Почему ребенок теряет равновесие. Головокружение, нарушение устойчивости и координации движений
Нарушения равновесия это кратковременная или постоянная неспособность к управлению положением тела в пространстве, проявляется неустойчивой походкой, неожиданными падениями, покачиванием, нарушением координации. Нарушения равновесия часто совпадают со следующими симптомами:
-
изнуряющая рвотой, общей слабостью.
головокружение;
Обычно они вызываются:
изменениями вестибулярного аппарата;
интоксикациями (алкогольной, пищевой), травматическими и другими поражениями головного и спинного мозга, заболеваниями внутреннего уха.
Причины нарушения равновесия
Причины нарушения равновесия могут быть самыми разными. Среди основных причин возможно выделить:
Гемипарез;
парапарез;
паркинсонизм;
поражение мозжечка;
сенситивная атаксия.
Гемипарез вызывает у больного с выраженным гемипарезом при стоянии и ходьбе будут возникать приведение в плече, сгибание в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах, а в ноге разгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Возникают затрудненное сгибание тазобедренного сустава и сгибание назад голеностопного сустава.
Паретичная конечность вы-двигается вперед таким образом, что стопа едва задевает пол. Нога удержива-ется с трудом и описывает полукруг, сначала в сторону от туловища, а затем к нему, проделывая вращательное движение. Часто движение ноги вызывает легкий наклон верхней половины туловища в противоположную сторону.
Движе-ния паретичной рукой во время ходьбы обычно бывают ограниченными. Утрата взмаха руки при ходьбе может служить ранним признаком прогрессирования гемипареза. У больного с умеренным гемипарезом возникают те же расстройства, однако они менее выраженные. В этом случае уменьшение амплитуды размаха руки во время ходьбы может сочетаться с еле заметным дугообразным движе-нием ноги, без выраженной ригидности или слабости в пораженных конечностях.
Парапарез возникает при заболеваниях спинного мозга, поражающих двигатель-ные пути, идущие к мышцам нижних конечностей, возникают характерные изме-нения походки, обусловленные сочетанием спастичности и слабости в ногах. Ходьба требует определенного напряжения и осуществляется с помощью мед-ленных тугоподвижных движений, в тазобедренном и коленном суставах. Ноги обычно напряжены, слегка согнуты в тазобедренном и коленном суставах и отведены в тазобедренном суставе. У некоторых больных ноги могут заплетаться на каждом шагу и напоминать движения ножниц. Шаг обычно размеренный и короткий, больной может раскачиваться из стороны в сторону, пытаясь этим компенсировать тугоподвижность в ногах. Ноги совершают дугообразные движения, стопы шаркают об пол, подошвы обуви у таких больных стираются в носках.
При болезни Паркинсона развиваются характерные позы и походка. В тяжелом состоянии у больных отмечают сгибательную позу, с изгибом вперед в грудном отделе позвоночника, наклоном головы вниз, согну-тыми в локтях руками и слегка согнутыми в тазобедренном и коленном суставах ногами. Больной сидит или стоит неподвижно, отмечают бедность мимики, ред-кое мигание, постоянные автоматические движения в конечностях. Больной редко скрещивает ноги или как-то иначе приспосабливает положение тела, когда сидит на стуле.
Хотя руки остаются неподвижными, часто отмечают тремор пальцев и запястья с частотой 4-5 сокращений в 1 с. У некоторых больных тремор рас-пространяется на локти и плечи. На поздних стадиях могут отмечать слюнотече-ние и тремор нижней челюсти. Больной медленно приступает к ходьбе. Во время ходьбы туловище наклоняется вперед, руки остаются неподвижными или еще более сгибаются и держатся чуть впереди туловища. Отсутствуют взмахи руками при ходьбе.
При движении вперед ноги остаются согнутыми в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Характерно то, что шаги становятся на-столько короткими, что ноги едва волочатся по полу, подошвы шаркают и задевают о пол. Если движение вперед продолжается, шаги становятся все более быстрыми и больной при отсутствии поддержки может упасть (семенящая походка).
Если пациента толкнуть вперед или назад, компенсаторные сгибательные и разгибательные движения туловища не возникнут и больной будет вынужден сделать ряд пропульсивных или ретропульсивных шагов. Больные паркинсонизмом испытывают значительные трудности при вставании со стула или начале движения после неподвижного состояния. Больной начинает ходьбу с нескольких маленьких шажков, затем длина шага увеличивается.
Поражения мозжечка и его связей приводят к значительным затруднениям при стоянии больного и ходьбе без посторонней помощи. Трудности усугубляются при попытке идти по узкой линии. Больные обычно стоят, широко расставив ноги, само по себе стояние может вызвать пошатывание, крупноразмашистые движения туловища вперед и назад. Попытка поставить стопы вместе приводит к пошатыванию или падению. Неустойчивость сохраняется при открытых и закрытых глазах.
При поражении мозжечка пациент ходит осторожно, делая шаги различной длины и раскачиваясь из стороны в сторону; жалуется на нару-шение равновесия, боится ходить без поддержки и опирается на какие-либо предметы, например кровать или стул, осторожно продвигаясь между ними. Часто простое прикосновение к стене или какому-нибудь предмету позволяет ходить довольно уверенно.
В случае умеренных нарушений походки затруднения возникают при попытке идти по прямой линии. Это приводит к потере устойчи-вости, больной вынужден делать резкое движение одной ногой в сторону, чтобы предотвратить падение. При односторонних поражениях мозжечка больной па-дает в сторону поражения.
Когда поражение ограничивается срединными образованиями мозжечка (червь), как, например, при алкогольной мозжечковой дегенерации, изменения позы и походки могут возникать без других мозжечковых расстройств, таких как атаксия или нистагм.
Больные сенситивной атаксией не ощущают положение ног, поэтому испытывают затруднения как при стоянии, так и при ходьбе; стоят они обычно с широко расставленными ногами; могут удерживать равновесие, если попросить их поставить ноги вместе и не закрывать глаза, однако с закрытыми глазами они пошатываются и часто падают (положительный симптом Ромберга). Пробу Ромберга невозможно бывает провести, если больной даже с открытыми глазами не в состоянии поставить ноги вместе, как это часто бывает при поражениях мозжечка.
Больные с сенситивной атаксией широко расставляют ноги при ходьбе, под-нимают их выше, чем это необходимо, и порывисто раскачиваются вперед и на-зад. Шаги различны по длине, стопы издают характерные хлопающие звуки при соприкосновении с полом. Больной обычно несколько сгибает туловище в тазо-бедренных суставах, при ходьбе часто использует палку для опоры. Дефекты зрения усугубляют нарушения походки. Нередко больные теряют устойчивость и падают при умывании, поскольку, закрывая глаза, они временно теряют зри-тельный контроль.
Церебральный паралич
Церебральный паралич включает в себя двигательные расстройства, большинство из которых возникает вследствие гипоксии или ишемических повреждений центральной нервной системы в перинатальном периоде. Выраженность изменения походки бывает различной в зависимости от характера и тяжести поражения.
Легкие ограниченные пора-жения могут вызывать повышение сухожильных рефлексов и симптом Бабинского с умеренной эквиноварусной деформацией стопы без выраженного нарушения походки. Более выраженные и обширные поражения, как правило, приводят к двустороннему гемипарезу. Возникают изменения поз и походки, характерные для парапареза; руки отведены в плечах и согнуты в локтях и запястьях.
Церебральный паралич вызывает у больных двигательные расстройства, что может приводить к изменению походки. Часто развивается атетоз, характери-зующийся медленными или умеренно быстрыми змеевидными движениями в руках и ногах, изменяющимися позами от крайней степени сгибания и супи-нации до выраженного разгибания и пронации.
