдром короткой кишки, хронический панкреатит, язвенный колит, заболевания печени и желчных путей.
    • Питание в пред- и раннем послеоперационном периодах.
    • Травма, ожоги, острые отравления.
    • Осложнения послеоперационного периода (свищи желудочно-кишечного тракта, сепсис, несостоятельность швов анастомозов).
    • Инфекционные заболевания.
    • Психические расстройства: нервно-психическая анорексия, тяжелая депрессия.
    • Острые и хронические радиационные поражения.
  • Противопоказания к энтеральному питанию

    Энтеральное питание является методикой, которая интенсивно исследуется и применяется у все более разнообразных групп больных. Происходит ломка стереотипов по поводу обязательного голодания у больных поле операций на желудочно-кишечном тракте, у больных непосредственно после выведения из состояния шока и даже у больных с панкреатитами. Вследствие этого нет единого мнения по поводу абсолютных противопоказаний для энтерального питания.

    Абсолютные противопоказания к энтеральному питанию:

    • Клинически выраженный шок.
    • Ишемия кишечника.
    • Полная кишечная непроходимость (илеус).
    • Отказ больного или его опекуна от проведения энтерального питания.
    • Продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение.

    Относительные противопоказания к энтеральному питанию:

    • Частичная обструкция кишечника.
    • Тяжелая неукротимая диарея.
    • Наружные тонкокишечные свищи с отделяемым более 500 мл\сут.
    • Острый панкреатит и киста поджелудочной железы. Однако, есть указания, что энтеральное питание возможно даже у больных с острым панкреатитом при дистальном положении зонда и использовании элементных диет, хотя по этому вопросу и нет единого мнения.
    • Относительным противопоказанием также является наличие больших остаточных объемов пищевых (каловых) масс в кишечнике(по сути – парез кишечника).
  • Общие рекомендации по проведению энтерального питания
    • Энтеральное питание следует проводить так рано, как это только возможно. Проводить питание через назогастральный зонд, если нет к этому противопоказаний.
    • Начинать энтеральное питание следует со скоростью 30 мл\час.
    • Необходимо определить остаточный объем как 3 мл\кг.
    • Необходимо аспирировать содержимое зонда каждые 4 часа и если остаточный объем не превышает 3 мл\час, то постепенно увеличить скорость питания до достижения рассчетной (25-35 ккал\кг\сут).
    • В случаях, если остаточный объем превышает 3 мл\кг, то следует назначить лечение прокинетиками .
    • Если через 24-48 часов из-за высоких остаточных объемов еще нет возможности кормить больного адекватно, то следует провести зонд в подвздошную кишку слепым методом (эндоскопически или под контролем рентгена).
    • Следует внушить сестре, проводящей энтеральное питание, что если она не может осуществлять его должным образом, то это значит, что она вообще не может обеспечить больному надлежащий уход.
  • Когда начинать энтеральное питание

    В литературе о упоминается о преимуществах “раннего” парентерального питания. Приводятся данные, что у больных с множественными травмами непосредственно сразу после стабилизации состояния, в первые 6 часов от поступления, начинали энтеральное питание. По сравнению с контрольной группой, когда питание начиналось после 24 часов от поступления, отмечено менее выраженное нарушение проницаемости кишечной стенки и менее выраженные полиорганные нарушения.

    Во многих реанимационных центрах принята следующая тактика: энтеральное питание должно начинаться так рано, как только это возможно - не только с целью немедленно добиться восполнения энергозатрат пациента, а с целью предупредить изменения в кишечнике, что может быть достигнуто энтеральным питанием при сравнительно малых объемах вводимой пищи.

    Теоретическое обоснование раннего энтерального питания.

    Отсутствие энтерального питания приводит к:
    Атрофии слизистой.	Доказано в экспериментах на животных.
    Избыточной колонизации тонкой кишки.	Энтеральное питание предотвращает это в эксперименте.
    Транслокации бактерий и эндотоксинов в портальный кровоток.	У людей имеется нарушение проницаемости слизистой при ожогах, травме и в критических состояниях.

  • Режимы энтерального питания

    Выбор режима питания определяется состоянием больного, основной и сопутствующей патологией и возможностями лечебного учреждения. Выбор метода, объема и скорости ЭП определяются индивидуально для каждого больного.

