Острое повреждение почек рекомендации. Острое повреждение почек – современный взгляд

УДК 616-089-06

Г.Н. Чингаева, М.А. Жумабекова, Г.Б. Мамуова, М.Б. Оразымбетова, А.Б. Бакыт, А.Б. Бакаева

Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова,

модуль нефрологии, г. Алматы

В данной статье приводится новое понятие острой почечной недостаточности – острое повреждение почек, разработанное и внедренное в практику в 2004 году. Представлены система стратификации ее тяжести (RIFLE -критерии), критерии диагностики и оценки выраженности данного состояния, ее модификация (AKIN -критерии) для раннего выявления нарушения функции почек и предотвращения развития почечной недостаточности. Разработаны ранние биомаркеры диагностики острого повреждения почек.

Ключевые слова: острое повреждение почек, RIFLE -критерии, модификация, биомаркеры

Острая почечная недостаточность (ОПН) – одна из самых актуальных и значимых проблем современной нефрологии и здравоохранения в целом . До последнего времени определение и критерии диагностики ОПН носили произвольный характер, отсутствовали единые критерии диагностики, что затрудняло своевременную диагностику, учета ее распространенности и эффективности лечения. ОПН — мультидисциплинарная проблема, так как причины ее разнообразны и встречается в практике любого врача. Частота ОПН различается между общей популяцией и популяцией госпитализированных и больных, находящихся в критическом состоянии .

В настоящее время подходы к определению самого термина ОПН радикально изменились. Этому предшествовали многочисленные исследования, которые были инициированы в 2000 году Согласительной конференцией под эгидой Американского Общества Нефрологов и Общества Специалистов Интенсивной терапии. Целью была унификация терминологии и разработка рекомендации по своевременной диагностике и лечению ОПН. К 2004 году рабочей группой АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) проанализирована 199 различных критериев для определения ОПН и 90 – для начала заместительной почечной терапии .

Определение острого повреждения почек

В 2004 году АDQI предложила концепцию «острого повреждения почек» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификацию, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) (таблица 1). RIFLE представляет собой первый шаг в формировании системного подхода при ведении пациентов с ОПП на основании доказательной медицины .

Таблица 1 — Классификация ОПП по классам RIFLE (2004)

Классы		Критерии по диурезу
Риск	Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 недель
	ТХПН>3мес
Scr-креатинин сыворотки крови, КФ*- клубочковая фильтрация

RIFLE включает не только оценку 3-х уровней почечной дисфункции (R,I,F), но и 2-х конечных результатов течения ОПП: L и E. Таким образом подчеркивается разница адаптивных процессов между пациентами с обратимой и необратимой почечной дисфункции, с возможным переходом в хроническую почечную недостаточность . Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте (таблица 2).

Таблица 2 — Модифицированные критерии RIFLE для детей (2007)

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Снижение КФ на 25%	<0,5 мл/кг/час x 8 часов
Повреждение	Снижение КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час x 16 часов
Недостаточность	Снижение КФ на 75% или ↓СКФ <30 мл/мин/1,73м 2	<0,3 мл/кг/час x 24 часов или анурия в течение 12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3 месяцев

Рассматривая проблему определения и стратификации тяжести ОПП, эксперты ADQI исходили из ряда принципов:

Изменения функции почек должны отсчитываться от определенного базального уровня;
Должна быть учтена возможность острого ухудшения функции почек у пациентов с уже существующей хронической почечной дисфункцией («ОПП на фоне ХБП»);
Критерии диагностики и оценки тяжести ОПП должны быть легко применимыми в различных клинических центрах;
Должны быть определены чувствительность и специфичность этих критериев.

Таким образом, для определения ОПП в критериях RIFLE были выбраны 2 критерия – наиболее часто используемые клинические параметры оценки функции почек. Необходимо учесть, что в 50% ОПП может быть неолигурическим, то есть Scr в таких случаях – единственный критерий ОПП. Диагностическая ценность RIFLE подтверждена >200.000 случаями .

В 2007 г. международная рабочая группа AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила усовершенствованные критерии RIFLE для повышения их чувствительности, даже при небольших отклонениях концентрации креатинина в крови на первой стадии (риск/стадия 1). Такой шаг был обоснован данными, в соответствии с которыми даже небольшие отклонения абсолютного значения концентрации креатинина оказывали влияние на количество осложнений и летальность . Было также предложено относить любого больного, получающего заместительную терапию почек, к стадии 3 (таблица 3).

Таблица 3 — Стадии ОПП по AKIN

	Критерии, основанные на Scr	Критерии, основанные на объеме мочи
	Scr на ≥ 26 мкмоль/л, или от 150 до 200% (в 1,5-2 раза) от базового	<0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов
	Scr более чем на 200%, но менее чем на 300% (более чем в 2, но менее чем в 3 раза) от базового	<0,5 мл/кг/час в течение более чем 12 часов
	Scr более чем на 300% (более чем в 3 раза) от базового или Сr ≥350 мкмоль/л с быстрым нарастанием более 44 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч

Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов. Также в последней, как видно из таблицы 3, выделено 3 стадии вместо 5 . Классы L и E по системе RIFLE выведены из данной классификации и рассматриваются как исходы ОПП. В то же время категория R в системе RIFLE, по сути, совпадает с таковыми диагноза 1-й стадии ОПП в системе AKIN, а классы I и F по RIFLE соответствуют стадиям 2 и 3 по AKIN.

Согласно заключению экспертов AKIN, диагноз ОПП может устанавливаться при быстром (в течение 48 часов) снижении функции почек, которое в настоящее время определяется как нарастание абсолютных значений Scr на 26,5 мкмоль/л или более; относительном повышении концентрации креатинина, равном или большем 50% (в 1,5 раз от исходного уровня) или снижении объема мочи (документированная олигоурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов) .

Экспертами AKIN также была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой модификацию системы RIFLE (таблица 4).

Таблица 4 — Модифицированная система диагностики и стратификации тяжести ОПП

Стадия	Критерии, основанные на Scr	Критерии, основанные на СКФ*	Критерии, основанные на объеме мочи
	Отсутствие изменений Scr, при наличии других маркеров повреждения почек	Отсутствие изменений СКФ или снижение СКФ при нормальном значении Scr	Отсутствие изменений
	Нарастание Scr больше или равное 26,4 мкмоль/л, или от 150 до 200% (в 1,5-2 раза) от базового	Снижение СКФ более чем на 25%	Менее чем 0,5 мл/кг/ч >6ч
	Нарастание Scr, более чем на 200%, но менее чем на 300% (более чем в 2, но менее чем в 3 раза) от базового.	Снижение СКФ более чем на 50%, но менее чем на 75%	Менее чем 0,5 мл/кг/ч >12 ч
	Нарастание Scr более чем на 300% (более чем в 3 раза) от базового или Сr ≥350 мкмоль/л с быстрым нарастанием более 44 мкмоль/л	Снижение СКФ более чем на 75%	Менее чем на 0,3 мл/кг/ч в течение 24ч или анурия в течение 12ч

Примечание: *применяются при ОПП на фоне первичных паренхиматозных заболеваний почек. Для оценки СКФ следует использовать клиренс креатинина, но не «расчетные» методы (MDRD, Cocroft-Cault и др)

Таким образом, ОПП – «внезапное (в течение 48 часов) и устойчивое снижение гломерулярной фильтрации или объема мочи, или того и другого вместе» . При этом почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». ОПП присутствует менее 3 месяцев. Обычно развитие ОПП происходит за 1-7 суток. Критерием «устойчивости» дисфункции является ее регистрация в течение 24 часов и более. А также под ОПП предлагается понимать острое (часы, недели), потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Анализ положительных сторон и недостатков классификации RIFLE показывает следующее:

За против

В связи с указанными становится ясно, что классификация RIFLE безусловно должна быть использована, но при этом другие классификации также не потеряли своего значения. Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и реаниматолога, но и для врачей, встречающихся с ОПП не ежедневно . От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Она не заменяет другие классификации ОПП. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Классификация RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и хронической болезнью почек (ХБП). ОПП присутствует менее 3 месяцев .

Из Практических рекомендаций KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП .

Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП.
Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Sсr и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

Исходы ОПП рассматриваются отдельно (таблица 5).

Таблица 5 — Исходы ОПП

Диагностика. Для определения функции почек обычно измеряют уровни креатинина. Но нужно учесть, что уровень креатинина может оставаться нормальным в течение нескольких часов после острого повреждения почек. Для точной оценки тяжести заболевания необходимо проводить постоянные измерения креатинина в течение 1-3 дней. Это ограничивает использование метода .

Не исключено, что более реальной альтернативой креатинину сыворотки или клиренсу креатинина в перспективе может послужить цистатин С. Цистатин С — негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину; впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Цистатин С тоже хотя и относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С в настоящее время признан мировым медицинским сообществом, как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации . Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Однако с клинических позиций место цистатина при остром, так и при хроническом повреждении почек в настоящее время не определено . Кроме того, широкому внедрению этого параметра в практику может воспрепятствовать высокая стоимость тест-систем, используемых для его измерения.

В последние годы появились публикации о необходимости более точных эмпирических формул для оценки СКФ у детей, чем предложенная в 1970-х годах формула Шварца, которая завышает показатель СКФ. Группой ученых из США под руководством George J. Schwartz в 2009 г. была предложена новая эмпирическая формула для расчета СКФ у детей (1-16 лет), в которой учитываются уровень цистатина С, креатинина и мочевины в сыворотке крови :

GFR= 39.1 х 0.516 х 0.294 х 0.169 х 1.099 male х 0.188

где: GFR — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м)

height — рост (м)

Scr — креатинин сыворотки (мг/дл)

cystatin C — цистатин-С сыворотки (мг/л)

BUN — азот мочевины крови (мг/дл)

male — использовать множитель 1,099 для детей мужского пола

Разрабатываются ранние маркеры ишемического ОПП, эквивалентные, например, такому маркеру как определение тропонинов при ишемии сердца. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается определение желатин-ассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее позволяет выявить начальные повреждения по сравнению с выявлением уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи . Еще один маркер – KIM-1 (kidney injury molecule) открывает возможность не только раннего выявления ишемического повреждения, но и мониторинга эффективности лечебных мероприятий при ОПП. Кроме того, установлено, что выявление uNGAL является наиболее точным предиктором смерти при одновременном увеличении КIM-1, и по их уровню можно было определить необходимость начала диализа .

Липокалин-2, или сидерокалин, или железо-транспортный протеин NGAL

Накапливается в гранулах нейтрофилов. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Увеличение концентрации белка в моче является ранним биохимическим маркером острого повреждения почек у кардиохирургических больных, при трансплантации почек . Рост концентрации липокалина-2 в моче наблюдается при ОПН, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии. При ОПН NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах. Четко и многократно показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7-16 раз), так и в моче (в 25-1000 раз!). При ОПН источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы. Как оказалось, хотя NGAL плазмы свободно фильтруется клубочками, он в большой степени реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет эндоцитоза. Любая экскреция NGAL в мочу происходит только тогда, когда она связана с повреждением проксимальных ренальных канальцев, что предотвращает реабсорбцию NGAL и/или с повышением синтеза NGAL в почках de novo .

Уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими при ОПН: нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек . При этом уровни NGAL в плазме, сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение. Следовательно, можно использовать определение данного биомаркера в моче и не проводить забор крови у новорожденных. Наиболее высокий пограничный уровень NGAL в моче у детей — 100-135 нг/мл.

Молекула повреждения почек KIM-1

KIM-1 (Kidney injury molecule-1) является гликопротеином, принимающим участие в клеточно-клеточном взаимодействии. Его концентрации увеличивается в проксимальных отделах нефрона при остром повреждении почек разного генеза . Не содержится в почках здоровых людей и животных, но его очень много в пораженных различными патологическими процессами почках. Белок также известен как TIM-1, поскольку экспрессируется на низком уровне субпопуляциями активированных Т-клеток. KIM-1 активируется сильнее прочих белков при повреждении клеток почек и локализован преимущественно в апикальной мембране проксимальных эпителиальных клеток. Установлено, что после повреждения ткани почек в клетках эпителия канальцев начинает активно накапливаться KIM-1. Причем, данное вещество воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки и их частицы. Все это значительно ускоряет процесс очищения ткани почек от омертвевших масс и способствует восстановлению функции почек. Таким образом, образующееся при повреждении почек вещество KIM-1, значительно усиливает фагоцитоз омертвевших клеток, повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани. После повреждения канальцев почек, KIM-1 начинает выводиться с мочой. Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Его высокие концентрации также предполагают неблагоприятный исход ОПП. Концентрация KIM-1 в моче является предиктором исхода лечения больных с острым повреждением почек .

Цитокин IL-18 (Interleukin-18) относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемым проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности, выделяется при ишемии . Определение IL-18 в моче позволяет определить на самой ранней стадии почечное повреждение, вызванное ишемией или нефротоксинами. Кроме того, он является показателем тяжести острой почечной недостаточности и повышенного риска летального исхода. IL-18 выявляется в моче пациентов с острой почечной недостаточностью ишемического происхождения в самых ранних сроках (4-6 ч, достигая пика к 12 ч) после воздействия повреждающего фактора . Кроме диагностической функции, IL-18 может иметь прогностическое значение в отношении продолжительности ОПП и сроков восстановления почечной функции. Повышение концентрации IL-18 в моче не только является маркером острого повреждения почек, но и предиктором летальности у больных в критическом состоянии. Диагностическая значимость подлежит дальнейшему уточнению. В соответствии с имеющимися данными IL-18 может обладать низкой чувствительностью, но высокой специфичностью. Или иными словами, у многих больных с острым повреждением почек концентрация IL-18 может оставаться в пределах относительной нормы, тогда как увеличение концентрации с большей степенью вероятности свидетельствует об остром повреждении почек .

