Синдромы предвозбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков Синдром перевозбуждения

Предвозбуждением желудочков называют ЭКГ-феномен, проявляющийся укорочением интервала Р-Q до 0,11 с и менее.

Изолированное укорочение интервала Р-Q называют феноменом LCL (Lown - Cannong- Levine). В тех случаях, когда укорочение Р-Q сочетается с уширением QRS и А-волной, частично наслаивающейся на желудочковый комплекс, его называют феноменом WPW (Wolf - Parkinson - White).

Частота феноменов предвозбуждения у спортсменов и лиц, не занимающихся , одинакова и составляет 0,2-0,6 %. По данным других авторов, у спортсменов феномен WPW встречается чаще. Он становится клинически значимым, когда появляются пароксизмы [Кушаковский М. С, 1974].

Феномены предвозбуждения желудочков чаще всего связаны с существованием добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками. В части случаев эти дополнительные пути обладают высокой рефрактерностью и никак себя не обнаруживают. Неблагоприятные внешние воздействия, в том числе чрезмерная физическая нагрузка, могут изменить состояние атриовентрикулярного проведения и способствовать появлению феномена предвозбуждения.

Приведем пример возникновения феномена WPW при чрезмерных физических нагрузках.


На исходной спортсмена В., 17 лет, конькобежца I разряда (рис. 9), зарегистрирован синусовый ритм (а) Р - Q - 0,17 с. При повторном обследовании в период крайне интенсивных ежедневных тренировок появился феномен WPW, тип А (б), который исчез через 1 месяц после полного прекращения спортивных тренировок (в).

Появление и исчезновение феномена предвозбуждения в данном случае не сопровождалось какой-либо клинической симптоматикой. Можно предположить, что причиной, способствующей включению аномального пути проведения, является ухудшение атриовентрикулярного проведения или уменьшение рефрактерности добавочного пути.

Феномены предвозбуждения у спортсменов всегда требуют к себе пристального внимания. Дело в том, что спортсмен может не ощущать коротких тахикардии, а нередко и скрывать факты внезапного возникновения сердцебиений. В то же время синдромы предвозбуждения опасны не только развитием пароксизмов тахикардии, но и тем, что предвозбуждению желудочков в 20-30 % случаев сопутствуют другие аномалии развития сердца, среди которых следует прежде всего назвать дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, пролапс створок митрального клапана [Кушаковский М. С, Журавлева Н. Б., 1981]. Очевидно, что выявление сочетанных дефектов развития сердца необходимо прежде всего на этапе отбора к занятиям физкультурой и спортом. В случае таких сочетанных пороков развития сердца, так же как и при наличии феномена предвозбуждения, занятия спортом противопоказаны.

Сложнее обстоит дело при решении экспертных вопросов о возможности занятий спортом в тех случаях, когда феномены предвозбуждения обнаруживаются у действующих спортсменов. Попытки использовать для оценки клинической значимости феноменов предвозбуждения проб с атропином и физической нагрузкой малоперспективны.

Следует помнить о том, что синдром предвозбуждения может лежать в основе пароксизма трепетания и мерцания предсердий. Как известно, эти состояния составляют около 1/10 всех тахиаритмий при синдроме WPW и, по данным Chung (1977), Wallens (1983), чаще развиваются при левостороннем расположении пучка Кента. 2 случая возникновения трепетания предсердий на фоне синдрома WPW у спортсменов описали Г. И. Перов и С. Е. Светличная (1986), поэтому при выявлении пароксизма трепетания или мерцания предсердий следует, после ликвидации приступа, вести поиск дополнительных проводящих путей, при необходимости проводить таким спортсменам электрофизиологические исследования и, что очень важно, исключить органические изменения сердца (например, недиагностированный левого венозного отверстия и т. п.).

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца — ускоренное проведение импульса возбуждения по дополнительным аномальным проводящим путям между предсердиями и желудочками сердца. Синдром проявляется характерными изменениями ЭКГ и пароксизмами сердечных аритмий.

Различают три варианта синдрома:
пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов;
волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков;
пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R.

В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из основных признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще этот синдром выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными кардиомиопатиями и пороками сердца.
Распознается этот вид синдрома электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет D-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента.

Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС.
На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют D-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным. Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.