    Существуют следующие режимы проведения энтерального питания:

    • Питание с постоянной скоростью.

      Питание через желудочный зонд начинают с изотонических смесей со скоростью 40–60 мл/ч. При хорошей переносимости скорость питания можно увеличивать на 25 мл/ч каждые 8–12 часов до достижения желаемой скорости. При питании через еюностомическую трубку начальная скорость введения смеси должна составлять 20–30 мл/ч, особенно в ближайшем послеоперационном периоде.

      При тошноте, рвоте, судорогах или диарее требуется уменьшить скорость введения или концентрацию раствора. При этом следует избегать одновременного изменения скорости питания и концентрации питательной смеси.

    • Цикличное питание.

      Непрерывное капельное введение постепенно "сжимают" до 10–12-часового ночного периода. Такое питание, удобное для больного, можно проводить через гастростому.

    • Периодическое, или сеансовое питание.

      Питание сеансами по 4–6 часов проводят только при отсутствии в анамнезе диареи, синдрома мальабсорбции и операций на желудочно-кишечном тракте.

    • Болюсное питание.

      Имитирует обычный прием пищи, поэтому обеспечивает более естественное функционирование гастроинтестинального тракта. Проводится только при чрезжелудочных доступах. Смесь вводят капельно или шприцем со скоростью не более 240 мл за 30 мин 3–5 раз в день. Первоначальный болюс не должен превышать 100 мл. При хорошей переносимости вводимый объем ежедневно увеличивают на 50 мл. На фоне болюсного кормления чаще развивается диарея.

    • Обычно если больной не получал питания в течение нескольких дней, постоянное капельное введение смесей предпочтительнее периодического. Непрерывное 24-часовое питание лучше применять и в случаях, когда есть сомнения относительно сохранности функций переваривания и всасывания.
  • Смеси для энтерального питания

    Выбор смеси для энтерального питания зависит от множества факторов: заболевания и общего состояния больного, наличия нарушений пищеварительного тракта пациента, необходимого режима энтерального питания.

    • Общие требования, предъявляемые к энтеральным смесям.
      • Энтеральная смесь должна иметь достаточную энергетическую плотность (не менее 1 ккал/мл).
      • Энтеральная смесь не должна содержать лактозы и глютена.
      • Энтеральная смесь должна иметь низкую осмолярность (не более 300–340 мосм/л).
      • Энтеральная смесь должна иметь низкую вязкость.
      • Энтеральная смесь не должна вызывать избыточной стимуляции кишечной моторики.
      • Энтеральная смесь должна содержать достаточные данные о составе и производителе питательной смеси, а также указания на наличия генетической модификации нутриентов (белков).

    Ни одна из смесей для полного ЭП не содержит достаточного количества свободной воды, необходимого для обеспечения суточной потребности больного в жидкости. Суточная потребность в жидкости обычно оценивается как 1 мл на 1 ккал. Большинство смесей с энергетической ценностью 1 ккал/мл содержат примерно 75% необходимой воды. Поэтому, при отсутствии показаний к ограничению жидкости, количество дополнительно потребляемой пациентом воды должно составлять примерно 25% от общего объема питания.

    В настоящее время не используются для энтерального питания смеси, приготовленные из натуральных продуктов или рекомендуемые для детского питания ввиду их несбалансированности и неадекватности потребностям взрослых пациентов.

  • Осложнения энтерального питания

    Профилактикой осложнений является строгое соблюдение правил проведения энтерального питания.

    Высокая частота осложнений энтерального питания является одним из основных лимитирующих факторов его широкого применения у критических больных. Наличие осложнений ведет к частому прекращению энтерального питания. Для столь высокой частоты осложнений энтерального питания имеются вполне объективные причины.

    • Энтеральное питание проводится у тяжелой категории больных, с поражением всех органов и систем организма, в том числе жедудочно-кишечного тракта.
    • Энтеральное питание необходимо лишь тем больным, у которых уже есть интолерантность к естественному питанию по различным причинам.
    • Энтеральное питание - это не естественное питание, а искусственное, специально приготовленными смесями.
    • Классификация осложнений энтерального питания

      Различают следующие виды осложнений энтерального питания:

      • Инфекционные осложнения (аспирационная пневмония, синуситы, отиты, инфекция ран при гасто- энтеростомиях).
      • Гастроинтестинальные осложнения (диарея, запоры, вздутие живота, регургитация).
      • Метаболические осложнения (гипергликемия, метаболический алкалоз, гипокалиэмия, гипофосфатэмия).

