Несахарный диабет – причины, симптомы и лечение. Сахарный диабет идиопатический Идиопатический сахарный диабет 1 типа

– хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Общие сведения

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность , приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии , детской эндокринологии , кардиологии , неврологии , офтальмологии и др.

Классификация сахарного диабета у детей

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа ; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа .

Причины сахарного диабета у детей

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр , паротита, краснухи , герпеса , кори , ротавирусы , энтеровирусы , цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение , ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами , часто болеющие .

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга , диффузном токсическом зобе , акромегалии , феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка , склеродермия , ревматоидный артрит , узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна , Клайнфельтера , Прадера–Вилли, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона , атаксией Фридрейха , порфирией и пр.

Симптомы сахарного диабета у детей

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит , корь, ОРВИ , энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы . От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи . Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез , микозы , опрелости , вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков . Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла .

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия , функциональные шумы), гепатомегалия .

Осложнения сахарного диабета у детей

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги , возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

Диагностика сахарного диабета у детей

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру , который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу .

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче - глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом , несахарным диабетом , нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита , кишечной непроходимости), менингита , энцефалита , .

Лечение сахарного диабета у детей

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Прогноз и профилактика сахарного диабета у детей

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Вакцинация детей , больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

Несахарный диабет – достаточно редкое эндокринное заболевание, возникающее вследствие относительной или абсолютной недостаточности вазопрессина (неирогипофизарного гормона) и проявляющееся изнуряющим мочеиспусканием (полиурией) и сильной жаждой (полидипсией).

Более подробно о том, что это такое за заболевание, какие причины, симптомы у мужчин и женщин, а также что назначают в качестве лечения взрослым — рассмотрим далее.

Что такое несахарный диабет?

Несахарный диабет – это хроническое заболевание гипоталамо-гипофизарной системы, развивающееся в связи с дефицитом в организме гормона вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ), основными проявлениями которого является выделение больших объемов мочи с низкой плотностью.

Заболевание может начаться внезапно или развиваться постепенно. Первичные признаки несахарного диабета - повышенная жажда и частое мочеиспускание.

Несмотря на то, что существует два схожих по названию вида заболеваний - сахарный и несахарный диабет, это две совершенно разных болезни, но симптомы частично совпадают. Их объединяют только некоторые похожие признаки, но заболевания вызваны совершенно разными нарушениями в организме.

В организме имеется сложная система для балансировки объема и состава жидкости. Почки, удаляя лишнюю жидкость из организма, образуют мочу, которая накапливается в мочевом пузыре. Когда потребление воды уменьшается или имеется потеря воды (чрезмерное потоотделение, диарея), почки будут вырабатывать меньше мочи, чтобы сохранить жидкость в организме.

Гипоталамус – отдел головного мозга, отвечающий за регуляцию всей эндокринной системы организма, вырабатывает антидиуретический гормон (АДГ), который также называется вазопрессин.

При несахарном диабете все, что профильтровалось, выводится из организма . Получаются литры и даже десятки литров в сутки. Естественно, что этот процесс формирует сильную жажду. Больной человек вынужден пить много жидкости, чтобы хоть как-то восполнить ее дефицит в организме.

Несахарный диабет является редкой эндокринопатией, развивается независимо от пола и возрастной группы пациентов, чаще у лиц 20-40 лет. В каждом 5-м случае несахарный диабет развивается как осложнение нейрохирургического вмешательства.

У детей несахарный диабет обычно бывает врождённой формы, хотя его диагностика может произойти довольно поздно — после 20 лет. У взрослых чаще диагностируется приобретённая форма заболевания.

Классификация

Современная эндокринология классифицирует несахарный диабет в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения. Выделяют центральную (нейрогенную, гипоталамо-гипофизарную) и почечную (нефрогенную) формы.

Нейрогенный несахарный диабет

Нейрогенный несахарный диабет (центральный). Развивается в результате патологических изменений в нервной системе, в частности, в области гипоталамуса или задней доли гипофиза. Как правило, причиной возникновения болезни в данном случае являются операции по полному или частичному удалению гипофиза, инфильтративная патология данной области (гемохроматоз, саркоидоз), травмы или изменения воспалительной природы.

В свою очередь центральный тип несахарного диабета подразделяется на:

• идиопатический – наследственный тип заболевания, который характеризуется снижением синтеза АДГ;
• симптоматический – развивается на фоне других патологий. Может быть как приобретенным (развивается в течение жизни), к примеру, вследствие ЧМТ, развития опухоли. Или врожденным (при мутации генов).

При длительно текущем центральном несахарном диабете у пациента появляется почечная нечувствительность к искусственно вводимому антидиуретическому гормону. Поэтому чем раньше будет начато лечение несахарного диабета этой формы, тем благоприятнее прогноз.

Почечный несахарный диабет

Что это такое? Почечный или нефрогенный НД – связан с пониженной чувствительностью тканей почек к влиянию вазопрессина. Этот вид заболевания встречается намного реже. Причиной патологии становится либо структурная неполноценность нефронов, либо резистентность почечных рецепторов к вазопрессину. Почечный диабет может быть врожденным, а может возникать как результат повреждения почечных клеток под действием медикаментов.

Иногда выделяют также третий тип несахарного диабета , поражающий женщин во время беременности. Это довольно редкое явление. Оно возникает из-за разрушения гормонов ферментами образовавшейся плаценты. После рождения малыша, такой тип проходит.

Приобретённый почечный несахарный диабет у взрослых развивается в результате почечной недостаточности различной этиологии, длительной терапии препаратами лития, гиперкальциемии и т.д.

Причины

Несахарный диабет развивается, когда возникает недостаточность антидиуретического гормона (АДГ) вазопрессина – относительная или абсолютная. АДГ вырабатывает гипоталамус и он выполняет различные функции, в том числе и влияет за нормальную работу системы мочеотделения.

Наследственным заболеванием несахарный диабет не является, но некоторые аутосомно-рецессивные наследуемые синдромы (к примеру, заболевание Вольфрама, полный или же неполный несахарный диабет) представляют собой часть клиники, указывающей на генетическую мутацию.

Факторами, предрасполагающими к развитию данной патологии, являются:

• заболевания инфекционной природы, особенно вирусные;
• опухоли мозга (менингиома, краниофарингиома);
• метастазы в область гипоталамуса рака внемозговой локализации (как правило, бронхогенного – происходящего из тканей бронхов, и рака молочной железы);
• травмы черепа;
• сотрясения мозга;
• генетическая предрасположенность.

При идиопатической форме несахарного мочеизнурения в организме пациента без видимой причины начинают вырабатываться антитела, которые уничтожают клетки, вырабатывающие антидиуретический гормон.