У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин). На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы.

Синдром укороченного интервала Р—R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS. Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем.
Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).

Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома пока не изучено.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий.
В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов.
Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например, массаж каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия.

ЛекарственнЫе методы лечения заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), кордарона, новокаинамида, этацизина, дизопирамида.
От введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают проводимость в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков.

Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этацизин, этмозин, дизопирамид, новокаинамид.

При неэффективности лекарственного лечения производят имплантацию кардиостимулятора либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента.

У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая деструкция пучка Кента по витальным показаниям.

Под этим термином понимается аномальное распространение волны возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. Эти пути короче основного А-В пути и в результате часть миокарда возбуждается раньше, а часть по АВ пути позже. Это приводит к образованию аномальных сливных комплексов QRS, иммитирущих гипертрофию желудочков, блокады ножек пучка Гиса, рубцовые изменения и острый инфаркт миокарда. Значение этих аномальных проводящих путей в том, что они включаются в цепи макро-ри-энтри и становятся причиной появления наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

Напомним, что имеются следующие дополнительные пути:

Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

Пучки Махейма, связывающие А-В узел с правой стороной мезжелудочковой перегородки.

Пучки Джеймса, соединяющие СА узел с нижней частью А-В узла.

Пучок Брешенмаше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существует два ЭКГ типа синдрома предвозбуждения: синдром (феномен) Волфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром (феномен) Клерк-Леви-Кристеско (CLC). Если есть синдром предвозбуждения и приступы НЖТ, то это синдром. Если НЖТ нет - феномен.

Рис. 48. Схематическое изображение допонительных проводящих путей сердца (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003г.)

Синдром (феномен) Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При синдроме WPW волна возбуждения через пучок Кента достигает желудочки раньше, чем волна по А-В пути. Происходит возбуждение части миокарда, что дает вону дельта на восходящем колене QRS. Остальной миокард возбуждается по нормальному А-В пути.

В зависимости от расположения пучков Кента возбуждаются различные участки желудочков. Это определяет наличие трех ЭКГ типов синдрома WPW:

Тип А – пучок Кента локализуется в задне-базальной части левого желудочка. .Картина ЭКГ напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса с высоким R в первом грудном отведении.

Тип Б – пучок локализуется в правом желудочке. Картина ЭКГ напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.

Тип С – левостороннее расположение пучка. ЭКГ может иметь признаки типов А и Б с волной дельта направленной вниз лефых грудных отведениях.

ЭКГ-признаки:

Интервал P-Q меньше 0,12 с.

Комплекс QRS сливной, в его составе есть волна дельта (ступенька).

Комплекс QRS расширен боле 0,10 с. и деформирован.

Рис. 49.На первой и второй ЭКГ синдром (феномен) WPW, тип А

Рис. 50. Синдром (феномен) WPW, тип Б.

Фенмен WPW может быть постоянным или преходящим. Может быть скрытым, определяемым при ЭФИ. Надо подчеркнуть, что ЭКГ при этом синдроме может напоминать блокады ножек пучка Гиса и имитировать ГЛЖ,ГПЖ, рубцовые изменения, или ОИМ.Если ОИМ происходит на фоне WPW,то обнаружить его бывает трудно.Облегчает эту ситуацию сравнение новой ЭКГ пациента со старой,снятой до приступа.

Синдром преждевременного возбуждения - CLC

Этот синдром обусловлен наличием аномального пучка Джеймса между предсердием и пучком Гиса. Волна возбуждения без задержки в А-В узле достигает пучка Гиса и возбуждение желудочков идет обычным симметричным путем.

ЭКГ признаки: укорочение P-Q менее 0,12 с. с неуширенным и не имеющим волну дельта комплексом QRS.

Рис. 51. Синдром (феномен) CLC

Еще по теме Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

  1. Какова клиническая значимость преждевременного возбуждения желудочков?
  2. Почему при преждевременном возбуждении желудочков интервал PR укорочен?

Синдромы предвозбуждения желудочков характеризуются более ранней, чем обычно, активацией желудочков (или их части) предсердными импульсами.