Таким образом, внедрение нового понятия в нефрологии – острое повреждение почек, позволит на ранних этапах диагностировать нарушение функции почек с поведением своевременной коррекции и предотвращения усугубления почечной недостаточности. Традиционные показатели недостаточно специфичны и чувствительны для раннего выявления острого повреждения почек. Тогда как своевременно начатая терапия сказывается на прогнозе больных с острым поражением почек. Это стало основанием для поиска маркеров для раннего выявления острого повреждения почек. Окончательных выводов нет. Но многие из биохимических маркеров обладают достаточно весомым диагностическим потенциалом. В любом случае – это одно из развивающихся в настоящее время направлений совершенствования интенсивной терапии и реанимации больных в критическом состоянии с множеством соответствующих публикаций.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Томилина Н.А., Подкорытная Л.П. Острая почечная недостаточность//Нефрология и диализ. – 2009, №1. – С. 1-14.

2 Waikar S.S., Liu K.D., Chertow G.M. Diagnosis, epidemiology and outcomes of acute kidney injury//Clin. J Am Soc Nephrol. – 2008. – Vol.3. – P. 844-61.

3 Bonventre J.V., Weinberg J.M. Recent Advances in the Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure// JASN. – 2003. – Vol. 14. – P. 2199–2210.

4 Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. – P. 200–201.

5 Clermont G., Acker C.G., Angus D.C., Sirio C.A., Pinsky M.R., Johnson J.P. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes//KidneyInt. – 2002. – Vol. 62. – P. 986–996.

6 Goss C.H., Brower R.G., Hudson L.D., Rubenfeld G.D. Incidence of acute lung injury in the United States. ARDS Network//Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P.1607–1611.

7 Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. – 2004. – V. 8. – R. 204–212.

8 Covic A., Covic M., Segall L., Gusbeth-Tatomir P., „Manual de Nefrologie”, capitolul Insuficienţă renală acută, Editura Polirom//Bios, Iaşi. – 2007. – Р.260.

9 Uchino S., Bellomo R., GoldsmithD. et al., An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients//Crit Care Med. – 2006. – Vol. 34(7). – P.1913-1917.

10 Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al., RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis// Crit Care. – 2006. – Vol.10(3). – P.73.

11 Cruz DN, Bolgan I, Perazella MAet al., North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria//Clin J Am Soc Nephrol. – 2007. – Vol. 2(3). – P.418-25.

12 Mehta R.L., Kellum J.A., Shan S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. – 2007. – V. 11. – P. 31.

13 Clarkson M.R., Fridewald J.J., Eustace J.A., et al. Acute kidney injury. In: Brenner B.M., ed. The kidney, 8 th edition. Saunders Elseiver, Philadelphia a.e. – 2008. – P. 943-86.

14 Bagshaw S.M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. – 2008. – V. 23. – P. 1569–1574.

15 Bouman C., Kellum J.A., Lamiere N., Levin N. Definition of acute kidney injury. Acute Dialysis Quality Initiative. 2 nd International Consensus Conference, 2002.

16 Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study//JAMA. – 2005. – Vol. 294. – P. 813–818.

17 Schneider J., Khemani R., Grushkin C. et al. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit // Crit. Care Med. – 2010. – Vol. 38 (3). – P. 933–939.

18 Fliser D., Laville M., Covic A., et al. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy//Nephrol Dial Transplant. – 2012. – Vol. 0. – P. 1-10.

19 Snyder S., Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kidney disease//Am Fam Physician. – 2005. – V. 72. – P. 1723–1732.

20 Lassnigg A., Schmidlin D., Mouhieddine M. et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – V. 15. – P. 1597–1605.

Андрусев А.М., к.м.н.

Ватазин А.В., д.м.н., профессор

Гуревич К.Я., д.м.н., профессор

Захарова Е.Н., к.м.н.

Земченков А.Ю., д.м.н., профессор

Котенко О.Н., к.м.н.

Ильин А.П., д.м.н.

Рей С.И., д.м.н.

Томилина Н.А., д.м.н., профессор

Шилов Е.М., д.м.н., профессор

ОГЛАВЛЕНИЕ

СОКРАЩЕНИЯ

1. ВВЕДЕНИЕ

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

7. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

8. ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗ

СОКРАЩЕНИЯ

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) — улучшение глобальных результатов лечения заболеваний почек

NGAL – липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов

АД – артериальное давление

АНЦА – антитела к цитоплазме нейтрофилов

ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения

ГФ – гемофильтрация

ЗПТ – заместительная почечная терапия

ИГД – интермиттирующий гемодиализ

КИ-ОПП – контраст-индуцированное острое почечное повреждение

ОИТ – отделение интенсивной терапии

ОКН – острый канальцевый некроз

ОПН – острая почечная недостаточность

ОПП – острое почечное повреждение

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК – обьем циркулирующей крови

ПД – перитонеальный диализ

ПЗПТ – постоянная заместительная почечная терапия

СПОН – синдром полиорганной недостаточности

ХБП – хроническая болезнь почек

ЦВД – центральное венозное давление

ЧСС – число сердечных оскращений

1. ВВЕДЕНИЕ

Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты. ОПП весьма часто развивается у больных в критическом состоянии и, будучи в таких случаях независимым фактором риска смерти, ассоциируется с высокой летальностью. Последняя, несмотря на значительный прогресс медицинской науки и практики, на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась, оставаясь в диапазоне от 28 до 90%, что зависит от этиологии и тяжести ОПП, характера основной и сопутствующей патологии, возраста больных, профиля отделения интенсивной терапии и ряда других факторов. Среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), показатели летальности максимальные и достигают 50–70% .

Заболеваемость ОПП в общей популяции составляет от 181 до 288 на 100000 населения и неуклонно увеличивается . По данным «Nationwide Inpatient Sample», (США) более чем у пяти с половиной миллионов госпитализированных за 15 лет пациентов диагностировано ОПП, из них 598768 больным потребовалось проведение (ЗПТ). По данным проведенных рандомизированых исследований (2002–2006 гг.) количество пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), нуждающихся в заместительной почечной терапии, возросло с 50 пациентов на миллион населения в конце 80–90-х годов до 270 пациентов на миллион населения к 2006 году .

Важность изучения и совершенствования лечения ОПП определяется: значительной опасностью синдрома; высокой частотой и разнообразием причин развития; реальной возможностью частичного или полного восстановления почечной функции больного с сохранением работоспособности и качества жизни при своевременной диагностике и грамотном лечении.

Настоящие рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ОПП являются руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение данных пациентов. Рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области. Рекомендации составлены на основании анализа литературы из доступных международных медицинских баз данных и согласованы с Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO, 2012г. .

Данные рекомендации носят общий характер и не содержат специфических протоколов лечения. Они составлены таким образом, чтобы предоставить врачам информацию и помочь в принятии решения в конкретной клинической ситуации. Их не следует рассматривать в качестве стандартов лечения, и при выборе лечебной тактики они не должны толковаться как единственно возможное руководство к действию. Отклонения в повседневной клинической практике неизбежны, так как клиницисты должны принимать во внимание нужды отдельного больного, доступные ресурсы и ограничения, имеющиеся в конкретном лечебном учреждении .

Оценка качества доказательств и силы рекомендаций даны в соответствии с градацией по системе присвоения степеней GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) и соответствуют Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO — таблицы 1,2. Для каждой рекомендации сила рекомендации указана как уровень 1, уровень 2, или «нет степени», качество доказательной базы обозначено как A, В, C или D.

Степень*	Следствия
Степень*	Для пациентов	Для клиницистов	Организация здравоохранения
Уровень 1 «мы рекомендуем»	Большинство людей в Вашей ситуации согласятся с рекомендуемыми действиями, и только меньшинство – не согласятся	Большинство пациентов должны получать рекомендуемое лечение	Рекомендация может быть оценена как потенциальная база для разработки инструкций и оценки критериев качества
Уровень 2 «мы предлагаем»	Большинство людей в Вашей ситуации согласятся с рекомендуемыми действиями, но многие не согласятся	Различные варианты могут подойти разным пациентам. Каждому пациенту следует помочь принять решение о лечении в соответствии с его предпочтениями	Рекомендация может потребовать длительного обсуждения с привлечением заинтересованных сторон, прежде чем будут разработаны инструкции

*Дополнительная категория «нет степени» обычно используется для рекомендаций, основанных на здравом смысле, или указывается для случаев, когда содержание рекомендации не позволяет адекватно использовать доказательность. Рекомендации без степени даются в виде декларативных утверждений, однако при этом не следует думать, что они сильнее, чем рекомендации уровня 1 и 2.

Таблица 2.

Качество доказательной базы

Данные клинические рекомендации применимы при осуществлении медицинской деятельности в рамках приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 18 января 2012 г. N 17н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «Нефрология».

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

На протяжении двух последних веков острое почечное повреждение имело различные обозначения и определения: почечная ишурия, острая болезнь Брайта, военный нефрит, острый канальцевый некроз, острая почечная недостаточность (ОПН). Несмотря на широкое распространение термина ОПН, ее точного общепризнанного определения на основе каких -либо биохимических стандартов никогда не было, под ОПН понимали самые различные состояния. В августе 2000 года в Нью-Йорке под эгидой Американского Общества Нефрологии (American Society of Nephrology) и Общества Специалистов Интенсивной Терапии (Society of Critical Care Medicine) прошла первая международная согласительная конференция «Инициатива качества заместительной почечной терапии у больных ОПН» (Acute Dialysis Quality Initiative). В последующие годы было проведено десять международных согласительных конференций, посвященных проблемам ОПН. Основными целями этих конференций были: разработка классификации, выработка мер профилактики и лечения ОПН, оптимизация заместительной почечной терапии, разработка согласительных рекомендаций, основанных на доказательной медицине, выявление вопросов для будущих исследований .

В результате этой работы, для определения ОПП в последние годы применялись две сходные классификации, основанные на уровне креатинина сыворотки и величины диуреза. Так, одним из выводов II согласительной конференции стала выработка критериев острого почечного повреждения ОПП (RIFLE критерии) , в которой предусмотрены три уровня почечного повреждения: R (Risk) риск почечной дисфункции, I (Injury) повреждение почек, F (Failure) недостаточность почечной функции, два варианта клинических исходов L (Loss) утрата почечной функции и E (End-stage renal disease) – терминальная почечная недостаточность. Критерии RIFLE были основаны на изменениях концентрационной функции почек, степени снижении клубочковой фильтрации или увеличении уровня сывороточного креатинина и критериях мочеотделения.

В 2012 году Международной организацией по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек (KDIGO) было предложено единое определение, включающее присутствие любого из следующих признаков:

*ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев

Тяжесть ОПП по KDIGO предлагается оценивать следующей классификацией (таблица 3). (1.А)

Таблица 3.

Степень тяжести ОПП

эСКФ – сбалансированная скорость клубочковой фильтрации

ОПП, по предлагаемой классификации, представляет более широкое понятие, отражающее и менее тяжелые состояния. В соответствии с такой позицией следует фокусировать внимание на всем спектре острых нарушений почечной функции.

Классификация KDIGO, как впрочем и более ранние (RIFLE и AKIN), с позиций специалиста, занимающегося лечением острых поражений почек, конечно, не может считаться идеальной. Оценка больного в соответствии с этой классификацией настораживает врача, помогает вовремя диагностировать ОПП, даже в случае неолигурической формы, Она может обладать неплохим прогностическим значением. В то же время, классификация ОПП не позволяет учитывать причины возникновения почечного повреждения и, соответственно, не помогает наметить профилактическую и лечебную тактику, индивидуальных особенностей больного, влияющих на основополагающие параметры оценки тяжести поражения, стадийности течения самого поражения, что делает ее бесполезной в стадии полиурии и, наконец, она не помогает в выборе терапии. Соответственно, такая классификация не может отменить или заменить более специфические клинические классификации и предназначена не столько для квалифицированных нефрологов или реаниматологов, постоянно занимающихся лечением больных с острой почечной патологией, но для врачей других специальностей, встречающихся с ОПП не ежедневно и от которых в большей степени зависит, насколько рано поражение почек будет выявлено. Естественно, именно от того, будут ли эти врачи хорошо знакомы с классификацией и будут ли они иметь возможность исследовать ее критерии, будет зависеть, проявятся ли ее положительные стороны.

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

По основному (инициирующему) патогенетическому механизму выделяют преренальное, ренальное и постренальное ОПП (1.А). Именно так представлены основные причины развития ОПП в многотомном атласе «Почка» под редакцией R.W.Schrier (2000). К их развитию могут приводить различные причины .

Среди основных причин преренального ОПП можно выделить следующие:

— избыточная потеря внеклеточной жидкости со снижением внутрисосудистого объема вследствие кровотечений, рвоты, диареи, а также при ожогах и приеме диуретиков;

— перераспределение объемов жидкостей организма (секвестрация внеклеточной жидкости, или потеря в «третье пространство»), возникающее при циррозах, нефротическом синдроме, острых заболеваниях органов брюшной полости и их осложнениях;

— снижение сердечного выброса – может возникать при поражениях клапанов сердца, миокардите, остром инфаркте миокарда, аритмиях, хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца, тяжелых интоксикациях;

— периферическая вазодилатация – при сепсисе, гипоксемии, анафилактическом шоке, синдроме гиперстимуляции яичников, лечении препаратами интерлейкина-12, интерферона;

— спазм сосудов почек при сепсисе и гиперкальциемии, ингибиции синтеза простагландинов (например, использование нестероидных противовоспалительных препаратов), использовании адреномиметиков;

— дилатация эфферентных артериол, обусловленная действием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;

Основными причинами ренального ОПП являются:

— острый канальцевый некроз (ОКН);

— окклюзия сосудов почек;

— острый тубулоинтерстициальный нефрит;

— острый гломерулонефрит.

Острый канальцевый некроз (ОКН) является самой частой причиной ОПП, составляя 70%. Выделяют ишемический и токсический тубулонекроз .

