Профилактика дистрофии у детей. Дистрофия у детей (гипотрофия)
Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) развивается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофий: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту или некотором превышении массы над длиной (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение) (табл. 1).
Гипотрофия (греч. hypo - под, ниже trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, сопровождающаяся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующаяся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. По данным ВОЗ недостаточное питание (malnutricion) диагностируется у 20-30 % и более детей раннего возраста.
Этиология: По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) гипотрофии (табл. 1). Причины, клиника и лечение задержки внутриутробного развития плода рассмотрены выше в разделе «Антенатальная гипотрофия».
Различают 2 группы приобретенных гипотрофии по этиологии -экзогенные и эндогенные (табл. 1). При тщательном сборе данных анамнеза нередко устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, при эндогенных - вторичная (симптоматическая).
Экзогенные причины гипотрофии:
1.Алиментарные факторы - количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях вскармливания со стороны матери или ребенка или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов).
2. Инфекционные факторы - внутриутробные инфекции, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, повторные острые респираторные вирусные инфекции, сепсис.
3.Токсические факторы - использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления.
4.Недостатки ухода, режима, воспитания.
Эндогенные причины гипотрофии:
1.Перинатальные энцефалопатии различного генеза.
2.Бронхолегочная дисплазия.
3.Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, почек, печени, головного и спинного мозга.
4.Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность).
5. Наследственные иммунодефицитные состояния.
6. Наследственные нарушения обмена веществ.
7. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром).
8. Аномалии конституции.
Патогенез:
При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы.
Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз, гипокалиемия и гипокалийгистия, гипокальциемия и гипофосфамения.
Классификация:
По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, II, Ш: (табл.1). В диагнозе указывают этиологию, время возник>но-вения, период заболевания, сопутствующую патологию, осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило, следствием недокорма.
Вторичная гипотрофия - осложнение основного заболевания. Диагноз
гипотрофия правомочен у детей до 2-3-х летнего возраста.
Клиническая картина:
Все клинические симптомы гипотрофии детям на следующие группы синдромов:
1. Синдром трофических_нарушений - истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены), плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза.
2. Синдром пониженной пищевой толерантности - снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.
3. Синдром дисфункции ЦНС - нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.
4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности - склонность к частым инфекциям - воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов, вторичных иммунодефицитных состояний, снижение показателей неспецифической резистентности.
Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожно-жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10-15. Тургор тканей и тонус мышц снижены, жировая складка дряблая. Характерна бледность костных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы. Дефицит массы тела составляет 10-20 %. Кривая нарастания массы тела уплощена. Самочувствие ребенка не нарушено. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Ребенок беспокоен, плохо спит. Иммунологическая реактивность не нарушена.
Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохранен на лице. Выраженная бледность, сухость, снижение эластичности кожных покровов. Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Снижены тургор тканей (на внутренней поверхности бедер кожная складка свисает) и мышечный тонус. Активный рахит у детей проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии. Дефицит массы тела составляет 20-30 % (по отношению к росту), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Нередко наблюдаются срыгивания и рвота. Характерны слабость и раздражительность, ребенок безразличен к окружающему. Сон беспокойный. Ребенок утрачивает уже приобретенные двигательные умения и навыки. Терморегуляция нарушена, и ребенок быстро охлаждается или перегревается.
У большинства детей развиваются различные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит), протекающие малосимптомно и длительно.
Стул неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже запоры). Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника. Развивается субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.
Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожные покровы бледно-серые, сухие. Конечности холодные. Кожные складка не расправляется, так как отсутствует эластичность кожи. Характерны молочница, стоматит. Лоб покрыт морщинками, подбородок заострен, щеки западают. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый.
Температура тела чаще понижена. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. На фоне резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживаются различные
очаги инфекции, протекающие малосимптомно. Значительно уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Дефицит массы тела превышает 30 %, у детей соответствующего роста. Индекс Чулицкой отрицательный. Ребенок резко отстает в росте. При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.
Дистрофия у детей
Дистрофия у детей (dystrophia; греческий dys- + trophe питание) - патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ тканями и клетками организма, обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Особенности обмена веществ (смотри полный свод знаний Обмен веществ и энергии, у детей) и реактивности детского организма (смотри полный свод знаний Реактивность организма, у детей) создают условия для возникновения дистрофических состояний у детей раннего возраста при воздействии даже слабых вредных агентов.