В 1930 году L. Wolff, J. Parkinson, P. White впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, который проявлялся укорочением интервала P-Q(R), расширением комплексов QRS с наличием в их начале особой дополнительной волны, расположенной под тупым углом к основному зубцу комплекса. У этих людей часто возникали пароксизмы тахикардии. Этот симптомокомплекс, получивший название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков), встречается во всех возрастных группах в 0,1-0,3% случаев, причем несколько чаще у лиц молодого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ. Синдром WPW выявляются в большинстве случаев, когда какой-либо другой патологии у детей нет. Но у 20-30% больных с синдромом WPW диагностируются врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, пролапс митрального клапана, синдром Марфана, другие врожденные пороки сердца и аномалии соединительной ткани. Отмечается и семейный характер синдрома WPW с аутосомно-доминантным типом наследования.

В генезе этого синдрома выявляется анатомическая основа - дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками. Существуют разные варианты аномальных дополнительных путей проведения при синдромах предвозбуждения желудочков:

1. Предсердно-желудочковые соединения - пучки Кента. Эти пучки соединяют миокард предсердий и желудочков, минуя нормальное атриовентрикулярное соединение, они могут располагаться в любом участке предсердно-желудочковой борозды, за исключением отрезка между аортой и кольцом митрального клапана. Пучки Кента могут связывать правое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек, межпредсердную и межжелудочковую перегородку.

2. Нодовентрикулярные соединения, связывающие дистальную часть АВ узла с межжелудочковой перегородкой - волокна Махейма.

3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма).

4. Фасцикуло-вентрикулярное соединение, связывающее общий ствол пучка Гиса с миокардом желудочков (волокна Махейма), функционирует редко.

5. Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше; встречается редко).

6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла - задний межузловой тракт Джеймса; по-видимому, имеется у всех людей, но обычно не функционирует.

Кроме перечисленных, возможно существование обходных желудочково-предсердных путей, функционирующих только в ретроградном направлении. Могут также одновременно существовать несколько добавочных путей.

ПАТОГЕНЕЗ. Основные проявления синдромов предвозбуждения желудочков связаны с тем, что проведение импульсов по дополнительным аномальным проводящим путям происходит быстрее, чем по АВ соединению. В атриовентрикулярном узле происходит физиологическая задержка импульсов из-за малой скорости проведения, а в дополнительных путях такой задержки проведения нет. Электрофизиологические характеристики дополнительных путей соответствуют свойствам пучка Гиса. Предсердный импульс проходит к желудочкам по нормальным и дополнительным путям, но по последним быстрее. В зависимости от того, какой дополнительный путь функционирует у конкретного больного, выявляется синдром WPW (типичный или атипичный) и синдром укороченного интервала PR.

Синдром WPW чаще регистрируется с раннего детства, он может быть постоянным или иметь преходящий, перемежающийся характер. Позднее проявление или неустойчивость предвозбуждения может объясняться разными причинами. Большое значение имеют изменения тонуса вегетативной нервной системы. Известно, что предвозбуждение желудочков может проявляться при усилении вагусных влияний, тормозящих прохождение импульсов по АВ узлу, в результате чего они начинают распространяться на желудочки по дополнительным путям. Этому же могут способствовать органические и функциональные нарушения в АВ узле при самой разнообразной патологии сердца.

Следут отметить, что клиническую значимость синдром WPW приобретает при условии возникновения на основе нарушений сердечного ритма, что может иметь весьма серьезный прогноз. Приблизительная структура аритмий при синдроме WPW такова: реципрокная атриовентрикулярная тахикардия составляет около 80% всех аритмий, при этом наиболее часто наблюдается ортодромная тахикардия и довольно редко (не более 10%) антидромная тахикардия. Фибрилляция (трепетание) предсердий наблюдается примерно в 20-25% случаев. Желудочковая тахикардия возникает довольно редко, и речь идет преимущественно об индуцировании механизма re-entry в миокарде желудочков в зоне дополнительного пучка. Примерно у 25% всех детей с синдромом WPW наблюдается экстрасистолия. Возможно сочетание у одною и того же больного периодически возникающих разных форм аритмий. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. Классический сивдром WPW представляет собой самый частый вариант предвозбуждения желудочков. Шунтирование предсердного импульса по дополнительному предсердно-желудочковому пути (пучку Кента) приводит к преждевременному возбуждению части миокарда желудочков (рис. 53). Миокард желудочков начинает деполяризоваться раньше, чем обычно, что проявляется укорочением интервала P-(Q)R за счет формирования необычной своеобразной волны, которая получила название волны дельта. Большее или меньшее участие аномального пути в деполяризации желудочков проявляется разной (большей или меньшей) волной дельта. Пока аномально пришедший к желудочкам импульс достаточно медленно распространяется по части сократительного миокарда, происходит обычное возбуждение атриовентрикулярного соединения и основная часть миокарда желудочков активируется через систему Гиса- Пуркинье. В результате комплекс QRS приобретает «сливной» характер и расширяется за счет начальной волны дельта, а интервал р-р(R) укорачивается на ширину волны дельта.

