Секреты лечения нарушений липидного обмена. Нарушение липидного обмена лечение народными средствами
Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.
Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.
Нарушение липидного обмена
Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.
Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:
-
насыщенные жиры в питании;
высокое потребление холестерина;
диета с низким содержанием волокнистых продуктов;
потребление алкоголя;
беременность;
ожирение;
-
алкоголь;
гипотериоз;
болезнь Кушинга;
-
наследственные гиперлипидемии.
Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:
Первичным;
вторичным.
Нарушения липидного обмена бывают трех видов:
изолированная гиперхолестеринемия;
изолированная гипертриглицеридемия;
смешанная гиперлипидемия.
Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:
холестеринового питания;
пассивного образа жизни;
сидячей работе;
Наследственных факторов.
У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.
В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.
1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.
Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.
Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.
Диабет - болезнь липидного обмена?
Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.
У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.
У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.
Перекисное окисление липидов
Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».
В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.
Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.
Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.
Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.
В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.
Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.
Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.
Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.
Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.
Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.
Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.
Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.
Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.
При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.
Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.
Состав липопротеинов
Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:
- Этерифицированной формы ХС;
- Неэтерифицированной формы ХС;
- Молекулы триглицерида;
- Молекул белка и фосфолипида.
Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:
- Аполипротеин (аполипротеид);
- Апопротеин (апопротеид).
Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:
- Эндогенный жировой метаболизм;
- Экзогенный обмен липидов.
Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.
Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:
- Молекулы хиломикронов (ХМ);
- Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
- Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
- Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
- Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
- Молекулы триглицеридов (ТГ).
Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.
Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:
- Для функционирования системы гемостаза;
- Для формирования мембран всех клеток в организме;
- Для выработки гормонов эндокринными органами;
- Для продуцирования жёлчных кислот.
Функции молекул липопротеидов
Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:
- Этерифицированных молекул ХС;
- Молекул триглицеридов;
- Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
- Молекул аполипротеинов.
Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.
От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:
- По размеру;
- По плотности;
- По своим свойствам.
Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:
липопротеид | содержание холестерина | молекулы аполипротеинов | плотность молекулы единица измерения грамм на миллилитр | диаметр молекулы |
---|---|---|---|---|
хиломикрон (ХМ) | ТГ | · A-l; | меньше, чем 1,950 | 800,0 - 5000,0 |
· A-l1; | ||||
· A-IV; | ||||
· B48; | ||||
· C-l; | ||||
· C-l1; | ||||
· C-IIL. | ||||
остаточная молекула хиломикрона(ХМ) | ТГ + эфир ХС | · B48; | меньше, чем 1,0060 | больше, чем 500,0 |
· Е. | ||||
ЛПОНП | ТГ | · C-l; | меньше, чем 1,0060 | 300,0 - 800,0 |
· C-l1; | ||||
· C-IIL; | ||||
· В-100; | ||||
· Е. | ||||
ЛПСП | эфир холестерина + ТГ | · C-l; | от 1,0060 до 1,0190 | 250,0 - 3500,0 |
· C-l1; | ||||
· C-IIL; | ||||
· В-100; | ||||
· Е | ||||
ЛПНП | ТГ и эфир ХС | В-100 | от 1,0190 до 1,0630 | 180,0 - 280,0 |
ЛПВП | ТГ + эфир холестерина | · A-l; | от 1,0630 до 1,210 | 50,0 - 120,0 |
· A-l1; | ||||
· A-IV; | ||||
· C-l; | ||||
· C-l1; | ||||
· С-111. |
Нарушение липидного обмена
Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.
Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.
Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника.
Причины нарушения в липидном обмене
Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:
- Наследственная генетическая хиломикронемия;
- Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
- Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
- Комбинированного типа гиперлипидемия;
- Гиперлипидемия эндогенного характера;
- Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.
Также нарушения в липидном обмене могут быть:
- Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
- Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
- Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.
Неправильное питание
Вторичные причины нарушения в липидном обмене
Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:
- Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
- Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
- Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
- При хронической стадии недостаточности клеток печени;
- При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
- При гипертиреоидизме;
- Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
- При развитии в организме синдрома Уиппла;
- При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
- Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
- Отклонения в функциональности щитовидной железы;
- Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
- Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.
Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене
К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:
- Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
- Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
- Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
- Гиподинамия;
- Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
- Высокий индекс АД — гипертензия;
- Избыточная масса тела — ожирение;
- Патология Кушинга;
- Наследственность.
Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене
Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.
Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.
Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:
наименование препарата или фармакологическая группа препаратов | повышение индекса ЛПНП | повышение индекса триглицеридов | снижение индекса ЛПВП |
---|---|---|---|
диуретики тиазидного типа | + | ||
препарат Циклоспорин | + | ||
медикамент Амиодарон | + | ||
Препарат Росиглитазон | + | ||
секвестранты жёлчи | + | ||
группа препаратов ингибирующих протеиназу | + | ||
медикаменты ретиноиды | + | ||
группа глюкокортикоидов | + | ||
группа анаболических стероидных медикаментов | + | ||
препарат Сиролимус | + | ||
бета-блокаторы | + | + | |
группа прогестинов | + | ||
группа андрогенов | + |
При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.
А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.
Остальные препараты при длительной терапии поводят к изменениям в липидном обмене, а также могут нарушить функциональность клеток печени.
Признаки изменения в липидном обмене
Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.
Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:
- Формируются ксантомы на теле пациента;
- Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
- Ксантомы на сухожилиях и суставах;
- Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
- Повышается масса тела;
- Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
- Диагностируются явные признаки развития нефроза;
- Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.
Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.
При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:
- Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
- Выпадение волос с головы;
- Расслоение и ломкость ногтей;
- Экземы и язвочки на кожных покровах;
- Воспалительные процессы на коже;
- Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
- Патология нефроз;
- Нарушение у женщин цикла менструации;
- Женское бесплодие.
Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.
У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.
Диагностика
Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.
Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:
- Визуальный осмотр больного;
- Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
- Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
- Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
- Доктор измеряет индекс АД;
- Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.
Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:
- Общий анализ состава крови;
- Биохимия состава плазменной крови;
- Общий анализ мочи;
- Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
- Иммунологический анализ состава крови;
- Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
- Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.
Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:
- УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
- КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
- МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.
Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?
Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.
Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:
- Отказаться от существующих пагубных привычек;
- Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
- Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
- Диетическое питание.
Диета при нарушении липосинтеза способна:
- Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
- Наладить работу сердечного органа;
- Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
- Нормализация метаболизма всего организма;
- Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
- Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.
Восстановление липидного обмена при помощи питания
Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.
Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.
Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:
- Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
- Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
- Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
- До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
- Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
- Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
- Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
- Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
- Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.
Выпивать не менее 2 литров чистой воды
Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.
Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:
группа препаратов | молекулы ЛПНП | молекулы триглицеридов | молекулы ЛПВП | терапевтический эффект |
---|---|---|---|---|
группа статинов | снижение 20,0% - 55,0% | снижение 15,0% - 35,0% | повышение 3,0% - 15,0% | показан хороший терапевтический эффект в лечении атеросклероза, а также в первичной и вторичной профилактики развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда. |
группа фибратов | снижение 5,0% - 20,0% | снижение 20,0% - 50,0% | повышение 5,0% - 20,0% | усиление транспортных свойств молекул ЛПВП по доставке обратно в клетки печени холестерина для его утилизации. Фибраты имеют противовоспалительные свойства. |
секвестранты жёлчи | снижение 10,0% - 25,0% | снижение 1,0% - 10,0% | повышение 3,0% - 5,0% | хороший медикаментозный эффект при значительном повышении триглицеридов в составе крови. Есть недостатки в переносимости препарата органами пищеварительного тракта. |
препарат Ниацин | снижение 15,0% - 25,0% | снижение 20,0% - 50,0% | повышение 15,0% 35,0% | самый эффективный препарат по увеличению индекса ЛПВП, а также эффективно снижает индекс липопротеина А. |
Препарат зарекомендовал себя в профилактике и лечении атеросклероза с положительной динамикой терапии. | ||||
препарат Эзетимиб | снижение 15,0% - 20,0% | снижение 1,0% - 10,0% | повышение 1,0% - 5,0% | терапевтический эффект оказывает в применении с препаратами группы статинов. Препарат предотвращает всасывания молекул липидов с кишечника. |
рыбий жир - Омега-3 | повышение 3,0% - 5,0; | снижение 30,0% - 40,0% | не проявляются никакие изменения | данные препараты применяются в лечение гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии. |
При помощи народных средств
Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.
Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:
- Листья и корни подорожника;
- Цветки бессмертника;
- Листья полевого хвоща;
- Соцветия ромашки и календулы;
- Листья спорыша и зверобоя;
- Листья и плоды боярышника;
- Листья и плоды земляники и растения калины;
- Корни одуванчика и его листья.
Рецепты народной медицины:
- Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
- Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока; к содержанию
Прогноз на жизнь
Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.
Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.
Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.
Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?
Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:
- обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
- запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
- стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
- участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
- теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
- предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
- участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
- защита эритроцитов от гемотропных ядов;
- распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
- участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
- образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
- синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).
Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.
Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :
- жирные кислоты, альдегиды, спирты;
- моно-, ди- и триглицериды;
- глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
- воски;
- сфинголипиды;
- эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).
Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.
Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.
Какие процессы включает метаболизм липидов
Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:
- переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
- соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
- синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
- транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
- метаболизм в крови и внутри клеток;
- транспорт продуктов распада к выводящим органам;
- выведение конечных продуктов обмена.
Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.
Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.
Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.
Роль печени в обмене жиров
Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.
Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.
Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.
Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.
Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?
Нарушение липидного обмена: причины и последствия
Сбой жирового обмена, может возникнуть при:
- расстройствах всасывания;
- неадекватном выведении;
- нарушении процессов транспортировки;
- избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
- нарушении промежуточного липидного обмена;
- чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.
Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.
Нарушение всасывания и повышенное выведение
Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.
Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».
Нарушение транспортировки
Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.
Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними
Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.
Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.
Нарушение промежуточного обмена
Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).
- Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
- Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.
Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани
В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).
Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.
- Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
- Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).
Как восстановить липидный обмен в организме
Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.
- При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
- При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
- Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
- Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
- При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.
В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.
Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.
Липидный обмен – это комплекс различных процессов:
- расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
- транспорт жиров из кишечника;
- индивидуальные видовые обмены;
- липогенез;
- липолиз;
- взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
- катаболизм жирных кислот.
Основные группы липидов
- Фосфолипиды.
- Триглицериды.
- Холестерин.
- Жирные кислоты.
Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.
Полноценный липидный обмен также обеспечивают:
- липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
- хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.
Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.
Причины сбоя
При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:
- единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
- атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
- малоподвижный образ жизни;
- злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
- курение;
- алкоголизм;
- сахарный диабет;
- хроническая недостаточность печени;
- гипертиреоидизм;
- первичный билиарный цирроз;
- побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
- гиперфункция щитовидки.
Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена
Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.
Факторы риска и влияния
Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.
Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:
- Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
- Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.
Факторы риска это:
- половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
- процесс старения организма;
- диета, насыщенная жирами;
- диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
- чрезмерное употребление холестериновой пищи;
- алкоголизм;
- курение;
- беременность;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- нефроз;
- уремия;
- гипотиреоз;
- болезнь Кушинга;
- гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).
Дислипидемия «диабетическая»
Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:
- усиленный распад липидов;
- увеличение количества кетоновых тел;
- ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.
У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.
При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен
Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.
Симптомы
Дислипидемия имеет следующие проявления:
- Внешние признаки:
- избыточный вес;
- жировые отложения во внутренних уголках глаз;
- ксантомы на сухожилиях;
- увеличенная печень;
- увеличенная селезенка;
- поражение почек;
- эндокринное заболевание;
- высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.
При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки
- Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):
Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:
- отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
- большое количество в крови ЛПНП;
- симптомы атеросклероза;
- ожирение с осложнениями.
Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.
Симптомы недостатка липидов:
- истощение;
- дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
- нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
- выпадение волос;
- экзема и прочие воспаления кожного покрова;
- нефроз.
Диагностика и терапия
Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.
Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.
Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.
Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.
Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.
Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:
- Статины.
- Никотиновая кислота и ее производные.
- Фибраты.
- Антиоксиданты.
- Секвестранты желчных кислот.
Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота
Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.
В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.