Почечный несахарный диабет (почечная форма) возникает в результате интоксикаций организма химическими веществами, нарушений или перенесенных заболеваний почек и мочевыделительной системы (почечной недостаточности, гиперкальциноза, амилоидоза, гломерулонефрита).

Симптомы несахарного диабета у взрослых

Заболевание бывает в равной степени и у мужчин, и у женщин, в любом возрасте, чаще всего в возрасте 20-40 лет. Выраженность симптомов этой болезни зависит от степени дефицита вазопрессина. При незначительном недостатке гормона клиническая симптоматика может быть стертой, не ярко выраженной. Иногда первые симптомы несахарного диабета появляются у людей, побывавших в условиях питьевого дефицита - в путешествиях, походах, экспедициях, а также при приеме кортикостероидов.

К основным симптомам, проявляющимся при несахарном диабете, можно отнести следующие:

• обильное мочеиспускание (до 3–15 л мочи в день);
• основной объем мочеиспускания приходится на ночное время;
• жажда и увеличение потребления жидкости;
• сухость кожных покровов, тошнота и рвота, судороги;
• психические нарушения ( , эмоциональная лабильность, снижение умственной активности).

Даже если пациента ограничивать в употреблении жидкости моча будет все равно выделяться в большом количестве, что приведет к общему обезвоживанию организма.

Помимо общих признаков, существует ряд индивидуальных симптомов, которые возникают у пациентов различного пола и возраста:

Осложнения

Опасность несахарного диабета заключается в риске развития дегидратации организма, что происходит в тех ситуациях, при которых потеря с мочой жидкости из организма соответствующим образом не восполняется. Для обезвоживания характерными проявлениями являются:

• общая слабость и ,
• рвота,
• нарушения психического масштаба.

Отмечаются также сгущение крови, неврологические нарушения и гипотензия, которая может достигать состояния коллапса. Примечательно, что даже сильное обезвоживание сопровождается сохранением полиурии.

Диагностика

Врач, который занимается подобными патологиями – эндокринолог. Если вы ощущаете большинство симптомов данной болезни, то первым делом стоит отправиться именно к врачу-эндокринологу.

При первом посещении врач проведет «собеседование». Оно позволит узнать, сколько воды выпивает женщина в сутки, имеются ли проблемы с менструальным циклом, мочеиспусканием, есть у нее эндокринные патологии, опухоли и т.д.

В типичных случаях диагностика несахарного диабета не представляет трудностей и основывается на:

• выраженной жажде
• объеме суточной мочи больше 3 л в сутки
• гиперосмоляльности плазмы (больше 290 мосм/кг, зависит от потребления жидкости)
• повышенного содержания натрия
• гипоосмоляльности мочи (100–200 мосм/кг)
• низкой относительной плотности мочи (<1010).

Лабораторная диагностика несахарного диабета включает в себя следующее:

• проведение пробы Зимницкого – точный подсчет суточной выпиваемой и выделяемой жидкости;
• ультразвуковое обследование почек;
• рентгенографическое исследование черепа;
• компьютерная томография головного мозга;
• эхоэнцефалография;
• экскреторная урография;
• развернутый биохимический анализ крови: определение количества ионов натрия, калия, креатинина, мочевины, глюкозы.

Диагноз несахарного диабета подтверждается на основании лабораторных данных:

• низкий уровень осмолярности мочи;
• высокий уровень осмолярности плазмы крови;
• низкая относительная плотность мочи;
• высокое содержание натрия в крови.

Лечение

После подтверждения диагноза и определения типа несахарного диабета назначают терапию, направленную на ликвидацию причины, вызвавшей его – проводится удаление опухолей, лечение основного заболевания, устранение последствий травм головного мозга.

Для компенсации необходимого количества антидиуретического гормона при всех видах заболевания назначается десмопрессин (синтетический аналог гормона). Он применяется путем закапывания в полость носа.

Сейчас широкое применение для компенсации центрального несахарного диабета получили препараты Десмопрессина. Он производится в 2 формах: капли для интрназального введения — Адиуретин и таблетированная форма Минирин.

Клинические рекомендации предусматривают также использование таких средств как «Карбамазепин» и «Хлорпропамид» для стимуляции выработки гормона организмом. Поскольку обильное выделение мочи приводит к обезвоживанию организма, для восстановления водно-солевого баланса больному вводят солевые растворы.

При терапии несахарного диабета также могут назначаться препараты, влияющие на нервную систему (к примеру, «Валериана», «Бром»). Нефрогенный диабет предусматривает назначение противовоспалительных препаратов и тиазидовых диуретиков.

Важной составляющей лечения несахарного диабета является проведение коррекции водно-солевого баланса с помощью инфузионного введения большого объема солевых растворов. Для эффективного уменьшения диуреза рекомендуют принимать сульфаниламидные диуретики.

Таким образом, несахарный диабет – это результат дефицита антидиуретического гормона в организме человека по различным причинам. Однако современная медицина позволяет компенсировать этот недостаток с помощью заместительной терапии синтетическим аналогом гормона.

Грамотная терапия возвращает больного человека в русло полноценной жизни. Это нельзя назвать полным выздоровлением в буквальном смысле слова, тем не менее, в таком случае состояние здоровья максимально приближается к норме.

Питание и диета при несахарном диабете

Основная задача диетотерапии - это уменьшение мочеиспускания, и в дополнении, пополнение организма запасами витаминов и минералов, которые они «теряют» в связи с частыми позывами в туалет.

Стоит отдавать предпочтение приготовлению именно такими способами:

• отваривать;
• на пару;
• тушить продукты в сотейнике с оливковым маслом и водой;
• запекать в духовом шкафу, желательно в рукаве, для сохранности всех полезных веществ;
• в мультиварке, кроме режима «жарить».

Когда у человека несахарный диабет диета должна исключать те категории продуктов, которые усиливают жажду, например, сладости, жареные блюда, пряности и приправы, алкоголь.

Диета основывается на таких принципах:

• снизить количество потребляемого белка, оставив норму углеводов и жиров;
• уменьшить концентрацию соли, снизив ее потребление до 5 г в сутки;
• питание должно состоять преимущественно из овощей и фруктов;
• для утоления жажды использовать натуральные соки, морсы и компоты;
• употреблять только постное мясо;
• включать в рацион рыбу и морепродукты, яичные желтки;
• принимать рыбий жир и фосфор;
• питаться часто небольшими порциями.

Примерное меню на день:

• первый завтрак – омлет (на пару) из 1,5 яиц, винегрет (с растительным маслом), чай с лимоном;
• второй завтрак – печеные яблоки, кисель;
• обед – суп из овощей, мясо отварное, свекла тушеная, лимонный напиток;
• полдник – отвар шиповника, варенье;
• ужин – рыба отварная, картофель отварной, сметана, чай с лимоном.

