Возбудители острых респираторных инфекций. Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций Возбудители бактериальных респираторных инфекций микробиология
Возбудители инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, перечисленные в табл. 14.1, относятся к разным семействам, родам и видам, которые существенно отличаются друг от друга по морфологии, культуральным и биохимическим свойствам, антигенной структуре. Респираторные инфекции разной этиологии клинически диагностируются как острые респираторные заболевания (ОРЗ) или пневмонии. Их возбудители могут быть идентифицированы только с помощью мик-
Микроорганизмы Заболевание (или синдром) Haemophilus influenzae (-) А Пневмония, бронхит Klebsiella pneumoniae (-) А подвид pneumoniae Пневмония подвид ozaenae Озена (зловонный насморк) подвид rhinoscleromatis Риносклерома Escherichia coli (-) А Пневмония (аспирационная) Enterobacter spp. (-) А То же Proteus spp. (-) А » » Providentia spp. (-) А » » Serratia spp. (-) A » » Legionella pneumophila (-)A Легионеллез Moraxella catarrhalis (~)A Бронхопневмония Mycoplasma pneumoniae А Пневмония Streptococcus pneumoniae (+)A To же Staphylococcus aureus (+)A » » Streptococcus pyogenes (+)A » » Bacteroides spp. (-)Ан Пневмония, абсцесс легких Peptococcus spp. (+)Ан То же Prevotella spp. (-)Ан » » Veillonella spp. (-)Ан Пневмония, синусит, отит Chlamydophila psittaci Орнитоз (пневмония) Chlamydophila pneumoniae Пневмония Coxiella burnetii Q-лихорадка (пневмония) Bordetella pertussis (-)A Коклюш Bordetella parapertussis (-)A Паракоклюш Corynebacterium diphtheriae (+)A Дифтерия Neisseria meningitidis (-)A Менингококковая инфекция Семейство Mycobacteriacea (к/у)А Комплекс М. tuberculosis (МТС): Туберкулез легких М. tuberculosis M.bovis M.africanum Комплекс M.avium (MAC): Микобактериоз (преимущест-M.avium венно легочная инфекция) М. intracellulare Mycobacterium kansasii Микобактериозы |
Микроорганизмы Заболевание (или синдром) Mycobacterium chelonae Микобактериозы Mycobacterium ulcerans Mycobacterium leprae Проказа Actinomyces israelii (+)Ан Актиномикоз (легких) Actinomyces bovis Actinomyces naeslundii (viscosus) Nocardia asteroides (+)A Нокардиоз (легких) |
Большое значение в диагностике бактериальных пневмоний приобретают современные экспресс-методы: иммунохи-мические и молекулярно-биологические, которые дают возможность поставить предварительный диагноз в течение 1-х суток от начала болезни. Ведущим методом диагностики является бактериологический, позволяющий идентифицировать возбудителя и определить индивидуальную чувствительность к антибиотикам. Поскольку большинство бактерий, вызывающих пневмонии, относятся к условно-патогенным, присутствующим в составе нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей, требуется проводить количественное исследование. В диагностике атипичных пневмоний ведущую роль играют экспресс-методы. Выявление нарастания титра антител к возбудителю (методом парных сывороток) применяют с целью ретроспективной диагностики.
а Программа
Биологические свойства возбудителей пневмоний и ОРЗ, их патогенность, экология, особенности инфекции и эпидемиология вызываемых заболеваний.
Микробиологическая диагностика.
а Демонстрация
Мазки из патологического материала и чистых культур Streptococcus pneumoniae и Klebsiella pneumoniae.
Колонии S.pneumoniae на кровяном агаре и К. pneumoniae на питательном агаре.
РСК с антигенами Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci и Mycoplasma pneumoniae.
Диагностические, профилактические и лечебные препараты.
Задание студентам
Микроскопировать окрашенные мазки из исследуемого материала. Сделать заключение и наметить план дальнейшего исследования.
Сделать заключение о возможном возбудителе респираторной инфекции на основании данных бактериоскопического и бактериологического исследований, полученных из лаборатории (студенты получают заполненные бланки с результатами соответствующих анализов).