Рис. 53.

Условные обозначения: I. Синусовый узел; 2. Атриовентрикулярный узел;

Нарушение деполяризации влечет за собой и нарушение реполяризации, которое выражено тем больше, чем значительнее расширен комплекс QRS. Поскольку пучки Кента могут располагаться в разных частях предсердно-желудочковой борозды и соединять миокард правого предсердия и правого желудочка или левого предсердия и левого желудочка, волна дельта может иметь разное направление (вверх или вниз) в разных, преимущественно правых грудных, отведениях ЭКГ.

Следовательно, к электрокардиографическим признакам синдрома WPW относятся:

1) укорочение интервала р-(р)R, так как желудочки по пучку Кента начинают возбуждаться раньше, чем по АВ системе. При этом величина интервала Р-R меньше нижней границы возрастной нормы: для детей раннего возраста (
2) деформация начала комплекса QRS положительной или отрицательной волной дельта, обусловленной возбуждением части миокарда по дополнительному пути;

3) расширение желудочкового комплекса за счет суммирования длительности волны дельта и основного комплекса QRS;

3. Внутрижелудочковая проводящая система; 4. Дополнительный атриовентрикулярный пучок: 5. Преждевременно возбуждающаяся часть миокарда желудочков

4) смещение сегмента SТ и зубиа Т в сторону, противоположную направлению комплекса QRS.

Атипичный синдром WPW. Если в формировании синдромов предвозбужления желудочков принимают участие волокна Махейма, соединяющие дистальные участки АВ узла или пучок Гиса с миокардом желудочков, то предсердный импульс проходит АВ узел с обычной скоростью и интервал P-Q(R) имеет нормальную продолжительность. Последующее ускоренное распространение импульса по пучку Махейма приводит к образованию волны дельта, обычно небольшой. Это атипичный синдром WPW по «типу Махейма».

Функционирование волокон Махейма одновременно с трактом Джеймса, соединяющим миокард предсердий с нижней частью АВ-узла, также проявляется вариантом атипичного синдрома WPW с коротким интервалом P-(Q)R и небольшой волной дельта. Подтвердить наличие синдрома предвозбуждения в таких случаях позволяет электрофизиологическое исследование.

Еще один вариант преждевременного возбуждения желудочков называется синдромом укороченного интервала P-(Q)R. Этот же симптомокомплекс обозначается как синдром CLC Клерка-Леви-Кристеско (A. Clerk, R. Levy, С. Cristesco), а в американской литературе как синдром LGL - Лауна-Ганонга-Левина (В. Lown, W. Ganong, S. Levine). Формирование этого синдрома связано с ускоренным проведением предсердных импульсов через АВ узел или через шунтирующий АВ узел тракт Джеймса, соединяющий миокард предсердий с нижней частью АВ узла. Поскольку желудочки активируются, как обычно, через систему Гиса- Пуркинье, комплесы QRS остаются нормальными.

Феномен преждевременного возбуждения желудочков может не проявлять себя клинически, являясь случайной находкой при регистрации ЭКГ. В некоторых случаях феномен предвозбуждения фиксируется непостоянно, сменяясь периодами нормального возбуждения желудочков. Достаточно часто такая смена условий активации желудочков происходит спонтанно или в результате физиологических, патологических или фармакологических воздействий. В некоторых случаях впервые появление предвозбуждения желудочков происходит как бы в результате конкретного заболевания сердца - при развитии миокардита, миокардиодистрофии и т.д. На самом деле это не приобретенные формы феноменов предвозбуждения желудочков, а возникновение проведения импульсов в латентных до того дополнительных путях под влиянием изменения электрофизиологических свойств миокарда. Выявление скрытых дополнительных путей проведения возможно при электрофизиологическом исследовании.

