С чем связано нарушение сердечного ритма. Нарушения ритма сердца: классификация, причины, симптомы, лечение, рекомендации

Под аритмией понимают любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового частотой, регулярностью и источником воз­буждения сердца, а также нарушением связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Классификация аритмий сердца

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма синусового узла.

1. Синусовая тахикардия.

1. Синусовая брадикардия.

1. Синусовая аритмия.

1. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические ритмы, преимущественно не связанные с нару­шением автоматизма.

1. Экстрасистолия.

1.1. Предсердная экстрасистолия.

1.2. Экстрасистолия из АВ-соединения.

1.3. Желудочковая экстрасистолия.

2. Пароксизмальная тахикардия.

2.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

2.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

II. Нарушения проводимости.

1. Атриовентрикулярная блокада.

1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени.

2. Блокада ножек пучка Гиса.

2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

2.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

2.1.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

III. Комбинированные нарушения ритма.

1. Симптом трепетания предсердий.

2. Симптом мерцательной аритмии.

Синдром нарушения ритма сердца составной частью входит в синдром поражения сердечной мышцы и обуславливает его отдельные

клинические проявления.

По данным современной электрофизиологии, синдром нарушения ритма сердца проявляется нарушением образования импульса, нару­шением проведения импульса и комбинацией этих нарушений.

1. Синдром нарушения образования импульса.

В этот синдром входят следующие симптомы: синусовая тахи­кардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия. Он также вклю­чает в себя синдром слабости синусового узла, симптом экстрасис­толии, пароксизмальной тахикардии и др.

1.1. Синусовая тахикардия.

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 140-160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

В основе ее лежит повышение автоматизма основного водителя ритма - синоатриального узла. Причинами синусовой тахикардии мо­гут быть различные эндогенные и экзогенные влияния: физическая нагрузка и умственное напряжение, эмоции, инфекция и лихорадка, анемия, гиповолемия и гипотензия, дыхательная гипоксемия, ацидоз и гипогликемия, ишемия миокарда, гормональные нарушения (тирео­токсикоз), медикаментозные влияния (симпатомиметики, ...). Сину­совая тахикардия может быть первым признаком сердечной недоста­точности. При синусовой тахикардии электрические импульсы обыч­ным путем проводятся по предсердиям и желудочкам.

ЭКГ признаки:

Укорочение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;

Р И С У Н О К

1.2. Синусовая брадикардия.

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. Основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. В норме часто встречается у спортсменов, однако, может встречаться и при раз­личных заболеваниях (микседема, ишемическая болезнь сердца и т.д.). ЭКГ при синусовой брадикардии мало, чем отличается от но­мальной, за исключением более редкого ритма.

ЭКГ признаки:

Зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

Удлинение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;

Различие между интервалами Р-Р не превышает 0,15 с;

Правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

Наличие неизмененного комплекса QRS.

Р И С У Н О К

1.3. Синусовая аритмия.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Синусовая аритмия обусловлена нерегулярным образованием им­пульсов в синоатриальном узле, вызванным дисбалансом вегетатив­ной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпати­ческого отдела. Чаще всего встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе.

ЭКГ признаки:

Зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

Различие между интервалами Р-Р превышает 0,15 с;

Правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

Наличие неизмененного комплекса QRS.

Р И С У Н О К

1.4. Синдром слабости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла - это сочетание электро­кардиографических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Чаще всего он наблюдается при заболеваниях сердца, ведущих к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области си­ноатриального узла.

ЭКГ признаки:

Постоянная синусовая брадикардия (см. выше) с частотой менее 45-50 в минуту (характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений);

Остановка или отказ синоатриального узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы более 2-2,5 с);

Повторяющаяся синоатриальная блокада;

Повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз более 2,5-3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) пресердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

1.5. Симптом экстрасистолии.

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обус­ловленное механизмом повторного входа волны возбуждения или по­вышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникаю­щими в синусовом узле, предсердиях, АВ-соединении или различных участках проводящей системы желудочков.