При ходьбе у таких больных возникают непроизвольные движения в конечностях, сопровождающиеся вра-щательными движениями шеей или гримасами на лице. Руки обычно согнуты, а ноги вытянуты, однако эта асимметрия конечностей может проявляться лишь при наблюдении за больным. Например, одна рука может быть согнута и супинирована, а другая — вытянута и пронирована. Асимметричное положение конеч-ностей обычно возникает при поворотах головы в стороны. Как правило, при по-вороте подбородка в одну из сторон рука на этой стороне разгибается, а проти-воположная рука сгибается.
Хорея и дистония
У больных с хореиформными гиперкинезами возникают на-рушения походки. Хорея чаще всего развивается у детей с болезнью Сиденгама, у взрослых людей с болезнью Гентингтона и в редких случаях у больных пар-кинсонизмом, получающих чрезмерные дозы антагонистов дофамина. Хореиформный гиперкинез проявляется быстрыми движениями мышц лица, туловища, шеи и конечностей. Возникают сгибательные, разгибательные и вращательные дви-жения шеи, появляются гримасы на лице, вращающиеся движения туловища и конечностей, движения пальцев рук становятся быстрыми, как во время игры на пианино.
При ранней хорее появляются сгибательные и разгибательные движения в тазобедренных суставах, так что создается впечатление, что боль-ной постоянно скрещивает и выпрямляет ноги. Больной может непроизвольно хмурить брови, смотреть сердито или улыбаться. При ходьбе хореический ги-перкинез обычно усиливается. Внезапные толчкообразные движения таза вперед и в стороны и быстрые движения туловища и конечностей приводят к возник-новению пританцовывающей походки. Шаги обычно неравномерные, больному трудно пройти по прямой линии. Скорость передвижения бывает различной в за-висимости от скорости и амплитуды каждого шага.
Дистонией называют непроизвольные изменения поз и дви-жений, развивающиеся у детей (деформирующая мышечная дистония,.или торсионная дистония) и у взрослых людей (поздняя дистония). Она может возникать спорадически, иметь наследственный характер или проявляться как часть дру-гого патологического процесса, например-, болезни Вильсона. При деформирую-щей мышечной дистонии, обычно проявляющейся в детском возрасте, первым симптомом часто бывает нарушение походки. Характерной является походка с несколько вывернутой стопой, когда больной опускает вес на наружный край стопы.
При прогрессировании заболевания эти затруднения усугубляются и часто развиваются нарушения поз: приподнятое положение одного плеча и бед-ра, искривление туловища и избыточное сгибание в лучезапястном суставе и пальцах руки. Перемежающиеся напряжения мышц туловища и конечностей затрудняют ходьбу, в некоторых случаях могут развиться кривошея, искривление таза, лордоз и сколиоз. В наиболее тяжелых случаях больной теряет способ-ность передвигаться. Поздняя дистония, как правило, приводит к сходному на-растанию двигательных расстройств.
Мышечная дистрофия
Выраженная слабость мышц туловища и проксимальных отделов ног приводит к характерным-изменениям поз и походки. При попытке встать из положения сидя больной наклоняется вперед, сгибает туловище в тазобедренных суставах, кладет руки на колени и толкает туловище вверх, опираясь руками о бедра.
В положении стоя отмечают сильную степень лордоза поясничного отдела позвоночника и выпячивание живота вследствие слабости абдоминальных и паравертебральных мышц. Больной ходит с широко расставленными ногами, слабость ягодичных мышц приводит к развитию «утиной походки». Плечи обычно наклонены вперед, так что при ходьбе можно видеть движения крыльев лопатки.
Поражение лобной доли
При двустороннем поражении лобных долей возникает характерное изменение походки, часто сочетающееся с деменцией и симптомами облегчения лобной доли, такими как хватательный, сосатель-ный и хоботковый рефлексы. Больной стоит с широко расставленными ногами и совершает первый шаг после предварительной довольно продолжительной за-держки. После этих сомнений больной идет очень маленькими шаркающими шажками, затем несколько шагов умеренной амплитуды, после которых больной застывает, не в силах продолжить движение, затем цикл повторяется.
У таких больных обычно не выявляют мышечной слабости, изменений сухожильных реф-лексов, чувствительности или симптомов Бабинского. Обычно больной может выполнить отдельные движения, необходимые для ходьбы, если его попросить воспроизвести движения ходьбы в положении лежа на спине. Нарушение по-ходки при поражении лобных долей является разновидностью апраксии, нарушения выполнения двигательных функций при отсутствии слабости мышц, участвующих в движении.
Нормотензивная гидроцефалия
Нормотензивной гидроцефалией называют поражение, характеризующееся деменцией, апраксией и недержанием мочи. Аксиальная компьютерная томография выявляет расшире-ние желудочков мозга, расширение угла мозолистого тела и недостаточное за-полнение субарахноидальных пространств полушарий головного мозга спинно-мозговой жидкостью. При введении радиоактивных изотопов в.субарахноидальное пространство поясничной области позвоночника наблюдают патологический заброс изотопа в желудочковую систему и неадекватное распространение его в полушарные субарахноидальные пространства.
Походка при вышеуказанном заболивании может напоминать таковую при апраксии вследствие поражения лобных долей, она состоит из ряда мелких, шаркающих шажков, создающих впечатление, что ноги прилипают к полу. Затруднено начало движения, возни-кает медленное умеренное угловое смещение в тазобедренном, коленном и голено-стопном суставах, больной невысоко поднимает стопы над полом, как бы скользя ими по полу.
Существует длительное сокращение мышц ног, действие которых направлено на преодоление силы тяжести, и сниженная активность икроножных мышц. Изменение походки при НТГ является, по-видимому, результатом нару-шения деятельности лобных долей. Примерно у половины больных с НТГ походка улучшается после проведения операции шунтирования спинномозговой жидкости из желудочков мозга в венозную систему.
С возрастом развиваются определенные изме-нения походки и возникают затруднения с удержанием равновесия. У пожилых людей верхняя часть туловища слегка наклоняется вперед, плечи опускаются, колени сгибаются, уменьшается размах рук при ходьбе, шаг становится короче. У пожилых женщин развивается походка вразвалку. Нарушения походки и устойчивости предрасполагают пожилых людей к падению.
Поражение периферических мотонейронов
или нервов приводит к возникновению слабости в дистальных отделах конечностей, провисанию стопы. При поражениях периферических мотонейронов слабость в конечностях развивается в сочетании с фасцикуляциями и атрофией мышц. Больной, как правило, не может согнуть стопу назад и компенсирует это подниманием коленей выше, чем обычно, что приводит к степпажу. При слабости проксимальных мышц развивается походка вразвалку.
Нарушения походки истерического генеза
Нарушения походки при истерии обычно возникают в сочетании с истерическими параличами одной или более конечностей. Походка обычно вычурная, очень характерная для истерии и легко отличимая от всех других изменений походки, возникающих вследствие органических поражений. В ряде случаев нарушения походки разной этиологии могут иметь сходное проявление, что крайне затрудняет диагностику. Нарушения походки истерического происхождения могут возникать независимо от пола и возраста больных.
При истерической гемиплегии больной волочит пораженную конечность по земле, не опираясь на нее. Временами он может передвигать паретичную ногу вперед и опираться на нее. Рука на пораженной стороне часто остается вялой, свисая без движений вдоль туловища, но не находится в согнутом состоянии, обычно характерном для гемиплегии органического происхождения. У больных с истерическим гемипарезом слабость проявляется в виде так называемого подкашивания.
Нарушение ходьбы при дисфункции афферентных систем
Нарушения ходьбы могут быть вызваны расстройством глубокой чувствительности (сенситивная атаксия), вестибулярными расстройствами (вестибулярная атаксия), нарушением зрения.