Наличие дополнительных путей проведения примерно в 40-80% случаев сопровождается возникновением различных нарушений ритма, из которых наиболее частыми и значимыми являются пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии и фибрилляция предсердий.

Атипичный синдром WPW или синдром предвозбуждения по «типу Махейма» проявляется на ЭКГ сохранением нормальной величины интервала P-Q(R), формированием небольшой волны дельта и уширением комплекса QRS. Поскольку волокна Махейма чаще всего соединяют дистальные отделы АВ узла с правой ножкой пучка Гиса, ЭКГ приобретает вид блокады левой ножки пучка Гиса.

При одновременном существовании пучков Махейма и Джеймса и их последовательном взаимодействии в проведении предсердного импульса наблюдается укорочение интервала Р-Q(R), образование волны дельта и расширение комплекса QRS. ЭКГ напоминает классический синдром WPW, либо возникает атипичный синдром WPW с нечетко выраженной волной дельта.

ЭКГ картина синдрома Клерка-Леви-Кристеско или Лауна- Ганонга-Левина характеризуется укорочением интервала Р-Q(R) менее 0,11 с при сохранении нормальной формы и продолжительности комплекса QRS.

Функционирование дополнительных путей проведения относится к доброкачественным, выявляемым лишь на ЭКГ признакам аномалии проводящей системы сердца. Клиническую значимость эта патология приобретает только при возникновении на основе этих анатомических дефектов пароксизмальных нарушений сердечного ритма. Предлагается даже различать два понятия: феномен WPW и синдром WPW. В первом случае речь идет о существовании только ЭКГ признаков предвозбуждения, во втором - о возникновении в результате предвозбуждения реципрокных АВ тахикардии, которые, как уже отмечалось, встречаются довольно часто (в 40-80% случаев).

ЛЕЧЕНИЕ. Дети с электрокардиографическими феноменами предвозбуждения в лечении не нуждаются и ведут обычный образ жизни. Необходимость в лечении возникает при развитии нарушений сердечного ритма. Тем не менее, нужно учитывать, что у больных с синдромом WPW применение сердечных гликозидов может быть опасно, а назначение препаратов, удлиняющих проведение в АВ узле (верапамил, пропранолол и др.), требует осторожности, независимо от того, по какому поводу эти средства используются.

При возникновении пароксизмов реципрокной атриовентрикулярной тахикардии применяются методы, направленные на их купирование. Дальнейшая тактика определяется частотой возникновения и тяжестью пароксизмов. Редкие приступы аритмии, протекающие без резких нарушений гемодинамики, не являются показанием к проведению постоянной антиаритмической терапии. Если пароксизмы тахикардии возникают часто, сопровождаются выраженными расстройствами гемодинамики, или были зафиксированы пароксизмы мерцательной аритмии с высокой частотой желудочкового ритма, появляется необходимость в длительном профилактическом медикаментозном лечении. Лекарственные средства в таких случаях лучше всего подбирать в процессе электрофизиологического исследования. Если возможен только эмпирический подбор лекарств, предпочтительнее воспользоваться антиаритмическими препаратами 1Д, 1С класса или бета-адреноблокаторами.

Пароксизм реципрокной атриовентрикулярной тахикардии следует попытаться купировать с помощью вагусных приемов - пробы Вальсальвы, массажа синокаротидного синуса и т.д. Если вагусные приемы оказываются неэффективными, используются медикаментозные методы. Применяются АТФ (10-20 мг внутривенно за 3-5 с) или аденозин, верапамил (0,5-1 мл 0,25%-го раствора за 2 мин). Обычно прекращение пароксизма тахикардии наступает немедленно в результате замедления проведения в АВ узле и прерывания механизма re-entry. При неэффективности изоптина может быть использован новокаинамид вместе с мезатоном в одном шприце внутривенно медленно. Новокаинамид обрывает циркуляцию возбуждения в замкнутой петле, блокируя ретрогадное проведение по пучку Кента. Мезатон препятствует гипотензивному действию новокаинамида и, повышая артериальное давление, инициирует барорецепторный рефлекс с дуги аорты, тормозящий вагусным механизмом АВ проведение.