Серодиагностика атипичных пневмоний. Отметить результаты серологических реакций (агглютинации, РСК) с антигенами C.bumetii, C.psittaci, M.pnewnoniae и L. pneumophila.
4. Дать краткую характеристику диагностическим, профилактическим и лечебным препаратам.
а Методические указания
Микробиологическая диагностика инфекций, вызванных Streptococcus pneumoniae
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, аспират из трахеи и бронхов, промывные воды бронхов, экссудат из плевральной полости, кровь, спинномозговая жидкость при менингите, отделяемое зева и носа при ОРЗ.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:
Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, за исключением крови, и окрашивают по методу Грама. Наличие в них грамположительных диплококков несколько удлиненных, имеющих ланцетовидную форму (0,5-1,25 мкм), окруженных капсулой (рис. 14.1.1; на вклейке), позволяет поставить предварительный диагноз.
Бактериологическое исследование. Материал засевают на кровяной агар и/или на сахарный бульон с добавлением сыворотки крови. После инкубации при 37 "С через 24 ч на агаре образуются мелкие нежные колонии, окруженные небольшой зеленоватой зоной гемолиза. Из колоний делают мазки для изучения морфологии и тинкториальных свойств, а затем пересевают на скошенный кровяной агар или сывороточный бульон для выделения чистой культуры.
Для дифференциации S.pnewnoniae от S.pyogenes проверяют чувствительность выделенной культуры к желчи и оптохину и ферментацию инулина.
Серотипирование осуществляют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками (из более 80 известных вариантов в патологии человека ведущую роль играют 23 основных серовара). Экспресс-методом серотипирования S.pneumoniae является реакция Нейфельда, которая основана на феномене набухания капсулы стрептококка в присутствии типоспе-цифической сыворотки.
Биопроба. Для выделения чистой культуры S.pneumoniae в некоторых случаях материал вводят внутрибрюшинно белым мышам, которые являются высокочувствительными к данному микроорганизму. Культуру стрептококка выделяют из крови и органов погибшего или забитого животного, а также проводят бактериоскопию мазков-отпечатке в, сделанных из его органов. В настоящее время метод практически не применяют.
Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунс-химические исследования. Для обнаружения специфического антигена S.pneumoniae в спинномозговой жидкости пациентов при менингите используют реакции непрямой латекс-агглютинации, РИГА и др.
Микробиологическая диагностика респираторных инфекций, вызванных Klebsietta pneumoniae
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов, экссудат из плевральной полости, кровь, спинномозговая жидкость при менингите, отделяемое зева и носа при ОРЗ; слизь и соскобы из носа при склероме.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:
Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, окрашивают по методу Грама и Бурри-Гинса. Наличие в мазках грамотрицательных капсульных бактерий (см. рис. 2.2.5) позволяет сделать предварительное заключение. В случае склеромы при гистологическом исследовании гранулематознои ткани, взятой из носа, обнаруживаются своеобразные гигантские клетки Микулича, в которых содержатся клебсиеллы.
Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри с питательным агаром, содержащим пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры, или на дифференциально-диагностические среды с лактозой и бром-тимоловым синим. На питательном агаре клебсиеллы образуют блестящие выпуклые слизистые колонии. На дифференциальной бромтимоловой среде колонии K.pneumoniae подвида rhi-noscleromatis и K.pneumoniae подвида ozaenae, не расщепляющие лактозу, окрашены в цвет среды (голубой), а на бромкрезоло-вой - в фиолетовый. Лактозоположительные K.pneumoniae подвида pneumoniae образуют колонии желтого цвета. На 2-й день из подозрительных колоний делают мазки, окрашивают их по методу Грама, Бурри-Гинса и пересевают на скошенный агар или среду Ресселя (см. тему 13.1) для получения чистой культуры. На 3-й день учитывают рост на агаре и среде Ресселя. Лактозоотрицательные бактерии окрашивают только столбик среды в красный цвет, а Лактозоположительные - всю среду и часто разрывают среду в результате газообразования при ферментации глюкозы. Идентификацию выделенной культуры проводят по наличию капсулы, отсутствию подвижности и другим признакам. Для установления серовара выделенной культуры проводят реакцию агглютинации или иммунофлюо-ресценции с типоспецифическими противокапсульными сыворотками.