Обильное питие необходимо – ведь организм теряет много воды при дегидратации и его нужно компенсировать.

Народные средства

Перед применением народных средств от несахарного диабета, обязательно проконсультируйтесь с эндокринологом, т.к. возможны противопоказания.

1. Двадцать граммов высушенных соцветий бузины заливается стаканом очень горячей воды, и полученный отвар настаивается в течение одного часа. Получившийся состав смешивается с ложкой мёда и употребляется три раза ежедневно.
2. Чтобы в значительной мере избавиться от жажды и уменьшить выделение мочи, необходимо лечиться настоем лопух а. Для приготовления средства понадобится 60 граммов корня этого растения, которые нужно измельчить как можно сильнее, засыпать в литровый термос и залить кипятком до полного объема. Настаивать корень лопуха нужно до утра, после чего средство принимают 3 раза в день по половине стакана.
3. Настой из пустырника от несахарного диабета . Ингредиенты: пустырник (1 часть), корень валерианы (1 часть), шишки хмеля (1 часть), плоды шиповника и мята (1 часть), кипяток (250 мл.). Все растительные ингредиенты смешивают и тщательно измельчают. Берут 1 ложку смеси и заливают кипятком. Настаивают час. Принимают в количестве 70 – 80 мл. перед сном. Польза: настой успокаивает организм, снимает раздражительность, улучшает сон.
4. Чтобы уменьшить жажду и восстановить баланс в организме , можно использовать настоянные листья грецкого ореха. Собираются молодые листья этого растения, сушатся и измельчаются. После этого чайная ложка сухого вещества заваривается стаканом (250 миллилитров) крутого кипятка. Уже через пятнадцать минут полученный отвар можно употреблять в пищу, как обычный чай.
5. Побороть заболевание поможет и сбор из разных трав: фенхель пустырник, валериана, фенхель, семена тмина. Все ингредиенты нужно взять в равных количествах, хорошо перемешать. После этого столовая ложка сухой смеси заливается стаканом кипятка и настаивается до полного остывания жидкости. Принимать средство необходимо по половине стакана перед сном.

Прогноз

Несахарный диабет, развивающийся в послеоперационный период или при беременности, чаще носит транзиторный (преходящий) характер, идиопатический – напротив, стойкий. При соответствующем лечении опасности для жизни нет, хотя выздоровление фиксируется редко.

Выздоровление пациентов наблюдается в случаях успешного удаления опухолей, специфического лечения несахарного диабета туберкулезного, малярийного, сифилитического генеза. При правильном назначении заместительной гормонотерапии нередко сохраняется трудоспособность.

Идиопатический (спонтанный) сахарный диабет - хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - самое частое из эндокринных заболеваний подростков. Он составляет в целом от 10 до 20% всех случаев диабета и особенно значим в подростковой медицине. В мире 6-8% больных сахарным диабетом составляют лица в возрасте до 14 лет. После 14 лет заболеваемость падает. В 1991 г. подростки 15-17 лет составили среди всех больных диабетом России 0,36%, среди больных с ИЗСД - 2,2%.

Этиология и патогенез . Особый вклад в предрасположенность к сахарному диабету вносят гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) в коротком плече 6-й хромосомы, вирусы (энтеровирусная инфекция Коксаки В, вирусы краснухи , паротита , кори). Диабетогены провоцируют цитолиз инсулинсекретирующих бета-клеток островков Лангерганса с аутоаллергической агрессией у генетически предрасположенных лиц, особенно у подростков. Этому способствует курение. В разрушении бета-клеток играют роль клеточный аутоиммунитет и гуморальный иммунитет. Появление аутоантител предшествует инсулиту. Спонтанный ИЗСД I типа возникает внезапно, иногда за 1 сутки (стресс, острое заболевание, событие с ростом инсулинопотребности). Предшественник инсулина С-пептид вначале еще вырабатывается, но в течение 2 лет его продукция падает. Гипергликемия индуцирует последние резервы бета-клеток, наступает краткий период снижения потребности в инсулине. Крайняя степень нарушений обмена при ИЗСД приводит к кетонемической коме. Нарушается утилизация глюкозы, нарастают контринсулярные островковые гормоны, возникают нарушения всех видов метаболизма с осложнениями, обусловленными диабетическими микроангиопатией и нейропатией.

Инсулиниезависимый сахарный диабет II типа (ИНСД) у подростков не имеет существенного значения. Это гетерогенная по этиологии и патогенезу группа заболеваний с мультифакторной наследственной предрасположенностью, относительной инсулиновой недостаточностью и инсулииорезистентностыо. Для отдельных разновидностей ИНСД установлен точный тип наследования. К ним относится и исключительно характерный для подростков ИНСД юношеского возраста - синдром MODF(«maturity onset diabetes of the young»- «диабет взрослых в юности»). При нем имеется высокопенетрантное аутосомно-доминантное наследование дефекта глюкокиназы, ген которой находится в коротком плече 7-й хромосомы.

При абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности возникают гипергликемия и глюкозурия. Они вызывают полидипсию и полиурию. Если не начать срочное лечение инсулином, развивается кетоацидотическая кома Куссмауля. Накопление кетоновых тел (ацетона, оксимасляной и ацетоуксусной кислот) связано как с ускорением их образования, так и с нарушением утилизации. Это приводит к эндогенной интоксикации. Нарастает внеклеточная и внутриклеточная дегидратация, гемоконцентрация и недостаточность периферического кровообращения. Декомпенсированный ацидоз вызывает дыхание Куссмауля - одышку с редким, шумным и глубоким дыханием, ацидоз усугубляется. В мозге накапливается избыток лактата с возрастанием ацидоза. Чрезмерная гипергликемия вызывает острое нарушение водно-солевого метаболизма и гипергликемическую (гиперосмолялъную) кому. Ключевое звено ее патогенеза - гиперосмоляльность. Гиперосмоляльность приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, содержание глюкозы в клетках мозга несколько повышается, но концентрация этого осмотически активного вещества в плазме крови и в межклеточной жидкости остается намного большей, чем в интрацеллюлярном «отсеке». Это приводит к выраженной неврологической симптоматике и тканевой гипоксии мозга с потерей сознания. Кровь сгущается, формируется тромбогеморрагический синдром с закупоркой клубочков почек. Прогрессирует острая почечная недостаточность. Развиваются олигурия, анурия, приводящая к смерти от острой почечной недостаточности.

При хроническом воздействии гипергликемия способна порождать дисфункцию базальных мембран капилляров, пролиферацию и гипертрофию сосудистого эндотелия с окклюзией артериол, венул и капилляров. Образуются гликозилированные гемоглобин, липопротеиды и другие белки, дающие толчок к развитию аутоиммунных и иммунокомплексных процессов в сосудах. Развивается генерализованная диабетическая микроаигиопатия (гистологический симптомокомплекс сахарного диабета, особенно ИЗСД). Повреждение шванновских клеток, дегенерация миелина и аксонов, микроаигиопатия vasa nervorum вызывают диабетическую иейропатию.