- Сенситивная атаксия вызвана отсутствием информации о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идёт человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатиями, вызывающими диффузное поражение периферических нервных волокон, несущих проприоцептивную афферентацию к спинному мозгу, или задних столбов спинного мозга, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу. Больной с сенситивной атаксией идёт осторожно, медленно, несколько расставляя ноги, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг, высоко поднимает ноги и, ощущая под стопами «ватную подушку», с силой опускает ногу всей подошвой на пол («штампующая походка»). Отличительными характеристиками сенситивной атаксии служат ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности, усиление шаткости в позе Ромберга при закрывании глаз.
- Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже - стволовых вестибулярных структур. Она обычно сопровождается системным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, снижением слуха и шумом в ушах. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения головы и туловища, поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону поражённого лабиринта.
- Расстройство ходьбы при нарушениях зрения (зрительная атаксия) не имеет специфического характера. Походку в этом случае можно назвать осторожной, неуверенной.
- Иногда поражения различных органов чувств сочетаются, и если расстройство каждого из них слишком незначительно, чтобы вызвать существенные нарушения ходьбы, то, сочетаясь друг с другом, а иногда и со скелетно-мышечными нарушениями, они могут вызвать комбинированное расстройство ходьбы (мультисенсорная недостаточность).
Нарушение ходьбы при двигательных расстройствах
Расстройства ходьбы могут сопровождать двигательные нарушения, возникающие при заболеваниях мышц, периферических нервов, спинномозговых корешков, пирамидных трактов, мозжечка, базальных ганглиев. Непосредственными причинами нарушения ходьбы могут быть мышечная слабость (например, при миопатиях), вялые параличи (при полиневропатиях, радикулопатиях, поражениях спинного мозга), ригидность вследствие патологической активности периферических двигательных нейронов (при неиромиотонии, синдроме ригидного человека идр.), пирамидный синдром (спастические параличи), мозжечковая атаксия, гипокинезия и ригидность (при паркинсонизме), экстрапирамидные гиперкинезы.
Нарушения ходьбы при мышечной слабости и вялых параличах
Первичные поражения мышц обычно вызывают симметричную слабость в проксимальных отделах конечностей, при этом походка становится переваливающейся («утиной»), что непосредственно связано со слабостью ягодичных мышц, не способных фиксировать таз при движении противоположной ноги вперёд. Для поражения периферической нервной системы (например, при полиневропатии) более характерен парез дистальных отделов конечностей, в результате которого стопы свисают и больной вынужден высоко поднимать их, чтобы не зацепиться о пол. При опускании ноги стопа шлёпает о пол (степпаж, или «петушиная» походка). При поражении поясничного утолщения спинного мозга, верхнепоясничных корешков, поясничного сплетения и некоторых нервов возможна слабость и в проксимальном отделе конечностей, которая тоже будет проявляться переваливающейся походкой.
Нарушения ходьбы при спастическом параличе
Особенности походки при спастическом парезе (спастическая походка), вызванном поражением пирамидных трактов на уровне головного или спинного мозга, объясняются преобладанием тонуса мышц-разгибателей, в результате чего нога оказывается разогнутой в коленном и голеностопном суставах и поэтому удлинённой. При гемипарезе из-за разгибательной установки ноги больной вынужден, занося ногу вперёд, совершать ею маховое движение в виде полукруга, при этом туловище несколько наклоняется в противоположную сторону (походка Вернике-Манна). При нижнем спастическом парапарезе больной идёт медленно, на носках, перекрещивая ноги (вследствие повышения тонуса приводящих мышц бёдер). Он вынужден раскачивать самого себя, чтобы сделать один шаг за другим. Походка становится напряжённой, медленной. Нарушение походки при спастическом параличе зависит как от выраженности пареза, так и от степени спастичности. Одна из частых причин спастической походки у пожилых - спондилогенная шейная миелопатия. Кроме того, она возможна при инсультах, опухолях, черепно-мозговой травме, детском церебральном параличе, демиелинизирующих заболеваниях, наследственном спастическом парапарезе, фуникулярном миелозе.
Нарушения ходьбы при паркинсонизме
Нарушения ходьбы при паркинсонизме связаны преимущественно с гипокинезией и постуральной неустойчивостью. Для паркинсонизма особенно характерны затруднение инициации ходьбы, уменьшение её скорости, снижение длины шага (микробазия). Снижение высоты шага приводит к шарканью. Площадь опоры при ходьбе часто остаётся нормальной, но иногда уменьшается или несколько увеличивается. При болезни Паркинсона в связи с преобладанием тонуса в програвитационной (сгибательной) мускулатуре формируется характерная «поза просителя», которая характеризуется наклоном головы и туловища вперёд, лёгким сгибанием в коленных и тазобедренных суставах, приведением рук и бёдер. Руки прижаты к туловищу и не участвуют в ходьбе (ахейрокинез).
В развёрнутой стадии болезни Паркинсона нередко отмечают феномен застывания - внезапную кратковременную (чаще всего от 1 до 10 с) блокаду осуществляемого движения. Застывания могут быть абсолютными или относительными. Абсолютное застывание характеризуется прекращением движения нижних конечностей (стопы «приклеиваются к полу»), в результате больной не может сдвинуться с места. Относительное застывание характеризуется внезапным сокращением длины шага с переходом на очень короткий, шаркающий шаг или топчущимися движениями ног на месте. Если туловище по инерции продолжает смещаться вперёд, возникает угроза падения. Застывания чаще всего возникают в момент переключения с одной программы ходьбы на другую: в начале ходьбы («стартовая задержка»), при поворотах, преодолении препятствия, например, порога, прохождении через дверь или узкий проём, перед дверью лифта, при вступлении на эскалатор, внезапном окрике и т.д. Чаще всего застывания развиваются на фоне ослабления действия препаратов леводопы (в периоде «выключения»), однако со временем у части пациентов они начинают возникать и в периоде «включения», иногда усиливаясь под действием избыточной дозы леводопы. Больные способны преодолевать застывание, переступив через какое-либо препятствие, совершив необычное движение (например, танцевальное), или просто сделав шаг в сторону. Тем не менее у многих пациентов с застываниями возникает страх падений, который заставляет их резко ограничивать свою повседневную активность.
На поздней стадии болезни Паркинсона может развиваться ещё один вариант эпизодического нарушения ходьбы - семенящая ходьба. В этом случае нарушается способность удерживать центр тяжести тела в пределах площади опоры, в результате туловище смещается вперёд, и, чтобы сохранить равновесие и избежать падения, больные, пытаясь «догнать» центр тяжести тела, вынуждены ускоряться (пропульсия) и могут непроизвольно перейти на быстрый короткий бегущий шаг. Склонность к застываниям, семенящей ходьбе, пропульсиям, падениям коррелирует с повышенной вариабельностью длины шага и выраженностью когнитивных нарушений, особенно лобного типа.
Выполнение когнитивных задач и даже просто разговор во время ходьбы (двойное задание), особенно на поздней стадии заболевания у больных с когнитивными нарушениями, приводит к остановке движения - это указывает не только на определённый дефицит когнитивных функций, но и на то, что они вовлечены в компенсацию статолокомоторного дефекта (кроме того, это отражает общую закономерность, свойственную болезни Паркинсона: из 2 одновременно реализуемых действий хуже выполняется более автоматизированное). Остановка ходьбы при попытке одновременно выполнить второе действие предсказывает повышенный риск падений.
У большинства больных с болезнью Паркинсона ходьбу можно улучшить с помощью зрительных ориентиров (например, нарисованных на полу контрастных поперечных полос) или слуховых сигналов (ритмических команд или звука метронома). При этом отмечают значительное увеличение длины шага с приближением её к нормальным показателям, но скорость ходьбы увеличивается лишь на 10-30% в основном за счёт уменьшения частоты шагов, что отражает дефектность моторного программирования. Улучшение ходьбы с помощью внешних стимулов может зависеть от активизации систем, вовлекающих мозжечок и премоторную кору и компенсирующих дисфункцию базальных ганглиев и связанной с ними дополнительной моторной коры.