Ишемический ОКН может быть обусловлен: стойким нарушением гемодинамики при всех состояниях, вызывающих преренальную ОПН, реперфузионным повреждение трансплантированной почки. По данным специальных исследований, доля ишемического ОКН в структуре причин ОПП составляет 50–60%, причем в 20–45% случаев он обусловлен сепсисом .

Токсический тубулонекроз составляет 20% случаев ОПП. Он может возникать в результате воздействия лекарственных средств, которые приводят к развитию ОПП в 20-30% , экзо- и эндогенных токсинов, в том числе органических пигментов (миоглобин и гемоглобин) . К более редким причинам ОКН можно отнести: внутриканальцевые отложения при острой уратной нефропатии, множественной миеломе, тяжелой гиперкальциемии, первичном оксалозе, действии сульфаниламидов и флюоридных анестетиков.

Окклюзия сосудов почек возникает при двустороннем тромбозе или эмболии почечных артерий, двустороннем тромбоз почечных вен, тромбозе малых сосудов почек (атеросклероз сосудов почек, тромботическая микроангиопатия, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, послеродовая ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, склеродермия, злокачественная артериальная гипертензия, радиационный нефрит, системные васкулиты).

Среди гломерулонефритов наиболее частой причиной ОПП является экстракапиллярный быстропрогрессирующий гломерулонефрит, включая все 3 его иммунопатогенетических варианта. Несколько реже ОПП является следствием острого постинфекционного эндопролиферативного гломерулонефрита и волчаночного нефрита. Еще реже ОПП развивается при интракапиллярных хронических гломерулонефритах.

Кортикальный некроз возникает при отслойке плаценты, септическом аборте, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Причинами постренального ОПП являются:

врожденные аномалии развития мочевыводящих путей;
приобретенные уропатии, то есть обструктивные нефропатии вследствие почечно-каменной болезни или других причин, нарушающих пассаж мочи по мочеточникам;
новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.);
гинекологические нарушения, затрудняющие пассаж мочи, связанные с беременностью, эндометриозом;
ретроперитонеальный фиброз (идиопатический, на фоне аневризмы аорты, посттравматический или ятрогенный);
острая уратная нефропатия;
прием лекарственных средств (аминокапроновая кислота и сульфаниламиды);
инфекции (туберкулез, кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и др.).

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Алгоритм постановки диагноза ОПП включает оценку анамнеза, данных физикального, лабораторного и инструментального обследования (1.В).

5.1. ОПП различного происхождения имеет свои особенности течения, однако знание причин возникновения (анамнеза) и клинической картины позволяют в большинстве случаев не пропустить эту патологию Пациенты должны быть незамедлительно обследованы на предмет выявления причины ОПП, причем особенный акцент должен быть сделан на установлении обратимых причин (KDIGO) . Причина ОПП должна быть установлена во всех случаях, когда это возможно (KDIGO) , поскольку ведение больных с ОПП должно осуществляться в соответствии со стадией повреждения и его этиологией.

Сбор анамнеза поможет в установлении причины ОПП и направить лечебные мероприятия на прекращение действия повреждающего агента или события (1.В).

При сборе анамнеза у больного с ОПП необходимо выяснить (1.В)

— сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии в прошлом, данные предыдущих анализов мочи и биохимических анализов крови на креатинин и мочевину (если таковые выполнялись), а также причину выполнения этих исследований.

— события на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП, в том числе характер проводившихся оперативных вмешательств, течение и осложнения послеоперационного периода, эпизоды гипотонии и/или кровотечения, сведения о гемотрансфузиях.

— сведения о заболеваниях, предшествовавших развитию ОПП: эпизоды лихорадки и сопутствовавшая им клиническая симптоматика (ознобы, диарея, рвота, запоры, артралгии, артриты, кожные высыпания, похудание), боли в поясничной области, изменение цвета мочи, приступы почечной колики, затруднения мочеиспускания, дизурические явления. Сведения о наблюдении у уролога, гинеколога, онколога.

— сведения о медикаментозном лечении на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП (в том числе о полихимиотерапии по поводу злокачественного заболевания, о лечении иАПФ, нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, сульфаниламидами, аналгетиками и др.), об употреблении трав или какого-либо алкоголя, а также о контакте с токсическими веществами

— получить другие анамнестические сведения, позволяющие выявить или исключить заболевания или патологические состояния, вызывающие ОПП (см. раздел причины ОПП).

5.2.Физикальное обследование должно включать (1.В.):

— оценку диуреза с целью выявления олигурии, анурии, полиурии, никтурии;

— визуальную оценку степени гидратации по состоянию кожного покрова и слизистых оболочек, наличию пастозности, отеков; одышки, ортопноэ и т. п.;

— осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек с оценкой степени их бледности, желтушности, выявление кожных высыпаний, геморрагических проявлений;

— термометрию;

— оценку состояния центральной нервной системы и глазного дна;

— оценку состояния внутренних органов по физикальным данным:

— выявление патологии в легких по данным перкуссии и аускультации (выявление гидроторакса, пневмоторакса, плеврального выпота, пневмонии и пр.);

— оценку состояния сердечно-сосудистой системы по данным перкуссии и аускультации сердца, а также показателям гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД) набуханию шейных вен, парадоксальной пульсации;

— оценку состояния органов брюшной полости, в том числе исключить острую хирургическую патологию, оценить размеры печени и селезенки;

— оценку состояния почек по данным пальпации и обследования поясничной области с целью исключения выбуханий и выявления локальной болезненности в проекции почек, пальпация и перкуссия мочевого пузыря.

5.3. Для постановки диагноза ОПП целесообразно выполнить следующие лабораторные исследования:

— биохимический анализ крови с определением концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора, хлоридов и оценкой кислотно-основного состояния (1.А).

— общий анализ мочи (при наличии диуреза) с определением экскреции белка: экскреция белка ≥1,0 г/л характерна для гломерулярного поражения почек; преимущественно тубулоинтерстициальное поражение почек при экскреции белка <1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 в поле зрения, без значительной гематурии (<20 в поле зрения) (2.С).

— биохимический анализ мочи с определением осмолярности, осмотического концентрационного индекса (отношения осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови), концентрационного индекса креатинина (отношения креатинина мочи к креатинину плазмы крови), относительной плотности мочи, концентрации в моче натрия, фракционной экскреции натрия (табл. 4). (2.С)

— общий анализ крови – выявление анемии, тромбоцитопении или тромбоцитоза, лейкоцитоза, либо лейкопении, ускорения СОЭ.(2.С)

— определение общего белка и белковых фракций крови (диагностика гипер-протеинемии, гипо-альбуминемии, гипер-α 2 и γ-глобулинемии). (2.С)

— при подозрении на нефрологическое заболевание, вызвавшее ОПП, могут быть выполнены иммунологические тесты на комплемент и его 3 и 4 компоненты, криоглобулины, ревматоидный фактор, антитела к ДНК, циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипинам, AНЦА (антитела к цитоплазме нейтрофилов). (2.С).

В последние годы в качестве маркера ОПП стал использоваться такой показатель, как NGAL (neutrophil gelatinase – associated lipocalin — липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов), который является острофазным белком молекулярной массой 25 кДа, вырабатывается нейтрофилами и эпителиальными клетками различных органов . При развитии ОПП NGAL фильтруется, но не реабсорбируется в проксимальных канальцах и собирательных трубочках. Определение NGAL в плазме крови и моче показали высокую чувствительность в экспериментальных моделях ишемического и нефротоксического повреждения (1.В).

5.4. Для верификации диагноза ОПП целесообразно выполнить следующие инструментальные исследования:

— УЗИ почек. (1.В). Для исключения (подтверждения) сосудистой природы ОПП показана доплерография сосудов почек (1.В);

— при подозрении на постренальное ОПП следует выполнить УЗИ мочевого пузыря, предстательной железы, малого таза.(1.В). При показаниях выполняется компьютерная томография (КТ) почек, забрюшинного пространства и органов малого таза.

В заключении подчеркнем, что достоверно диагноз ОПП может быть поставлен с уровнем рекомендации (1) и качеством доказательной базы (А) при наличии следующих признаков (KDIGO, ):

— увеличение креатинина сыворотки крови ³ 0.3 мг/дл (³ 26.5 мкмоль/л) в течение 48 час ИЛИ

— увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1.5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения ИЛИ

— диурез менее 0.5 мл/кг/час в течение 6 час.

5.5. Клиническая картина ОПП неспецифична. Клинические проявления ОПП зависят от этиологии и могут отличаться при преренальной, ренальной и постренальной ОПП. Клиническая картина определяется, главным образом, клинической симптоматикой заболевания, явившегося ее причиной. В целом следует подчеркнуть латентное развитие ОПП, маскирующееся клинической картиной основного заболевания, так что ранняя ее диагностика возможна только при условии систематического контроля динамики диуреза и показателей уровня креатинина и мочевины в плазме крови. Дополнительную диагностическую роль играет также выявление отклонений показателей других регулируемых почками параметров гомеостаза, таких как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Лишь позднее могут возникать клинические симптомы, обусловленные непосредственно выключением функции почек. При этом такие проявления азотемии как тошнота и рвота нередко маскируются основным заболеванием, а чаще всего (особенно при поздней диагностике и/или отсутствии специального контроля водного баланса) появляются признаки гипергидратации (пастозность либо отеки подкожной жировой клетчатки) и/или гиперволемии с явлениями застойной сердечной недостаточности, преимущественно по малому кругу кровообращения. В тяжелых случаях развивается отек легких. Обусловленная уремией повышенная кровоточивость приводит к появлению множественных подкожных кровоизлияний различной величины и локализации, которые подчас трудно дифференцировать с клинической картиной основного заболевания.

Алгоритм диагностики ОПП представляется следующим образом (1.В):

— при наличии почечной недостаточности — дифференциальная диагностика ОПП и хронической болезни почек (ХБП);

— подтверждение наличия олигоанурии: исключение обструкции мочевыводящих путей и преренальной олигоанурии;

— исключение гепаторенального синдрома;

— дагностика или исключение почечного заболевания, приведшего к ОПП (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

— исключение нарушения кровоснабжения почек (тромботическая или эмболическая оклюзия почечных сосудов);

— определение степени выраженности ОПП.

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Профилактика прогрессирования ОПП у большинства больных с нефропатической агрессией определяется возможностью быстро снять воздействие экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов.

6.1.Преренальное ОПП.

Терапия должна быть направлена на устранение причины гипоперфузии почки. Только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения . Для точной оценки ОЦК очень большое значение имеет инвазивный контроль гемодинамики, так как у больных в критическом состоянии клиническая оценка функции сердечно-сосудистой системы и внутрисосудистого объема затруднена. При отсутствии геморрагического шока у пациентов с ОПП или риском развития ОПП, в качестве начальной терапии для поддержания внутрисосудистого объема рекомендуется использовать, главным образом, изотонические растворы кристаллоидов, а не растворы коллоидов (альбумин или крахмал). (2B, рекомендации KDIGO 3.1.1.).

В выборе состава замещающих растворов в последние годы преимущество остается за сбалансированными электролитными растворами. По данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ .

Медикаментозная терапия диуретиками, факторами роста и антиапоптозными препаратами не показала эффекта в контролируемых исследованиях и в настоящее не рекомендована для лечения ОПП. Так, по данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ . Не принесли успеха попытки использовать для профилактики и лечения ОПП петлевых диуретиков, маннитола, низких доз допамина (≤5 мкг/кг/мин), фенолдопама, предсердного натрийуретического пептида, рекомбинантного человеческого инсулиноподобного фактора роста-1 .

У пациентов с сосудистым шоком при наличии ОПП или риска развития ОПП рекомендуется использовать вазопрессоры в комбинации с растворами. (1С) У больных с высоким риском при подготовке к оперативному вмешательству (2C), и у больных с септическим шоком (2C), с целью предотвращения развития или усугубления ОПП предлагается поддержание параметров оксигенации и гемодинамики согласно соответствующим протоколам (рекомендации KDIGO 3.1.2. и 3.1.3.)

6.2.Ренальное ОПП.

Лечение ренального ОПП в значительней мере зависит от характера вызвавшего ОПП заболевания. Терапия ренального ОПП должна включать мероприятия, направленные на лечение заболевания, послужившего причиной ОПП (смотри соответствующие клинические рекомендации), а также на коррекцию и предупреждение осложнений ОПП (гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза и гиперволемии, при которой может развиваться отек легких).

6.2.1. Коррекция метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет более 15 ммоль/л. .

6.2.2. Коррекция гиперкалиемии

Гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно. Для ее выявления необходимы динамический контроль уровня калия в плазме крови и постоянный ЭКГ-мониторинг. Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести кальция хлорид (3-5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконат (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения глюконата кальция. Обычно с этой целью используется 40% раствор глюкозы в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора глюкозы. Действие глюконата кальция начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение глюкозы с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 часов .

6.2.3.Коррекция гипонатриемии

Нормальный уровень натрия плазмы составляет 135-145 ммоль/л. Умеренная гипонатриемия составляет 125-134 ммоль/л, средняя 120-1124 ммоль/л, тяжелая < 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Коррекция гипонатриемии проводится при тщательном контроле динамики неврологической симптоматики и (каждые 1–2 часа) концентрации электролитов в крови и в моче. При этом важно иметь в виду, что скорость повышения концентрации натрия в плазме крови не должна превышать 1,5 ммоль/л/ в час или 15–20 ммоль/сут .

6.3. Постренальное острое почечное повреждение.

Лечение постренальной ОПП требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии – как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется нефростомия. При условии, что период обструкции не был слишком долгим, эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации. Кроме того, эти меры дают возможность более точного выяснения причины обструкции.

6.4. Контраст-индуцированная нефропатия (КИ-ОПП)

Риск поражения почек рентгенконтрастными веществами возрастает у лиц старше 55 лет, а также на фоне предшествующего нарушения функции почек, диабетической нефропатии с нейроваскулярными осложнениями (диабетическая ангиопатия), печеночной недостаточности.

