Патология, клиника и лечение ожоговой болезни. Ожоговая болезнь — симптомы и лечение
41. Ожоговая болезнь, стадии, клиника, принципы лечения.
Ожоговая болезнь – совокупность нарушений функций различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов
Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.
В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.
I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.
II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.
III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.
IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. До 2х лет
I стадия. Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.
Патогенез
Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:
Отсутствие кровопотери;
Выраженная плазмопотеря;
Гемолиз;
Своеобразие нарушения функций почек.
АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:
Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, затем торможением, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.
Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК.
Гиповолемия становится причиной нарушения микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца.
Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.
Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.
Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.
Клиническая картина
По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.
Ожоговый шок I степени.
Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. В первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.
Ожоговый шок II степени
Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.
Ожоговый шок III степени
Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком считают парез желудочно-кишечного тракта. Тяжёлые расстройства микроциркуляции проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. В первых порциях мочи выявляют микро или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.
Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15%-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация очага. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.
Периоды ожоговой болезни:
I период - ожоговый шок (до 3 суток);
II период - острая токсемия (продолжается в течение 10-15 сут (после получения ожоговой травмы);
III период - септикотоксемия (начало периода связано с отторжением некротических тканей, зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед. до 2-3 мес.
IV период – реконвалесценции.
Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:
своеобразие нарушения функции почек.
отсутствие кровопотери;
выраженная плазмопотеря;
1 степени, ожог 15%-20% поверхности, Рs до 90/", АД незначительно повышено или нормальное;
2 степени, ожог 21%-60% поверхности, Рs 100-120/", тенденция к гипотонии, АД нормальное при инфузионной терапии и под действием кардиотонических средств;
3 степени, ожог свыше 60% поверхности, Рs нитевидный АД ниже 80 ммНg, и ниже.
Природа токсинов, образующихся в организме при ожоге:
Гликопротеиды с антигенной специфичностью,
Липопротеидами ("ожоговые токсины"),
Токсические олигопептиды (средние молекулы),
Бактериальные токсины.
Лечение ожогов
Первая помощь:
Прекратить действие термического агента на кожу,
Охладить обожженные участки,
Наложить асептическую повязку,
Обезболить и начать противошоковые мероприятия.
Местное лечение ожогов
Применяется только при поверхностных ожогах. При глубоких ожогах, как правило, необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова, а местное консервативное лечение в этом случае является важным этапом предоперационной подготовки и послеоперационного лечения.
Туалет ожоговой поверхности;
Консервативное лечение:
а) открытым способом;
б) закрытым способом.
Лечение ожогов открытым способом.
Направлено на образование сухого струпа (воздух, УФО, вещества, коагулирующие белки вещества), обработка раневой поверхности коагулирующими антисептиками (5% р-р КМnО4, спиртовой р-р бриллиантовой зелени, и др.,); использование метода абактериальной среды - подача в палатах ламинарного потока стерильного подогретого до 30С°-34С° воздуха. Использование УФО, воздухоочистителей. Использование специальных кроватей на воздушной подушке.
Лечение ожогов закрытым способом.
Мазевые повязки.
Удаление пузырей и наложение влажно-высыхающих повязок.
При 3а стадии необходимо стремиться к образованию сухого струпа - рана при этом быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация (сухая повязка при сухом струпе, влажно высыхающая при мягком струпе, после отторжения струпа и ликвидации гнойного процесса с влажно-высыхающих повязок переходят на мазевые).
3б-4 ст. влажные высыхающие повязки с использованием антисептиков: фурациллин 1:5000, борная кислота 2%-4%, йодопирон 1%, диоксидин и др.
Некротомия, некрэктомия, некролитическая терапия (использование ферментных препаратов и др.) после очищения раны и появления краевой эпителизации переход на мазевые повязки.
Хирургическое лечение:
некротомия,
ранняя некротомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной кожи больного или временным наложением алло - (гетеро) трансплантата или синтетической кожи до момента аутодермопластики;
отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.
Кожная пластика:
пластика местными тканями,
свободная кожная пластика расщепленным лоскутом,
пластика лоскутом на питающей ножке,
применение культивированных аллофибробластов,
временное биологическое закрытие дефекта
– комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.
Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).
Патогенез ожоговой болезни
Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.
Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.
Первый период ожоговой болезни – ожоговый шок
Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.
На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.
Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.
Второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия
Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.
Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.
Третий и четвертый периоды ожоговой болезни – септикотоксемия и реконвалесценция
Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.
В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.
Диагностика и лечение ожоговой болезни
Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.
Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.
При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.
На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.
Как известно, показатель летальности в какой-то степени может явиться критерием эффективности лечения. Анализ летальности в зависимости от обширности, глубины ожога, возраста, наличия сопутствующей травмы и заболеваний позволяет прогнозировать исход ожоговой болезни, дает возможность выявить наиболее частые причины смерти в тот или иной период заболевания, констатировать эффективность или безрезультативность определенного метода лечения.
Однако отсутствие однородных групп больных, как лечившихся в стационаре, так и умерших, затрудняет сопоставление литературных данных. Некоторые ожоговые центры за рубежом госпитализируют только тяжелых больных с обширными ожогами или больных старших возрастных групп с высокой летальностью при локальных поражениях. Интересны данные, приводимые В. С. Кульбакой и соавт. (1980), о больных с ожогами, лечившихся в Киевском республиканском ожоговом центре с 1960 по 1969 г. и с 1970 по 1979 г. Общая летальность во втором периоде увеличилась в 1 1/2 раза, что объясняется увеличением количества критических и несовместимых с жизнью поражений, увеличением числа пострадавших пожилого и старческого возраста> более частыми ожогами дыхательных путей, увеличившимся переводом в ожоговый центр тяжелообоженных из районов и областей республики.
Вышесказанное объясняет довольно большое различие в цифрах летальности, приводимых различными авторами. В. Рудовский и соавт. (1980) в сводной таблице общей летальности от ожогов приводят цифры от 5,6% , до 31,4% .
Таблица 12. Смертность от ожогов среди пациентов моложе и старше 60 лет
* Данные Evans. ** Данные В. Рудовского и соавт.
Довольно разноречивы и мнения авторов относительно прогноза заболевания. Прогноз составляют, как правило, исходя из протяженности, глубины поражения и возраста. Так, Muir, Barclay (1974) считают, что прогноз заболевания у 20-40-летних пациентов может быть благоприятным при площади глубокого ожога в 60 и 40% соответственно. Д. А. Побочий (1975), анализируя летальность у пострадавших в возрасте старше 60 лет, выявил, что 64% пациентов этой возрастной группы погибают в стадии шока, при площади же поражения свыше 20% поверхности тела погибают практически все, только в более поздние периоды заболевания.
В. Н. Жижин (1971) считает, что глубокие ожоги на площади более половины поверхности тела, обширные ожоги, сочетающиеся с тяжелыми ранениями или облучением, нуждаются только в проведении симптоматического лечения (в условиях системы гражданской обороны) из-за явно неблагоприятного прогноза. При построении прогноза ожогового шока Л. И. Герасимова (1977) предлагает пользоваться «Правилом 100», представляющим сумму цифровых значений возраста и процента общей площади ожога. Благоприятный прогноз - при индексе до 55, сомнительный - от 60 до 65 и неблагоприятный- от 70 до 100. В 1963 г. Monsaingeon модифицировал таблицу «Риска смерти», согласно которой определяется прогноз заболевания. Существенным недостатком этой таблицы является игнорирование глубины ожогового поражения.
Можно считать наиболее целесообразным составление прогноза ожоговой травмы на основании таких важнейших показателей, как величина общей поверхности ожога, глубина его, возраст, сочетанное поражение дыхательных путей. Безусловно важным является учет предшествующих и сопутствующих травме заболеваний, сочетанных ранений, облучения и т. д. Но в повседневной практической деятельности невозможно пользоваться прогнозом, учитывающим все эти факторы. Поэтому следует учитывать только те, которые присущи термической травме, а все остальные считать в большей или меньшей степени отягощающими.
Нами был проведен анализ летальности двух возрастных групп больных: 16-50 лет и старше 50 лет (с учетом тяжести поражения). Для обеспечения максимальной однородности использован индекс тяжести поражения, согласно которому 1 % поверхностного ожога соответствует 1 единице, 1 % глубокого ожога - 3 единицам. Данные о летальности в периоде ожогового шока представлены в табл. 13.
Таблица 13. Летальность в период ожогового шока
Как видно, табл. 13 подтверждает положение о зависимости летальности в периоде ожогового шока от тяжести термического поражения и возраста. Помимо этих двух факторов, важное значение для прогноза результатов лечения ожогового шока и ожоговой болезни в целом имеет наличие ожогов дыхательных путей.