При мультисистемных дегенерациях (мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации и др.) выраженные нарушения ходьбы с застываниями и падениями возникают на более раннем этапе, чем при болезни Паркинсона. При этих заболеваниях, а также на поздней стадии болезни Паркинсона (возможно, по мере дегенерации холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре) нарушения ходьбы, связанные с синдромом паркинсонизма, часто дополняются признаками лобной дисбазии, а при прогрессирующем надъядерном параличе - подкорковой астазии.
Нарушения ходьбы при мышечной дистонии
Дистоническую походку особенно часто наблюдают у больных с идиопатической генерализованной дистонией. Первым симптомом генерализованной дистонии, как правило, бывает дистония стопы, характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают и усиливаются при ходьбе. В последующем гиперкинез постепенно генерализуется, распространяясь на аксиальную мускулатуру и верхние конечности. Описаны случаи сегментарной дистонии, преимущественно вовлекающей мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей, которая проявляется резким наклоном туловища вперёд (дистоническая камптокормия). При использовании корригирующих жестов, а также при беге, плавании, ходьбе спиной вперёд или других необычных условиях ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у больных дистонией сохранны, но их реализация дефектна из-за нарушения селективности вовлечения мышц.
Нарушения ходьбы при хорее
При хорее нормальные движения часто прерываются потоком быстрых хаотичных подёргиваний, вовлекающих туловище и конечности. Во время ходьбы ноги могут неожиданно подгибаться в коленях или подниматься вверх. Попытка больного придать хореическим подёргиваниям видимость произвольных целесообразных движений приводит к вычурной, «танцующей» походке. Пытаясь сохранить равновесие, больные иногда ходят более медленно, широко расставляя ноги. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у большинства больных сохранны, но их выполнение затруднено вследствие наложения непроизвольных движений. При болезни Гентингтона, кроме того, выявляют компоненты паркинсонизма и лобной дисфункции, приводящие к нарушению постуральных синергии, уменьшению длины шага, скорости ходьбы, дискоординации.
Нарушения ходьбы при других гиперкинезах
При акционной миоклонии равновесие и ходьба резко нарушаются из-за массивных подёргиваний или кратковременных выключений тонуса мышц, возникающих при попытке опереться на ноги. При ортостатическом треморе в вертикальном положении отмечают высокочастотные осцилляции в мышцах туловища и нижних конечностях, которые нарушают поддержание равновесия, но исчезают при ходьбе, тем не менее инициация ходьбы может быть затруднена. Примерно у трети пациентов с эссенциальным тремором выявляют неустойчивость при тан-демной ходьбе, которая ограничивает повседневную активность и может отражать мозжечковую дисфункцию. Причудливые изменения ходьбы описаны при поздней дискинезии, осложняющей приём нейролептиков.
Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии
Характерная особенность мозжечковой атаксии - увеличение площади опоры как при стоянии, так и при ходьбе. Часто наблюдают раскачивания в латеральном и переднезаднем направлениях. В тяжёлых случаях при ходьбе, а нередко и в покое наблюдают ритмичные колебания головы и туловища (титубация). Шаги неравномерны как по длине, так и по направлению, но в среднем длина и частота шагов уменьшаются. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Постуральные синергии имеют нормальный латентный период и временную организацию, но их амплитуда бывает чрезмерной, поэтому больные могут падать в направлении, противоположном тому, куда первоначально отклонились. Лёгкую мозжечковую атаксию можно выявить с помощью тандемной ходьбы. Нарушения ходьбы и позных синергии наиболее выражены при поражении срединных структур мозжечка, при этом дискоординация в конечностях может быть выражена минимально.
Причиной мозжечковой атаксии могут быть мозжечковые дегенерации, опухоли, паранеопластический синдром, гипотиреоз и др.
Спастичность в ногах и мозжечковая атаксия могут сочетаться (спастико-атактическая походка), что нередко наблюдают при рассеянном склерозе или краниовертебральных аномалиях.
Интегративные (превичные) нарушения ходьбы
Интегративные (первичные) нарушения ходьбы (нарушения ходьбы высшего уровня) чаще всего возникают в пожилом возрасте и не связаны с другими двигательными или сенсорными расстройствами. Они могут быть вызваны поражением различных звеньев корково-подкоркового моторного круга (лобной коры, базальных ганглиев, таламуса), лобно-мозжечковых связей, а также функционально сопряжённых с ними стволово-спинальных систем и лимбических структур. Поражение разных звеньев этих кругов в одних случаях может приводить к преобладанию нарушений равновесия с отсутствием или неадекватностью постуральных синергии, в других случаях - к преобладанию нарушений инициации и поддержания ходьбы. Впрочем чаще всего наблюдают сочетание обоих типов расстройств в различных соотношениях. В связи с этим выделение отдельных синдромов в рамках нарушений ходьбы высшего уровня условно, так как границы между ними недостаточно чётки, и по мере прогрессирования заболевания один из синдромов может переходить в другой. Более того, при многих заболеваниях нарушения ходьбы высшего уровня наслаиваются на синдромы низшего и среднего уровня, что значительно усложняет общую картину двигательных расстройств. Тем не менее такое выделение отдельных синдромов оправдано с практической точки зрения, так как позволяет подчеркнуть ведущий механизм нарушений ходьбы.
Интегративные нарушения ходьбы в значительно большей степени изменчивы и зависимы от ситуации, свойств поверхности, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения низшего и среднего уровня. Они в меньшей степени поддаются коррекции за счёт компенсаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой. Заболевания, проявляющиеся интегративными нарушениями ходьбы
|
Группа заболеваний |
Нозология |
|
Сосудистые поражения головного мозга |
Ишемические и геморрагические инсульты с поражением лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозга или их связей. Дисциркуляторная энцефалопатия (диффузное ишемическое поражение белого вещества, лакунарный статус) |
|
Нейродегенеративные заболевания |
Погрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, корти-кобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона (поздняя стадия), лобно-височные деменции, болезнь Альцгеймера, ювенильная форма болезни Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация. Идиопатические дисбазии |
|
Инфекционные заболевания ЦНС |
Болезнь Крейтцфельда-Якоба, нейросифилис, ВИЧ-энцефалопатия |
|
Другие заболевания |
Нормотензивная гидроцефалия. Гипоксическая энцефалопатия. Опухоли лобной и глубинной локализации |
Случаи расстройств ходьбы высшего уровня в прошлом неоднократно описывались под разными названиями - «апраксия ходьбы», «астазия-абазия», «лобная атаксия», «магнитная походка», «паркинсонизм нижней половины тела» и т.д. J.G. Nutt и соавт. (1993) выделили 5 основных синдромов нарушений ходьбы высшего уровня: осторожную походку, лобное нарушение ходьбы, лобное нарушение равновесия, подкорковое нарушение равновесия, изолированное нарушение инициации ходьбы. Выделяют 4 варианта интегративных нарушений ходьбы.
- Сенильная дисбазия (соответствует «осторожной походке» по классификации J.G. Nutt и соавт.).
- Подкорковая астазия (соответствует «подкорковому нарушению равновесия»),
- Лобная (подкорково-лобная) дисбазия (соответствует «изолированному нарушению инициации ходьбы» и «лобному нарушению ходьбы»),
- Лобная астазия (соответствует «лобному нарушению равновесия»).
Сенильная дисбазия
Сенильная дисбазия - наиболее частый тип нарушения походки в пожилом возрасте. Она характеризуется укорочением и замедлением шага, неуверенностью при поворотах, некоторым увеличением площади опоры, лёгкой или умеренной постуральной неустойчивостью, отчётливо проявляющейся лишь при поворотах, подталкивании больного или стоянии на одной ноге, а также при ограничении сенсорной афферентации (например, при закрывании глаз). При поворотах нарушается естественная последовательность движений, в результате чего они могут совершаться всем корпусом (en block). Ноги при ходьбе бывают несколько согнуты в тазобедренных и коленных суставах, туловище наклонено вперёд, что повышает устойчивость.