ОПП развивается обычно остро в течение 24 часов после введения рентгеноконтрастного вещества и характеризуется олигурией, хотя она может быть и неолигурической. Исходом обычно является восстановление функции почек, которое происходит, как правило, в течение 2–3 дней. Однако у больных с далеко зашедшей почечной недостаточностью, особенно страдающих диабетической нефропатией, может развиться терминальная почечная недостаточность, требующая хронического гемодиализа.

У всех больных, которым планируется проведение процедур с внутрисосудистым (внутривенным или внутриартериальным) введением йодсодержащих контрастных веществ, необходимо оценивать риск развития КИ-ОПП и проводить обследование на предмет наличия предсуществующего нарушения функции почек (нет степени). При этом следует рассмотреть возможность использования других визуализирующих методов диагностики у пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП. (нет степени).

Необходимо использовать минимально возможную дозу контрастных препаратов у пациентов с высоким риском развития ОПП. (нет степени). 

Рекомендуется не ограничиваться только энтеральным введением жидкости больным с риском развития КИ-ОПП. (1С). У пациентов с повышенным риском развития КИ-ОПП рекомендуется использовать пероральную терапию N-АЦ в сочетании с внутривенным введением изотонических растворов кристалоидов. (2D.)

У пациентов с повышенным риском развития КИ-ОПП предлагается не использовать в профилактических целях (для удаления контрастных препаратов) интермиттирующий гемодиализ (ИГД) или гемофильтрацию (ГФ). (2C) .

7. Заместительная почечная терапия при ОПП

Методы заместительной терапии ОПП подразделяют на экстракорпоральные (прерывистые, продолжительные, продленные) и интракорпоральные – ручной и аппаратный перитонеальный диализ (ПД).

Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2-4 часа. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Продолжительные методы, проводимые практически круглосуточно в течение нескольких дней или даже недель, представлены продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артерио-венозным) гемодиализом, продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) гемодиафильтрацией, медленной продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступая прерывистым в скорости, обеспечивают медленное, но постоянное поддержание гомеостаза без значительных колебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяют продолжительную вено-венозную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию.

Продленные методы имеют сходную с непрерывными интенсивность, но меньший стрессорный эффект и проводятся по 8-12 час в сутки.

Перитонеальный диализ (ПД) в сравнении с другими продолжительными методами диализной терапии ОПП отличается простотой, доступностью, отсутствием необходимости поддерживать искусственную гемофилию. К недостаткам его можно отнести сравнительно невысокие клиренсы токсинов и иногда недостаточная ультрафильтрация, что вполне преодолимо интенсификацией процедуры и применением аппаратного перитонеального диализа. Следует также иметь ввиду опасность инфекционных осложнений и малоподвижность больного.

Относительно сроков начала заместительной почечной терапии при ОПП следует предположить необходимость более раннего начала ЗПТ (нет степени). Так, в 2013 году опубликованы результаты исследования, проведенного в 191 ОРИТ США . Позднее начало ЗПТ (через 39,5 — 67,4 часов от момента определения максимального уровня креатинина) сопровождалось достоверным увеличением летальности. Относительный риска смерти у больных со стартом ЗПТ на 2 стадии ОПП составил 1,76 (1,40–2,22), 3 стадии- 2,20 (1,79–2,71).

Требующими немедленного замещения почечных функций считаются больные, имеющие следующие клинические и лабораторные показатели (критические) показатели (нет степени):

— олигоанурия в течение более 3 сут.;

— развивающийся отек легкого или головного мозга;

— выраженный уремический синдром;

— гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л плазмы крови;

— концентрация мочевины плазмы >36 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л/сутки;

— снижение уровня SB до 8–10 ммоль/л плазмы или ВЕ более 14–16 ммоль/л, Рн <7,15;

Показания к началу заместительной почечной терапии суммированы в таблице 5.

Таблица 5.

Показания к началу заместительной почечной терапии


5.1.1. ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (нет степени).
5.1.2. Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (нет степени).
Абсолютные показания к началу ЗПТ
	Характеристика
Азотемия	Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л
Уремические осложнения	Энцефалопатия, перикардит
Гиперкалиемия	≥6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ
Гипермагниемия	≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
Ацидоз	pH≤7,15
Олигоанурия	Диурез <200 мл/12 час или анурия
Перегрузка объемом	Резистентные отеки (особенно отек легких, мозга) у больных ОПП
Экзогенные отравления	Элиминация диализируемого яда
Тяжелое и/или быстро прогрессирующее ОПП	3 стадия ОПП (KDIGO)
«Внепочечные » показания к началу ЗПТ
Нозологии	Эффективность
Тяжелый сепсис, тяжелый острый панкреатит, тяжелые ожоги, острый респираторный дистресс синдром, кардиохирургические вмешательства, тяжелая сочетанная травма, гепаторенальный синдром, синдром полиорганной недостаточности	Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия
	Коррекция системного воспаления, гиперкатаболизма, тяжелых нарушений терморегуляции
Рабдомиолиз	Элиминация миоглобина, фосфатов, пуринов

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия. (нет степени).

Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но, в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом. (нет степени). 

ЗПТ следует прекращать, если она более не требуется, или в тех случаях, когда функция почек восстановилась до уровня, соответствующего потребностям пациента, или когда ЗПТ более не согласуется с целями терапии. (нет степени). 

Решение об антикоагуляции при проведении ЗПТ у пациентов с ОПП должно основываться на оценке потенциального риска и пользы антикоагулянтов (нет степени).

Рекомендуется использовать антикоагуляцию при проведении ЗПТ у больных с ОПП, не имеющих повышенного риска кровотечений или нарушений коагуляции и не получающих (к моменту начала ЗПТ) системную антикоагуляционную терапию. (IB).

Для больных без высокого риска кровотечения или нарушений коагуляции, и не получающих эффективную системную антикоагуляционную терапию предлагается следующее:

— для антикоагуляции при проведении интермиттирующей ЗПТ рекомендуется использовать нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (предпочтительней, чем другие антикоагулянты) (1С);

— при продленной ЗПТ предлагается использовать регионарную антикоагуляцию цитратом (предпочтительней, чем применение гепарина) для тех больных, кто не имеет противопоказаний для введения цитрата. (2B);

— у пациентов, имеющих противопоказания для введения цитрата, предлагается при проведении ЗПТ использовать нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (предпочтительней, чем другие антикоагулянты). (2C).

Для пациентов с повышенным риском кровотечения, не получающим антикоагуляцию, предлагается следующее для проведения антикоагуляции при ЗПТ:

— использовать регионарную цитратную антикоагуляцию (предпочтительней, проведение ПЗПТ без антикоагуляции) для тех больных, кто не имеет противопоказаний для введения цитрата. (2C);

— избегать применения регионарной гепаринизации при проведении ЗПТ у пациентов с повышенным риском кровотечения. (2C);

У пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ) любое введение гепарина должно быть прекращено. Этим больным рекомендуется использование прямых ингибиторов тромбина (таких как арготромбан) или ингибиторов фактора X-a (таких как данапароид или фондапаринукс). Использование этих препаратов при ГИТ предпочтительней, чем применение других антикоагулянтов или чем проведение ЗПТ без антикоагуляции. (1A). У пациентов с ГИТ, не имеющих тяжелой печеночной недостаточности, при проведении ЗПТ предлагается использовать арготромбан (предпочтительней, чем другие ингибиторы тромбина или ингибиторы фактора X-a). (2C).

Начинать проведение ЗПТ пациентам с ОПП следует через стандартный центральный венозный двухпросветный катетер (предпочтительней, чем использование в качестве первого доступа туннельного манжеточного катетера) (2D). При выборе точки для имплантации диализного катетера следует выбирать вены в следующем порядке: (нет градации):

в первую очередь правая югулярная вена;
во вторую очередь бедренная вена;
в третью очередь левая югулярная вена;
лишь в последнюю очередь — подключичная вена с доминантной стороны.

При имплантации диализного катетера во внутреннюю яремную или подключичную вену, рекомендуется проводить диагностическую рентгенографию органов грудной клетки сразу после установки катетера и перед первым его использованием. (IB).

При проведении ИГД и ПЗПТ у больных с ОПП рекомендуется использовать диализаторы с биосовместимыми мембранами. (2C). Следует использовать продленную и интермиттирующую ЗПТ в качестве взаимодополняющих методов у пациентов с ОПП. (нет степени).

У пациентов с нестабильной гемодинамикой рекомендуется отдавать предпочтение продленным методам ЗПТ, а не стандартным интермиттирующим методикам ЗПТ. (2B). 

Предлагается использовать ПЗПТ (предпочтительней, чем интермиттирующие методики ЗПТ) у пациентов с ОПП и острым повреждением головного мозга, или имеющих другие причины для повышения внутричерепного давления или генерализованного отека головного мозга. (2B).

Рекомендуется использовать бикарбонат (предпочтительней, чем лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП. (2C). Следует также использовать бикарбонат (предпочтительней, чем лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком. (IB), а также у пациентов с ОПП и печеночной недостаточностью и/или лактат-ацидозом. (2B).

Режимы ЗПТ должны обеспечивать такую коррекцию кислотно-щелочного равновесия, электролитного и водного баланса, которая будет отвечать нуждам пациентов. (нет градации). При проведении ЗПТ у пациентов с ОПП рекомендуется обеспечивать Kt/V — 3.9 в неделю для интермиттирующих или продленных режимов (1A).

При проведении ПЗПТ у пациентов с ОПП следует стремиться достигать обеспеченного объема эффлюэнта 20-25 мл/кг/час (1A), для чего, на практике, необходимо назначение большего расчетного объема эффлюэнта. (нет степени).

У больных с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), составным компонентов которого является ОПП следует предусмотреть необходимость проведения (1.В):

— плазмафереза, каскадного плазмафереза;

— селективных фильтрационно-сорбционных методик экстракорпоральной гемокоррекции (селективная сорбция эндотоксинов грамотрицательных бактерий, селективная сорбция цитокинов, селективная сорбция билирубина и желчных кислот и др.);

— методик замещения детоксикацоной функции печени (MARS или Prometeus).

8. ПРОФИЛАКТИКА ОПП И ПРОГНОЗ.

Острое почечное повреждение сопровождается крайне неблагоприятными отдаленными результатами. Как показало недавнее рандомизированное исследование, проведенное в Дании (Gammelager H., и соавт., 2012г.), летальность после выписки из стационара в течение первого года для пациентов без ОПП составила 10,7%, для пациентов, перенесших ОПП, возрастала до 23,2%.

Выявление пациентов высокого риска, раннее начало целенаправленной терапии, возможно, будет способствовать улучшению результатов лечения. Необходимо учитывать суммирование рисков, например назначение нефротоксичных препаратов пациенту пожилого возраста с гиповолемией. В рекомендациях KDIGO указано на важность контроля уровня гликемии, нутриционного статуса, потребности в белках, особенно во время проведения постоянной заместительной почечной терапии (максимально до 1,7 г/кг/сут).

Исходя из данных рандомизированных, контролируемых исследований в настоящий момент, кроме введения кристаллоидных растворов до и после введения рентгеноконтрастных препаратов , нет убедительных данных о возможности медикаментозной профилактики и лечения ОПП. В то же время, становиться ясно, что только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения .

Факторы риска развития ОПП, которые необходимо учитывать, можно разделить на три группы.

Во-первых, это предрасполагающие факторы и предшествующие заболевания. К этой группе относится мужской пол, пожилой возраст, гипоальбуминемия. Наличие в анамнезе сахарного диабета, хронической почечной, печеночной, сердечной недостаточности и сосудистой патологии также являются факторами риска развития ОПП.

Во-вторых, — факторы, обусловленные критическим состоянием и синдромом полиорганной недостаточности (СПОН).

К третьей группе факторов относится применение нефротоксичных препаратов, таких как рентгеноконтрастные вещества, антибиотики, противогрибковые, противовирусные и химиотерапевтические препараты, которые приводят к развитию ОПП в 20-30% .

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания и выраженности ОПП. Прогноз ухудшается при недостаточности других органов и систем. При неосложнённом течении вероятность полного восстановления функций почек у больных, переживших один эпизод ОПП, составляет 90% в течение последующих 6 недель. Полное восстановление функций почек после ОПП отмечают в 35–40% случаев, частичное - в 10–15%, переход в ХБП - в 1–3% случаев.

Все больные, перенесшие ОПП, должны включаться в группу риска и находиться под постоянным наблюдением нефролога. (1.А).

Литература:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidence and outcomes in acute kidney injury: a comprehensive population-based study // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. Р.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. A proposed algorithm for initiation of renal replacement therapy in adult critically ill patients // Crit Care. 2009. Vol. 13. P.317.

3. Bellomo R. Fluid administration and the kidney // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infusion for renal protection in high-risk cardiac surgery patients: a randomized clinical study // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Relevance of non-albumin colloids in intensive care medicine // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.

8. Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sours of and a target for inflammation Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Suppl). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.

12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemia induces alterations in actin filaments in renal vascular smooth muscle cells. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282: F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int, 1996. Vol. 50. P. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Role of endothelin B receptor in the pathogenesis of ischemic acute renal failure. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. P. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. Urine NGAL and IL-18 are predictive biomarkers for delayed graft function following kidney transplantation // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.

18. Perazella M.A. Drug-induced renal failure: update on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury — a systematic review // Critical Care. 2012. Vol. 16. P. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Fluid balance and acute kidney injury. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.