Симптомы . У подростков сахарный диабет нередко диагностируется поздно, уже в стадии кетоацидоза. Он проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Жажда, сухость кожи и слизистых усиливаются, изо рта появляется кисловатый запах ацетона. Полиурия доходит до энуреза. Провоцируют диабет инфекции, когда подростков начинают баловать конфетами, соками, даже назначают глюкозу («общеукрепляющее»), что ускоряет развитие кетоацидоза и комы. Способствует этому свойственная подросткам гиперпродукция контринсулярных гормонов. Бывает анорексия, реже - «волчий» аппетит, похудание, несмотря на булимию. Появляется зуд кожи (у девушек - в области промежности). Нередко выявляется диабетический румянец щек, лба, надбровных дуг, подбородка. Язык обычно липкий или сухой, обложен белым налетом. Появляется кровоточивость десен, часты заеды, гингивит, стоматит, пародонтоз, экхимоз, кариес. Ногти ломкие.

Осложнения . Кетоацидоз - проявление декомпенсированного сахарного диабета, который у подростков чаще всего осложняется именно кетоацидотической комой Куссмауля. Этому способствует их неорганизованность, несоблюдение диеты и режима инсулинотерапии, отказ от самоконтроля и от посещений эндокринолога, стрессорные ситуации, лабильное течение ИЗСД. У подростков кетоацидотическая кома возникает чаще. Она развивается постепенно (от 12-24 ч до нескольких суток). Нередко возникает отек мозга.

Некетогенная гипергликемическая (гиперосмоляльная) кома с острой почечной недостаточностью редко бывает в юношеском возрасте в связи со стрессом, травмой, болезнью, резкой дегидратацией (рвота, понос, ожоги, обморожения, кровопотеря, обильное мочеотделение после диуретиков). Гиперосмоляльная кома - опасное осложнение сахарного диабета, вызывающее без должного лечения до 50% летальности.
Гиперлактацидемическая кома у подростков не наблюдается, так как она вызывается бигуанидами, которые при ИЗСД у них не используют.

При лабильном течении ИЗСД, при передозировке инсулина или при несоответствии его дозы диете возникают гипогликемические состояния вплоть до гипогликемической комы. Прогноз серьезен и непредсказуем, особенно в отношении будущего состояния интеллекта подростка. Развивается энцефалопатия с неадекватным поведением.

Тяжелое осложнение ИЗСД - системная диабетическая микроангиопатия. Ее развитие напрямую зависит от длительности и степени гипергликемии. Интенсивная инсулинотерапия, удерживая гликемию в нормальных пределах, позволяет резко затормозить развитие и/или прогрессирование микрососудистых осложнений сахарный диабет. Они - основная причина инвалидизации и смертности молодых больных ИЗСД. При раннем тяжелом течении сахарного диабета уже в подростковом периоде могут проявляться первые признаки синдрома Киммелстила - Уилсона (протеинурия, нейроретинопатия, артериальная гипертензия), который к 25-35 годам приводит к уремии. Он развивается у всех лиц со «стажем» ИЗСД более 25 лет. ИЗСД подростков нередко осложняется хроническим пиелонефритом, что в сочетании с диабетическим гломерулосклерозом называют диабетической нефропатией. Диабетическая нейроретинопатия сопровождается кровоизлияниями, что может обусловить отслойку сетчатки и слепоту, особенно если поражено «желтое пятно».

Диабетические нейровегетопатии приводят к тахикардии и диарее. У подростков с ИЗСД нередко развивается полиневрит. Периферическая нейропатия в сочетании с ускоренным атеросклерозом артерий нижних конечностей комбинируются в крайне неблагоприятную «патогенную констелляцию», приводящую к незаживлению и инфицированию микроповреждений нижних конечностей. Может развиться нейропатическая диабетическая стопа с абсцессом, флегмоной и даже гангреной. Изредка развивается асептический некроз концевых фаланг пальцев стоп. Шелушение кожи и расчесы способствуют развитию пиодермии и микозов.

Частое осложнение сахарного диабета подростков - поражение суставов, особенно межфаланговых сочленений IV и V пальцев кистей, шейного отдела позвоночника. Может возникать как часть аутоиммунного процесса, контрактура Дюпюитрена.

Тяжелое течение ИЗСД часто сопровождается жировой дистрофией печени (гепатостеатоз), возникают бактериальные и лямблиозные холециститы , склонность к холелитиазу. При длительном течении ИЗСД у трети юношей и у половины девушек наблюдается явная задержка полового развития с нарушением месячных в 15-20% случаев. У юношей бывают баланопоститы , у девушек - вульвиты и вульвовагиниты . Половые расстройства у юношей (нарушения эрекции) объясняют снижением продукции окиси азота в микрососудах и атеросклерозом артерий, приносящих кровь к половым органам. Могут наблюдаться явный нанизм, субнанизм и гипогенитализм, так как замедляются темпы развития. Это особенно проявляется при ИЗСД с раннего детства с продолжительностью 10 лет и более. Нарушается последовательность развития вторичных половых признаков с одновременным общим истощением (синдром Нобекура). У подростков с тяжелым течением ИЗСД может развиваться синдром Мориака (задержка роста и полового развития, гепатомегалия, матронизм с отложением жира на груди, животе и в области VII шейного позвонка, иногда - с розовыми стриями, задержка костного возраста с остеопорозом, лабильное течение диабета со склонностью к гипогликемии).

Классификация . Термин «I тип» часто используют как синоним ИЗСД, а термин «II тип» относят к любому ИНСД. Но термины «ИЗСД» и «ИНСД» описывают лишь клиническое течение конкретного случая (наклонность к кетоацидозу и резистентность по отношению к нему), тогда как термины «I тип» и «II тип» относятся к патогенетическим механизмам болезни (результат доминирования аутоиммунного процесса, или результат реализации иных механизмов патогенеза).

Подавляющее число случаев сахарного диабета - спонтанный диабет, связанный с недостаточностью питания). Другие его типы составляют всего 6-8% от общего числа больных сахарным диабетом. В России традиционно выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета (легкая, среднетяжелая, тяжелая), 3 вида состояния компенсации обменных расстройств (компенсация - с нормогликемией и аглюкозурией; субкомпенсация - гипергликемия, глюкозурия, но без кетоацидоза; декомпенсация - гипергликемия с кетоацидозом). Выделяют острые осложнения сахарного диабета - комы (кетоацидотическая кома Куссмауля, гиперосмоляльная, гипогликемическая, гиперлактацидемическая), поздние осложнения диабета (микроангиопатии, макроангиопатии - атеросклероз разной локализации, нейропатии), а также поражения других органов и систем (энтеропатия, остеоартропатия, диабетическая стопа, гепатопатия, катаракта, липоидный некроз).