      Данная классификация не включает в себя осложнения, связанные с техникой энтерального питания - самоизвлечение, миграция и закупорка зондов и трубок для питания. Кроме того, такое гастроинтестинальное осложнение как регургитация может совпадать с таким инфекционным осложнением как аспирационная пневмония. начная с наиболее частых и значимых.

      В литературе указывается частота различных осложнений. Широкий разброс данных объясняется тем, что, не выработано единых диагностических критериев для определения того или иного осложнения и нет единого протокола ведения осложнений.

      • Высокие остаточные объемы - 25%-39%.
      • Запор - 15,7%. При длительном энтеральном питании частота запоров может увеличиваться до 59%.
      • Диарея - 14,7%-21% (от2 до 68%).
      • Вздутие живота - 13,2%-18,6%.
      • Рвота - 12,2%-17,8%.
      • Регургитация - 5,5%.
      • Аспирационная пневмония – 2%. По разным авторам частота аспирационных пневмоний указывается от 1 до 70 процентов.
  • О стерильности при энтеральном питании

    В качестве одного из преимуществ энтерального питания перед парентеральным называют не обязательность его стерильности. Однако необходимо помнить, что с одной стороны, смеси для энтерального питания являются идеальной средой для размножения микроорганизмов и, с другой стороны, в отделениях интенсивной терапии есть все условия для бактериальной агрессии. Опасность представляет как возможность заражение больного микроорганизмами из питательной смеси, так и отравление образовавшимся эндотоксином. Необходимо принимать во внимание, что энтеральное питание всегда проводится в обход бактерицидного барьера ротоглотки и, как правило, энтеральные смеси не подвергаются обработке желудочным соком, который обладает выраженными бактерицидные свойства. В качестве других сопутствующих развитию инфекции факторов называют антибактериальную терапию, угнетение иммунитета, сопутствующие инфекционные осложнения и др.

    Обычными рекомендациями по предотвращению бактериальной контаминации являются: использование объемов приготовленной на месте смеси не более 500 мл. И использование их в течение не более чем 8 часов (для стерильных заводских растворов - 24 часов). Практически в литературе нет экспериментально обоснованных рекомендаций по частоте замены зондов, мешков, капельниц. Представляется обоснованным, что для капельниц и мешков это должно быть не реже чем раз в 24 часа.

• Парентеральное питание

  Парентеральное питание (ПП) - это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт непосредственно во внутренние среды организма (как правило, в сосудистое русло).

  Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

  • Классификация парентерального питания
    • Полное (тотальное) парентеральное питание.

      Полное (тотальное) парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.

    • Неполное (частичное) парентеральное питание.

      Неполное (частичное) парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем. Неполное парентеральное питание рассматривают как дополнительное питание, если оно применяется в сочетании с зондовым или пероральным введением пищевых веществ.

    • Смешанное искусственное питание.

      Смешанное искусственное питание представляет собой сочетание энтерального и парентерального питания в случаях, когда ни одно из них не является преобладающим.

  • Основные задачи парентерального питания
    • Восстановление и поддержание водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.
    • Обеспечение организма энергетическими и пластическими субстратами.
    • Обеспечение организма всеми необходимыми витаминами, макро- и микроэлементами.
  • Концепции парентерального питания

    Разработаны две основные концепции ПП.

    1. "Американская концепция" – система гипералиментации по S. Dudrick (1966) – подразумевает раздельное введение растворов углеводов с электролитами и источников азота.
    2. "Европейская концепция", созданная A. Wretlind (1957), подразумевает раздельное введение пластических, углеводных и жировых субстратов. Ее более поздним вариантом является концепция "три в одном" (Solasson С, Joyeux H.; 1974), согласно которой все необходимые компоненты питания (аминокислоты, моносахариды, жировые эмульсии, электролиты и витамины) смешиваются перед введением в едином контейнере в асептических условиях.