21. Schrier R.W. Renal and electrolyte disorders. 2003. P. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Recombinant human atrial natriuretic peptide in ischemic acute renal failure: a randomized placebocontrolled trial // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Medical progress — Acute renal failure. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. P. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Degree of Acute Kidney Injury before Dialysis Initiation and Hospital Mortality in Critically Ill Patients // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. Article ID 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidence and outcomes of acute kidney injury in intensive care units: a Veterans Administration study // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. Р.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Declining mortality in patients with ARF, 1988 to 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. P. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Declining Mortality in Patients with Acute Renal Failure, 1988 to 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. Р.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Acute Kidney Injury and Mortality in Hospitalized Patients // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. Systematic review of randomized clinical trials on the use of hydroxyethyl starch for fluid management in sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8. P. 1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hyperoncotic colloids and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized trials // Crit Care. 2010. Vol. 14. R.191.

Острое повреждение почек (ОПП) по определению (KDIGO 2012) является клиническим синдромом, характеризующимся повышением концентрации креатинина в сыворотке на 0,3 мг / дл (26,5 ммоль / л) в течение 48 ч, или 1,5-кратным увеличением в течение последних 7 дней, или диурез <0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. Характеризуется широким спектром расстройств — от временного повышения концентрации биологических маркеров повреждения почек в тяжелых метаболических и клинических расстройств (острая почечная недостаточность — ОПП), требующих заместительной почечной терапии.

Классификация степени тяжести ОПП базируется на величине повышения концентрации креатинина в сыворотке и темпе почасового диуреза.

1. преренальной ОПП является результатом нарушения почечной перфузии. Причины:

1) снижение эффективного объема циркулирующей крови (гиповолемия) — кровотечение, потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, хирургический дренаж), потеря жидкости через почки (диуретики, осмотический диурез при сахарном диабете, недостаточность надпочечников), потеря жидкости в третье пространство (острый панкреатит, перитонит, тяжелая травма, ожоги, тяжелая гипоальбуминемия);
2) низкий сердечный выброс — заболевание сердечной мышцы, клапанов и перикарда, нарушения сердечного ритма, массивная тромбоэмболия легочной артерии, механическая вентиляция легких с положительным давлением;
3) нарушение тонуса почечных и других сосудов — генерализованная вазодилатация (сепсис, артериальная гипотензия, вызванная антигипертензивными препаратами, включая ЛС, уменьшают постнагрузку сердца, общая анестезия), селективный спазм сосудов почек (гиперкальциемия, норадреналин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфотерицин В), цирроз печени с асцитом (гепаторенальный синдром);
4) почечная гипоперфузия с нарушением ауторегуляции — ингибиторы циклооксигеназы (НПВП), ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА);
5) синдром повышенной вязкости крови — множественная миелома, макроглобулинемии Вальденстрема, истинная полицитемия;
6) окклюзия почечных сосудов (двусторонняя, или единственной почки) — окклюзия почечной артерии (вследствие атеросклероза, тромбоза, эмболии, расслаивающей аневризмы, системного васкулита), окклюзия почечной вены (вследствие тромбоза или внешнего сжатия).

2. Pенальне ОПП (паренхиматозная) является результатом повреждения почечных структур вследствие воспалительных и не воспалительных причин. Причины:

1) пepвинне поражения клубочков и почечных микрососудов — гломерулонефрит, системный васкулит, тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), эмболия кристаллами холестерина, ДВС, преэклампсия и эклампсия, злокачественная артериальная гипертензия, системная красная волчанка, системная склеродермия (склеродермическая почечный криз);
2) острое повреждение почечных канальцев — нарушение почечной перфузии (длительное преренальной ОПП), экзогенные токсины (рентгенконтрастные препараты, циклоспорин, антибиотики [напр., Аминогликозиды], химиотерапевтические вещества [цисплатин], этиленгликоль, метанол, НПВП, ендогеннi токсины (миоглобин, гемоглобин, моноклональный белок [напр., при множественной миеломной болезни]);
3) тубулоинтерстициальный нефрит — аллергический (β-лактамные антибиотики, сульфаниламиды, триметоприм, рифампицин, НПВП, диуретики, каптоприл, бактериальные инфекции (например., Острый пиелонефрит), вирусный (напр., Цитомегаловирус) или грибковый (кандидоз), инфильтрация опухолевыми клетками (лимфома, лейкоз), гранулемами (саркоидоз), идиопатический;
4) обструкция почечных канальцев кристаллами (редко) — мочевая кислота, щавелевая кислота (метаболит этиленгликоля), ацикловир (особенно, при в / в введении), метотрексат, сульфаниламиды, индинавир;
5) другие редкие причины — острый некроз коры почек, нефропатия после применения китайских трав, острая фосфатная нефропатия, варфаринoва нефропатия, удаление единственной почки;
6) острое отторжение почечного трансплантата.

3. постренальной ОПП- является результатом обструкции мочевых путей (обструктивная нефропатия). Причины:

1) непроходимость мочеточников или мочеточника единственной почки вследствие обструкции (камнями при нефролитиазе, сгустками крови, почечными сосочками), компрессия извне (опухолью, в результате забрюшинного фиброза), нарушение целостности мочеточника (ложная перевязка или перерезка во время хирургического вмешательства);
2) болезни мочевого пузыря — нейрогенный мочевой пузырь, обструкция выхода из мочевого пузыря опухолью (рак мочевого пузыря), камнями, сгустками крови;
3) заболевания предстательной железы — доброкачественная опухоль или рак;
4) заболевания уретры — обструкция инородным телом или камнем, травма.

KЛИНИЧНA KAPTИНA ТA ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

Обычно преобладают субъективные и объективные симптомы основного заболевания, которое является причиной ОПП. Общие симптомы выраженной почечной недостаточности — это слабость, потеря аппетита, тошнота и рвота. Олигурия / анурия возникает в ≈50% случаев ОПП обычно при преренальной ОПП, некрозе коры почки, двусторонний тромбоэмболии почечных артерий или тромбоэмболии артерии единственной почки, тромботичнiй микроангиопатии. Pенальне ОППможет сопровождаться нормальным или даже повышенным диурезом. При типичном течении ОПП можно выделить 4 периода:

1) начальный — с начала действия вредного этиологического фактора к повреждению почек;продолжительность зависит от причины ОПП, как правило, в течение нескольких часов;
2) олигурии / анурии — в ≈50% больных, обычно длится 10-14 дней;
3) полиурии — после периода олигурии / анурии течение нескольких дней количество мочи резко возрастает. Продолжительность периода полиурии пропорционально продолжительности периода олигурии / анурии и может длиться до нескольких недель. В этом периоде может возникнуть дегидратация и потеря электролитов, особенно калия и кальция;
4) выздоровление, т.е. полного восстановления функции почек, длится несколько месяцев.

У некоторых пациентов ОПП является началом хронического заболевания почек.

ДИАГНОЗ

Вспомогательные исследования

1. Исследование крови:

1) повышение уровня креатинина и мочевины — темпы роста зависят от степени повреждения почек и скорости их образования, значительно повышенной в состоянии катаболизма. При почечной ОПП ежедневное повышение креатинина 44-88 ммоль / л (0,5-1,0 мг / дл). Суточное повышение креатинемии> 176 ммоль / л (2 мг / дл), указывает на усиление катаболизма и встречается при синдроме длительного сжатия и сепсисе; обычно тогда развиваются значительный ацидоз и гиперкалиемия.Оценивания СКФ с использованием формулы Кокрофта и Голта или MDRD непригодно. При оценке динамики ОПП наиболее важным является мониторинг ежедневных изменений креатинемии и диуреза;
2) гиперкалиемия — как правило, появляется в случаях снижения диуреза. Может быть опасной для жизни (> 6,5 ммоль / л). Концентрацию калия нужно оценивать в контексте кислотно-щелочного баланса, так как ацидоз приводит к выходу К + из клеток;
3) гипокальциемия и гиперфосфатемия — иногда значительны при синдроме длительного сжатия;
4) гиперкальциемия при ОПП ассоциированном с онкологическими заболеваниями (напр., Миелома);
5) гиперурикемия — может указывать на подагру или синдром распада опухоли;
6) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) и концентрации миоглобина — встречается при синдроме длительного сжатия, распаде мышц (напр., Вызванных статинами);
7) газометрия артериальной крови — метаболический ацидоз;
8) анемия — характерный признак ХПН, при ОПП может быть следствием гемолиза или потери крови;
9) тромбоцитопения — развивается при гемолитико-уремического синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, ДВС-синдроме.

2. Исследование мочи:

1) относительная плотность мочи может составлять> 1,025 г / мл при преренальной ОПП; при почечной ОПП чаще развивается изостенурия;

2) протеинурия различной степени, особенно тогда, когда причиной является нефрит (гломерулонефрит или интерстициальный нефрит);

3) патологические компоненты осадка мочи могут указывать на причину ОПП:

а) измененные клетки эпителия почечных канальцев, а также составленные из них зернистые цилиндры и цилиндры коричневого цвета — при почечной ОПП;
б) диморфизм эритроцитов или выщелоченные эритроциты и эритроцитарные цилиндры — свидетельствуют о гломерулонефрит;
в) эозинофилия в моче и крови (требует специальной окраски пpeпapaту) — указывает на острый тубулоинтерстициальный нефрит
г) лейкоцитурия при положительных результатах микробиологического исследования мочи — может указывать на острый пиелонефрит;
д) свежие эритроциты и лейкоциты — могут появляться при постренальной ОПП.

3. ЭКГ: могут появиться признаки электролитных нарушений.

4. Визуализационные исследования: рутинно проводится УЗИ почек (при ОПП — почки обычно увеличены), РГ грудной клетки (может выявить застойные явления в легочном кровотока, жидкость в плевральных полостях); другие исследования в случае особых показаний.

5. Биопсия почки: выполняется только в случае неясного диагноза или при подозрении на гломерулонефрит, системный васкулит или острый интерстициальный нефрит, когда результат исследования может повлиять на дальнейшее лечение.

Диагностические критерии

ОПП диагностируется на основании:

1) быстрого нарастания креатинемии, т.е. на> 2,5 ммоль / л (0,3 мг / дл) в течение 48 ч или на ≥50% в течение последних 7 дней, или

2) снижение темпа диуреза <0,5 мл / кг массы тела в течение> 6 последующих часов (достаточно одного из этих критериев).

Диагностика причины ОПП базируется на детально собранном анамнезе, результатах объективного обследования и вспомогательных исследованиях.

Дифференциальный диагноз причин ОПП

Важное значение имеет дифференциальный диагноз между преренальной и ренальным ОПП, потому что во многих случаях быстрое улучшение почечной перфузии . Показатели, которые помогают при дифференциальном диагнозе. Ни один из них не пригоден, если ОПП наслаивается на уже существующую хроническую почечную недостаточность (ХПН);дифференцировки в таких случаях. Постренальной ОПП подтверждает застой мочи в почечных лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре, визуализирован с помощью УЗИ.

Избранные дифференциальные признаки преренальнoго и ренального острого повреждения почек (ОПП)

	Преренальной ОПП	Pенальне ОПП
объем суточного диуреза	<400	разное
осмоляльность мочи (мОсм / кг Н 2 О)	> 500	<400
относительная плотность мочи (г / мл)	> 1,023	≤1,012
отношение концентрации мочевины (мг / дл) в концентрации креатинина (мг / дл) в сыворотке	> 20	<20
отношение концентрации креатинина в моче к концентрации креатинина в сыворотке	> 40	<20
отношение концентрации мочевины в моче в концентрации мочевины в сыворотке	> 20	<20
концентрация Na в моче (ммоль / л) a	<20	> 40
фракционная экскреция фильтрата Na бы	<1%	> 2%
осадок мочи	без патологии или прозрачные цилиндры	эпителиальные клетки, гиалиновые или эпителиальные клетки цилиндры
a концентрация натрия в моче (нужно определять перед введением фуросемида)бы ФЕ Na (фракционная экскреция натрия) = [(концентрация Na в моче × концентрацию креатинина в сыворотке) / (концентрация Na в сыворотке × концентрацию креатинина в моче)] × 100%

Избранные дифференциальные признаки острого повреждения почек (ОПП) и хронической почечной недостаточности (ХПН)

	ОПП	ХПН
анамнез, указывает на хроническое заболевание почек	ни	так
размеры почек	нормальные	малые
динамика нарастания креатинемии	высокая	низкая
морфология крови	в норме	анемия
фосфорно-кальциевый обмен	нарушения умеренной или средней интенсивности (в зависимости от этиологии ОПП)	высокая концентрация фосфатов и повышение активности щелочной фосфатазы,радиологические признаки почечной остеодистрофии и / или кальцификации мягких тканей
глазное дно	в основном, без изменений	часто являются изменения, характерные для сахарного диабетаили хронической артериальной гипертензии

Лечение острого повреждения почек

Общие указания

1. Нужно стремиться устранить причины ОПП и факторы, которые ухудшают функцию почек, особенно нефротоксические ЛС.
2. Контролируйте водный баланс, проводя мониторинг диуреза и потребления жидкости, а также, когда это возможно, ежедневное взвешивание пациента.
3. Часто контролируйте (как правило, не реже одного раза в сутки) концентрацию креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, общий анализ крови, нужно провести газометрию артериальной крови.
4. Назначьте дозирования ЛС в соответствии со степенью почечной недостаточности (примечание: оценка СКФ обременена ошибкой).
5. Назначьте соответствующее питание: содержание белка или аминокислот в диете — 0,6-1,0 г / кг массы тела / сутки у пациентов без значимого гиперкатаболической состояния, a 1,2 г / кг массы тела / сут (макс. 1, 7 г / кг массы тела / сутки) у больных с повышенным катаболизмом или леченных гемодиализом; основной источник энергии — углеводы (до 5 г глюкозы / кг / сутки); жиры 0,8-1,2 г / кг массы тела / сутки; макс. энергетическая стоимость 35 ккал / кг / сутки. Стандартные диеты подходят для большинства пациентов с ОПП без значимого гиперкатаболизма.

Этиотропная терапия

В некоторых ситуациях есть возможность остановить дальнейшее повреждение почек с помощью соответствующего этиотропного лечения.