Прежде, чем приступить к изложению электрокардиографических критериев отдельных форм экстрасистолии, коротко остановимся на некоторых общих понятиях и терминах, которые используются при описании экстрасистол.

Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстра­систоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасисто­лы. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до нача­ла зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии из АВ-соединения или желудочковой - от начала комплекса QRS, предшествующего экс­трасистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы.

Р И С У Н О К

Компенсаторная пауза - это расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы мень­ше продолжительности двух интервалов R-R основного ритма, то го­ворят о неполной компенсаторной паузе. При полной компенсаторной паузе эта сумма равна двум интервалам основного ритма. Если экс­трасистола вклинивается между двумя основными комплексами без постэкстраситолической паузы, то говорят о вставочной экстрасис­толе.

Ранние экстрасистолы - это такие экстрасистолы, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасис­толе цикла P-QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более, чем на 0,04 с.

Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми; монотопными - исходящими из одного эктопического источника и по­литопными, обусловленными функционированием нескольких эктопи­ческих очагов образования экстрасистолы. В последнем случае ре­гистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистоли­ческие комплексы с разными интервалами сцепления.

Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормаль­ными синусовыми циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д.

Р И С У Н О К

Симптом экстрасистолии является составной частью синдрома нарушения образования импульса и проявляется предсердной экстра­систолией, экстрасистолией из области АВ-соединения и желудочко­вой экстрасистолией.

1.5.2. Предсердная экстрасистолия.

Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбужде­ние сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы предсердий.

ЭКГ-признаки:

Преждевременное появление зубца Р" и следующего за ним комплекса QRST;

Расстояние от зубца Р" до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;

Деформация и изменение полярности зубца Р" экстрасистолы;

Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;

Неполная компенсаторная пауза.

Р И С У Н О К

В некоторых случаях, ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный экстрасистолический зубец Р", после которого отсутствует комплекс QRS. В этом случае речь идет о блокированной предсердной экстрасистоле.

Р И С У Н О К

1.5.3. Экстрасистолия из АВ-соединения.

Экстрасистолия из АВ-соединения - это преждевременное воз­буждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного соединения. Эктопический импульс, возни­кающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (в связи с этим, желудочковый комплекс экстрасистолы не отличается от желудочко­вых комплексов синусового происхождения) и ретроградно снизу вверх по АВ-узлу и предсердиям, что приводит к формированию от­рицательных зубцов Р".

ЭКГ-признаки:

Преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочко­вого комплекса QRS";

Отрицательный зубец Р" в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS" (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р" (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков

(слияние Р" и QRS"));

Неполная или полная компенсаторная пауза.

Р И С У Н О К

1.5.4. Симптом желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбужде­ние сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

ЭКГ-признаки:

Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS";

Значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS";

Расположение сегмента S(R)-T" и зубца Т" экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS";

Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенса­торной паузы.

1.6. Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сок­ращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) длительностью менее 30 с и ус­тойчивыми (стойкими) продолжительностью 30 с.

Важным признаком пароксизмальной тахикардии является сохра­нение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких цик­лов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокраще­ний, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения или после инъекции атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма пароксиз­мальных тахикардий: 1) механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей сис­темы сердца - эктопических центров II и III порядка.

В зависимости от локализации эктопического центра повышен­ного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) выделяют предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Поскольку при предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии волна возбуждения распространяется по желудочкам обычным путем, желудочковые комплексы в большинстве случаев не изменены. Основ­ными отличительными признаками предсердной и атриовентрикулярной форм пароксизмальной тахикардии, выявляемыми на поверхностной ЭКГ, являются различная форма и полярность зубцов Р", а также их расположение по отношению к желудочковому комплексу QRS. Однако, очень часто на ЭКГ, зарегистрированной в момент приступа, на фо­не резко выраженной тахикардии выявить зубец Р не удается. Поэ­тому, в практической электрокардиологии предсердную и атриовент­рикулярную формы пароксизмальной тахикардии часто объединяют по­нятием наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная та­хикардия, тем более, что медикаментозное лечение обеих форм во многом схожее (применяются одни и те же препараты).