Неэффективность перечисленных методов лечения (что бывает редко) является показанием к использованию ритмилена, бета-адреноблокаторов (анаприлина).

В случаях тяжелых и затяжных пароксизмов применяется электрическая кардиоверсия с начальной энергией разряда ниже 100 дж. Может быть использована частая чреспищеводная стимуляция левого предсердия, также обрывающая механизм повторного входа.

Приступы фибрилляции (трепетания) предсердий при синдроме WPW, идущие с большой частотой желудочкового ритма - от 200 до 300 сокращений в 1 мин, - свидетельствуют о возможности движения предсердных импульсов к желудочкам по дополнительному пути. В таких случаях происходит выраженное нарушение гемодинамики и имеется угроза развитии фибрилляции желудочков. Эти состояния являются показанием к срочной кардиоверсии. Купирование пароксизмов с умеренной частотой сердечных сокращений осуществляется медикаментами, блокирующими проведение в дополнительном пути. С этой целью используется аймалин (гилуритмал) внутривенно медленно, ритмилен, новокаинамид. Следует помнить, что для купирования фибрилляции предсердий при синдроме WPW нельзя использовать препараты, тормозящие проведение в АВ узле, т.к. они могут улучшить проведение в дополнительном пути. К ним относятся сердечные гликозиды, верапамил, бета-ад реноблокаторы.

Пароксизмальные нарушения ритма при синдроме WPW являются показанием к назначению постоянной антиаритмической терапии. С этой целью используется кордарон, могут применяться антиаритмические средства 1А и 1С класса.

Синдром WPW успешно лечится хирургическим путем. Наиболее целесообразна деструкция дополнительного пути. Возможно создание искусственной полной атриовентрикулярной блокады путем деструкции как АВ соединения, так и дополнительных путей с постановкой электрокардиостимулятора. Основными показаниями к оперативному лечению являются: 1) устойчивые нарушения ритма, рефрактерные к медикаментозному лечению; 2) непереносимость антиаритмических средств; 3) опасность внезапной смерти в результате мерцательной аритмии с высокой частотой желудочкового ритма.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (другие названия - синдром предвозбуждения, преэкситации) в общей клинико-функциональной классификации нарушений ритмов сердца относится к комбинированным аритмиям. Это означает, что в происхождении «замешаны» совместно процессы нарушения проводимости и возбудимости.

Предвозбуждение приводит к более раннему «неплановому» сокращению желудочков. Среди населения синдром встречается редко - в 0,15% случаев. Но, если посмотреть на сочетания с другими аритмиями, получим более настораживающую статистику:

  • у пациентов с пароксизмальной тахикардией - до 85%;
  • при фибрилляции предсердий - до 30%;
  • при трепетании предсердий - почти у каждого десятого.

В 30–35 % случаев синдром протекает скрытно.

Немного истории

Типичные признаки впервые описаны в 1913 году. Причиной патологии долгий период считалась разновидность блокады пучка Гиса и его веток.

Совместный доклад Л. Вольфа, Д. Паркинсона и П. Уайта в 1930 году положил основу исследований патогенеза состояний с повышенной возбудимостью и проводимостью нервного импульса.

Через 2 года была представлена теория дополнительных проводящих пучков, которые найдены на гистологических срезах только в 1942 году Ф. Вудом.

Активные исследования по электрофизиологии сердечной мышцы позволили окончательно установить локализацию дополнительных трактов и обнаружить их разнообразие.

Если пойти другим путем

Происхождение синдрома предвозбуждения вызвано аномальным прохождением импульса нетипичными путями.

Из синусового узла, расположенного в правом предсердии, возбуждение направляется по нескольким пучкам в атриовентрикулярный узел, по пути расходясь на предсердные миофибриллы. Миновав атриовентрикулярное соединение, переходит на зону ствола Гиса, на его ножки. Далее по волокнам Пуркинье достигает верхушек обоих желудочков сердца.