Классификация. По классификации Г. Н. Сперанского и А. С. Розенталь, предложенной в 1945 год, выделяют три типа Дистрофия: гипотрофия (смотри полный свод знаний), гипостатура (смотри полный свод знаний) и паратрофия (смотри полный свод знаний). Г. И. Зайцева и Л. А. Строганова в 1969 год внесли дополнения в данную классификацию, выделив тип, степень тяжести (I, II, III), время возникновения (Дистрофия пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования, реконвалесценции), построив её по этиологического признаку (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают Дистрофия пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребёнка и характеризуются отставанием его в физ. развитии. Данный вид Дистрофия обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями - Дистрофия новорожденных, Дистрофия при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, врождённая гипотрофия и так далее (доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1961 год). Тяжёлые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчёркивая их центральный генез.
Этиология и патогенез
В возникновении Дистрофия у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов), инфекционный (дизентерия, пневмония и другие) и токсический факторы, а также погрешности в уходе за ребёнком (нарушение гигиенических режима, отсутствие установленного режима дня и так далее). Среди эндогенных причин имеют значение аномалии конституции ребёнка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития различных органов и систем (центральная нервная система, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, лёгких и так далее), наследственные нарушения обмена веществ - аминокислотного, углеводного, жирового, например, синдром мальабсорбции (смотри полный свод знаний Мальабсорбции синдром), галактоземия и другие
Патогенез Дистрофия сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность центральная нервная система, что влияет на функции желудочно-кишечного тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.
В формировании внутриутробных Дистрофия большое значение имеет питание во время беременности (смотри полный свод знаний Беременность, гигиена и питание беременных), которое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребёнок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счёт безбелковых отёков (смотри полный свод знаний Алиментарная дистрофия). При преобладании в диете женщины углеводов ребёнок рождается крупным за счёт избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребёнка с признаками гиповитаминоза (смотри полный свод знаний Витаминная недостаточность), а также с отставанием в весе и росте.
Развитию Дистрофия способствуют токсикозы беременных (смотри полный свод знаний), приём лекарственных веществ, проф. вредности. Имеют значение также различные хронический заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хронический пневмония, пиелонефрит, анемия и так далее), способствующие нарушению маточно-плацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физических развития его во внутриутробном периоде.
Клиническая картина
Основные клинической, симптомы Дистрофия: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребёнка при Дистрофия понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии итак далее. При Дистрофия развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (смотри полный свод знаний Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.
Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребёнка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (смотри полный свод знаний Вес тела, ребёнка), упорная анорексия (смотри полный свод знаний). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (смотри полный свод знаний Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (смотри полный свод знаний Карликовость), гемиасимметрии и так далее. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желёз внутренней секреции (смотри полный свод знаний). Психомоторное развитие детей несколько отстаёт. Энцефалопатическая форма проявляется тяжёлой гипотрофией III степени (смотри полный свод знаний Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.
В зависимости от сочетания признаков Дистрофия, характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 год выделил три варианта внутриутробной Дистрофия новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I - главный признак - мацерация кожи; Клиффорд II и III - мацерация кожи, её жёлтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.
Диагноз ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.
Лечение хронический расстройств питания у детей раннего возраста строится с учётом типа Дистрофия, этиологического фактора» степени тяжести, времени возникновения и периода в течении заболевания. Лечение Дистрофия должно быть комплексным, одним из компонентов его является диетотерапия (смотри полный свод знаний Лечебное питание, у детей). В лёгких случаях Дистрофия, связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объёма пищи путём введения докорма может быть достаточным для излечения (смотри полный свод знаний Вскармливание детей). При выявлении дефицита белка или жира следует провести соответствующую коррекцию пищевого рациона.
Для улучшения пищеварения назначают ферменты - пепсин, соляную кислоту, панкреатин. Ребёнку дают витамины: аскорбиновую кислоту, ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие Необходимо проведение стимулирующей терапии (трансфузии крови, введение концентрированного альбумина, плазмы, гамма-глобулина). Назначают апилак, иногда инъекции инсулина с глюкозой. С целью усиления синтеза белка тканей организма используют анаболические гормоны (смотри полный свод знаний Анаболические стероиды).