При анализе результатов лечения пострадавших с сочетанными поражениями дыхательных путей получены данные, свидетельствующие о прямой зависимости летальности от наличия ожогов дыхательных путей. При сочетанных ожогах дыхательных путей среди больных с термическими ожогами кожных покровов, превышающими по индексу тяжести поражения 61 единицу, летальность в 3-4 раза выше, чем у аналогичных больных без ожогов дыхательных путей (табл. 14).
Таблица 14 Летальность в период ожогового шока при наличии ожогов дыхательных путей и без них
Таким образом, наличие ожогов дыхательных путей является еще одним отягощающим фактором, оказывающим заметное отрицательное влияние на результаты лечения больных, значительно увеличивает процент летальных исходов. Указанное дает основание для более объективной оценки тяжести термического поражения у пострадавших с ожогами дыхательных путей рекомендовать к индексу тяжести ожогового поражения, определяемому по глубине и обширности ожогов кожных покровов, прибавлять 30 единиц. Суммация в цифровом выражении наиболее значимых показателей тяжести термической травмы позволяет при определении прогноза использовать только индекс тяжести поражения и возраст.
Большое значение имеют окончательные результаты лечения больных с ожогами. Они в определенной мере позволяют определить очередность эвакуации и необходимость оказания экстренной помощи различным по тяжести поражения группам обожженных в случаях массовых травм. Данные летальности во всех периодах ожоговой болезни представлены в табл. 15.
Таблица 15 Общая летальность в зависимости от тяжести ожоговой травмы
Цифры, представленные в табл. 15, свидетельствуют о том, что в поздние периоды ожоговой болезни летальность среди пациентов моложе 50 лет резко возрастает при ожогах, превышающих по индексу тяжести поражения 60 единиц. В старшей возрастной группе летальность высока и при ожогах, характеризуемых индексом тяжести поражения свыше 30 единиц.
На основании приведенных данных о летальности различных групп пострадавших может быть составлен прогноз летальности как в периоде ожогового шока, так и ожоговой болезни в целом. При этом первый имеет значение преимущественно при массовых травмах; в обычных условиях большинство обожженных удается вывести из состояния ожогового шока. Прогноз исхода ожоговой болезни в целом позволяет правильно ориентироваться в тяжести поражения, реально оценивать возможности лечения. Разработанный на основании летальности прогноз исхода ожоговой болезни приводится в табл. 16. При этом подразумевается, что при благоприятном прогнозе большинство обожженных может быть успешно вылечено, смертельные исходы наблюдаются крайне редко. При сомнительном прогнозе возможно как излечение, так и летальный исход; вероятность того и другого достаточно велика. При неблагоприятном прогнозе подавляющее число пораженных погибает, хотя в исключительных случаях возможно излечение.
Помимо табл. 16, прогноз исхода ожоговой болезни может быть определен с помощью номограммы, составленной также на основании изучения данных летальности. В ней индекс тяжести поражения также складывается из обширности, глубины дермальных ожогов и ожогов дыхательных путей.
Таблица 16. Прогноз исхода ожоговой болезни
* При ожогах дыхательных путей индекс тяжести поражения учитывает ожоги кожных покровов -J- 30.
В литературе описаны случаи благоприятных исходов ожоговой травмы у молодых пациентов с глубокими ожогами 40% и даже 50% поверхности тела, но, к сожалению, сообщений об успешном лечении больных со столь обширными глубокими ожогами очень мало. Это, с одной стороны, еще раз свидетельствует о том, что ни один прогноз не может быть абсолютным, а с другой - что в клинической практике должны приниматься все меры спасения жизни обожженным, даже несмотря на неблагоприятный прогноз заболевания.
Разбор летальности больных с ожогами, находившихся на лечении в клиниках в течение последних 10-15 лет, показывает, что за последние годы существенно изменилась структура летальности: снизился процент смертельных исходов в периоде ожогового шока, увеличилась удельная смертность в стадии токсемии и септикотоксемии [Клименко Л. Ф., Рябая Р. Д., 1980; Кульбака В. С. и соавт., 1980; Рудовский В. и соавт., 1980, и др.]. Изменение структуры летальности связано с существенными успехами, достигнутыми в инфузионно-трансфузионном лечении ожогового шока. Широкое внедрение в практику синтетических плазмазамещающих растворов, препаратов крови, разбаботка четких схем ведения первого периода ожоговой болезни позволило выводить из состояния ожогового шока подавляющее число обожженных. Однако, как показывает опыт, данные литературы, критически оценивающие организационно-лечебные мероприятия оказания помощи обожженным на ранних этапах, ряд возможностей остается неиспользованным или используется недостаточно. В первую очередь это относится к срокам и объемам оказания помощи на догоспитальном этапе.