       В последние годы во многих странах начали применять методику парентерального питания "все в одном" с использованием 3-х литровых контейнеров для смешивания в одном пластиковом мешке всех ингредиентов. При невозможности смешивания растворов "три в одном", инфузия пластических и энергетических субстратов должна проводиться параллельно (желательно через V-образный переходник).

       В последние годы выпускаются уже готовые смеси аминокислот и жировых эмульсий. Преимущества этого метода сводятся к минимуму манипуляций с ёмкостями, содержащими питательные вещества, уменьшается их инфицированность, снижается риск гипегликемии и гиперосмолярной некетоновой комы. Недостатки: склеивание жировых частиц и образование больших глобул, могущих быть опасными для больного, не решена проблема окклюзии катетера, не известно, как долго эта смесь может безопасно находиться в холодильнике.

  • Основные принципы парентерального питания
    • Своевременное начало проведения парентерального питания.
    • Оптимальность срока проведения парентерального питания (до восстановления нормального трофического статуса).
    • Адекватность (сбалансированность) парентерального питания по количеству вводимых питательных веществ и степени их усвоения.
  • Правила проведения парентерального питания
    • Нутриенты должны вводится в форме адекватной метаболическим потребностям клеток, то есть аналогичной поступлению нутриентов в кровяное русло после прохождения энтерального барьера. Соответственно: белки в виде аминокислот, жиры – жировых эмульсий, углеводы – моносахаридов.
    • Необходимо строгое соблюдение соответствующей скорости введения питательных субстратов.
    • Пластические и энергетические субстраты должны вводиться одновременно. Обязательно применение всех незаменимых нутриентов.
    • Инфузия высокоосмолярных растворов (в особенности превышающих 900 мосмоль/л) должна проводиться только в центральные вены.
    • Инфузионные системы для ПП меняются каждые 24 часа.
    • При проведении полного ПП включение в состав смеси концентратов глюкозы является обязательным.
    • Потребность в жидкости составляет для стабильного больного 1 мл/ ккал или 30 мл/кг массы тела. При патологических состояниях потребность в воде возрастает.
  • Показания к проведению парентерального питания

    При проведении парентерального питания важно учитывать, что в условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: расходование мобильных запасов углеводов, жиров организма и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому целесообразно покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ.

    Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.

    Основные показания к проведению ПП можно разделить на несколько групп:

    • Невозможность перорального или энтерального приема пищи в течение не менее 7 дней у стабильного больного, или в более короткие сроки у пациента истощенного (эта группа показаний обычно связана с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта).
    • Выраженный гиперметаболизм или значительные потери белка, когда только энтеральное питание не позволяет справиться с дефицитом нутриентов (классическим примером является ожоговая болезнь).
    • Необходимость временного исключения кишечного пищеварения "режим отдыха кишечника" (например, при язвенном колите).
    • Показания к проведению полного парентерального питания

      Полное парентеральное питание показано во всех случаях, когда невозможно принятие пищи естественным путём или через зонд, что сопровождается усилением катаболических и угнетением анаболических процессов, а также отрицательным азотистым балансом:

      • В предоперационном периоде у больных с явлениями полного или частичного голодания при заболеваниях ЖКТ в случаях функционального или органического поражения его с нарушением пищеварения и резорбции.
      • В послеоперационном периоде после обширных операций на органах брюшной полости или осложнённом его течении (несостоятельность анастомозов, свищи, перитонит, сепсис).
      • В посттравматическом периоде (тяжёлые ожоги, множественные травмы).
      • При усиленном распаде белка или нарушении его синтеза (гипертермия, недостаточность функций печени, почек и др.).
      • Реанимационным больным, когда больной длительное время не приходит в сознание или резко нарушена деятельность ЖКТ (поражения ЦНС, столбняк, острые отравления, коматозные состояния др.).
      • При инфекционных заболеваниях (холера, дизентерия).
      • При нервно-психических заболеваниях в случаях анорексии, рвоты, отказа от пищи.
  • Противопоказания к проведению парентерального питания
    • Абсолютные противопоказания к проведению ПП
      • Период шока, гиповолемии, электролитных нарушений.
      • Возможность адекватного энтерального и перорального питания.
      • Аллергические реакции на компоненты парентерального питания.
      • Отказ больного (или его опекуна).
      • Случаи, в которых ПП не улучшает прогноз заболевания.