В лечении Дистрофия внутриутробного происхождения выделяют три направления: 1) организация рационального режима и вскармливания; применение седативных средств; стимулирующая терапия. В связи с преобладанием в поведении детей процессов возбуждения и сокращением сна на первом этапе необходимо создать трёхразовый дневной сон при Дистрофия III степени и двухразовый - при Дистрофия II степени. Общая продолжительность сна для детей до трёх лет должна быть не менее 14-16 час. На этом этапе следует избегать насильственного кормления, рекомендуется увеличить частоту кормлений, давать пищу небольшими порциями. Для нормализации процессов возбуждения и торможения показано назначение седативных средств (брома, фенобарбитала, в редких случаях аминазина), по показаниям - сочетание седативных и возбуждающих (брома с кофеином). Используют анаболические гормоны: метандростенолон (дианабол, неробол), метиландростендиол. Курс лечения анаболическими гормонами 3-4 недель, перерыв между курсами 2-3 месяцев. Для обеспечения достаточного поступления белка со 2-й недель терапии анаболическими гормонами показаны трансфузии плазмы, витамины В 6 и В 12 . Показано назначение апилака в свечах или таблетках в течение 10-15 дней.
При лечении нейродистрофий необходимо учитывать её форму. При невропатической форме в терапию включают седативные средства. Для возбуждения аппетита, уменьшения срыгивания и рвоты используют витамины В 1 , В 6 , В 12 , В 15 , апилак. Наряду с организацией рационального режима и седативной терапией наиболее важным в лечении нейродистрофической формы является применение анаболических гормонов в сочетании с апилаком, витаминами. При нейроэндокринной форме в зависимости от специфики эндокринных расстройств, кроме анаболических гормонов, используют гормоны другого вида (тиреоидин и другие). В лечении энцефалопатической формы нейродистрофии сочетают применение седативных средств с возбуждающими. Наряду с анаболическими гормонами назначают препараты, активизирующие деятельность центральная нервная система: глутаминовую кислоту, церебролизин.
Лечебная физкультура
Ценное средство профилактики и комплексного лечения Дистрофия у детей - лечебный физкультура. При организации правильного ухода за ребёнком она является важным разделом рационального режима дня.
Лечебный физкультура как метод неспецифической патогенетической и функциональной терапии направлена на регуляцию основных нервных процессов, повышение обмена веществ, неспецифических защитных сил организма; она способствует улучшению и нормализации деятельности основных систем организма, восстановлению и развитию его психомоторных функций (смотри полный свод знаний Лечебная физкультура, у детей). Лечебный физкультура показана при всех трёх степенях гипотрофии. Противопоказания - общее тяжёлое состояние ребёнка, выраженный токсикоз. По мере улучшения состояния ребёнка можно назначать массаж и гимнастику, которые проводят ежедневно в палате или специальной комнате при температуре воздуха не ниже 22-24°.
Методика лечебный гимнастики и массажа определяется степенью гипотрофии, клин, проявлениями её у каждого ребёнка, возрастом больного, а также степенью морфофункциональных нарушений важнейших органов и систем. Используются приёмы гимнастических упражнений и массажа, применяемые у здоровых детей соответствующего возраста (смотри полный свод знаний Гимнастика, у детей; Массаж, у детей). За основу можно принять методику и комплексы лечебный гимнастики, разработанные Е. Я. Губерт и Р. Г. Сорочек (1952).
При гипотрофии III степени применяют поглаживающий массаж, рефлекторные упражнения, разработанные на основе безусловных кожно-мышечных рефлексов, которые у детей с гипотрофией сохраняются более длительное время. Эти упражнения позволяют укреплять и развивать опорно-двигательный аппарат. Пассивно-активные упражнения назначают при отсутствии выраженной гипертонии мышц. Для детей в возрасте от 1 года до 3 лет вводят дополнительно пассивные упражнения для верхних и нижних конечностей, спины и живота. Для детей до 1 года длительность занятий 5 - 10 минут, 1-3 лет - 10-12 минут. При улучшении состояния больного с гипотрофией III степени и при гипотрофии II степени в комплексы дополнительно включают некоторые приёмы массажа - растирание, вводят пассивные и активные гимнастические упражнения. Длительность занятий постепенно доводят до 10-15 минут. При гипотрофии I степени, когда общее состояние ребёнка почти не нарушено, но отмечаются незначительные изменения функциональных систем и неравномерное развитие статических и локомоторных функций, методика лечебный гимнастики и массажа приближается к методике для здоровых детей соответствующего возраста. Общая продолжительность курса лечебный физкультуры определяется индивидуально для каждого ребёнка в зависимости от его состояния и степени нарушения психомоторного развития.