В целом сенильную дисбазию следует рассматривать как адекватную реакцию на предполагаемый или реальный риск падения. Так, например, идёт здоровый человек по скользкой дороге или в абсолютной темноте, боясь поскользнуться и потерять равновесие. В пожилом возрасте дисбазия возникает как реакция на возрастное снижение способности поддерживать равновесие или адаптировать синергии к особенностям поверхности. Основные постуральные и локомоторные синергии при этом остаются интактными, но в силу ограничения физических возможностей используются не столь эффективно, как раньше. Как компенсаторный феномен подобный тип нарушения ходьбы может наблюдаться при самых различных заболеваниях, ограничивающих возможности передвижения или повышающих риск падений: поражениях суставов, тяжёлой сердечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии, дегенеративных деменциях, вестибулярной или мультисенсорной недостаточности, а также навязчивом страхе потерять равновесие (астазобазофобия). При неврологическом осмотре очаговой симптоматики в большинстве случаев не выявляют. Поскольку сенильную дисбазию нередко наблюдают у здоровых пожилых лиц, её можно признать возрастной нормой, если она не приводит к ограничению повседневной активности больного или падениям. В то же время следует учитывать, что степень ограничения повседневной активности часто зависит не столько от реального неврологического дефекта, сколько от выраженности страха перед падением.
Учитывая компенсаторный характер сенильной дисбазии, отнесение этого типа изменений ходьбы к высшему уровню, для которого как раз характерно ограничение возможностей адаптации, условно. Сенильная дисбазия отражает увеличение роли сознательного контроля и высших мозговых функций, в частности внимания, в регуляции ходьбы. При развитии деменции и ослаблении внимания может происходить дальнейшее замедление походки и нарушение устойчивости, даже при отсутствии первичных моторных и сенсорных нарушений. Сенильная дисбазия возможна не только в пожилом возрасте, но и у более молодых лиц, многие авторы считают, что предпочтительнее использовать термин «осторожная ходьба».
Подкорковая астазия
Подкорковая астазия характеризуется грубым расстройством постуральных синергии, вызванным поражением базальных ганглиев, среднего мозга или таламуса. Из-за неадекватных постуральных синергии ходьба и стояние затрудняются или становятся невозможными. При попытке встать центр тяжести не смещается в новый центр опоры, вместо этого туловище отклоняется кзади, что приводит к падению на спину. При выведении из равновесия без поддержки больной падает, как подпиленное дерево. В основе синдрома может лежать нарушение ориентации туловища в пространстве, из-за чего постуральные рефлексы вовремя не включаются. Инициация ходьбы у больных не затруднена. Даже если тяжёлая постуральная неустойчивость делает самостоятельную ходьбу невозможной, при поддержке больной способен перешагивать и даже ходить, при этом направление и ритм шагов остаются нормальными, что указывает на относительную сохранность локомоторных синергии. Когда больной лежит или сидит и требования к постуральному контролю меньше, он может совершать нормальные движения конечностями.
Подкорковая астазия остро возникает при одно- или двустороннем ишемическом или геморрагическом поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и верхних отделов моста, верхней части заднелатерального ядра таламуса и прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, в том числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а и иногда и в положении сидя больной может отклоняться и падать в контралатеральную сторону или назад. При одностороннем поражении симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких недель, но при двустороннем поражении бывает более стойкой. Постепенное развитие синдрома наблюдают при прогрессирующем надъядерном параличе, диффузном ишемическом поражении белого вещества полушарий, нормотензивной гидроцефалии.
Лобная (лобно-подкорковая) дисбазия
Первичные нарушения ходьбы при поражении подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. По сути их можно рассматривать как единый синдром. Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции и при их поражении или разобщении (вследствие вовлечения связующих их путей в белом веществе полушарий) могут возникать похожие расстройства. Феноменологически подкорковая и лобная дисбазия многообразны, что объясняется вовлечением разных субсистем, обеспечивающих различные аспекты ходьбы и поддержания равновесия. В связи с этим можно выделить несколько основных клинических вариантов дисбазии.
Первый вариант характеризуется преобладанием нарушения инициации и поддержания локомоторного акта при отсутствии выраженных постуральных нарушений. При попытке начать ходьбу ноги больного «прирастают» к полу. Для того чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги. Синергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем чтобы освободить другую для замаха), часто оказываются неэффективными. После того как начальные затруднения преодолены и больной всё же сдвинулся с места, он делает несколько пробных мелких шаркающих шажков или топчется на месте, но постепенно его шаги становятся более уверенными и длинными, а стопы всё легче отрываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проём, требующих переключения двигательной программы, вновь может возникнуть относительное (топтание) или абсолютное застывание, когда стопы внезапно «прирастают» к полу. Как и при болезни Паркинсона, застывания можно преодолеть, переступив через костыль или палку, совершить обходной манёвр (например, сдвинувшись в сторону) либо с помощью ритмичных команд, счёта вслух или ритмичной музыки (например, марша).
Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому описанию marshe a petit pas и характеризуется коротким шаркающим шагом, который остаётся постоянным в течение всего периода ходьбы, при этом, как правило, отсутствуют выраженная стартовая задержка и склонность к застываниям.
Оба описанных варианта могут по мере прогрессирования заболевания трансформироваться в третий, наиболее полный и развёрнутый вариант лобно-подкорковой дисбазии, при котором наблюдают сочетание нарушения инициации ходьбы и застываний с более выраженными и стойкими изменениями паттерна ходьбы, умеренной или выраженной постуральной неустойчивостью. Нередко отмечают асимметрию ходьбы: больной делает шаг ведущей ногой, а затем уже подтаскивает к ней, иногда в несколько приёмов, вторую ногу, при этом лидирующая нога может меняться, а длина шагов бывает весьма вариабельной. При поворотах и преодолении препятствий затруднения ходьбы резко нарастают, в связи с чем больной может вновь начать топтаться или застывать. Опорная нога может оставаться на месте, а другая делать серию мелких шажков.
Характерны повышенная вариабельность параметров шага, утрата способности произвольно регулировать скорость ходьбы, длину шага, высоту поднимания ног в зависимости от характера поверхности или других обстоятельств. Страх падений, возникающий у большинства таких пациентов, усугубляет ограничение подвижности. В то же время в положении сидя или лёжа такие больные способны имитировать ходьбу. Другие двигательные нарушения могут отсутствовать, но в части случаев подкорковой дисбазии наблюдают брадикинезию, дизартрию, регуляторные когнитивные нарушения, аффективные расстройства (эмоциональную лабильность, притупление аффекта, депрессию). При лобной дисбазии, кроме того, нередко развиваются деменция, учащённое мочеиспускание или недержание мочи, выраженный псевдобульбарный синдром, лобные знаки (паратония, хватательный рефлекс), пирамидные знаки.
Походка при лобной и подкорковой дисбазии очень похожа на паркинсоническую. В то же время в верхней части тела никаких проявлений паркинсонизма при дисбазии нет (мимика остаётся живой, лишь иногда она ослаблена сопутствующей надъядерной недостаточностью лицевых нервов; движения рук при ходьбе не только не уменьшаются, а становятся иногда даже более энергичными, так как с их помощью больной пытается сбалансировать тело относительно его центра тяжести или сдвинуть с места «приросшие» к полу ноги), поэтому этот синдром получил название «паркинсонизм нижней части тела». Тем не менее это не истинный, а псевдопаркинсонизм, так как он возникает при отсутствии его основных симптомов - гипокинезии, ригидности, тремора покоя. Несмотря на существенное уменьшение длины шага, площадь опоры при дисбазии, в отличие от паркинсонизма, не уменьшается, а увеличивается, туловище не наклоняется кпереди, а остаётся прямым. Кроме того, в отличие от паркинсонизма нередко наблюдают наружную ротацию стоп, способствующую повышению устойчивости больных. В то же время при дисбазии значительно реже отмечают про-, ретропульсии, семенящий шаг. В отличие от пациентов с болезнью Паркинсона, больные с дисбазией в положении сидя или лёжа способны имитировать быструю ходьбу.