Диагностика . Основной лабораторный признак сахарного диабета - гипергликемия натощак. Если она при повторных исследованиях выше 6,7 ммоль/л, а после еды - 10,0 ммоль/л, то у большинства лиц возникает глюкозурия. При декомпенсации сахарного диабета в крови и в моче появляются высокая глюкозурия и кетоновые тела (ацетон). При терминальной стадии диабетического гломерулосклероза из-за спонтанного снижения уровня гликемии и уменьшения потребности в экзогенном инсулине вплоть до его полной отмены (синдром Зуброды-Дана) возникает аглюкозурия, ацетона в моче не бывает.

Для ИЗСД типично содержание С-пептида ниже 300 пмоль/л и его прогрессивное падение в течение 2-3 лет болезни до нуля, через 3-4 года ИЗСД становится терминальным с отсутствием продукции С-пептида и с формированием диабетических микроангиопатии, патогенез которых также аутоиммунный. У подростков с ИЗСД часто выявляется умеренная анемия. При диабетическом гломерулосклерозе она может быть выраженной из-за дефицита эритропоэтина почек. При развернутой клинике диабетического гломерулосклероза из-за массивной протеинурии падает уровень общего белка плазмы, резко повышаются глобулины (как при амилоидозе).

В крови - умеренные гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, нарастает уровень свободных жирных кислот, особенно при сочетании сахарного диабета с ожирением и при наследственном сахарном диабете. В моче часто выявляют признаки хронического пиелонефрита . При диабетическом гломерулосклерозе в осадке мочи нередко - высокая протеинурия (до 30-40 г/л), осадок скудный. Развитие почечной недостаточности сопровождается вначале компенсаторным усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которые потом прогрессивно снижаются, и наступает уремия.

На ЭКГ - признаки миокардиодистрофии с нарушениями ритма, тахикардия. Тахоосциллография часто выявляет повышение среднего АД, особенно при велоэргометрии или при холодовой пробе. Изменения ЭЭГ нарастают с прогрессированием микроангиопатии мозга.

Микроангиопатии выявляют при капилляроскопии ногтевого ложа пальцев, конъюнктивы, при офтальмоскопии (микроаневризмы сосудов сетчатки), при тепловизионном исследовании нижних конечностей в виде симметричного обрыва инфракрасного свечения в дистальных отделах. Тест ранней диагностики микроангиопатии - микроальбумииурия (выше 30 мкг/мин), определяемая радиоиммунологически. Она коррелирует с АД, содержанием HbAlc и антиинсулиновых аутоантител, диабетической ретино- и нефропатией, длительностью ИЗСД.

При латентном сахарном диабете уровень гликемии натощак нормальный, после еды - не более 10 ммоль/л. Для выявления СД проводят тест на толерантность к глюкозе (ГТТ). Исследуют гликемию натощак, затем обследуемый выпивает 250 мл раствора глюкозы (с соком лимона для улучшения вкуса). Глюкозу дают из расчета 50 г на I м2 поверхности тела (определяется по номограмме). В препубертате глюкозу дают из расчета 1,75 г на I кг массы тела. После приема глюкозы каждые полчаса в течение 2,5 часов исследуют уровень гликемии в капиллярной крови пальца, а в конце пробы - мочу на сахар и ацетон. При нарушенной толерантности к глюкозе гликемия возникает через 2 ч, а после нагрузки должна колебаться от 7,8 до 11,1 ммоль/л (140-200 мг/дл); при явном диабете она натощак превышает 6,7 ммоль/л, через 2ч - более 11,1 ммоль/л, в моче почти всегда глюкозурия. Чувствительность ГТТ при сомнительной пробе можно повысить пробой Конна (за 8 и за 2 ч до ГТТ дают 15 мг преднизолона). ГТТ проводится только в отсутствие симптомов сахарного диабете, иначе может развиться декомпенсация сахарного диабета с кетоацидозом. Верифицировать диагноз помогает исследование противоинсулиновых антител, антител к островкам Лангерганса, а также HbAlc (при диабете повышается до 12% и более).

Пример диагноза. Инсулинзависимый сахарный диабет аутоиммунной природы, тяжелое течение, декомпенсированный. Кетоацидотическая кома. Диабетическая микроангиопатия сетчатки глаз. Правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония. Гепатостеатоз. Парадонтоз. Полигиповитаминоз.

Дифференциальный диагноз . Гипергликемия далеко не всегда диабетическая. Она бывает алиментарной (при быстром поступлении в организм избытка углеводов, например, более 150-200 г съеденных конфет за один присест, при этом она не превышает 200 мг/дл), стрессорной (отражает действие стрессоров, часто психоэмоциональных), судорожной (при эпилептических припадках, столбняке), эндокринной (при гиперсекреции контринсулярных гормонов).

Жажда и полиурия вызывают подозрение на несахарный диабет, но при нем уровень глюкозы крови нормальный, а моча постоянно имеет низкую плотность (не более 1005). Иногда глюкозурия наблюдается даже при обычной диете, но уровень гликемии даже после нагрузки глюкозой не повышается (низкий порог проницаемости почек для глюкозы) - почечный диабет. Такие лица часто страдают головными болями, легко утомляются. Почечный диабет может быть предвестником ИЗСД. При гиперпаратиреозе тоже бывают жажда и полиурия, но с нормогликемией и гиперкальциемией и гиперсекрецией паратгормона.

Исходы заболевания и прогноз . Сахарный диабет как причина смерти занимает третье место после сердечно-сосудистой и онкопатологии. При своевременном выявлении и лечении прогноз относительно благоприятный. Поведенческие особенности подростка могут явиться причиной декомпенсации диабета, что способствует прогрессированию микроангиопатии, потере зрения, развитию хронической почечной недостаточности, полиневрита. ИЗСД после пубертата течет спокойнее и стабильнее. Подростки с диабетом склонны к туберкулезу .

80% больных, заболевших диабетом в раннем детстве, погибают через 20-30 лет. Для подростков с сахарным диабетом основная причина гибели (от 0,5 до 15,4%) - кетоацидотическая кома. Исход ее благоприятен, если потеря сознания продолжалась не более 6 ч. С увеличением времени коматозного состояния смертельные исходы учащаются.

Летальность при гиперосмоляльной коме до сих пор составляет 40-60%. При адекватной инсулинотерапии до 60% больных ИЗСД в течение многих лет могут сохранять удовлетворительную функцию почек, с минимальными гистологическими признаками диабетического гломерулосклероза и микроальбуминурии. Эффективная антигипертензивная терапия может продлить жизнь до 30-35 лет. При диабетическом гломерулосклерозе гемодиализ и трансплантация почек продляют жизнь.