Недостаточная подготовленность врачей и среднего медицинского персонала в вопросах термической травмы ведет к необоснованному сокращению помощи на догоспитальном этапе. Так, доставляемые в клинику больные очень редко отмечают, что в порядке оказания первой помощи применялось охлаждение обожженных поверхностей, которое сокращает длительность перегревания, препятствует воздействию высокой температуры на глубжележащие ткани. Имеющиеся многочисленные экспериментально-клинические исследования со всей очевидностью свидетельствуют, что местное охлаждение ожоговой поверхности является практически единственным значимым и эффективным способом экстренной помощи в плане местного лечения.
Особенности клинического течения ожогового шока, относительно длительно сохраняющееся общее удовлетворительное самочувствие при недостаточном знании ожоговой патологии в ряде случаев ведет к необоснованному отказу от проведения инфузионного лечения. Частое отсутствие технических возможностей на месте происшествия, транспортировка в ближайшее лечебное учреждение, ожидание машины скорой помощи, транспортировка в стационар, оформление в приемном отделении, первичный осмотр и налаживание внутривенного вливания иногда занимают довольно много времени (несколько часов), во время которого обожженный не получает инфузионноголечения. За это время появляется ряд нарушений, которые значительно ухудшают общее состояние пострадавшего, приводят к более тяжелому течению шока и ожоговой болезни в целом. Поэтому раннее(в течение 1-го часа) начало инфузион-ной терапии ожогового шока является одной из возможностей улучшения результатов лечения. Чем раньше начат комплекс лечебных мероприятий, тем лучших результатов лечения следует ожидать. Указанное должно служить основанием к следующему положению: если больного с обширными ожогами по каким-либо причинам не удается доставить в стационар в течение 1 ч с момента получения травмы, инфузионная терапия должна быть начата на месте оказания первой помощи, продолжена в машине скорой помощи, а затем без перерыва- в стационаре.
Важное значение в улучшении результатов лечения ожогового шока и дальнейших периодов ожоговой болезни принадлежит адекватности инфузионно-трансфу-зионной терапии ожогового шока, т. е. введения достаточного количества жидкостей, соблюдения темпа ее введения, очередности вводимых препаратов и т. д. Для нормализации гемодинамики, восполнения жидкостных потерь в первые 8 ч с момента травмы должно быть введено не менее 1/2 части расчетного объема, причем преимущественно за счет синтетических коллоидов (полиглюкин, реополиглюкин, полидез) с добавлением небольшого количества глюкозосолевых растворов. Подробно различные схемы инфузионно-трансфузионного лечения первого периода ожоговой болезни приведены выше. Здесь же подчеркивается важность раннего и адекватного инфузионно-трансфузионного лечения, которое способствует как снижению летальности, так и улучшению результатов лечения ожоговой болезни в целом.
Наиболее частой причиной смертельных исходов в послешоковом периоде являются инфекционные осложнения. В настоящее время интенсивно разрабатываются вопросы профилактики осложнений и борьбы с ними, включающие такие важные аспекты, как контроль инфекции в ожоговой ране с помощью разнообразных про-тивомикробных препаратов, содержание больных в изолированных стерильных условиях, использование иммунологических способов воздействия на сниженную естественную сопротивляемость организма обожженных, разработка методов раннего оперативного иссечения глубоких ожогов с одномоментным восстановлением кожных покровов с помощью аутолоскутов и некоторые другие. Каждый из них в большей или меньшей степени может улучшить результаты лечения, снизить процент летальных исходов. Более детальные научные разработки, способствующие ускоренному восстановлению целостности кожного покрова, будут, безусловно, способствовать и улучшению результатов лечения. Однако не следует забывать об уже разработанных и проверенных, достаточно эффективных методах местного и общего лечения. Внедрение их в широкую клиническую практику также позволяет улучшить результаты лечения больных с ожогами.
Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983