1.6.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

ЭКГ признаки:

Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо­жие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксиз­мальной тахикардии;

Отсутствие зубца Р" на ЭКГ или наличие его перед либо после каждого комплекса QRS.

1.6.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии источником эк­топических импульсов является сократительный миокард желудочков, пучок Гиса или волокна Пуркинье. В отличие от других тахикардий, желудочковая тахикардия имеет худший прогноз в связи со склон­ностью переходить в фибрилляцию желудочков, либо вызывать тяже­лые нарушения кровообращения. Как правило, желудочковая парок­сизмальная тахикардия развивается на фоне значительных органи­ческих изменений сердечной мышцы.

В отличие от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии при желудочковой тахикардии ход возбуждения по желудочкам резко нарушен: эктопический импульс вначале возбуждает один желудочек, а затем с большим опозданием переходит на другой желудочек и распространяется по непу необычным путем. Все эти изменения на­поминают таковые при желудочковой экстрасистолии, а также при блокадах ножек пучка Гиса.

Важным электрокардиографическим признаком желудочковой па­роксизмальной тахикардии является так называемая предсердно-же­лудочковая диссоциация, т.е. полная разобщенность в деятельности предсердий и желудочков. Эктопические импульсы, возникающие в желудочках не проводятся ретроградно к предсердиям и предсердия возбуждаются обычным путем за счет импульсов, возникающих в си­ноатриальном узле. В большинстве случаев волна возбуждения не проводится от предсердий к желудочкам поскольку атриовентрику­лярный узел находится в состоянии рефрактерности (воздействие частых импульсов из желудочков).

ЭКГ признаки:

Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дис­кордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

Наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного ра­зобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночны­ми нормальными неизмененными комплексами QRST синусового проис­хождения ("захваченные" сокращения желудочков).

2. Синдром нарушения проведения импульса.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило наз­вание блокады сердца.

Также как и синдром нарушения образования импульса данный синдром входит в синдром нарушения ритма сердца.

Синдром нарушения проведения импульса включает в себя атри­овентрикулярные блокады, блокады правой и левой ножек пучка Ги­са, а также, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

По своему генезу блокады сердца могут быть функциональными (вагусными) - у спортсменов, молодых людей с вегетативной дисто­нией, на фоне синусовой брадикардии и в других подобных случаях; они исчезают при физической нагрузки или внутривенного введения 0,5-1,0 мг атропина сульфата. Вторая разновидность блокады - ор­ганическая, которая и имеет место при синдроме поражения мышцы сердца. В некоторых случаях (миокардит, острый инфаркт миокарда) она появляется в остром периоде и проходит после лечения, в большинстве случаев, такая блокада становится постоянной (карди­осклероз).

2.1. Атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное на­рушение проведения электрического импульса от предсердий к желу­дочкам. Атриовентрикулярные блокады классифицируют на основе нескольких принципов. Во-первых, учитывают их устойчивость; со­ответственно, атривентрикулярные блокады могут быть: а) острыми, преходящими; б) перемежающимися, транзиторными; в) хроническими, постоянными. Во-вторых, определяют тяжесть или степень атрио­вентрикулярной блокады. В связи с этим, выделяют атриовентрику­лярную блокаду I степени, атриовентрикулярные блокады II степени типов I и II, и атриовентрикулярную блокаду III степени (пол­ную). В-третьих, предусматривается определение места блокирова­ния, т.е. топографический уровень атриовентрикулярной блокады. При нарушении проведения на уровне предсердий, атриовентрикуляр­ного узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксималь­ной атриовентрикулярной блокаде. Если задержка проведения им­пульса произошла одновременно на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называемая трехпучковая блокада), это свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде. Чаще всего нарушение проведения возбуждения происходит в области атриовентрикулярного узла, когда развивается узловая проксимальная атриовентрикуляр­ная блокада.

2.1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

Этот симптом проявляется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам, проявляющееся удлинением интервала P-q(R).

ЭКГ признаки:

Правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

Интервал Р-q(R) более 0,20 с;

Нормальная форма и продолжительность комплекса QRS;

Р И С У Н О К

2.1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени. Атриовентрикулярная блокада II степени - это периодически

возникающее прекращение проведения отдельных импульсов от пред­сердий к желудочкам.