Механизм нарушения инициации ходьбы и застываний при лобной и подкорковой дисбазии остаётся неясным. D.E. Denny-Brown (1946) полагал, что нарушение инициации ходьбы обусловлено растормаживанием примитивного «хватательного» стопного рефлекса. Современные нейрофизиологические данные позволяют рассматривать эти расстройства как дезавтоматизацию двигательного акта, вызванную устранением нисходящих облегчающих влияний со стороны фронтостриарного круга на стволово-спинальные локомоторные механизмы и дисфункцией педункулопонтинного ядра, при этом решающую роль могут играть расстройства контроля за туловищными движениями.
Подкорковая дисбазия может развиться при множественных подкорковых или одиночных инсультах, вовлекающих «стратегические» в отношении локомоторных функций зоны среднего мозга, бледного шара или скорлупы, диффузном поражении белого вещества полушарий, нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующем надъядерном параличе, мультисистемной атрофии и др.), постгипоксической энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, демиелинизирующих заболеваниях. Небольшие инфаркты на границе среднего мозга и моста в проекции педункулопонтинного ядра могут вызывать комбинированные нарушения, объединяющие признаки подкорковой дисбазии и подкорковой астазии.
Лобная дисбазия может возникать при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, в частности при инфарктах, вызванных тромбозом передней мозговой артерии, опухолях, субдуральной гематоме, дегенеративных поражениях лобной доли (например, при лобно-височных деменциях). Раннее развитие нарушений ходьбы более характерно для сосудистой деменции, чем для болезни Альцгеймера. Тем не менее на развёрнутой стадии болезни Альцгеймера лобную дисбазию выявляют у значительной части пациентов. В целом лобная дисбазия чаще всего возникает не при очаговом, а при диффузном или многоочаговом поражении мозга, что объясняется избыточностью систем регуляции ходьбы, объединяющих лобные доли, базальные ганглии, мозжечок и стволовые структуры.
Сопоставление клинических особенностей изменений ходьбы и равновесия с данными МРТ у больных с дисциркуляторной энцефалопатией показало, что нарушения ходьбы сильнее зависят от поражения передних отделов больших полушарий (обширности лобного лейкоареоза, степени расширения передних рогов), а нарушения равновесия - от выраженности лейкоареоза в задних отделах больших полушарий. Поражения задних отделов мозга могут вовлекать не только волокна моторного круга, следующие от передней части вентролатерального ядра таламуса к дополнительной моторной коре, но и многочисленные волокна от задней части вентролатерального ядра, получающего афферентацию от мозжечка, спиноталамических и вестибулярных систем и проецирующегося на премоторную кору.
Нарушения ходьбы часто предшествуют развитию деменции, отражают более выраженные изменения подкоркового белого вещества, особенно в глубинных отделах лобной и теменной долей, более быструю инвалидизацию пациента.
В ряде случаев даже тщательное обследование не выявляет явных причин относительно изолированных нарушений ходьбы («идиопатическая» лобная дисбазия). Тем не менее последующее наблюдение за такими пациентами, как правило, позволяет диагностировать то или иное нейродегенеративное заболевание. Например, описанная A. Achiron и соавт. (1993) «первичная прогрессирующая застывающая походка», при которой доминирующим проявлением были нарушения инициации ходьбы и застывания, другие симптомы отсутствовали, препараты леводопы были неэффективны, а методы нейровизуализации не выявили каких-либо отклонений, оказалась частью более широкого клинического синдрома «чистой акинезии с застываниями при ходьбе», который включает также гипофонию и микрографию. Патоморфологическое исследование показало, что данный синдром в большинстве случаев является формой прогрессирующего надъядерного паралича.
Лобная астазия
При лобной астазии доминируют нарушения поддержания равновесия. Вместе с тем при лобной астазии грубо страдают как постуральные, так и локомоторные синергии. При попытке встать больные с лобной астазий не в состоянии перенести вес тела на ноги, плохо отталкиваются ногами от пола, а если им помогают встать, то они из-за ретропульсии падают назад. При попытке ходьбы их ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются и не удерживают тела. В более лёгких случаях, из-за того что больной не в состоянии контролировать туловище, координировать движения туловища и ног, обеспечить в процессе ходьбы эффективное смещение и балансировку центра тяжести тела, походка становится несообразной, причудливой. У многих больных резко затруднена инициация ходьбы, но иногда она не нарушена. На повороте ноги могут перекрещиваться из-за того, что одна из них совершает движение, а вторая остаётся неподвижной, что может привести к падению. В тяжёлых случаях из-за неправильного позиционирования туловища больные не только не в состоянии ходить и стоять, но неспособны также сидеть без поддержки или изменять положение в постели.
Парезы, нарушения чувствительности, экстрапирамидные расстройства отсутствуют или не настолько выражены, чтобы объяснить эти расстройства ходьбы и равновесия. В качестве дополнительных симптомов отмечают асимметричное оживление сухожильных рефлексов, псевдобульбарный синдром, умеренную гипокинезию, лобные знаки, эхопраксию, моторные персеверации, недержание мочи. У всех больных выявляют выраженный когнитивный дефект лобно-подкоркового типа, нередко достигающий степени деменции, который может усугублять нарушения ходьбы. Причиной синдрома могут быть тяжёлая гидроцефалия, множественные лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества полушарий (при дисциркуляторной энцефалопатии), ишемические или геморрагические очаги в лобных долях, опухоли, абсцессы лобных долей, нейро-дегенеративные заболевания, поражающие лобные доли.
Лобную астазию иногда ошибочно принимают за мозжечковую атаксию, но для поражений мозжечка нехарактерны перекрещивание ног при попытке ходьбы, ретропульсии, наличие неадекватных или неэффективных постуральных синергии, причудливые попытки сдвинуться вперёд, мелкий шаркающий шаг. Различия между лобной дисбазией и лобной астазией определяются в первую очередь долей постуральных расстройств. Более того, у ряда больных с астазией диспропорционально нарушена способность выполнять по команде символические движения (например, в положении лёжа или сидя крутить ногами «велосипед» или описывать ногами окружность и другие фигуры, вставать в позу боксёра или пловца, имитировать удар по мячу или раздавливание окурка), часто отсутствует осознание дефекта и попытки каким-то образом корригировать его, что может указывать на апрактический характер двигательного расстройства. Эти отличия могут объясняться тем обстоятельством, что лобная астазия связана не только с поражением корково-подкоркового моторного круга и его связей со стволовыми структурами, прежде всего педункулопонтинным ядром, но и с дисфункцией теменно-лобных кругов, которые регулируют выполнение сложных движений, невозможных без обратной сенсорной афферентации. Разрыв связей между задними отделами верхней теменной доли и премоторной корой, контролирующих позу, аксиальные движения и движения ног, может вызывать апрактический дефект при движениях туловища и ходьбе при отсутствии апраксии в руках. В ряде случаев лобная астазия развивается в результате прогрессирования лобной дисбазии при более обширном поражении лобных долей или их связей с базальными ганглиями и стволовыми структурами.