Изучение проводящей системы показало наличие дополнительных более коротких трактов, по которым возбуждение может достигать желудочков обходным путем. К ним относятся:

  • пучок Кента (идет от предсердий к обоим желудочкам);
  • пучок Джеймса (от предсердий в нижний отдел атриовентрикулярного узла и ствол Гиса);
  • волокна Махейма (отходят вглубь миокарда желудочков сердца от ствола Гиса);
  • пучок Брешенмаше (атриофасцикулярный) соединяет напрямую правое предсердие и ствол Гиса.

Физиологи выявили и другие пути проведения. До определенного времени они могут скрываться в общей системе проводимости. Но в случае активации способны проводить нервный импульс в обратную сторону (ретроградно) из желудочков в предсердия. Также установлено, что до 10 % пациентов с аритмиями обладают сразу несколькими аномальными путями проведения.

Патологическое значение преждевременных импульсов связано с их включением в механизм круговой волны активности (re-entry), который блокирует действующие нормальные пути передачи, способствуя возникновению наджелудочковых аритмий.

Причины

Большинство кардиологов относятся к синдрому как к врожденной аномалии. Проявиться он может в любом возрасте. Чаще у молодых лиц с пролапсом митрального клапана, кардиомиопатиями.

Преждевременное возбуждение сочетается с редким врожденным пороком - аномалией Эбштейна

Она включает:

  • недостаточность клапана между правыми полостями сердца;
  • не заращенное овальное отверстие (между предсердиями);
  • уменьшенную полость правого желудочка.

Выражается мнение, что эмбриональный этап формирования аномальных путей возбуждения связан с общим нарушением развития соединительной ткани у плода.

Доказан наследственный путь передачи синдрома по результатам обследования семей. Провокацией к проявлению могут служить любые заболевания, физические перегрузки.

Типы преждевременного возбуждения

В зависимости от того, по какому пути идет импульс, принято различать 3 ЭКГ-варианта синдрома предвозбуждения.

Тип Кента или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Связан с прохождением волны возбуждения от предсердий к желудочкам по пучку Кента. Определяется у 1% населения. Типично наличие всех трех признаков. Возможно одновременно нормальное возбуждение. По форме желудочковых комплексов различают три типа WPW:

  • А - дельта-волна положительна в грудном отведении V1, где одновременно располагается самый высокий зубец R.
  • В - дельта-волна в V1 отрицательна, R низкий или отсутствует, а комплекс принимает картину QS. Считается, что этот тип вызван преждевременной активацией правого желудочка.
  • АВ - отличается смешанными проявлениями.


Часто этот вариант синдрома сочетается с нарушенным ритмом сердечных сокращений

Большее число наблюдений касается пароксизмальной тахикардии (до 80% случаев). Частота сердечных сокращений доходит до 150–250 в минуту.

Мерцание предсердий отличается высокой частотой (до 300 в минуту), возможен аритмогенный коллапс.

Тип Джеймса или синдром Лауна-Генонга-Ливайна (LGL)

Импульс проходит по пучку Джеймса, соединяющему предсердия с основным стволом пучка Гиса. Характеризуется только укороченным интервалом PQ при неизмененном желудочковом комплексе.

Иногда на ЭКГ видно чередование синдромов LGL и WPW, что подтверждает возможность распространения возбуждения сразу по обоим пучкам. Характерны такие же нарушения ритма. Наблюдается у пациентов с инфарктом миокарда, тиреотоксикозом.

Тип Махейма

Импульс обходит нормальный тракт по волокнам, отходящим от пучка Гиса после атриовентрикулярного узла. ЭКГ-признаки исключают укороченный интервал PQ. Желудочковый комплекс такой же, как при типе WPW.

Зависимость синдрома от степени предвозбуждения

ЭКГ-признаки по выраженности зависят от силы полученного предвозбуждения, постоянства измененных путей проведения импульса. Принято выделять следующие типы синдрома:

  • манифестный - признаки на ЭКГ держатся постоянно, не исчезают со временем;
  • интермиттирующий - проявления предвозбуждения носят преходящий (непостоянный) характер;
  • латентный - нормальная картина ЭКГ сменяется признаками предвозбуждения при провокационных пробах (с физической нагрузкой, раздражением зон блуждающего нерва) и в период пароксизмального нарушения ритма;
  • скрытый - при стандартном исследовании ЭКГ изменения не выявляются.