Различают два основных типа атриовентрикулярной блокады II степени - тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) и тип Мобитца II.

2.1.2.1. тип Мобитца I.

ЭКГ признаки:

Постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST;

После выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь ре­гистрируется нормальный или удлиненный интервал P-q(R), затем весь цикл повторяется;

Периоды постепенного увеличения интервала P-q(R) с последу­ющим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Са­мойлова-Венкебаха.

Р И С У Н О К

2.1.2.2. тип Мобитца II.

ЭКГ признаки:

Одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;

Отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R) перед блокированием импульса (стабильность интервала P-q(R);

Выпадение одиночных желудочковых комплексов;

Длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;

Р И С У Н О К

2.1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная атриовент-

рикулярная блокада) - это полное прекращение проведения импуль­саот предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и же­лудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

ЭКГ признаки:

Отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;

Интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R всегда больше, чем Р-Р;

Число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;

Периодические наслоение зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т и деформация последних.

Если атриовентрикулярная блокада I и II степени (тип Мобит­ца I) могут быть функциональными, то атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитца II) и III степени развиваются на фоне выраженных органических изменений миокарда и имеют более худший прогноз.

Р И С У Н О К

2.2. Блокада ножек пучка Гиса.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса - это замедление или пол­ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Час­тичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блока­де ножки.

2.2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.2.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

Наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR" или rsR", имеющих М-образный вид, причем R">r;

Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

Увеличение времени внутреннего отклонения в правых груд­ных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;

Увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;

Наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрица­тельного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Р И С У Н О К

2.1.2.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

Наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr" или rsR";

Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I слегка уширенного зубца S;

Время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;

Длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

Сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2 как правило не изменяются.

2.2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

2.2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уши­ренных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеп­ленной или широкой вершиной;

Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформи­рованных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с рас­щепленной или широкой вершиной зубца S;

Время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;

Увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;

Наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двух­фазных (- +) ассиметричных зубцов Т;

Отсутствие qI,aVL,V5-6;

Р И С У Н О К

2.2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

Наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных,

иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);

Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углуб­ленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S;

Время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08

Общая продолжительность комплекса QRS 0,10 - 0,11 с;

Отсутствие qV5-6;

В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветв­ления: передне-верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.

При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к передней стенке левого желу­дочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка ле­вого желудочка.

ЭКГ признаки:

Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или равен -300 С);

QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

Общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется после­довательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение безпрепятственно проводится вначале по левой перед­ней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон Пуркинье распростра­няется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.

ЭКГ признаки:

Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа больше или равен 1200 С);

Форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в от­ведениях III, aVF - типа qR;

Продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.

3. Синдром комбинированных нарушений.

В основе этого синдрома лежит сочетание нарушения образова­ния импульса, проявляющегося частым возбуждением миокарда пред­сердий и нарушения проведения импульса от предсердий к желудоч­кам, выражающегося в развитии функциональной блокады атриовент­рикулярного соединения. Такая функциональная атриовентрикулярная блокада предотвращает слишком частую и неэффективную работу же­лудочков.

Также как и синдромы нарушения образования и проведения им­пульса, синдром комбинированных нарушений является составной частью синдрома нарушения ритма сердца. Он включает в себя тре­петание предсердий и мерцательную аритмию.

3.1. Симптом трепетания предсердий.

Трепетание предсердий - это значительное учащение сокраще­ний предсердий (до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепета­нии, является либо повышение автоматизма клеток проводящей сис­темы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуж­дения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки:

Отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

Наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похо­жих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пило­образную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

Каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регу­лярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться;

Р И С У Н О К

3.2. Симптом мерцательной аритмии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная арит­мия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяже­нии всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдель­ных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

В зависимости от величины волн различают крупно- и мелко­волнистую формы мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, их частота - 350-450 в мину­ту; они появляются с относительно большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с выражен­ной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе. При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегу­лярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографи­ческих отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто встреча­ется у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.