«Апраксия ходьбы»
Поразительная диссоциация между нарушением способности к ходьбе и сохранностью двигательных возможностей ног в положении лежа или сидя, а также связь с когнитивными расстройствами послужили предпосылкой для обозначения нарушений ходьбы высшего уровня как «апраксии ходьбы». Однако эта концепция, которая приобрела широкую популярность, встречает серьёзные возражения. У подавляющего большинства больных с «апраксией ходьбы» классические нейропсихологические тесты обычно не выявляют апраксии в конечностях. По своей функциональной организации ходьба существенно отличается от произвольных, в значительной мере индивидуализированных, приобретаемых в процессе обучения двигательных навыков, с распадом которых принято ассоциировать апраксию конечностей. В отличие от этих действий, программа которых формируется на корковом уровне, ходьба - более автоматизированный моторный акт, представляющий собой совокупность повторяющихся относительно элементарных движений, генерируемых спинным мозгом и модифицируемых стволовыми структурами. Соответственно нарушения ходьбы высшего уровня связаны не столько с распадом специфических локомоторных программ, сколько с их недостаточной активацией из-за дефицита нисходящих облегчающих влияний. В связи с этим представляется неоправданным использование термина «апраксия ходьбы» для обозначения всего спектра нарушений ходьбы высшего уровня, которые весьма различаются феноменологически и могут быть связаны с поражением различных звеньев высшего (корково-подкоркового) уровня регуляции ходьбы. Возможно, к истинной апраксии приближаются те нарушения ходьбы, которые связаны с поражением теменно-лобных кругов, функция которых заключается в использовании сенсорной афферентации для регуляции движений. Поражение этих структур играет решающую роль в развитии апраксии конечностей.
Психогенная дисбазия
Психогенная дисбазия - своеобразные причудливые изменения походки, наблюдаемые при истерии. Больные могут ходить зигзагом, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать ноги по типу плетения косы, передвигаться на выпрямленных и разведённых (ходульная походка) или на полусогнутых ногах, наклонять при ходьбе туловище вперёд (камптокармия) или откидываться назад, некоторые больные при ходьбе раскачиваются или имитируют дрожание. Подобная походка скорее демонстрирует хороший моторный контроль, нежели расстройство постуральной устойчивости и координации («акробатическая походка»). Иногда наблюдают подчёркнутую замедленность и застывания, имитирующие паркинсонизм.
Распознавание психогенной дисбазии может быть крайне сложным. Некоторые варианты истерических расстройств (например, астазия-абазия) внешне напоминают лобные нарушения ходьбы, другие - дистоническую походку, третьи - гемипаретическую или парапаретическую. Во всех случаях характерно непостоянство, а также несоответствие изменениям, наблюдаемым при органических синдромах (например, больные могут шаржированно припадать на больную ногу, имитируя гемипарез, либо пытаться удержать равновесие движениями рук, но при этом не ставя широко ноги). При изменении задания (например, при ходьбе назад или фланговой ходьбе) характер нарушения походки может неожиданно меняться. Походка может внезапно улучшаться, если больной полагает, что за ним не наблюдают, или при отвлечении его внимания. Иногда больные демонстративно падают (как правило, в сторону врача или от него), но при этом никогда не причиняют себе серьёзных повреждений. Для психогенной дисбазии характерны также несоответствие между тяжестью симптомов и степенью ограничения повседневной активности, а также внезапные улучшения под влиянием плацебо.
В то же время диагноз психогенной дисбазии следует ставить с большой осторожностью. Некоторые случаи дистонии, пароксизмальных дискинезий, лобной астазии, поздней дискинезий, лобной эпилепсии, эпизодической атаксии могут напоминать психогенные расстройства. Проводя дифференциальную диагностику, нужно обращать внимание на наличие других истерических симптомов (например, селективной несостоятельности, ступенчатой слабости, характерного распределения нарушений чувствительности с границей по средней линии, грубого мимопопадания в координаторных пробах, своеобразной дисфонией и т.д.), и непостоянство и связь с психологическими факторами, демонстративность личности, наличие рентной установки.
Изменения ходьбы наблюдают и при других психических расстройствах. При депрессии отмечается медленная монотонная походка с укороченным шагом. При астазобазофобии больные стараются балансировать руками, ходить коротким шагом, придерживаться за стену или опираться на костыль. При фобическом постуральном головокружении выявляется диссоциация между выраженным субъективным ощущением неустойчивости и хорошим постуральным контролем при объективном исследовании, а ходьба может внезапно ухудшаться в специфических ситуациях (при переходе через мост, попадании в пустую комнату, в магазине и т.д.).
Необходимые исследования при у пожилых пациентов представлены ниже.
В индустриально развитых странах проблема падений у лиц пожилого возраста становится все более и более значимой. Это связано с двумя факторами: увеличением количества пожилых лиц вследствие повышения продолжительности жизни; высокими заболеваемостью и смертностью, ассоциированными с падениями у пожилых.
Простое падение - тривиальный случай у молодого здорового человека, но у пожилых оно может быть причиной тяжелых переломов (особенно при выраженном остеопорозе) с последующей госпитализацией и многими вторичными осложнениями, включая летальный исход.
Необходимые исследования при падениях у пожилых пациентов
:
1. Анамнез и клиническое обследование для выявления общих предрасполагающих факторов
2. Выяснение, связано ли падение с нарушением сознания:
- ортостатическая проба;
- суточное мониторирование ЭКГ;
- проба Холлпайка;
- ЭЭГ;
- глюкоза крови
3. Выявление неврологических заболеваний, сопровождающихся нарушением походки (исследование неврологического статуса, походки, движений глазных яблок). МРТ головного/спинного мозга
Для разработки рационального диагностического и лечебного подхода к пожилому пациенту с падениями полезно разделить проблему на несколько аспектов. Во-первых, важно выяснить, какие у пациента есть предрасполагающие факторы к падениям.
Во-вторых, необходимо установить специфическую причину падений , что обычно возможно на основании анализа сопутствующих симптомов. Специальные опросники помогают врачу правильно провести консультацию, оценить роль различных факторов.
Общие факторы, предрасполагающие к падениям
:
- Возрастное снижение равновесия
- Когнитивные расстройства
- Нарушения зрения и скрытые/невидимые препятствия
- Ортопедические заболевания нижних конечностей
- Несоответствующая обувь
- Психотропные препараты или прием большого количества препаратов
- Головокружение и неустойчивость
- Сидячий образ жизни
Основной фактор, предрасполагающий к падениям у пожилых лиц , - возрастное снижение постурального контроля (равновесия). Как уже неоднократно упоминалось, для обеспечения равновесия необходимы сохранность периферической сенсорной афферентации (в основном проприоцептивной, зрительной и вестибулярной) и процессов ее центральной обработки, в ходе которой стимулы различных модальностей интегрируются друг с другом и с двигательным контролем, когнитивной деятельностью.
Во множестве исследований подтверждено, что в пожилом возрасте нарушаются как сенсорная афферентация, так и процессы ее центральной интеграции. Выявлены корреляции между нарушениями сенсорной афферентации, расстройствами равновесия и риском падений (например, между снижением проприоцептивной чувствительности и степенью постуральной неустойчивости, между постуральной нестабильностью или снижением скорости ходьбы и риском падений в повседневной жизни и др.).
Впрочем, принято считать, что нормальное старение само по себе не должно приводить к падениям. Из этого следует необходимость активного поиска причин неустойчивости у пожилого пациента, с тем чтобы по возможности устранить их.
Специфические предрасполагающие факторы падений от головокружения у пожилых
На риск падений оказывает влияние состояние когнитивных функций. Естественно, деменция сама по себе не может приводить к падениям, но при этом следует учитывать два аспекта. Во-первых, многие заболевания, вызывающие снижение когнитивных функций, в том числе сосудистая деменция, нормотензивная гидроцефалия, паркинсонизм плюс синдром, сопровождаются нарушениями походки, непосредственно способствующими падениям.
Во-вторых, даже если деменция не сопровождается явными двигательными расстройствами (например, болезнь Альцгеймера), нарушения памяти и способности к прогнозированию, невозможность адекватно оценить степень риска той или иной обстановки делают пациентов подверженными попаданию в потенциально опасные ситуации.