Отношение синдрома к внезапной смерти

Ретроспективные исследования ЭКГ-признаков у пациентов, перенесших внезапную остановку сердца, показало интересную связь:

  • у половины пациентов ускоренная возбудимость желудочков появилась после восстановления сердечных сокращений;
  • среди всех пациентов с синдромом преждевременной возбудимости частота внезапных случаев смерти составляет до 0,6% ежегодно.

К наиболее высокому риску с летальным исходом относятся случаи сочетания с:

  • тахикардией в анамнезе;
  • пороком Эбштейна;
  • установленным множественным вариантом аномальных путей передачи импульса;
  • укорочением интервала R-R на ЭКГ.

Жалобы пациентов вызваны не наличием синдрома предвозбуждения, а сочетанием с нарушениями ритма. До 60% пациентов отмечают:

  • приступы сердцебиений;
  • одышку;
  • чувство страха на фоне дискомфорта в груди;
  • головокружение.

Такие факторы не связаны с проявлением синдрома:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • гиперхолестеринемия.

Что считать критериями синдрома?

Каких-либо типичных проявлений в виде жалоб или нарушенного самочувствия синдром не вызывает. Всемирная Организация Здравоохранения в своих рекомендациях даже предлагает называть синдром без других проявлений «феноменом предвозбуждения», а при наличии клинической симптоматики и изменений на ЭКГ - «синдромом предвозбуждения».

Важно, что электрофизиологическое досрочное появление импульса предшествует или сопутствует сложным тахиаритмиям (мерцательной, групповым экстрасистолам, наджелудочковым формам).


Диагноз ставится только на основании изучения электрокардиограммы

Основными критериями ЭКГ-картины в диагностике считаются:

  • укороченный интервал PQ (менее 0,12 сек.);
  • своеобразное изменение формы начальной части комплекса QRS в виде «ступеньки», называемой Δ (дельта-волной);
  • расширение желудочкового комплекса QRS – более 0,12 сек.

Не всегда ЭКГ-признаки включают все элементы синдрома.

Методы обследования

Для установления наличия или отсутствия дополнительных пучков в мышце сердца наиболее доступным способом является электрокардиография. При непостоянном типе синдрома применяется холтеровское мониторирование с последующей расшифровкой.

В кардиоцентрах и специализированных отделениях применяется метод пространственной вектор-электрокардиографии. Он позволяет с высокой точностью выявить дополнительные проводящие пути.

Магнитокардиография подробно регистрирует электрические импульсы с разных участков миокарда, способствует установлению точной локализации аномальных импульсов и трактов.

Наиболее достоверными являются электрофизиологические методы, проводимые во время оперативных вмешательств на сердце. Они связаны с установкой электродов внутри полостей и в эпикарде.

Лечебные меры

Бессимптомное течение не требует каких-либо мер. Однако, если человек знает о неблагоприятной наследственности в семье и работает в особо сложных условиях, профессионально занимается спортом, то следует учитывать риск внезапной смерти и влияние синдрома на приступы аритмии.

Наджелудочковые нарушения ритма начинают купировать с массажа зоны каротидного синуса (на шее), проведения пробы с задержкой дыхания и натуживанием (Вальсальвы).

При отсутствии эффекта используются Верапамил и препараты группы β-адреноблокаторов. Препаратами выбора являются: Новокаинамид, Дизопирамид, Кордарон, Этацизин, Амиодарон.


Сердечные препараты можно пить только по назначению врача

Верапамил, Дилтиазем, Лидокаин и сердечные гликозиды противопоказаны при широком комплексе QRS. Они способны увеличивать скорость импульса в добавочном тракте с последующим переводом фибрилляции с предсердий на желудочки.

К немедикаментозным методам относятся:

  • чреспищеводная или эндокардиальная временная кардиостимуляция;
  • радиочастотная абляция (перерезка) дополнительных путей;
  • установка постоянного кардиостимулятора при невозможности блокировки патологических очагов, развитии сердечной недостаточности, высокой степени риска внезапной смерти.

Эффективность разрушения дополнительных пучков хирургическими методами обеспечивает до 95% прекращений аритмий. Рецидивы зафиксированы в 8% случаев. Как правило, повторная абляция достигает цели.

В кардиологии настороженно относятся к любым проявлениям досрочной возбудимости желудочков. Пациенту следует внимательно отнестись к предложениям врача об обследовании и лечении.