ЭКГ-признаки:

Отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

Нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности интервалы R-R).

Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.

– любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

Общие сведения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии , отек легких, тромбоэмболию , острую сердечную недостаточность , остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Причины аритмий

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом , могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка , заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки , падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

• I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую , исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

• II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

• III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия , атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками , развитием кардиогенного шока . Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков , что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти . У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса , характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту .

Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом . Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ , ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ , который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ . Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Прогноз

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции , электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Нарушение ритма и проводимости сердца - достаточно распространенный диагноз. Сердечные аритмии вызывают нарушения в сердечно-сосудистой системе, которые могут привести к развитию серьезных осложнений, таких как тромбоэмболия, фатальные нарушения ритма с развитием нестабильного состояния и даже к внезапной смерти. По данным статистики 75-80% случаев внезапной смерти связывают с развитием аритмий (так называемая аритмогенная смерть).

Причины развития аритмий

Аритмии – это группа нарушений ритма сердца или проводимости его импульсов, проявляющихся как изменение частоты и силы сокращений сердца. Аритмия характеризуется возникновением ранних или возникающих вне обычного ритма сокращений или изменениями в очередности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Причинами возникновения аритмий являются изменения главных функций сердца:

• автоматизма (способности ритмичного сокращения сердечной мышцы при воздействии на нее импульса, образующегося в самом сердце, без внешних посторонних влияний);
• возбудимости (способности реагировать образованием потенциала действия в ответ на любой внешний раздражитель);
• проводимости (способности проводить импульс по сердечной мышце).

Возникновение нарушений происходит по следующим причинам:

• Первичное поражение сердца: ИБС (в том числе после перенесенного инфаркта миокарда), врожденные и приобретенные сердечные пороки, кардиомиопатии, врожденные патологии системы проведения, травмы, применение кардиотоксичных средств (гликозиды, антиаритмическая терапия).
• Вторичное поражение: последствия вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков, крепкого чая, кофе, шоколада), нездоровый образ жизни (частые стрессы, переутомления, хроническое недосыпание), заболевания других органов и систем (эндокринные и метаболические нарушения, почечные нарушения), электролитные изменения основных компонентов сыворотки крови.

Признаки нарушения ритма сердца

Признаками аритмий сердца являются:

• Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше 90 или понижение ниже 60 ударов в минуту.
• Сбой сердечного ритма любого происхождения.
• Любой эктопический (происходящий не из синусового узла) источник импульсов.
• Нарушение проведения электрического импульса по любому из участков проводящей системы сердца.

В основе аритмий лежит изменение электрофизиологических механизмов по принципу эктопического автоматизма и так называемого re-entry, то есть обратного кругового вхождения волн импульсов. В норме сердечная деятельность регулируется синусовым узлом. В случае нарушений сердечного ритма узел не контролирует отдельные части миокарда. В таблице представлены типы нарушения ритма и их признаки:

Симптомы и диагностика

Симптомы аритмий разнообразны, но чаще всего проявляются ощущением учащенного или, наоборот, редкого сердцебиения, перебоями в работе сердца, болями в груди, одышкой, чувством нехватки воздуха, головокружениями вплоть до потери сознания.

Диагностика нарушений ритма основана на тщательном сборе анамнеза, физикальном осмотре (измерение частоты и изучение параметров пульса, измерение артериального давления) и объективных данных электрокардиографии (ЭКГ) в 12 отведениях (по показаниям применяют большее количество отведений, в том числе и внутрипищеводных).

ЭКГ-признаки основных аритмий представлены в таблице:

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет . Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий .

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

• Экстрасистолия.
• Тахиаритмии (тахикардии).
  • Наджелудочковые.
  • Желудочковые.
• Синдром слабости синусового узла.
• Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» .

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии .

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах .

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии .

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов . В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных .

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

• амиодарон - 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
• пропафенон - 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
• новокаинамид - 1 г в/в или 2 г внутрь;
• хинидин - 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза - 1,4 г).

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч .

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15-30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25-75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина .

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных . Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных .

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160-240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе .

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы .

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме . Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами . Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Литература

1. Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.
2. Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.
3. Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Применение милдроната в клинике для лечения нарушений ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. 1991. № 19. С. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Investigation of palpitations// Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: High dose oral amiodarone loading: Electrophysiologic effects and clinical toleranse // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST . . . then CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blockers and Sudden Cardiac Death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rapid supression of spontanius ventricular arrythmias during oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Antyarrythmic Therapy. A Pathophysiologic Approach. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Low dose amiodarone for atrial fibrillation // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
13. Miller J. M. The many manifestations of ventricular tachycardia // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral amiodarone loading for the rapid treatment of friquent, refractory, sustained ventricular arrythmias associated with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. A comparision of standart and high dose regimes foe initiation of amidarone therapy // Am. Heart. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Specific arrythmias. Diagnosis and treatment. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Assesment of patient with a cardiac arrythmia. In Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.

Сердце – это важный человеческий орган, выполняющий функции насоса. В здоровом организме сердечный ритм остается постоянным и ровным. Различные отклонения вызывают нарушение ритма сердца. Такое заболевание носит название аритмия. Нормальной частотой сокращений (ЧСС) считается величина от 60 до 80 ударов за минуту. Повышение или уменьшение этого показателя свидетельствует о заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Сокращение сердца осуществляется проводящей системой организма. К ней относятся синусовый узел (место появления электрического импульса), атриовентрикулярный узел (служит для передачи сигнала к пучку Гиса), и волокна Пуркинье (необходимые для сокращения желудочковых мышц). В нормальном состоянии сердечное сокращение является синусовым. Т.е. каждый импульсивный сигнал, который провоцирует сокращение сердечной мышцы, выходит из синусового узла и переходит по проводящим проходам вниз. Правильное сердечное сокращение происходит с равной периодичностью.

Нарушения ритма сердца по частоте сокращений сердца подразделяются на два типа.

1. Тахикардия (с ЧСС более 80 ударов в минуту): характеризуется реакцией организма на внешние условия (стресс, перенапряжение, эмоциональное воздействие, повышение температуры тела). Повышение ЧСС в спокойном состоянии свидетельствует о значимых отклонениях в работе сердца. В такой ситуации необходима своевременная помощь врача.
2. Брадикардия (с ЧСС менее 60 ударов за минуту): развивается в спокойном состоянии у полностью здоровых людей.

Брадикардия и тахикардия возникают без развития патологий сердца.

Отдельная классификация нарушения сердечного ритма включает в себя три типа аритмий.

1. Отклонения при возникновении импульса. Если импульс образуется в синусовом узле, то к данному типу относятся брадикардия и тахикардия. А при возникновении сигнала из других отделов проводящего механизма происходит формирование эктопического узла возбуждения (т.е. очага, который располагается в неположенном месте). Он находится, обычно, в атриовентрикулярном узле, в предсердиях или желудочках. При этом передача импульса осуществляется либо по нисходящим путям, либо по восходящим путям. В данную группу нарушения ритма сердца включены определенные состояния: медленные (выскальзывающие) и быстрые (эктопические) ритмы, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Из-за эктопических очагов возбуждения происходит развитие фибрилляции (мерцания) и и желудочков.
2. Нарушения проводимости по сердцу. Такое состояние носит название блокада. На разных участках проводящего механизма появляются блоки, препятствующие прохождению импульса. Классификация подразумевает несколько видов блокад: внутрипредсердная, атриовентрикулярная, синоатриальная, и блокада ножек пучка Гиса. К этому же виду относятся (остановка сердца) и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром ВПВ).
3. Комбинированные виды. Данная классификация подразумевает разделение на атриовентрикулярную диссоциацию, парасистолию и эктопические ромбы с блокадой выхода. В этом случае дополнительный (эктопический) очаг возбуждения и синусовый узел работают разобщенно (из-за блокады). В результате чего возникает двойное образование ритмичности, желудочки и предсердия работают в различном ритме.