Психотропные препараты (особенно при одновременном использовании нескольких лекарственных средств) - важный фактор, способствующий падениям у пожилых. Следует выяснять у пациента и его лечащих врачей (включая себя самого), действительно ли нужны все назначенные больному препараты.
Например, целесообразно оценить, нет ли возможности отменить снотворные препараты и улучшить сон, изменив образ жизни (увеличение физической активности в течение дня, исключение дневного сна, прекращение употребления алкоголя и кофе в вечернее время и др.).
Нарушения зрения и неудачная планировка помещений также часто способствуют падениям. Очевидно, что при плохом зрении пациент будет часто спотыкаться, так как не видит препятствий. Впрочем, даже пациенты с хорошим зрением могут споткнуться и упасть из-за плохого освещения, свободно лежащих ковриков, низких журнальных столиков, проводов или обогревателей, расположенных на полу. Соответственно, надо по возможности улучшить зрение (подбор очков) и изучить обстановку в квартире пациента и устранить потенциально опасные препятствия.
Заболевания, которые могут сопровождаться падениями
:
- Осложнения инсульта (например, гемипарез)
- Энцефалопатия в виде поражения белого вещества
- Нормотензивная гидроцефалия
- Паркинсонизм
- Нарушения высших корковых функций (например, апраксия ходьбы вследствие патологии лобной доли)
- Мозжечковые расстройства (например, синдром бьющего вниз нистагма)
- Шейная спондилогенная миелопатия
- Периферическая невропатия
Ортопедические заболевания нижних конечностей
, особенно болезненные артриты, способствуют падениям.
Во-первых, они обычно приводят к снижению двигательной активности и вторичной слабости мышц от бездействия.
Во-вторых, боли и офаничение подвижности в суставах ног могут нарушать постуральные реакции в критических ситуациях (например, когда пациент поскользнулся), необходимые для предотвращения падения.
Поэтому всегда нужно выяснять наличие болей и офаничение подвижности в ногах. Могут потребоваться противовоспалительные/обезболивающие препараты или ортопедические методы лечения. Не следует забывать и про обувь пациента. Плохо подобранная обувь способствует спотыканиям, падениям и переломам. Особенно неудачной следует признать чрезмерно мягкую обувь без задников (типа шлепанцев, которые обычно пользуются особой любовью пожилых людей).
Головокружение способствует падениям, причем существует по крайней мере три механизма, связывающих эти два симптома. Истинное вестибулярное головокружение, например головокружение при ДППГ (пожилая женщина, вещающая постиранное белье на высоко натянутый бельевой шнур), вызывает падение по понятным причинам.
Впрочем, пациент чаще сообщает либо об эпизодах неопределенного несистемного головокружения или дурноты (пресинкопальные состояния), либо о постоянном ощущении потери равновесия (многие неврологические нарушения, сопровождающиеся поражением соматосенсорной и двигательной систем). Это приводит к двум главным провоцирующим факторам падений - эпизодическим потерям сознания, включая обморок, и нарушениям походки.
Дополнительные симптомы, которые помогают установить причину падений
:
1. Потемнение в глазах, чувство «пустоты» в голове, потеря сознания. (Обморок вследствие ортостатической гипотензии или нейрогенный (вазовагальный, миктурический, кашлевой, синокаротидный))
2. Ощущение уже виденного, эпигастральная или другая аура, фокальный миоклонус, автоматизмы. (Эпилепсия)
3. Кратковременное головокружение после запрокидывании головы назад или ее наклоне вперед. (ДППГ)
4. Помутнение сознания, чувство голода, необычное поведение. (Гипогликемия)
Головокружения являются частой причиной обращения к врачу. Они могут варьироваться от лёгких и кратковременных до длительных, сопровождающихся тяжелыми нарушениями равновесия, которые серьезно нарушают привычный образ жизни.
Головокружение может сопровождаться следующими ощущениями:
Слабость, «дурнота», состояние, близкое к обмороку, потере сознания.
Нарушение баланса – чувство неустойчивости, при котором ощущается вероятность падения в связи с невозможностью устоять на ногах.
Вертиго – головокружение, при котором возникает ощущение вращения тела или окружающих предметов.
Во время беседы с врачом старайтесь описать Ваши ощущения как можно более подробно. Это существенно облегчит задачу специалиста по выявлению возможной причины данного состояния и подбору лечения.
Причины головокружения разнообразны : от самых элементарных, таких как укачивание, до заболеваний внутреннего уха. Иногда головокружение является симптомом такого жизнеугрожающего состояния, как инсульт, а также признаком заболеваний сердца и кровеносных сосудов.
Наиболее распространенной причиной головокружения являются заболевания внутреннего уха: доброкачественно пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), инфекции внутреннего и среднего уха (отиты), болезнь Меньера, «морская болезнь» - укачивание.
Доброкачественно пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) сопровождается ощущением вращения предметов вокруг пациента или ощущением вращения самого пациента («в голове всё кружится»). Характеризуется кратковременными приступами того или иного ощущения, которые могут провоцироваться определенными положениями головы (запрокидывание головы вверх или вниз), или возникать только в лежачем положении или при поворотах в постели, попытках сесть. Обычно этот тип головокружения не является угрожающим, (только если он не приводит к падениям) и хорошо поддается адекватно назначенной медикаментозной терапии.
Специальная диагностика ДППГ включает в себя:
неврологический осмотр, в процессе которого врач обратит внимание на то, какими движениями глаз или головы может быть вызвано головокружение. При необходимости врач проведет дополнительные «вестибулярные тесты», направленные на выявление «нистагма» - непроизвольных движений глазных яблок;
видеонистагмография – метод исследования, который также позволяет зафиксировать датчиками видеокамер «нистагм» и проанализировать его в замедленном режиме. Исследование проводится в разных положениях головы и тела и позволяет нам выяснить, является ли заболевание внутреннего уха причиной головокружения;
магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ), которая позволяет исключить патологию структур головного мозга, которые могут явиться причиной головокружения, например, такое доброкачественное новообразование как невринома слухового нерва и др.
Другой распространенной причиной головокружений являются нарушения мозгового кровообращения, которые приводят к снижению уровня кровотока и недостаточному снабжению головного мозга кислородом вследствие таких заболеваний и состояний, как:
Атеросклероз сосудов головного мозга (экстракраниальных и интракраниальных).
Обезвоживание (дегидратация).
Аритмии сердечной деятельности.
Ортостатическая гипотензия.
Острое нарушение мозгового кровообращения.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА).
Головокружение также может развиться вследствие приема определенной группы лекарственных препаратов, особенно при превышении их дозировок. Подобным свойством могут обладать:
Антидепрессанты.
Противосудорожные препараты.
Гипотензивные препараты (снижающие артериальное давление).
Седативные препараты.
Транквилизаторы.
Среди других нередких причин головокружения: анемия, сотрясения головного мозга, панические атаки, мигрень, генерализованное тревожное расстройство, гипогликемия (понижение уровня глюкозы крови).
При возникновении головокружения следует:
двигаться медленнее (особенно при переходе из одного положения в другое);
пить больше жидкости (достаточная степень гидратации позволит улучшить самочувствие при многих типах головокружения);
избегать излишнего употребления кофеина и никотина (они могут провоцировать снижение уровня мозгового кровообращения).
Следует записаться на консультацию к врачу, если:
головокружение возникло впервые, или привычное головокружение изменило свои характеристики (частоту возникновения, продолжительность приступов);
возникли трудности при ходьбе вплоть до полной потери равновесия и падения;
снизился слух.
Следует немедленно обратиться к врачу, если головокружение возникло в результате травмы головы или сопровождается хотя бы одним из следующих симптомов:
боль в груди;
учащенное сердцебиение, «трепетание»;
одышка;
нарушения зрения или речи;
слабость в одной или нескольких конечностях;
потеря сознания длительностью более 2 минут;
судороги.