Лечение . В лечении ИЗСД соблюдается принцип строгой диетотерапии с использованием диеты, содержащей 15-20% белков, 25-30% жиров и 50-60% углеводов. Диета должна обеспечить нормальное физическое и половое развитие.

При стойкой компенсации ИЗСД разрешают не более 20 г сахара в сутки, что страхует от гипогликемии. Резкое ограничение углеводов приводит к кетоацидозу за счет липолиза. Потребности в сладостях компенсируют их заменители. Они особенно показаны при сахарном диабете с ожирением.

При приеме сорбита и ксилита учитывают их калорийность, равную глюкозе. Сахарин и его аналоги нежелательны при заболеваниях печени, почек, при беременности и кормлении; сорбит и ксилит способствуют микроангиопатии; фруктоза подавляет секрецию желудка и вызывает липидемию; аспартам - головные боли, тошноту, гастралгию, депрессию. При тяге к сладкому помогают жевательные резинки с сахарозаменителями. При компенсации ИЗСД разрешен мед (не более 3 чайных ложек в день). Можно включать в диету рис и макаронные изделия. Мороженое в разумных пределах допустимо. Богатые холестерином продукты и жиры ограничивают до 30-40 г в сутки.

Подростка с впервые выявленным ИЗСД немедленно госпитализируют в эндокринологический стационар. При катоацидозе лечение начинают в отделении интенсивной терапии. При декомпенсации диабета (особенно при коме) назначают антибиотики.

Для больных ИЗСД нередко иммуногенен даже их собственный инсулин, не говоря о чужеродном - животном. С появлением генно-инженерного (ре-комбинантного) инсулина использование инсулина животных - архаизм. Международное общество по борьбе с ИЗСД у подростков рекомендует применять рекомбинантный инсулин, свободный от вирусов животных. Получены инсулины короткого и пролонгированного действия. Эффект достигают их комбинацией. Из пролонгированных выбираются инсулины с ровным действием, а на их фоне за 30-60 мин до очередного приема пищи вводят инсулины короткого действия, имитируя естественную секрецию инсулина. Инъекции инсулина короткого действия можно делать многократно с помощью шприца-ручки типа «Новопен», который имеет атравматичную иглу и заправляется инсулиновыми патронами-картриджами типа «Пенфилл». Инсулин набирают нажатием специальной кнопки на колпачке шприца-ручки (при 1 нажатии набирается 2 ME инсулина). Такие инъекции напоминают физиологическую секрецию инсулина.

Разработаны системы, снабженные таймерами для контроля последней введенной дозы и времени с момента укола («Инново» датской фирмы Ново Нордикс). Получены аналоги инсулина короткого действия с более быстрым достижением пика эффективности и более короткой продолжительностью эффекта (НовоРапид) для лучшего контроля за гликемией после еды и снижения частоты гипогликемии в ночные часы. Для достижения максимального эффекта подбирают минимальную дозу инсулина. Учитывают уровень гликемии в ночные и ранние утренние часы, так как у большинства больных ИЗСД самая низкая гликемия бывает в 3-4 ч ночи, а самая высокая - в 5-8 ч утра (из-за высокой продукции контринсулярных гормонов). Поэтому подколки в 6 ч утра или введение пролонгированного инсулина в более позднее время, перед сном, более эффективны. Наилучший эффект получают с помощью 1-2 инъекций в сутки инсулина продленного и 3-4 - инсулина короткого действия.

В настоящее время продаются приборы для экспресс-определения гликемии самим пациентом, что облегчает контроль лечения. Интенсивно разрабатываются аэрозольные и пероральные препараты инсулина в липосомальной форме. Дозаторы инсулина типа «Биостатор» эффективны, но неудобны в пользовании. Пересадка поджелудочной железы проблематична из-за тканевой несовместимости. Надежды возлагаются на клеточную терапию с вживлением генетически модифицированных бета-клеток или стволовых клеток, дифференцирующихся в бета-клетки. Интерес представляют перспективы лечения ИЗСД как аутоаллергического заболевания иммунодепрессантами. Из нетрадиционных методов лечения сахарного диабета используют оксигенацию, гемо-сорбцию, плазмаферез, энтеросорбцию, электроакупунктуру, облучение крови УФО и лазером, различные сборы трав. Однако это ни в коей мере не заменяет инсулинотерапию. Такие методы оказывают эффект лишь при латентном сахарном диабете или в редких случаях ИНСД.

В лечении микроангиопатии используют трентал, компламин, агапурин, теоникол; анаболики типа ретаболила; дезагреганты, кардиотрофики, кардиоэнергизаторы, витамины всех групп. Но самым эффективным методом является тщательная компенсация сахарного диабета. При нормогликемии и аглюкозурии микроангиопатии развиваются значительно позже. При артериальной гипертензии эффект дают арифон (индап), блокаторы кальциевых каналов. В лечении диабетического гломерулосклероза широко используют каптоприл и его аналоги.

Подростки должны особо заботиться о гигиене гениталий и стоп, носить удобную, просторную обувь, избегать потертостей, мозолей, ежедневно осматривать и мыть ноги, не пользоваться слишком горячими грелками при их зябкости.

На течение сахарного диабета благоприятно влияет ЛФК . Санаторно-курортное лечение подростков с сахарным диабетом проводится только в отсутствие кетоацидоза и выраженных сосудистых осложнений.

Профилактика . Стратегическая задача - раннее выявление ИЗСД, и про-филактическая терапия. Сахарный диабет - медико-социальная проблема. Внимания требует группа риска по диабету (родившиеся с крупной массой тела, имеющие родственников с диабетом, страдающие ожирением и артериальной гипертензией, лица с сомнительным ГТТ). Роль наследственности делает вопросы профилактики сахарного диабета пока проблематичными, важно предупреждение провоцирующих факторов: рациональное питание, разумное потребление сладостей, физкультура, организация труда и отдыха, предупреждение стрессов. Необходимо диспансерное наблюдение за детьми из семей с сахарным диабетом, за перенесшими энтеровирусную инфекцию и паротит, за детьми матерей, болевших краснухой во второй половине беременности, за всеми носителями гаплотипа ГКГС D3 и D4. Следует избегать пищевых и лекарственных диабетогенов.
Для подростков с сахарным диабетом, желающих вступить в брак, важно медико-генетическое консультирование, которое особенно показано при так называемом малопрогрессирующем ИНСД подростков с аутосомно-доминантным наследованием (врожденный дефект секреции инсулина неадекватно уровню гликемии).