      В некоторых перечисленных ситуациях элементы ПП могут использоваться в ходе комплексной интенсивной терапии пациентов.

    • Противопоказания к применению отдельных препаратов для парентерального питания

      Противопоказания к применению отдельных препаратов для парентерального питания определяют патологические изменения в организме, обусловленные основным и сопутствующими заболеваниями.

      • При печёночной или почечной недостаточности противопоказаны аминокислотные смеси и жировые эмульсии.
      • При гиперлипидемии, липоидном нефрозе, признаках посттравматической жировой эмболии, остром инфаркте миокарда, отёке головного мозга, сахарном диабете, в первые 5-6 суток постреанимационного периода и при нарушении коагулирующих свойств крови противопоказаны жировые эмульсии.
      • Необходимо соблюдать осторожность у больных с аллергическими заболеваниями.
  • Обеспечение парентерального питания
    • Инфузионная техника

      Основным способом парентерального питания является введение энергетических, пластических субстратов и других ингредиентов в сосудистое русло: в периферические вены; в центральные вены; в реканализованую пупочную вену; через шунты; внутриартериально.

      При проведении парентерального питания спользуют инфузионные насосы, электронные регуляторы капель. Инфузия должна проводится в течение 24 часов с определенной скоростью, но не более 30-40 капель в минуту. При такой скорости введения не происходит перегрузки ферментных систем азотсодержащими веществами.

    • Доступ

      В настоящее время используются следующие варианты доступов:

      • Через периферическую вену (с помощью канюли или катетера) применяется обычно при инициализации парентерального питания в сроки до 1 сут или при дополнительном ПП.
      • Через центральную вену с помощью временных центральных катетеров. Среди центральных вен предпочтение отдается подключичной вене. Реже используется внутренняя яремная и бедренная вена.
      • Через центральную вену с помощью постоянных центральных катетеров.
      • Через альтернативные сосудистые доступы и внесосудистые доступы (например, перитонеальную полость).
  • Режимы парентерального питания
    • Круглосуточное введение питательных сред.
    • Продленная инфузия (в течение 18–20 часов).
    • Циклический режим (инфузия в течение 8–12 часов).
  • Препараты для парентерального питания
    • Основные требования, предъявляемые к средствам для парентерального питания

      Исходя из принципов парентерального питания, средства для парентерального питания должны соответствовать нескольким основным требованиям:

      • Обладать питательным действием, то есть иметь в своем составе все необходимые для организма вещества в достаточном количестве и надлежащих соотношениях друг с другом.
      • Пополнять организм жидкостью, так как многие состояния сопровождаются обезвоживанием организма.
      • Крайне желательно наличие дезинтоксикационного и стимулирующего действия у применяемых средств.
      • Желательно заместительное и противошоковое действие применяемых средств.
      • Необходимо убедиться в безвредности применяемых средств.
      • Важная составляющая - удобство применения.
    • Характеристики средств для парентерального питания

      Для грамотного применения питательных растворов для парентерального питания необходимо оценить некоторые их характеристики:

      • Осмолярность растворов для парентерального питания.
      • Энергетическая ценность растворов.
      • Границы максимальных инфузий – темп или скорость инфузии.
      • При планировании парентерального питания необходимые дозы энергетических субстратов, минералов и витаминов рассчитывают, исходя из их суточной потребности и уровня потребления энергии.
    • Компоненты парентерального питания

      Основные составляющие парентерального питания принято разделять на две группы: донаторы энергии (растворы углеводов - моносахариды и спирты и жировые эмульсии) и донаторы пластического материала (растворы аминокислот). Средства для парентерального питания состоят из следующих компонентов:

      • Углеводы и спирты - являются основными источниками энергии при парентеральном питании.
      • Сорбит (20%) и ксилит используются как дополнительные источники энергии с глюкозой и жировыми эмульсиями.
      • Жиры являются наиболее эффективным энергетическим субстратом. Вводятся в виде жировых эмульсий.
      • Белки - являются важнейшей составной частью для построения тканей, крови, синтеза протеогормонов, ферментов.
      • Солевые растворы: простые и сложные, вводятся для нормализации водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
      • Витамины, микроэлементы, анаболические гормоны также включают в комплекс парентерального питания.
    Подробнее: Фармакологическая группа - Средства для парентерального питания .
  • Оценка состояния пациента при необходимости проведения парентерального питания

    При проведении парентерального питания необходимо учитывать индивидуальные особенности больного, характер заболевания, обмена веществ, а также энергетические потребности организма.