1. преренальной ОПП: лечение шока и сердечной недостаточности. Раннее восстановление нормальной почечной перфузии может предотвратить переход преренальнoго ОПП в почечной ОПП и призвecты к нормализации функции почек в течение 1-3 дней. С целью повышения внутрисосудистого объема у пациентов без геморрагического шока используйте растворы кристаллоидов (а не коллоидов, учитывая их потенциальную нефротоксичность). В дегидратированных пациентов нельзя использовать диуретики, НПВС, ИАПФ и БРА.

2. почечной ОПП: лечение первичного заболевания почек.

3. постренальной ОПП: устранение препятствия оттоку мочи. При полиурии, которая обычно продолжается несколько дней после восстановления проходимости мочевых путей, важно пополнения воды и электролитов.

Заместительная терапия

Наиболее часто используемыми методами являются гемодиализ (ежедневный или раз в 2 дня), гемофильтрация и гемодиафильтрации (непрерывные методы лечения). Заместительную почечную терапию следует назначать в случае возникновения состояний, подлежащих модификации при таком лечении и основываясь на направлении изменений лабораторных показателей, а не опираясь на жестко определенные границы концентрации креатинина или мочевины в сыворотке.

Неотложные показания:

1) клинические — гипергидратация (отек легких), уремическая энцефалопатия (нарушение сознания, судороги), уремический перикардит, геморрагический диатез;

2) биохимические: стойка к лечению гиперкалиемия (концентрация калия в сыворотке> 6,5 ммоль / л), устойчивый к лечению метаболический ацидоз (рН артериальной крови <7,2; HCO 3 — артериальной крови <13 ммоль / л), устойчивы к лечения электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме распада опухоли).

Лечение осложнений ОПП

1. Гипергидратация: ограничение введения соли и воды и петлевой диуретик — фуросемид 40 мг в / в;при отсутствии диуретического эффекта — в в / в инфузии 200-300 мг (макс. 500 мг) в течение 30-60 мин. Если отсутствует диурез, не следует назначать следующие дозы диуретиков (петлевые диуретики в высоких дозах может привести к потере слуха), с целью удаления лишней воды нужно использовать гемофильтрации или диализ.

2. Гиперкалиемия.

3. Метаболический ацидоз: введите раствор натрия гидрокарбоната (NaHCO 3), особенно у пациентов с гиперкалиемией или концентрацией HCO 3 ~ <13 ммоль / л или рН <7,2 в артериальной крови. После введения NaHCO 3 может развиться гипокальциемия.

4. Гиперфосфатемия.

5. Анемия: переливание отмытых эритроцитов в случае тяжелой анемии. При ОПП использовать исключительно активаторов эритропоэза, обычно возникает резистентность к действию этих ЛС.

6. Геморрагический диатез: при кровотечениях:

1) десмопрессин (Октостим) 0,3 мкг / кг в в / в инфузии в течение 15-30 мин или п / к, или 3 мкг / кг интраназально, дозу можно повторить через 6 ч, действует коротко (часы);

2) криопреципитат 10 единиц в / в каждые 12-24 ч;

3) возможно природные етерификованi эстрогены (0,6 мг / кг в течение 5 дней, продолжительность действия до 2 нед.).

ПPOГНOЗ

Летальность при ОПП ≈50%, выше у больных пожилого возраста, с дыхательной или сердечной недостаточностью, а при полиорганной недостаточности> 80%. Большинство смертей в олигуричному (ануричному) периоде. Частые причины смерти: основное заболевание (повлекшее ОПП), гиперкалиемия, гипергидратация, ацидоз, инфекционные осложнения, кровотечение и передозировки ЛС. Почти у половины пациентов, переживших ОПП, возникает длительное нарушение функции почек, a ≈5% нуждаются в постоянном лечении диализом.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Эффективно лечите заболевания, которое является причиной ОПП.

2. Вовремя и интенсивно лечите состояния, которые приводят к снижению эффективного объема циркулирующей крови.

3. Контролируйте диурез и периодически оценивайте функцию почек у пациентов с повышенным риском ОПП.

4. Будьте осторожными при назначении нефротоксических ЛС, особенно у пациентов с нарушенной функцией почек.

5. Избегайте возникновения контраст-индуцированной нефропатии.

6. Избегайте ОПП, которое вызвано миоглобинурией (гидратация, ощелачивание мочи).

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

1. Контраст-индуцированная нефропатия: ОПП проявляется в течение 1-3 дней после введения рентгенконтрастного вещества. Диагноз основывается на раннем нарастании креатинемии (в течение 1-3 дней после введения контраста) и исключение преренальной ОПП, острого интерстициального нефрита, эмболии холестерином (встречается через несколько недель после артериографии) и тромбоэмболии почечных артерий. Профилактика:

1) выявление лиц с повышенным риском (известные факторы риска: острые или хронические заболевания почек, сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия, пожилой возраст, снижение внутрисосудистого объема, гемодинамическая нестабильность, использование нефротоксических ЛС [НПВП, аминогликозидиы, амфотерицин В, петлевые диуретики в высоких дозах], использование значительного объема контрастных или гиперосмоляльных веществ);
2) введение малейшей достаточного количества контрастного вещества с наименьшей осмоляльностью;
3) гидратация 0,9% NaCl или NaHCO 3 (154 ммоль / л в 5% растворе глюкозы) в / в 1-1,5 мл / кг / ч в течение 3-6 ч до введения контрастного вещества и 6-12 ч после введение;
4) пациентам с повышенным риском назначьте N-ацетилцистеин 600 мг 2 × в день перед исследованием, и 600 мг в день исследования. Если исследование проводится по экстренным показаниям у лиц с высоким риском контраст-индуцированной нефропатии → введите N-ацетилцистеин 150 мг / кг массы тела разведенного в 500 мл 0,9% NaCl в / в в течение 30 мин перед исследованием, и в 3 раза меньшей дозе в течение 4 ч после окончания исследования.

2. Острая фосфатных а нефропатия: повреждение почек после быстрого развития нефрокальцинозом вследствие приема препарата, содержащего фосфаты (чаще фосфат натрия) с целью приготовления кишечника к колоноскопии. Почечная недостаточность может возникнуть в течение нескольких дней после нагрузки фосфатами, ей часто предшествуют другие симптомы острой гиперфосфатемии и гипокальциемии (судороги, нарушение сознания, гипотензия). Также может развиваться медленно, в течение недель или месяцев. В биоптате почки подтверждаются признаки нефрокальцинозом, главным образом в почечных канальцах. Повреждение почек чаще необратимо.Факторами риска возникновения острой фосфатной нефропатии являются: пожилой возраст, существующая ХПН, дегидратация, высокая доза фосфатов. Профилактика: избегайте фосфатных препаратов (не используйте у пациентов с СКФ <60 мл / мин / 1,73 м 2), а если уж их используете, то помните о соответствующей гидратацию больного перед процедурой приготовления кишечника, во время ее и в промежутках ≥12 ч между дозами.

3. Варфарин в ва нефропатия: ОПП с резким повышением креатинемии у пациентов, принимающих варфарин, и в которых в течение последней недели произошло значительное увеличение протромбинового времени (МНИ> 3,0). Большинство описанных случаев составляют пациенты с ХБП.Факторы риска возникновения варфариновои нефропатии: преклонный возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия и сердечно-сосудистые заболевания. Клинически проявляется как внезапное и обычно необратимое ухудшение функции почек без видимой причины. Гематурия отсутствует.

4. Синдром внутрибрюшного гипертензии (абдоминальный компартмент синдром) иногда является трудным для диагностики причиной ОПП. Возникает вследствие нарушениях кровоснабжения различных органов, включая почки, за повышенного давления в брюшной полости. Синдром возникает у пациентов с , опухолями брюшной полости, сепсисом, после хирургических операций, в т.ч. лапароскопических, политравмы и значительных опикax. Этот синдром следует заподозрить, если олигурия возникает у больного с кишечной непроходимостью и дыхательной недостаточностью. Диагноз подтверждает давление> 25 мм рт. ст. в мочевом пузыре (после введения катетера Фолея), что отражает давление в брюшной полости. Прежде всего следует избегать ятрогенного повышение внутрибрюшного давления в оперированных больных. При лечении рассмотрите вопрос о снижении внутрибрюшного давления путем открытия брюшной полости или пункции при напряженном асците.

5. гепаторенальный синдром.

6. Острый некроз коры почки (ГНКН): острый некроз коры почек с отделением ее части от мозгового слоя, является очень редким механизмом ОПП в общей популяции. Чаще случается во время беременности, как правило, в конце беременности вследствие случайной кровотечения или , реже — как осложнение внутриутробной гибели плода, сепсиса, преэклампсии или эмболии околоплодными водами. Наиболее вероятно, что триггером является внутрисосудистое свертывание или тяжелая ишемия почек. ГНКН проявляется резким снижением диуреза или анурией, часто — гематурией, болями в пояснице, гипотонией. Наличие триады симптомов — анурия, гематурия и боль в пояснице отличают ГНКН от других форм ОПП во время беременности. В острый период визуализационные исследования показывают гипоехогени (УЗИ) или гиподенсни (КТ) зоны в участках коры почек. Через 1-2 мес. на обзорной РГ видно кальцификаты в области коры почек. В ≤40% женщин происходит частичное восстановление функции почек, зато другие женщины требуют заместительной почечной терапии.

Резюме

В лекции приведены критерии острого повреждения почек (ОПП), подробно изложены причины ОПП, даны формулировки диагноза согласно МКБ-10, уделено внимание вопросам профилактики этого состояния, приведены Британские рекомендации по дифференцированной лечебной тактике в зависимости от стадии повреждения.

Summary. The article deals with criteria of acute kidney injury (ACI), causes of ACI were described in detail, diagnosis according to ICD-10 are presented, also attention was paid to questions of prevention of this pathology, British guidelines on differential treatment policy depending on stage of injury were cited.

Резюме. У лекції наведені критерії гострого ураження нирок (ГУН), докладно викладені причини ГУН, наведені формулювання діагнозу згідно з МКХ-10, приділена увага питанням профілактики цього стану, наведені Британські рекомендації з диференційованої лікувальної тактики залежно від стадії ушкодження.

Ключевые слова

Острое повреждение почек, стадия, профилактика, лечение.

Key words: acute kidney injury, stage, prevention, treatment.

Ключові слова: гостре ушкодження нирок, стадія, профілактика, лікування.

В 2011 году было представлено несколько руководств с уровнем рекомендаций класса В, определяющих понятие и лечебную тактику при остром повреждении почек (ОПП) . С 2004 года термин ОПП фактически заменил понятие «острая почечная недостаточность». ОПП — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-основной гомеостаз . В основу клинической классификации стадий ОПП положена оценка гломерулярной фильтрации по уровню креатинина крови и/или количества выделяемой мочи (1В).

Критерии острого повреждения почек (AKIN, 2007; UK RenalAssociation, 2011):

— повышение креатинина плазмы на ³ 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч;

— повышение креатинина плазмы в ³ 1,5 раза от исходного уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели;

— выделение мочи < 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

ОПП диагностируется при наличии одного из критериев.

ОПП увеличивает госпитальную летальность, в особенности если при нем требуется проведение диализа. Общепризнано, что даже незначительные, краткосрочные изменения уровня креатинина сыворотки крови связаны с повышением смертности. Кроме того, развитие ОПП нередко приводит к прогрессированию уже существующих хронических заболеваний почек и даже к развитию хронической почечной недостаточности .

ОПП встречается у 3-7 % госпитализированных пациентов и у 25-30 % больных отделений интенсивной терапии . В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность от ОПП может составлять от 10 до 80 % при сепсисе, кровотечениях или при полиорганной недостаточности. При этом считается, что генетические факторы играют вполне определенную роль среди рисков развития синдрома.

Анализ причин смерти от ОПП в Великобритании показал, что только половина пациентов получает адекватную помощь, что позволило NCEPOD сформулировать следующие рекомендации :

— все ургентные поступления пациентов должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

— все ургентные поступления должны сопровождаться анализом уровня электролитов;

— при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен квалифицированным персоналом в течение первых 12 часов, а в отделении должны быть почечные койки;

— студенты медицинских вузов должны получать знания по диагностике и ведению ОПП при острых заболеваниях пациентов;

— последипломное обучение по всем специальностям должно включать в себя получение знаний по выявлению, профилактике и лечению ОПП.

Среди госпитализируемых пациентов 2 группы требуют повышенного внимания в плане развития ОПП :

— все острые заболевания;

— наличие олигурии/анурии.

Особые группы риска составляют :

— пожилой возраст (старше 75 лет);

— гипертензия;

— сосудистые заболевания;

— ранее установленная почечная недостаточность;

— застойная сердечная недостаточность;

— диабет;

— миеломная болезнь;

— хроническая инфекция и сепсис;

— миелопролиферативные заболевания.

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее риск развития ОПП у пациента с тяжелым течением гнойного пиелонефрита.

Пациент 52 лет поступил в урологическое отделение с жалобами на гипертермию, с изменениями в анализах мочи в виде пиурии. В связи с диагностированным острым пиелонефритом был назначен цефтриаксон. По причине отсутствия эффекта от проводимой терапии на 4-е сутки терапия была дополнена ципрофлоксацином. Несмотря на положительную динамику клинико-лабораторных показателей, к 9-му дню лечения состояние пациента вновь ухудшилось, при экспресс-посеве мочи был выявлен Enterococcus faecalis 10 6 Мт/мл с высокой степенью резистентности. Одновременно отмечено уменьшение количества мочи до 600 мл/сут, несмотря на достаточное количество потребляемой жидкости, уровень креатинина увеличился с 114 до 169 мкмоль/л. В связи с риском развития ОПП пациенту минимизирована фармакотерапия до приема лизолида (линезолида) по 600 мг дважды в сутки и регидратации солевыми растворами. Спустя 3 дня состояние пациента стало улучшаться, диурез восстановился до 1250 мл в сутки. Терапия отменена через 10 дней.