Диспансеризация . Диспансерная группа - Д-3. Подростков с ИЗСД с диспансерного учета не снимают. Система диспансеризации должна строиться на данных о иммунопатологической природе сахарного диабета. Необходимо подростков с ИЗСД ставить на учет как иммунопатологических лиц. Противопоказаны сенсибилизирующие вмешательства. Это - основание для медотвода от прививок, для ограничения введения антигенных препаратов. Постоянное лечение инсулином - трудная задача и требует терпения подростка и врача. Сахарный диабет пугает массой ограничений, меняет уклад жизни подростка. Нужно научить подростка преодолевать страх перед инсулином. Почти 95% подростков с ИЗСД не имеют правильного представления о диете, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, снижающих гликемию. Самое оптимальное - занятия в «Школах больных сахарных диабетом» или «Университетах здоровья для больных сахарным диабетом». Не реже 1 раза в год необходимо стационарное обследование с коррекцией доз инсулина. Наблюдение эндокринологом поликлиники - не реже 1 раза в месяц. Постоянными консультантами должны являться офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необходимости - уролог, гинеколог, нефролог. Проводится антропометрия, измеряется АД. Регулярно исследуют уровни гликемии, глюкозурии и ацетонурия, периодически - липиды крови и функцию почек. Всем больным сахарным диабетом подросткам необходимо фтизиатрическое обследование. При пониженной толерантности к глюкозе - 1 раз в 3 мес динамическое наблюдение, осмотр окулистом 1 раз в 3 мес, ЭКГ - 1 раз в полгода, а при нормальных в течение 3 лет показателях гликемии - снятие с учета.

Вопросы экспертизы . Группа здоровья - 5. Физическая нагрузка при ИЗСД строго дозируется. ЛФК начинают с первых месяцев заболевания, до развития осложнений. Разрешают все виды легкой атлетики, спортивные игры, теннис, но запрещают силовые виды спорта, тяжелую атлетику, альпинизм и марафонский бег. Чрезмерные нагрузки чреваты кровоизлияниями в сетчатку, гипогликемической комой. Перед занятиями физкультурой нужно принимать углеводы (яблоко, стакан сока или молока, бутерброд). При гликемии выше 15 ммоль/л и при кетоацидозе физкультура запрещена. Не показано обучение с повышенной учебной нагрузкой. Подростки с сахарным диабетом освобождаются от экзаменов. Показан труд с минимальными психофизическими перегрузками, без командировок. Запрещается работа в ночную смену, в горячих цехах, на высоте, с движущимися механизмами, вождение автомобилей. При ИЗСД с осложнениями показан перевод на инвалидность.

При компенсированном ИЗСД средней тяжести с дозой инсулина до 60 ME в сутки и умеренным нарушением функций подростки ограниченно годны к службе в армии, при тяжелом сахарном диабете к службе в армии не годны. В военные учебные заведения не принимаются. Вопрос о прохождении военной службы по контракту решается индивидуально.

Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.

Острые осложнения сахарного диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Гипергликемия.

Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).

Виды сахарного диабета

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (симптоматический).

Вторичный симптоматический сахарный диабет

Встречается при патологии эндокринной системы:

1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

2. Акромегалия (избыток гормона роста).

3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).

Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:

Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

Первичный сахарный диабет

Это полиэтиологическое заболевание.

Выделяют:

1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.

2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.

Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:

1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д 3 , Д 4 . Дефект этот наследственный.

2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет.

Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.

1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).

2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

3. Изменения в структуре инсулина.

На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

Клинические проявления

4 группы нарушений:

1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.

2. Полинейропатия, периферическая и автономная.

3. Микроангиопатия.

4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Метаболические нарушения

Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.

Действие инсулина

При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.

Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.

Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.

При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

Несахарный диабет является синдромом, вызванным нехваткой вазопрессина в организме, который также определяют как антидиуретический гормон. Несахарный диабет, симптомы которого заключаются в нарушении водного обмена и проявляются в виде постоянной жажды при одновременно учащенной полиурии (увеличенном образовании мочи), является, между тем, достаточно редким заболеванием.

Общее описание

Развитие несахарного диабета происходит по причине актуальности патологий гипофиза, которые, в свою очередь, возникают из-за злокачественных или доброкачественных метастатических опухолей. В числе других возможных причин образования деструктивных процессов отмечаются также неудачно произведенные оперативные вмешательства, затронувшие головной мозг. Так, в каждом пятом случае несахарный диабет возникает именно по причине неудачного нейрохирургического оперативного вмешательства.

Наследственным заболеванием несахарный диабет не является, но некоторые аутосомно-рецессивные наследуемые синдромы (к примеру, заболевание Вольфрама, полный несахарный диабет или же неполный несахарный диабет) представляют собой часть клиники, указывающей на генетическую мутацию.

Как мы уже отметили, несахарный диабет является достаточно редким заболеванием, которое представляет собой лишь порядка около 0,7% общего числа актуальных эндокринных патологий. Отмечается одинаковая частота заболеваемости среди представителей обоих полов. Что касается детской заболеваемости, то в этом случае несахарный диабет нередко проявляется во врожденной форме, причем диагностирование его может быть произведено достаточно поздно – зачастую это происходит около, а то и после 20 лет. Среди взрослых чаще всего диагностируется приобретенный сахарный диабет.

Несахарный диабет: классификация

Помимо указанных выше врожденной и приобретенной форм, выделяют такие разновидности заболевания, как центральный несахарный диабет, почечный несахарный диабет и идиопатические несахарный диабет.

Центральный несахарный диабет

Развитие центрального либо же гипоталамо-гипофизарного несахарного диабета происходит по причине неспособности почек к накоплению жидкости. Данная патология возникает вследствие нарушений, возникающих в функциях дистальных канальцев нефрона. В результате больной с данной формой несахарного диабета страдает учащенным мочеиспусканием в комплексе с полидипсией (то есть, синдромом неутолимой жажды).

Следует заметить, что если больной располагает возможностью неограниченного потребления воды, то никаких угроз для его состояния нет. Если же подобная возможность по тем или иным причинам отсутствует, и больной не может утолить вовремя жажду, у него стремительно начинает развиваться обезвоживание (или гиперосмолярная дегидратация). Достижение крайней стадии данного синдрома является опасным для жизни больного, потому как последующей стадией становится переход в гиперсомолярную кому.

Длительное течение центрального несахарного диабета для пациента перерастает в почечную нечувствительность в отношении искусственно вводимого в лечебных целях антидиуретического гормона. По этой причине, чем раньше начнется лечение этой формы несахарного диабета, тем, соответственно, более благоприятный характер приобретают прогнозы последующего состояния больного.

Также следует заметить, что значительные объемы потребляемой больным жидкости могут стать причиной появления таких сопутствующих этому заболеванию состояний, как дискинезия желчных путей, развитие синдрома раздраженного кишечника или опущение желудка.