    • Оценка питания и контроль адекватности парентерального питания.

      Целью является определение типа и степени нарушения питания, а также потребности в питательной поддержке.

      Состояние питания в последние годы оценивается на основании определения трофического или трофологического статуса, который рассматривается как показатель физического развития и здоровья. Трофическая недостаточность устанавливается на основании анамнеза, соматометрических, лабораторных и клинико-функциональных показателей.

      • Соматометрические показатели являются наиболее доступными и включают в себя измерение массы тела, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки и вычисление индекса массы тела.
      • Лабораторные тесты.

        Сывороточный альбумин. При снижении его ниже 35 г/л число осложнений увеличивается в 4 раза, летальность в 6 раз.

        Сывороточный трансферрин. Снижение его свидетельствует об истощении висцерального белка (норма 2г/л и более).

        Экскреция креатинина, мочевины, 3-метилгистидина(3-МГ) с мочой. Уменьшение содержания креатинина и 3-МГ экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного белка. Соотношение 3-МГ/креатинин отражает направление обменных процессов в сторону анаболизма или катаболизма и эффективность парентерального питания по коррекции белковой недостаточности (выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует распаду 1 г мышечного белка).

        Контроль концентрации глюкозы в крови и в моче: появление сахара в моче и повышение концентрации глюкозы в крови более 2 г/л требует не столько увеличения дозы инсулина, сколько уменьшения количества вводимой глюкозы.

      • Клинико-функциональные показатели: снижение тургора тканей, наличие трещин, отёков и др.
  • Контроль за проведением парентерального питания

    Параметры мониторинга показателей гомеостаза при проведении полного ПП были определены в Амстердаме в 1981 г.

    Контроль ведется за состоянием метаболизма, наличием инфекционных осложнений и эффективностью питания. Такие показатели, как температура тела, частота пульса, артериальное давление и частота дыхания определяются у пациентов ежедневно. Определение основных лабораторных показателей у нестабильных пациентов в основном проводится 1–3 раза в сутки, при питании в до- и послеоперационном периоде 1–3 раза в неделю, при длительном ПП – 1 раз в неделю.

    Особое значение придается показателям, характеризующим адекватность питания – белкового (азот мочевины , альбумин сыворотки и протромбиновое время), углеводного (

    Альтернативное - парентеральное питание используют только при невозможности проведения энтерального (кишечные свищи со значительным отделяемым, синдром короткой кишки или мальабсорбции, кишечная непроходимость и др.).

    Парентеральное питание по стоимости в несколько раз превосходит энтеральное. При его проведении требуется строгое соблюдение стерильности и скорости введения ингредиентов, что сопряжено с определенными техническими трудностями. Парентеральное питание дает достаточное количество осложнений. Есть указания на то, что парентеральное питание может угнетать собственный иммунитет.

    В любом случае при проведении полного парентерального питания наступает атрофия кишечника – атрофия от бездеятельности. Атрофия слизистой ведет к ее изъязвлению, атрофия секретирующих желез ведет к возникновению в последующем ферментной недостаточности, происходит застой желчи, неконтролируемый рост и изменение состава кишечной микрофлоры, атрофия ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани.

    Энтеральное питание более физиологично. Оно не требует стерильности. Смеси для энтерального питания содержат все необходимые компоненты. Расчет потебности в энтеральном питании и методика его проведения значительно проще, чем при парентеральном питании. Энтеральное питание позволяет поддерживать желудочно-кишечный тракт в нормальном физиологическом состоянии и предотвращать многие осложнения, возникающие у больных в критическом состоянии. Энтеральное питание ведет к улучшению кровообращения в кишечнике и способствует нормальному заживлению анастомозов после операций на кишечнике. Таким образом, во всех случаях, когда это возможно, выбор способа нутриционной поддержки должен склоняться в сторону энтерального питания.