Традиционное деление на преренальные причины, обусловленные гипоперфузией или непосредственным поражением почечной артерии, ренальные (интерстициальное поражение почек, гломерулярные болезни) и постренальные (нарушение уродинамики) сохранилось до настоящего времени.

Причины острого повреждения почек

Преренальные:

— гиповолемия (например, кровотечения, сильная рвота или понос, ожоги, форсированный диурез);

— отеки: сердечная недостаточность, цирроз печени , нефротический синдром ;

— эклампсия.

Постренальные :

— мочекаменная болезнь;

— сгусток крови в мочеточнике;

— папиллярный некроз;

— стриктуры уретры;

— гипертрофия предстательной железы;

— опухоли мочевого пузыря;

— радиационный фиброз;

— тазовые опухоли;

— забрюшинный фиброз.

— креатинин плазмы крови;

— водный баланс (объем выделяемой мочи, вводимой жидкости, динамика массы тела);

— калий, натрий, мочевина, рН плазмы;

— анализ мочи;

— посев мочи, крови (при необходимости);

— УЗИ почек;

— биопсия почки.

Нефробиопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающих с развитием ОПП.

Другие клинические показатели достаточно успешно используются для оценки прогноза и более раннего выявления ОПП. Так, исследование ARIC (11 200 пациентов, 4 случая ОПП на 1000 пациенто-лет) показало, что уровень альбумина/креатинина в моче линейно соотносится с частотой ОПП . Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается выявление желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophilgelatinaseassociated lipocalin byAbbott) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее используемого в настоящее время выявления уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи.

В настоящее время принято выделять следующие стадии ОПП (табл. 1).

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее ОПП, развившееся на фоне приема НПВП и дегидратации.

Пациентка 56 лет поступила в отделение нефрологии с жалобами на уменьшение количества мочи до 300 мл в сутки, тошноту, слабость. Из анамнеза установлено, что неделю назад у нее наблюдались признаки гипертермии на фоне ОРВИ, по поводу которой она самостоятельно принимала аскорбиновую кислоту 2 г/сут, ибупрофен по 4 таблетки в сутки (доза не уточнена) в течение 4 дней. Несмотря на частый прием чая, в течение последних суток количество мочи резко уменьшилось, нарастала слабость. При наблюдении в отделении уровень креатинина сыворотки крови увеличился с 186 до 456 мкмоль/л, мочевины — с 14 до 26 ммоль/л. Пациентке были отменены ибупрофен и аскорбиновая кислота, проведена регидратация (уровень ЦВД при поступлении 10, гематокрит — 56) солевыми растворами без стимуляции диуреза мочегонными. С третьих суток лечения у пациентки стал восстанавливаться физиологический диурез. Выписана через 12 дней с нормализацией уровня креатинина и мочевины крови.

Формулировка диагноза при ОПП проводится следующим образом (табл. 2)

В лечении ОПП решаются три принципиальные задачи:

1. Прекращение воздействия неблагоприятного фактора.

2. Восстановление диуреза (снижение уровня креатинина в крови).

3. Проведение почечно-заместительной терапии при невозможности восстановления скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

При этом успешное выполнение каждой из составляющих лечения предполагает возможность не прибегать к следующему этапу терапии. Комментируя первый необходимый этап лечения, следует отметить, что для пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения, принципиальной наряду с отменой нестероидных противовоспалительных препаратов и аминогликозидных антибиотиков является минимизация всей назначенной фармакотерапии. Одновременно достаточно часто начинается этап восстановления диуреза (при наличии олигурии) и снижения азотистых шлаков. При этом важной является оценка гидратации пациента с учетом вида гипоперфузии (табл. 3).

Лечебные мероприятия при ОПП включают следующие основные положения .

Профилактика ОПП:

1. Адекватное введение жидкости (1В). Большинству пациентов в состоянии эуволемии должен быть обеспечен объем жидкости, равный выделенной моче в предыдущий день плюс дополнительные 500 мл. При гиповолемии показано восстановление водного баланса до значений нормального ЦВД (гематокрита) с учетом рисков органной патологии.

2. Пациентам, требующим проведения рентгенконтрастных исследований, целесообразно предварительное введение 0,9% натрия хлорида или изотонического раствора бикарбоната натрия (1А).

Пациенты с установленным риском рабдомиолиза для предотвращения развития ОПП требуют внутривенного введения 0,9% натрия хлорида или бикарбоната натрия (1В).

Лечение ОПП:

1. Инотропные препараты/вазопрессоры (лучшая доказательная база по фенолдопаму, который уменьшает летальность) для оптимизации гемодинамики и отмена нефротоксичных препаратов (1А).

2. Диуретики — тест для оценки реакции почек после инфузии жидкости. При отсутствии эффекта их следует отменить, т.к. использование диуретиков не уменьшает летальность (1С).

3. Не существует специфической терапии ОПП, обусловленной гипоперфузией или сепсисом (1В).

4. Калораж пациента должен составлять 25-35 ккал/кг/сут и до 1,7 г/кг/сут аминокислот при гиперкатаболическом состоянии и заместительной терапии (1С).

5. Коррекция вводимых лекарств должна проводиться в соответствии со степенью нарушения функций почек (1В).

6. При выборе метода почечной заместительной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием пациента, опытом врачей и медсестер, а также наличием аппаратуры для диализа. Доступ предпочтительнее вено-венозный (1А). Предпочтение отдается синтетическим или модифицированным целлюлозным мембранам (1В), бикарбонатным растворам (1С), феморальным катетерам достаточной длины, помещаемым под контролем УЗИ (1С-1D).

7. Решение о начале почечно-заместительной терапии у пациентов с ОПП должно основываться на балансе жидкости, электролитов и метаболическом статусе каждого конкретного пациента (1C). Сроки начала почечно-заместительной терапии должны быть сокращены у пациентов с полиорганной недостаточностью (1C). Начало почечно-заместительной терапии может быть отложено при улучшении клинического состояния пациента и появлении первых признаков восстановления почечных функций (1D).

При первой стадии ОПП показано:

— лечение причинных состояний (гипотензия, дегидратация, сепсис и т.п.);

— лечение острых осложнений (ацидоз, гиперкалиемия, респираторный дистресс);

— ежедневный учет баланса жидкости (выпито, выделено, масса тела);

— определение альбумина/креатинина мочи;

— рассмотреть необходимость дальнейшей диагностики возможных причин поражения почек (ANA, pANCA, cANCA, антитела к гломерулярной мембране, двухцепочечной ДНК, парапротеины и т.д.);

— при отсутствии эффекта — консультация нефролога.

При второй стадии ОПП показано:

— тот же объем с обязательным выполнением пункта 5 и приглашением на консультацию нефролога.

При третьей стадии ОПП показано:

— обеспечение возможно необходимой почечно-заместительной терапии;

— ургентное тестирование на гепатиты В, С, ВИЧ.

Руководствами не определены конкретные критерии и показатели для начала почечно-заместительной терапии диализом, однако признанными являются следующие показания .

Биохимические:

— гиперкалиемия > 5,7 ммоль/л;

— метаболический ацидоз < 7,2;

— мочевина плазмы > 27 ммоль/л;

— рефрактерные электролитные нарушения: гипонатриемия, гипернатриемия или гиперкальциемия.

Клинические:

— отек легких;

— выделение мочи < 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— ОПП с полиорганной недостаточностью;

— рефрактерная гиперволемия;

— повреждение органов: перикардит, энцефалопатия, нефропатия, миопатия, уремическое кровотечение, гипо-, гипертензия;

— тяжелое отравление или передозировка лекарств.

Кроме того, ряд клинических состояний требует неотложной терапии и раннего назначения почечно-заместительной терапии. Руководство AKIG определяет такие необходимые мероприятия при следующих состояниях:

— отек легких: прекратить в/в введение жидкостей, минимизировать потребление жидкости, в/в фуросемид (торасемид), дыхательно кислород;

— гиперкалиемия: глюкозо-инсулиновая смесь, кальция глюконат/хлорид, фуросемид, резониум кальция, ингаляторно b-агонисты;

— ацидоз: в/в бикарбонат натрия при рН < 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Осмотически активные инфузионные растворы несут в себе риск повышения осмотического давления на фоне высокой концентрации мочевины и вероятности развития отека мозга/легких. Вместе с тем для восстановления гемодинамики при ОПП используются как кристаллоиды, так и нередко коллоиды.

Для коррекции метаболического ацидоза используется сода. В Украине в последнее время все чаще применяют соду-буфер. В препарате сода-буфер 4,2% раствор бикарбоната натрия забуферирован СО 2 , что создает уровень рН = 7,4. В результате препарат представляет собой не просто раствор соды, а физиологический бикарбонатный буфер, т.е. раствор, позволяющий поддерживать постоянство рН, несмотря на коррекцию ацидоза. Этим сода-буфер принципиально отличается от известных 3-5% растворов соды, рН которых колеблется в границах 8,0-8,5. Стандартные растворы требуют очень осторожного использования, так как содержат потенциальную опасность развития ятрогенного метаболического алкалоза. Наоборот, при использовании соды-буфер практически исключается резкий сдвиг рН и ВЕ в сторону алкалоза. Это обеспечивает плавную физиологическую коррекцию ацидоза и восполнение физиологического бикарбонатного буфера.

Доза соды-буфер рассчитывается по формуле:

4,2% сода-буфер в мл = (24 - ВЕ) · 0,4 массы тела.

Или можно использовать другую формулу:

ВЕ · 0,6 массы тела.

Например, при ВЕ = -10 и массе тела = 70 кг необходимая доза соды-буфер составит (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 мл при расчете по первой формуле и 420 мл — по второй.

Среди рекомендаций KDOQI следует отметить, что для профилактики ОПП предполагается использование возможно меньших доз низко- и изоосмолярных контрастных веществ (визипак, омнипак, ультравист). Дискутабельным остается вопрос о целесообразности использования больших доз N-ацетилцистеина (2 г) перед рентгено-контрастной процедурой. Отмечено также отсутствие позитивного влияния теофиллина и профилактического диализа перед рентгеноконтрастным исследованием.

В заключение следует отметить, что ОПП относится к состояниям, не эквивалентным острой почечной недостаточности. ОПП встречается чаще, диагностируется раньше ОПН, потенциально обратимо при корректной и своевременной терапии.

Список литературы

1. Acute Kidney Injury Guideline http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Acute Kidney Injury http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/ AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Иванов Д.Д., Иванова М.Д. Острое повреждение почек (ранняя острая почечная недостаточность) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminuria, Estimated Glomerular Filtration Rate Independently Linked to Acute Kidney Injury // J. Am. Soc. Nephrol. — Publishedonline July 29, 2010.

8. Острое повреждение почек http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

Повреждение) - патологическое состояние, спровоцированное внезапной потерей мочевыводящей системы способности функционировать. ОПП диагностируют, если патология формируется за непродолжительное время (не более нескольких недель). Основное проявление ОПП - накопление в организме продуктов распада с включением азотистых компонентов. Это явление называется азотемией.

Нюансы и категории

Спровоцировать ОПП может травма, перенесенное хирургическое вмешательство или патология. Известны случаи, когда функционирование органа слабело в силу генетических предпосылок, переданных по наследству болезней. Разработана объединяющая в себе все известные случаи острого почечного повреждения классификация. Основной признак для деления случаев на группы - механизм формирования патологического состояния.

Если состояние объясняется нарушением кровотока в почках, диагностируют преренальное ОПП. При проблемах оттока урины, объясняющихся патологией, устанавливают постренальное ОПП. Наконец, ренальное - это такой тип патологии, который объясняется повреждениями ткани почек. Спровоцировать их могут очаги воспаления или иные агрессивные факторы. В медицине ренальное повреждение известно под альтернативным термином «паренхиматозное». Это наименование отражает суть явления - страдает почечная паренхима, ее структура нарушается под влиянием внешних явлений.

Что провоцирует патологию?

Известно несколько причин, способных привести к ОПП. При определении конкретных, свойственных случаю, их обязательно фиксируют в личной карте пациента, в истории болезни. Острое почечное повреждение преренального типа, как установили врачи, обычно формируется при недостаточности кровотока в почках. Привести к этому могут различные патологические состояния, включая понижение объема крови, единовременно находящейся в сосудистой системе. Такое вероятно на фоне острой потери крови или при сильной рвоте, инфекционном поражении кишечника с диареей - эти состояния могут привести к утере жидких фракций крови. Определенные риски сопряжены с употреблением мочегонных. Если пациент неправильно применяет препараты, через почки возможна потеря некоторого объема крови. Спровоцировать такую проблему может неадекватная работа надпочечниковой коры или перитонит, травма, сильный ожог, панкреатит в острой форме - на фоне таких состояний нарушается отток жидкостей.

Закодированное шифром N17 в МКБ-10 острое почечное повреждение может наблюдаться, если нарушается работа сердечной мышцы. При резком угнетении ее способности сокращаться страдает кровеносная система, что может стать причиной преренального ОПП. Патология сопровождается уменьшением объемов выбрасываемой за один сократительный акт крови. Нередко это наблюдается на фоне инфаркта, клапанного заболевания, миокардита. Спровоцировать ОПП может аритмия в тяжелой форме или легочная тромбоэмболия.

Факторы и причины: продолжая тему

Возможно острое почечное повреждение по причине снижения сосудистого тонуса в этом органе. Спровоцировать явление может заражение крови, наркоз или излишне активное употребление препаратов для снижения давления. В ряде случаев ОПП объясняется патологическими артериальными сокращениями, объясняющимися избыточностью содержания кальция в организме. Есть риск развития ОПП на фоне употребления лекарственных средств из группы циклоспоринов, а также препаратов, содержащих норадреналин, лекарств «Такролимус», «Амфотерицин В».