Идиопатический несахарный диабет

Заболеваемость несахарным диабетом в этой форме составляет треть случаев. Здесь в частности речь идет об отсутствии в процессе диагностической визуализации гипофиза каких-либо видов органических патологий органа. Иными словами, указанная частота заболеваемости несахарным диабетом неизвестна. В некоторых случаях возможна его передача по наследству.

Почечный несахарный диабет

Заболевание несахарным диабетом в данной форме провоцируется органическими или рецепторными патологиями почек, в том числе и ферментативным ферментом. Форма достаточно редкая, и если она отмечается у детей, то, как правило, в этом случае она имеет врожденный характер. Вызывают ее мутации в гене аквапорин-2 либо мутации рецептора вазопрессина. Если речь идет о приобретенной форме при заболеваемости взрослых, то здесь целесообразно отмечать в качестве причин почечную недостаточность, провоцирующую данную форму диабета, причем вне зависимости от особенностей ее этиологии. Помимо этого также возникнуть почечный несахарный диабет может вследствие длительно проводимой терапии с использованием препаратов лития и других специфических аналогов.

Симптомы несахарного диабета

Основные симптомы несахарного диабета, как мы уже выделяли, заключаются в полиурии (то есть, в учащенном мочеиспускании), а также в полидипсии (в синдроме жажды). Что касается выраженности данных проявлений, то здесь можно говорить о различной их интенсивности.

Останавливаясь на особенностях симптоматики, следует заметить, что полиурия проявляется в увеличении общего объема выделяемой за сутки мочи (что чаще всего составляет порядка 4-10 литров, а в некоторых случаях может достигать до 30 литров). Выделяемая моча бесцветная, в ней отмечается незначительное количество солей и иного типа элементов. Все порции характеризуются низким удельным весом.

Неутолимое чувство жажды в случае с актуальным сахарным диабетом приводит, соответственно, к полидипсии, при которой потребляются значительные объемы жидкости, в некоторых случаях они могут быть уравнены с объемом теряемой мочи.

Выраженность непосредственно несахарного диабета в комплексе характеризуется степенью нехватки в организме антидиуретического гормона.

Развитие идиопатической формы несахарного диабета происходит крайне остро и внезапно, в редких случаях течение процесса определяется постепенным нарастанием. К манифестации заболевания (то есть, к развитию выраженности свойственных ему клинических проявлений вслед за стертой или бессимптомной формой течения) может привести беременность.

Ввиду частого возникновения позывов к мочеиспусканию (которые определяются как поллакиурия) появляются нарушения сна и (т.е. нарушение психического состояния), отмечается также повышенная физическая утомляемость и эмоциональная неуравновешенность. Раннее проявление несахарного диабета у детей выражается в , впоследствии к проявлениям заболевания присоединяются задержки в росте и в половом созревании.

К поздним проявлениям заболевания относятся расширения, возникающие в почечных лоханках, мочевом пузыре и мочеточниках. Из-за значительной водной перегрузки наступает перерастяжение желудка и его опущение, помимо этого отмечается также развитие дискинезии желчевыводящих путей и хроническое раздражение кишечника.

У больных несахарным диабетом отмечается значительная сухость кожи и секреция слюны, пота. Аппетит понижен. Несколько позднее присоединяются такие проявления как обезвоживание, головные боли, рвота, похудение, понижение артериального давления. Несахарный диабет, обусловленный поражением в области отделов головного мозга, протекает с развитием неврологических нарушений, а также с симптоматикой, указывающей на гипофизарную недостаточность.

Помимо перечисленной симптоматики при несахарном диабете у мужчин наблюдается , а у женщин – менструальные нарушения.

Осложнения несахарного диабета

Опасность несахарного диабета заключается в риске развития дегидратации организма, что происходит в тех ситуациях, при которых потеря с мочой жидкости из организма соответствующим образом не восполняется. Для обезвоживания характерными проявлениями являются общая слабость и тахикардия, рвота, нарушения психического масштаба. Отмечаются также сгущение крови, неврологические нарушения и гипотензия, которая может достигать состояния коллапса. Примечательно, что даже сильное обезвоживание сопровождается сохранением полиурии.

Диагностирование несахарного диабета

Диагностирование несахарного диабета предусматривает необходимость проведения соответствующего теста на полиурию. При нормальном состоянии организма объем выделяемой мочи в сутки не превышает трех литров. Соответственно, больные несахарным диабетом превышают этот показатель, помимо этого здесь же отмечается низкая степень плотности выделяемой мочи.

Применяется и другой тест для диагностирования несахарного диабета, который определяется как тест с сухоядением. В этом случае больной должен воздержаться от употребления питья на протяжении восьми часов. При резком снижении за данный отрезок времени веса при плотности мочи не более 300мосм/литр диагноз «несахарный диабет» подтверждается.

В дифференциальной диагностике несахарного диабета предусматривается исключение инсулинозависимой формы диабета, а также наличия в гипоталамо-гипофизарной области опухолей, невротических и психических расстройств и патологий почек органического характера.

Лечение несахарного диабета

Если речь идет о необходимости лечения симптоматического вида несахарного диабета, то есть несахарного диабета, возникшего в качестве одного из симптомов того или иного типа заболевания, то терапия сосредотачивается, прежде всего, на устранении первопричины (к примеру, опухоли).

Вне зависимости от формы несахарного диабета больным назначается заместительная терапия с использованием синтетического аналога антидиуретического гормона (АДГ). Применение такого рода препаратов осуществляется внутрь или посредством закапывания носа. Также применяются пролонгированные препараты. Центральная форма несахарного диабета предусматривает назначение препаратов, чье действие стимулирует секрецию АДГ.

Дополнительно проводят коррекцию, ориентированную на восполнение водно-солевого баланса, для чего инфузионно вводятся солевые растворы в значительных объемах. С помощью применения диуретиков серьезным образом уменьшается диурез.

Что касается особенностей питания при лечении несахарного диабета, то в нем предусматривается ограничение потребления белка, что позволяет снизить нагрузки, оказываемые на почки. Помимо этого достаточным должно быть употребление жиров и углеводов. Пища должна приниматься часто, акцент делается и на увеличение общего количества потребляемых фруктовых и овощных блюд. Для утоления жажды рекомендуются к употреблению компоты, морсы и соки.

Для диагностирования несахарного диабета в случае появления характерных настораживающих симптомов необходимо обратиться к эндокринологу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Синдром раздражённого кишечника (СРК) – это целый ряд функциональных нарушений, связанных с работой всех нижних отделов пищеварительного тракта. По-другому его называют синдром раздражённой толстой кишки, но страдает не только она. Эта проблема встречается у половины населения планеты, причём затрагивает как пожилых, так и детей. Чаще всего синдром раздражённой кишки встречается у женщин.

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.