При наличии сердечных патологий, большая часть пациентов страдает желудочковой и предсердной экстрасистолией. В этом случае в нормальный ритм добавляется преждевременное сокращение. Нарушение сердечного ритма проявляется при вегето-сосудистой дистонии, ангине, сильном стрессовом воздействии, при злоупотреблении курением, после перенесенного миокардита.

Другой распространенный вид нарушения ритма сердца – мерцательная аритмия (классификация по нарушению в возникновении импульса). В этом случае отсутствует фаза сокращения предсердий. При этом мышечные волокна теряют синхронность в работе, а предсердия хаотично подергиваются.

Причины развития аритмии

Нарушения в ритме сердца не всегда считаются патологией. В определенных ситуациях брадикардия, единичные экстрасистолы желудочков и предсердий, наступают во время сна. Причины замедления сердечных сокращений могут быть вызваны вагусным воздействием на сердце (замедление ЧСС под влиянием блуждающего нерва). Тахикардия нередко возникает на фоне эмоционального воздействия, стрессов и сильных физических нагрузок. Активные сердечные сокращения появляются при нарушениях в функционировании вегетативной нервной системы (при увеличении концентрации адреналина в крови – гормона стресса). Вредные привычки и злоупотребление возбуждающими напитками (кофе, энергетики) также приводят к появлению тахикардии и экстрасистолии.

Причины ухудшения работы сердца и состояния сосудов связаны с изменением электролитного состава крови. При изменении баланса определенных микроэлементов в организме (калия, натрия, магния) под действием воспалительных процессов, лихорадки, переохлаждения и перегрева, отравлений возникают единичные эпизоды нарушений сердечного ритма. При устранении причины такого состояния пациента, ЧСС приходит в норму. Особого лечения не требуется.

Факторы риска возникновения аритмии:

• возраст (люди, старше 45 лет);
• наследственная предрасположенность;
• злоупотребление вредными привычками;
• лишний вес.

Тяжелые формы аритмии возникают на фоне сопутствующих заболеваний. В этом случае, причины нарушений сердечных сокращений связаны с наличием некоторых патологий:

• и сосудов (инфаркт миокарда, ишемия, артериальная гипертензия, пороки сердца, эндокардит, миокардит, сердечная недостаточность);
• неврологические проблемы и болезни (травмы головного мозга, опухолевые образования, вегето-сосудистая дистония, неврозы, проблемы в кровообращении мозга);
• эндокринные проблемы (предменструальный синдром у женщин, климакс, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз, опухоль надпочечников);
• заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический холецистит, панкреатит, язва желудка, грыжа пищевода).

В некоторых ситуациях причины развития заболевания установить невозможно. В таком случае диагностируют идиопатическое нарушение сокращений сердца.

Симптомы заболевания

Клиническая картина различных видов аритмий проявляется по-разному, в зависимости от особенностей организма пациента. В редких случаях, симптомы нарушений ЧСС не наблюдаются вообще, и диагностировать заболевание получается только при плановом осмотре кардиолога. Но чаще всего, нарушения сердечного ритма сопровождаются явными признаками.

Основные симптомы аритмии:

• учащение сердцебиения (при тахикардии) и замедление ЧСС (при брадикардии);
• ощущение сердцебиения;
• ощутимые перебои в работе сердца («замирание» сердцебиения при экстрасистолии);
• слабость, головокружение, обмороки;
• одышка и болевые ощущения в области груди;
• чувство тревожности, паники и другие расстройства невротической природы.

Особенности аритмии у детей

В отличие от взрослых людей, у которых аритмия диагностируется на фоне сопутствующих заболеваний, нарушения ритма сердца у детей в равной степени связаны с врожденными патологиями развития и с состояниями при нормальной работе сердечно-сосудистой системы.

По статистике около 27% детей страдает различного рода нарушениями ЧСС. Больше всего подвергаются опасности дети в пубертатном возрасте, когда происходит функциональное изменение практически всех систем организма.

Нередко возникает на фоне чрезмерной психологической нагрузки. Выявив причины, и устранив их, симптомы и признаки нарушений сердечного ритма у детей практически полностью исключаются.