Прогноз при своевременном и правильно проводимом лечении благоприятный.
Профилактика проводится до рождения ребёнка. Она заключается в организации правильного питания будущей матери, соблюдении ею режима дня, создании удовлетворительных условий труда. В постнатальном периоде - проведение организованных мероприятий по обучению родителей основам правильного вскармливания детей; организация правильного ухода и предупреждение острых и хронический заболеваний в раннем возрасте.
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:
Дистрофия у детей (гипотрофия) - это хроническое расстройство питания, одним из основных проявлений которого служит постепенно развивающееся ребенка. Различают легкую и тяжелую формы дистрофии. Отчетливую границу между этими формами часто определить трудно. Далеко зашедшая форма дистрофии называется атрофией.
Этиология и патогенез. Причины, вызывающие развитие дистрофию у детей, очень многообразны. Она может быть обусловлена внешними и внутренними факторами. Наиболее частая причина (внешний фактор) - недостаточное питание как в количественном, так и в качественном отношении. Количественный недостаток пищи часто связан с недоеданием и может быть с первых дней жизни ребенка (недостаток молока у матери, наличие тугой или плоских и втянутых сосков, вялое ). Недостаточно активное сосание чаще наблюдается у , а также родившихся в и с внутричерепной . Получению достаточного количества пищи могут мешать всевозможные врожденные (незаращение верхней и твердого , и др.). Гипотрофия развивается и в результате недостатка или отсутствия одной из важных составных частей пищи (например, белка, витаминов, солей), при нарушении их правильного соотношения. Качественные погрешности в питании чаще бывают при смешанном и искусственном вскармливании. Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней среды (несоблюдение санитарно-гигиенического режима, недостаток воздуха, света и пр.), неправильности ухода. Встречаются дети, у которых дистрофия развилась в основном в результате отсутствия аппетита под влиянием неправильного введения прикорма, лекарств, при насильном кормлении. Инфекции и хронические заболевания способствуют развитию дистрофии вследствие нарушения обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов. При всех перечисленных обстоятельствах пища, поступающая в организм, не покрывает его потребностей; в результате расходуются собственные запасы ребенка, что и приводит к истощению. При голодании извращается деятельность всех систем организма, развивается нарушение всех видов обмена. У таких детей снижена сопротивляемость организма и они имеют склонность к всевозможным заболеваниям, которые протекают у них тяжело и часто бывают причиной смерти.
Клиника. Основное проявление дистрофии (гипотрофии) -уменьшение подкожного жирового слоя в первую очередь на животе, затем на груди, спине, конечностях и позднее на лице. Происходит. замедление и даже остановка прибавления в весе, он становится меньше нормального.
Различают три степени гипотрофии. Гипотрофия 1 степени характеризуется отставанием в весе на 10 - 15%, но ребенок имеет нормальный . Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя на животе и частично на конечностях. Цвет кожи остается нормальным или несколько бледным, общее состояние не нарушается.
При гипотрофии 2 степени вес ребенка отстает от нормы на 20-30%, имеется и небольшое отставание в росте (на 1-3 см). Подкожный жировой слой уменьшается всюду. Ребенок бледен, тканей снижен, кожа собирается в складки, мышцы дряблые. Нарушаются общее состояние, снижается , настроение становится неустойчивым, ухудшается или задерживается развитие статических и двигательных функций.
Гипотрофия 3 степени характеризуется снижением веса более чем на 30%, выраженным истощением и отставанием в росте. Подкожный жировой слой отсутствует, глаза западают, на лбу появляются морщины, подбородок заострен, лицо старческое. Мышцы дряблые, втянут, большой родничок западает, конъюнктива и роговица глаз склонны к высыханию и изъязвлению, Дыхание поверхностное, замедленное, слабый, приглушены. Аппетит снижен, но отмечается , склонность к поносам. Мочеиспускание урежено. Развивается гипохромная анемия, при резком сгущении крови повышается и количество . Дети угнетены, голос афоничный, задерживается развитие статических и двигательных умений, речи.