Известны случаи, когда острое почечное повреждение развивалось из-за печеночного цирроза, приведшего к гепаторенальному синдрому. В некоторых случаях причина состояния - сбои проходимости в сосудистой системе почек. Это может провоцироваться венозной, артериальной окклюзией. Такие риски свойственны больным атеросклерозом, васкулитом в системной форме. Повышен риск ОПП на фоне эмболии, тромбоза, сосудистой аневризмы. При выявлении первопричины состояния следует рассмотреть возможность внешнего давления на сосуд.

Известны случаи, когда причиной ОПП становился слишком высокий уровень вязкости жидкости в кровеносной системе. Это возможно при патологиях крови: миеломе, заболевании Вальденстрема, полицитемии.

Этиология: ренальная форма

Эта разновидность острого почечного повреждения у детей и взрослых может сформироваться по причине патологического состояния клубочков почек и небольших артерий, находящихся в органе. Из синдромов, способных спровоцировать ОПП, стоит упомянуть васкулит, гломерулонефрит, преэклампсию. Повышены риски у лиц, страдающих красной волчанкой. В определенном проценте случаев ОПП можно связать со склеродермией. Почечная паренхима может пострадать при диссеминированном свертывании крови внутри сосудов, при росте холестериновой концентрации, сопровождающейся формированием кристаллов. Эти элементы наносят вред структурам почек.

Преренальное острое почечное повреждение может со временем привести к ренальному. К примеру, нередко такое наблюдается при продолжительных сбоях кровотока в почках, не корректируемых медикаментозными методами. Это приводит к перфузии. Аналогичное явление могут вызвать токсические эффекты различных соединений: циклоспорина, веществ, используемых для рентгеновских исследований, антибиотиков. Повышен риск ОПП при применении препаратов химиотерапии для лечения злокачественного новообразования. В ряде случаев отравляющий эффект наблюдается со стороны соединений, формирующихся в человеческом организме в ходе нормальных реакций: белковых структур, миоглобина и некоторых других. С опасностями связаны случаи, когда нарушаются процессы метаболизма или вывода из организма опасных веществ, что приводит к росту концентрации.

Инфекции и патологии

Проведение КТ почек при подозрении на ОПП наверняка поможет подтвердить этот диагноз или опровергнуть, а также уточнить, по какой причине нарушение сформировалось. Известно, что в ряде случаев к нему приводят очаги воспаления. Повышена опасность ОПП при пиелонефрите в острой форме, заражении грибками из рода Кандида, а также при инфицировании цитомегаловирусом. Возможно влияние аллергического ответа организма. Чаще это наблюдается при приеме пациентом антимикробных препаратов бета-лактамного типа, диуретиков, «Каптоприла», «Рифампицина». Опасности связаны с терапевтическим курсом нестероидных противовоспалительных медикаментов, «Триметоприма» и лекарств из группы сульфаниламидов.

При подозрении на ОПП необходимо срочно обратиться к доктору. Первая мера - вызов врача-уролога на дом. Специалист соберет анамнез и определит, необходима ли госпитализация. Предположить, что симптомы указывают на ОПП, можно, если у пациента ранее был установлен саркоидоз - он может стать причиной формирования гранулем в почечной паренхиме, что провоцирует ОПП. Еще одна возможная предпосылка - инфильтрация атипичными структурами почечных тканей при лимфоме, лейкемии.

Редкие случаи: нюансы ОПП

Известны такие ситуации, когда причину острого почечного повреждения выявить не удавалось. При этом в карте пациента указывают идиопатическую форму патологического состояния. Даже проводимое с применением самых современных аппаратов КТ почек не дает точного представления о спровоцировавших паренхиматозное ОПП явлениях. Нюансы корректировки состояния при этом определяют исходя из особенностей развития патологии.

Известны случаи, когда требовался вызов врача-уролога на дом по причине сбоев в работе почек на фоне использования «Метотрексата», «Индинавира». Госпитализация и исследование состояния пациента могут подтвердить ОПП, вызванное формированием в канальцах почек кристаллов. Соединения, поступающие с упомянутыми лекарственными средствами, изредка могут переходить в твердую форму. Такие риски сопряжены и с использованием сульфаниламидных антимикробных препаратов, щавелевой кислоты. В некоторой степени опасно парентеральное применение «Ацикловира».

Также к числу редко встречающихся факторов относятся некротические кортикальные процессы, нефропатия на фоне употребления низкокачественных медикаментов и пищевых добавок. Изредка острое почечное повреждение наблюдается на фоне нефропатии, вызванной препаратами с варфарином, фосфатами. ОПП возможно:

если у пациента удалили единственную почку;
при отторжении трансплантированного органа.

Этиология: постренальное ОПП

На эту причину могут указывать нефротические отеки, а также иные патологические состояния, позволяющие заподозрить неправильный отток урины. Спровоцировать ОПП могут почечные патологии, в частности, формирование камней в мочеточнике. Причина явления, состав камней от случая к случаю варьируются достаточно сильно. Кроме камней, замедлить продвижение урины и заблокировать отток жидкости может сгусток крови, наружное давление со стороны опухоли или фиброзное перерождение тканей. Определенные риски связаны с неправильными действиями хирурга, если при операции мочеточник перевязали или пересекли без необходимости к этому.

В ряде случаев ОПП объясняется нейрогенным мочевым пузырем. При таком состоянии наблюдаются сбои в работе нервной системы, ответственной за сокращения, расслабление стенок пузыря. Знать, к какому врачу обращаться с почками (к урологу), необходимо, если установлено заболевание предстательной железы - оно с определенной степенью вероятности может спровоцировать ОПП, требующее срочной квалифицированной помощи. Чаще всего к такому исходу приводит доброкачественное разрастание органа, хотя в ряде случаев патология связана со злокачественной опухолью.

Проявления и нюансы

Несмотря на столь большое разнообразие причин, клиническая картина в большинстве случаев сходная. Признаки, симптомы у женщин и мужчин, безусловно, отличаются, что в определенной степени влияет на проявления ОПП. В общем случае пациент ощущает себя слабым, его тошнит и рвет, ослабевает аппетит, ухудшается работоспособность. Наблюдается состояние общего отравления организма. В некоторых случаях путается сознание. Сокращаются объемы выделяемой урины вплоть до полного отсутствия жидкости. Олигурия во многом зависит от патогенеза случая. Так, из статистики известно, что при преренальной форме олигурия наблюдается в каждом втором случае.

Основной признак, симптом у женщин, мужчин, провоцирующие постренальное ОПП - анурия. Наиболее типично это случаям, когда нарушение мочевого передвижения произошло в нижней части системы вывода урины из организма. Диурез отсутствует полностью. При ренальной форме при сходной первопричине объемы урины сохраняются на прежнем уровне или увеличиваются.

Шаг за шагом

Принято говорить о четырех стадиях острого почечного повреждения. Первая - начальный период. Его длительность - с момента начала влияния агрессивного фактора до проявления первичной симптоматики патологии. Как правило, длительность этапа - в пределах 24 часов.

Второй шаг - понижение диуреза. Он наблюдается не при всякой форме заболевания (зависит от причин, провоцирующих ОПП). Длительность периода - до 14 суток.

Третья стадия - полиурия. Начинается в момент, когда агрессивный фактор исключается, длится, пока восстанавливается работоспособность почек. В этот период становятся больше объемы выводимой из организма урины. Продолжительность этапа зависит от длительности первых двух шагов. Полиурия у большинства пациентов фиксируется в течение нескольких недель. Активность диуреза указывается на восстановление печной функциональности, но одновременно сигнализирует о высоком риске дегидратации. Необходимо контролировать употребляемые больным в пищу объемы жидкости.

Наконец, последний шаг - выздоровление. Его длительность достигает нескольких месяцев. Период завершается, когда функциональность органа полностью восстанавливается.

Нюансы этапов

В редких случаях диагностируется только два первых этапа заболевания. Это свойственно ситуации, когда пациент не получает квалифицированной помощи врачей. ОПП при таком развитии положения приводит к хронической недостаточности работы почек.

Уточнение состояния

В первую очередь врач осмотрит пациента и опросит на предмет симптомов, а также оценит информацию из истории болезни. Далее наступает этап лабораторных, инструментальных исследований. Сперва берут образцы крови для биохимического изучения, урину. Заподозрить ОПП можно при повышении креатининового уровня и концентрации мочевины. Возможны проявления ацидоза или повышенное содержание калия. Учитывают, что скорость фильтрации через почечные клубочки не дает точного представления о тяжести патологического состояния. Чтобы определить динамику состояния, необходимо регулярно проверять креатининовый уровень и диурез.

Снижение диуреза при ООП приводит к повышению концентрации калия до 6,5 ммоль/л и более. При превышении указанного параметра избыток калия становится опасным для жизни человека. Вместе с этим наблюдается выше уровня содержание фосфата при сниженных показателях кальция. Это указывает на рабдомиолиз, то есть нарушение функционирования мышечных тканей. Если анализ позволяет уточнить рост миоглобина, КФК, можно с уверенностью говорить о нарушении работы мышечных тканей. Такие показатели указывают на продолжительное сдавление почек.

При хронической недостаточности работы почек возможна анемия. Если при ОПП анализы подтверждают такой синдром, можно предположить острую кровопотерю.

Изучение урины

К критериям острого почечного повреждения относится высокий удельный вес урины: параметр превышает 1,025 г/мл в случае преренальной формы. При ренальной чаще диагностируется изостенурия. В урине можно выявить протеиновые фракции, объясняющиеся воспалительными процессами. Такое особенно типично для картины гломерулонефрита. В осадке урины возможно обнаружение аномальных элементов. Их специфика нередко помогает установить, что именно стало причиной ОПП в конкретном случае.

В посвященных диагностике острого почечного повреждения рекомендациях можно увидеть информацию о правилах трактовки наличия канальцевых клеток в урине: это позволяет предположить ренальный тип патологии. Наличие эритроцитов, клеточных цилиндров указывает на гломерулонефрит. Содержание лейкоцитов позволяет заподозрить острый пиелонефрит. На постренальное патологическое состояние указывают свежие эритроциты в выделениях.

Что делать?

Основная задача терапевтического курса - максимально быстрое исключение фактора, спровоцировавшего ОПП. Во внушительном проценте случаев только избавление от агрессивного явления уже становится достаточной мерой для выздоровления. Это свойственно, в частности, ОПП на фоне нефротоксических препаратов.

При остром почечном повреждении клинические рекомендации включают контроль водного баланса. Важно отслеживать потребляемые объемы жидкости и проверять вес. Не реже раза в сутки выявляют креатининовый уровень и иные значимые параметры крови. При тяжелом течении требуется заместительная терапия: необходимо очищать кровеносную систему от продуктов обменных реакций.

Основная задача доктора - обеспечить пациенту все условия для нормализации почечной функциональности. Если больной следует указаниям доктора, вероятность полного излечения оценивается в 95%. В то же время важно помнить о риске летального исхода. Это в большей степени свойственно случаю, когда ОПП формируется на фоне тяжелого заболевания, а также у человека в преклонном возрасте. Для детей выше среднего оценивается вероятность осложнений.

Предупреждение ОПП

Первая и основная мера предупреждения ОПП - выявление и адекватная корректировка любой почечной патологии, которая может стать причиной острого почечного повреждения. Необходимо уделять внимание всем состояниям, заболеваниям, по причине которых может снизиться объем крови в кровеносной системе.

При повышенной вероятности развития ОПП важно контролировать диурез, снимать показатели раз в 24 часа или чаще. Следует проверять качество крови на предмет концентрации продуктов метаболизма. При необходимости использовать токсичные для почек лекарственные препараты их назначают особенно аккуратно, только в условиях, когда можно постоянно отслеживать состояние больного. Если есть более безопасная альтернатива, необходимо прибегнуть к ней.

Нюансы состояния

Одна из основных особенностей ОПП - продолжительность терапевтического курса. Только лишь заместительная терапия - зачастую недостаточный подход для стабилизации и улучшения итогов лечения. При ОПП важно уделять внимание корректировке баланса электролитов, поддержанию иммунитета, а также правильному питанию больного в период выздоровления. Из медицинской статистики известно, что ОПП особенно часто встречается среди пациентов интенсивной терапии, а также поступивших в реанимацию лиц. Для этой категории особенно высока вероятность летального исхода. По некоторым оценкам, для указанных групп уровень смертности при ОПП достигает 60%. Чтобы минимизировать такой исход, важно правильно подобрать момент начала лечения, дозировку препаратов, выбор метода контроля свертываемости крови.

Как считают ученые, в последнее время нет существенных прорывов в изучении ОПП и разработке методов борьбы с этим состоянием. Очищение крови, поддержка состояния больного питательными компонентами, корректировка баланса электролитов, патофизиология синдрома и применение допплерометрии требуют более детального и глубокого изучения. Предположительно, именно разработка этих аспектов позволит в будущем добиться серьезного прогресса в лечении ОПП.

ОПП: очищение крови как залог успешности терапии

Разработка новой концепции очищения крови, как предполагают специалисты, поможет добиться серьезного прогресса в лечении ОПП. Теории, доказавшие свою истинность, объясняют, что именно через эффективный подход к очистке крови можно снизить экспрессию медиаторов воспаления. При этом проработка результативных методик восстановления гомеостаза гарантирует наилучшие исходы случаю. Воспалительные процессы объединяют огромное количество медиаторов, и модулирование посредством работы с отдельными компонентами в настоящее время не показывает желаемого итога. Заместительная терапия с исключением медиаторов воспаления, в том числе токсинов микробов, считается наиболее перспективным методом лечения ОПП.

Важные шаги в исследовании этой темы сделаны в последние полтора десятилетия. Работы в указанном направлении не останавливаются, что позволяет надеяться на формирование принципиально новых и эффективных подходов к корректировке ОПП. Стоит отметить: исследования в этом направлении одновременно ведут несколько крупных медицинских институтов в разных странах мира, что позволяет надеяться на скорое достижение результатов.