Главная особенность аритмии у детей - латентное течение заболевания. Нередко проблемы сократительной способности сердца выявляются в более зрелом возрасте при обследовании. Дети не жалуются на стандартные симптомы аритмии, и клиническая картина заболевания проявляется обычно в психомоторном поведении (повышенная нервозность, плаксивость, раздражительность, нарушения сна, кратковременная потеря сознания).

Ярко выраженные нарушения работы сердца у детей существенно влияют на самочувствие, и требуют врачебного вмешательства. При своевременной диагностике заболевания прогноз для жизни у детей с аритмией вполне благополучный.

Особое лечение нарушений сердечного ритма у детей, не связанных с органическими патологиями, не требуется. Как правило, такое состояние регрессирует со временем самостоятельно. Лечение других форм аритмии начинается с коррекции режима дня у детей (работы, учебы и отдыха), питания, а также с применения элементов консервативной терапии. В особо тяжелых формах требуется хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение аритмии у детей подразумевает прием следующих препаратов:

• бета-адреноблокаторы;
• седативные препараты;
• сердечные гликозиды (при наличии сопутствующей сердечной недостаточности).

Лечение обычными антиаритмическими средствами у детей проводится с осторожностью, с четким подбором дозировки и схемы приема препаратов. Своевременно начатое лечение способствует полной блокировке приступов нарушений сердечного ритма, а также снижает риск развития осложнений в зрелом возрасте.

Диагностика и лечение заболевания

Если пациент на осмотре у врача жалуется на типичные симптомы аритмии, то диагностировать заболевание не составит труда. Конкретный вид нарушений сердечного ритма устанавливается только по результатам электрокардиограммы (ЭКГ).

Экстрасистолия характеризуется изменениями желудочковых комплексов, тахикардия – небольшими интервалами между сокращениями, мерцание предсердий – нерегулярной ритмичностью и частотой сокращений.

К дополнительным методам диагностики аритмии относятся:

• мониторинг артериального давления и ЧСС в течение суток (диагностика по Холтеру);
• замеры при нагрузке (езда не велосипеде, ходьба по лестнице, беговой дорожке);
• ЭКГ через пищевод (уточняет место локализации аритмии);
• электрофизиологическое исследование через пищевод (при стимуляции сокращений сердца для выявления конкретного типа аритмии).

В некоторых случаях выполняется УЗИ сердца и МРТ (для выявления опухолевых образований).

В зависимости от типа аритмии и состояния пациента назначается лечение. Кратковременные расстройства ритмичности сердечных сокращений лечатся амбулаторно. В особо тяжелых случаях лечение осуществляется в условиях стационара. Используются такие методы, как дефибрилляция, электрокардиостимуляция, катетерная абляция.

Среди лекарственных препаратов при аритмии можно выделить:

• препараты для разжижения крови;
• средства при повышенном холестерине;
• гипотензивные препараты при повышении артериального давления;
• мочегонные средства (при сердечной недостаточности хронической формы);
• антиаритмические препараты (для нормализации ЧСС).

Сердечные блокады и брадикардия требуют иное лечение. Назначаются препараты для «разгона» сердечного ритма и увеличения ЧСС.

Окончив лечение, пациент направляется к врачу-кардиологу. Необходимы регулярные осмотры, ЭКГ, и контроль показателей сокращения сердца.

Возможные осложнения и долгосрочный прогноз

На фоне развития аритмии различных типов возможно появление серьезных осложнений:

• коллапс: резкое падение артериального давления ниже 100 мм. рт. ст., слабость, предобморочное состояние;
• ишемический инсульт (при повышенном образовании тромбов в сердечной полости): внезапное нарушение речи, проблемы с равновесием, частичный или полный паралич конечностей;
• аритмогенный шок (при резком снижении кровотока в головном мозге, органах): потеря сознания, цианоз кожного покрова, низкое давление, редкий пульс, тяжелое состояние пациента;
• острый инфаркт миокарда (при недостатке кислорода в тканях сердца возникает некроз клеток миокарда): резкая сильная боль в области сердца;
• тромбоэмболия легочной артерии (состояние, возникающее при закупорке артерии тромбом): внезапная отдышка, чувство удушения, посинение кожного покрова;
• фибрилляция,