Диагноз дистрофия у детей (гипотрофии) устанавливается на основании анамнеза, внешнего вида ребенка, данных клинического обследования, веса, роста.
Лечение гипотрофии - комплексное с учетом индивидуальных особенностей ребенка, условий, при которых развилось заболевание. При тяжелых формах - симптоматическая, патогенетическая и стимулирующая терапия. Особенно важно правильно назначить питание. Так, при гипотрофии 1 степени необходимо прежде всего назначить ребенку питание из расчета на тот вес, который должен быть у него соответственно возрасту. При недостатке грудного молока у матери назначают докорм донорским молоком или смесями. При искусственном вскармливании временно назначают женское молоко и смеси.
При гипотрофии 2 степени женское молоко или кислые смеси назначают из расчета 2/3 или % от количества, необходимого для данного возраста ребенка (см. ). Если вес ребенка снижен на 20%, то общее количество пищи рассчитывают на фактический вес. Если больше чем на 20%, то расчет ведут на средний вес, т. е. на фактический плюс 20% от него. Недостаток объема пищи пополняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, . Число кормлений увеличивается до 7-8 раз в сутки.
Через 5-7 дней при улучшении состояния ребенка количество пищи повышается, но калораж не должен превышать 130-150 кал на 1 кг веса тела. При необходимости проводят коррекцию белками, и (осторожно) жирами.
Особенно осторожно назначают питание при гипотрофии 3 степени. Суточный расчет питания производят на средний вес между долженствующим и фактическим. В первые дни лечения независимо от возраста назначают только половину необходимого количества и только женское молоко. При невозможности обеспечить ребенка достаточным количеством женского молока дают кислые смеси. Недостаток объема пищи пополняют за счет жидкости. Увеличение суточного количества пищи проводят очень осторожно, даже при явной тенденции к улучшению. Калораж на фактический вес не должен превышать 180 кал на 1 кг веса тела. Все дети с гипотрофией нуждаются в витаминах и . Для улучшения аппетита назначают по 1/2-1 чайной ложке 5 раз в день или 1% раствор разведенной с перед кормлением, по 0,2 г 2 раза в день через час после еды в течение 7-10 дней. Показано назначение анаболических гормонов (см. ). Мероприятия по борьбе с обезвоживанием проводятся, как при токсической диспепсии (см. Диспепсия у детей). В тяжелых случаях рекомендуется переливание плазмы и крови.
Профилактика . Правильная организация общего режима и вскармливания.
Зависит от степени заболевания, реактивности и своевременности лечения.
ДИСТРОФИЯ у детей (dystrophia; греч, dys- + trophe питание) - патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ тканями и клетками организма, обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Особенности обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии, у детей) и реактивности детского организма (см. Реактивность организма, у детей) создают условия для возникновения дистрофических состояний у детей раннего возраста при воздействии даже слабых вредных агентов.
Классификация
По классификации Г. Н. Сперанского и А. С. Розенталь, предложенной в 1945 г., выделяют три типа Д.: гипотрофия (см.), гипостатура (см.) и паратрофия (см.). Г. И. Зайцева и Л. А. Строганова в 1969 г. внесли дополнения в данную классификацию, выделив тип, степень тяжести (I, II, III), время возникновения (Д. пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования, реконвалесценции), построив ее по этиол, признаку (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают Д. пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его в физ. развитии. Данный вид Д. обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями - Д. новорожденных, Д. при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, врожденная гипотрофия и т. д. (доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1961 г.). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их центральный генез.
Этиология и патогенез
В возникновении Д. у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов), инфекционный (дизентерия, пневмония и др.) и токсический факторы, а также погрешности в уходе за ребенком (нарушение гиг. режима, отсутствие установленного режима дня и т. д.). Среди эндогенных причин имеют значение аномалии конституции ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития различных органов и систем (ц. н. с., сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта, почек, легких и т. д.), наследственные нарушения обмена веществ - аминокислотного, углеводного, жирового, напр, синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром), галактоземия и др.
Патогенез Д. сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность ц. н. с., что влияет на функции жел.-киш. тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.
В формировании внутриутробных Д. большое значение имеет питание во время беременности (см. Беременность, гигиена и питание беременных), к-рое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счет безбелковых отеков (см. Алиментарная дистрофия). При преобладании в диете женщины углеводов ребенок рождается крупным за счет избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребенка с признаками гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность), а также с отставанием в весе и росте. Развитию Д. способствуют токсикозы беременных (см.), прием лекарственных веществ, проф. вредности. Имеют значение также различные хрон, заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хрон, пневмония, пиелонефрит, анемия и т. д.), способствующие нарушению маточноплацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физ. развития его во внутриутробном периоде.
Клиническая картина
Основные клин, симптомы Д.: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребенка при Д. понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При Д. развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции жел.-киш. тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (см. Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.
Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (см. Вес тела, ребенка), упорная анорексия (см.). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (см. Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (см. Карликовость), гемиасимметрии и т. д. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции (см.). Психомоторное развитие детей несколько отстает. Энцефалопатическая форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени (см. Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.
В зависимости от сочетания признаков Д., характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 г. выделил три варианта внутриутробной Д. новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I - главный признак - мацерация кожи; Клиффорд II и III - мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.
Диагноз ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.
Лечение
Лечение хрон, расстройств питания у детей раннего возраста строится с учетом типа Д., этиол, фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении заболевания. Лечение Д. должно быть комплексным, одним из компонентов его является диетотерапия (см. Лечебное питание, у детей). В легких случаях Д., связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи путем введения докорма может быть достаточным для излечения (см. Вскармливание детей). При выявлении дефицита белка или жира следует провести соответствующую коррекцию пищевого рациона.
Для улучшения пищеварения назначают ферменты - пепсин, соляную к-ту, панкреатин. Ребенку дают витамины: аскорбиновую к-ту, ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и др. Необходимо проведение стимулирующей терапии (трансфузии крови, введение концентрированного альбумина, плазмы, гамма-глобулина). Назначают апилак, иногда инъекции инсулина с глюкозой. С целью усиления синтеза белка тканей организма используют анаболические гормоны (см. Анаболические стероиды).
В лечении Д. внутриутробного происхождения выделяют три направления: 1) организация рационального режима и вскармливания; 2) применение седативных средств; 3) стимулирующая терапия. В связи с преобладанием в поведении детей процессов возбуждения и сокращением сна на первом этапе необходимо создать трехразовый дневной сон при Д. III степени и двухразовый - при Д. II степени. Общая продолжительность сна для детей до трех лет должна быть не менее 14 -16 час. На этом этапе следует избегать насильственного кормления, рекомендуется увеличить частоту кормлений, давать пищу небольшими порциями. Для нормализации процессов возбуждения и торможения показано назначение седативных средств (брома, фенобарбитала, в редких случаях аминазина), по показаниям - сочетание седативных и возбуждающих (брома с кофеином). Используют анаболические гормоны: метандростенолон (дианабол, неробол), метиландростендиол. Курс лечения анаболическими гормонами 3-4 нед., перерыв между курсами 2-3 мес. Для обеспечения достаточного поступления белка со 2-й нед. терапии анаболическими гормонами показаны трансфузии плазмы, витамины Bб и B12. Показано назначение апилака в свечах или таблетках в течение 10-15 дней.
При лечении нейродистрофий необходимо учитывать ее форму. При невропатической форме в терапию включают седативные средства. Для возбуждения аппетита, уменьшения срыгивания и рвоты используют витамины B1, B6, B12, B15, апилак. Наряду с организацией рационального режима и седативной терапией наиболее важным в лечении нейродистрофической формы является применение анаболических гормонов в сочетании с апилаком, витаминами. При нейроэндокринной форме в зависимости от специфики эндокринных расстройств, кроме анаболических гормонов, используют гормоны другого вида (тиреоидин и др.). В лечении энцефалопатической формы нейродистрофии сочетают применение седативных средств с возбуждающими. Наряду с анаболическими гормонами назначают препараты, активизирующие деятельность ц. н. с.: глутаминовую к-ту, церебролизин.
Лечебная физкультура
Ценное средство профилактики и комплексного лечения Д. у детей - леч. физкультура. При организации правильного ухода за ребенком она является важным разделом рационального режима дня.
Леч. физкультура как метод неспецифической патогенетической и функциональной терапии направлена на регуляцию основных нервных процессов, повышение обмена веществ, неспецифических защитных сил организма; она способствует улучшению и нормализации деятельности основных систем организма, восстановлению и развитию его психомоторных функций (см. Лечебная физкультура, у детей). Леч. физкультура показана при всех трех степенях гипотрофии. Противопоказания - общее тяжелое состояние ребенка, выраженный токсикоз. По мере улучшения состояния ребенка можно назначать массаж и гимнастику, которые проводят ежедневно в палате или специальной комнате при температуре воздуха не ниже 22-24°.
Методика леч. гимнастики и массажа определяется степенью гипотрофии, клин, проявлениями ее у каждого ребенка, возрастом больного, а также степенью морфофункциональных нарушений важнейших органов и систем. Используются приемы гимнастических упражнений и массажа, применяемые у здоровых детей соответствующего возраста (см. Гимнастика, у детей ; Массаж, у детей). За основу можно принять методику и комплексы леч. гимнастики, разработанные Е. Я. Губерт и Р. Г. Сорочек (1952).
При гипотрофии III степени применяют поглаживающий массаж, рефлекторные упражнения, разработанные на основе безусловных кожно-мышечных рефлексов, которые у детей с гипотрофией сохраняются более длительное время. Эти упражнения позволяют укреплять и развивать опорно-двигательный аппарат. Пассивно-активные упражнения назначают при отсутствии выраженной гипертонии мышц. Для детей в возрасте от 1 года до 3 лет вводят дополнительно пассивные упражнения для верхних и нижних конечностей, спины и живота. Для детей до 1 года длительность занятий 5 - 10 мин., 1-3 лет - 10-12 мин. При улучшении состояния больного с гипотрофией III степени и при гипотрофии II степени в комплексы дополнительно включают некоторые приемы массажа - растирание, вводят пассивные и активные гимнастические упражнения. Длительность занятий постепенно доводят до 10-15 мин. При гипотрофии I степени, когда общее состояние ребенка почти не нарушено, но отмечаются незначительные изменения функциональных систем и неравномерное развитие статических и локомоторных функций, методика леч. гимнастики и массажа приближается к методике для здоровых детей соответствующего возраста. Общая продолжительность курса леч. физкультуры определяется индивидуально для каждого ребенка в зависимости от его состояния и степени нарушения психомоторного развития.
Прогноз при своевременном и правильно проводимом лечении благоприятный.
Профилактика
Профилактика проводится до рождения ребенка. Она заключается в организации правильного питания будущей матери, соблюдении ею режима дня, создании удовлетворительных условий труда. В постнатальном периоде - проведение организованных мероприятий по обучению родителей основам правильного вскармливания детей; организация правильного ухода и предупреждение острых и хрон, заболеваний в раннем возрасте.
Библиография: Вопросы физиологии и патологии детей раннего возраста и организации детского здравоохранения, под ред. Г. И. Зайцевой, Л., 1969; Г у б e р т К. Д. и P ы с с М. Г. Гимнастика и массаж в раннем возрасте, М., 1972, библиогр.; Лазарев С. Г. О хронических расстройствах питания у детей, Педиатрия, № 10, с. 43, 1970, библиогр.; о н ж е, К классификации хронических расстройств питания у детей раннего возраста, там же, № 10, с. 48, 1976, библиогр.; Лечебная физическая культура при заболеваниях в детском возрасте, под ред. G. М. Иванова, с. 42, М., 1975; Сперанский Г. Н. и Розенталь А. С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте, М., 1953; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фатеева E. М. Дистрофия пренатального происхождения в раннем детском возрасте, М., 1969, библиогр.; Фонарев М. И. Лечебная физическая культура при заболеваниях детей раннего возраста, Л., 1973, библиогр.
А. В. Папаян, Л. М. Ладинская; Г. П. Юрко (леч. физ.).
В медицине дистрофия рассматривается как следствие нарушения питания. В результате, начинают постепенно истощаться все органы и системы тела, приводя к серьезным нарушениям основных функций организма. Форма заболевания может быть легкая или тяжелая, хотя между ними и не существует четкого разграничения. Наиболее тяжелая степень дистрофии получила название атрофии.
На возникновение дистрофии влияют разные факторы. К внешним причинам относится неполноценное или недостаточное питание, неблагоприятное воздействие окружающей среды, нездоровая эмоциональная обстановка и другие проявления. Внутренние причины, прежде всего, связаны с физиологией и особенностями организма. Очень часто недоедание возникает из-за недостатка материнского молока. Соски на груди бывают плоскими или втянутыми, что существенно затрудняет сосание. Ребенок во время кормления может быть вялым и недостаточно активным. Этим страдают в первую очередь недоношенные и ослабленные дети. Кроме того, причиной может послужить асфиксия или другие перенесенные родовые травмы. Нередко потеря аппетита вызывается неправильным кормлением и принудительным введением .
Нарушенный обмен веществ и различные заболевания также могут привести к дистрофии. Среди них следует отметить ОРВИ и кишечные инфекции, заболевания, связанные с желудочно-кишечным трактом и пищеварительной системой в целом. Питание нарушается из-за опухолей, полипов в желудке и кишечнике, желчнокаменной болезни, гастрита, и других аномалий.
Признаки и симптомы дистрофии
Основными клиническими симптомами дистрофии считаются видимые изменения роста и веса. Одновременно снижается сопротивляемость организма различного рода инфекциям, расстраиваются функции пищеварительной системы.
Снижение веса во время данного заболевания носит название гипотрофии. Степень развития этого симптома может быть разной, нередко возникает резкое отставание от нормы. Существуют и другие виды дистрофии, при которых наблюдается нормальный или повышенный вес. Такое состояние возникает из-за однообразного вскармливания с преобладанием молочных и мучных продуктов и на практике встречается достаточно редко.
В целом, при наличии дистрофии, дети становятся малоподвижными, вялыми, подверженными действию инфекций в виде ОРВИ, кожных гнойников и других негативных проявлений. Ребенок может выглядеть полным, однако его ткани становятся на ощупь рыхлыми, а кожа принимает бледный оттенок. Однообразное питание и отсутствие прикорма нередко приводят к запорам. Кал чаще всего сухой, с резким зловонным запахом, окрашен в желтый цвет, имеет сероватый оттенок. В результате постоянного мучного вскармливания, он становится бурым, с клейкой жидковатой консистенцией. Явственно ощущается кислый запах.
Как лечить дистрофию
При выявлении дистрофии применяется комплексное лечение, учитывающее форму и степень развития негативных процессов. Основной составляющей частью является диетотерапия. Оптимальное питание назначается в начальной стадии гипотропии, при условии нормальной переносимости пищи.
Тяжелые формы заболевания требуют разгрузки объема и содержания рациона. Данное мероприятие позволяет восстановить водно-электролитный баланс, вывести из организма вредные вещества, накопившиеся при нарушенном обмене веществ. Основной обмен начинает обеспечиваться дополнительной энергией, а нарушенные функции органов постепенно восстанавливаются.
В первые месяцы жизни малыша довольно часто наблюдается паратрофия в результате избыточного потребления грудного молока. В этих случаях рекомендовано снизить время кормления, отменить ночные кормления, уменьшить количество сахара в чае. При углеводном перекорме нужно ограничить количество сахара, который легко усваивается. Ограничения вводятся и после белковых расстройств. Наиболее оптимальным вариантом прикорма будет яичный желток и овощное пюре.
Когда дистрофия у детей протекает в тяжелой форме, применяется медикаментозное лечение. Во время инфузионной терапии производится внутривенное введение альбумина, альвезина, аминона, левамина.
Если суточный объем питания уже достигает 2/3 от нормы, выполняются мероприятия ферментотерапии на протяжении от 2 до 3 недель, повторяющимися курсами. Ликвидировать и нормализовать кишечную флору можно с помощью бифидумбактерина, бифиформа и других препаратов. Работа печени улучшается введением метионина, глютсминовой и липоевой кислот. Окислительно-восстановительные процессы обеспечиваются витаминными курсами. Антибиотики применяются, если основное заболевание сопровождается инфекцией.