Экспресс-методы диагностики: биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ГТЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.
Серодиагностика. Проводят с сыворотками больных людей в РСК или РИГА с целью ретроспективной диагностики.
Количественное микробиологическое исследование при пневмониях и ОРЗ
Оценка результатов микробиологических исследований при воспалительных заболеваниях дыхательной системы, когда высеваются разнообразные условно-патогенные микроорганизмы, представляет определенные трудности, так как многие из этих бактерий входят в состав нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей. Поэтому в качестве дополнительного метода используют количественный микробиологический учет. Исследуемый материал (мокроту) предварительно гомогенизируют в банке со стеклянными бусами, в ступке с кварцевым песком или с помощью магнитной мешалки. Готовят десятикратные разведения материала от 10" 1 до 10~ 7 и по 0,1 мл соответствующего разведения засевают на питательные среды, состав которых зависит от предполагаемых групп микроорганизмов (кровяной агар, ЖСА, среда Эндо, среда Сабуро и др.). После инкубации в термостате подсчитывают число выросших колоний, идентифицируют микроорганизмы и оценивают полученные результаты.
При воспалительных заболеваниях дыхательной системы увеличивается количественное содержание условно-патогенных микроорганизмов в 1 мл мокроты или промывных вод бронхов. Количественные показатели, которые нехарактерны для организма здоровых людей, имеют диагностическое значение и указывают на этиологическую роль микроорганизмов: S.pneumoniae, H.influenzae - 10^, Staphylococcus spp. - 10 5 , Enterobacter - 10 4 , Candida spp. - 10 3 и более колониеобразую-щих единиц (КОЕ) в 1 мл. В случаях доминирования отдельных видов в микробных ассоциациях, особенно при повторных исследованиях, а также при наличии эпидемиологических данных эти диагностические критерии могут быть снижены на один порядок. Сочетание качественного и количественного микробиологического исследования позволяет получить достоверные результаты.
мидий также применяют биопробы (заражение морских свинок и мышей соответственно).
Экспресс методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунохимические исследования. Антигены возбудителей можно обнаружить в материале от больного с помощью серологических реакций (РСК и др.).
Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.
Серодиагностика атипичных пневмоний. Одним из ведущих методов диагностики атипичных пневмоний является серодиагностика. Используют метод парных сывороток.
Серодиагностика Ку-риккетсиоза. Начиная с 8-го дня болезни для выявления специфических антител ставят реакцию агглютинации или РСК со стандартными диагностикумами из C.bumetii. Титр антител в РСК достигает 1:80-1:160 на 5-6-й неделе болезни. Реакция считается положительной при нарастании титра антител не менее чем в 2 раза (табл. 14.1.1). Для серодиагностики также используют РИГА, метод непрямой ИФ, ИФА, РИА. Наиболее информативным для ранней диагностики является выявление антител класса М на 1-й неделе болезни.
Таблица 14.1.1. Результаты РСК с тремя диагностикумами
Диагностикум | Разведение сыворотки | |||||
1:10 | 1:20 | 1:40 | 1:80 | 1:160 | 1:320 | 1:640 |
Coxsiella burnetii
Chlamydophila pneumonia - - - - - - -
Mycoplasma pneumonia +++ +++ +++ +++ +++ + -
Серодиагностика пневмоний, вызванных Chlamydophila spp. Для
подтверждения диагноза пневмонии, вызванной C.psittaci - пситтакоза (орнитоза), - ставят РСК со стандартным орнитоз-ным диагностикумом и сыворотками больного, взятыми первый раз на 7-й день заболевания, а второй - в конце 3-й недели. При отсутствии нарастания титра антител реакцию повторяют через 4 нед после начала заболевания. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител не менее чем в 2 раза (см. табл. 14.1.1). Для ранней диагностики пневмонии, вызванной C.pneumoniae, применяют метод непрямой ИФ, позволяющий выявлять антитела класса М, что особенно важно для своевременной диагностики заболевания у новорожденных.
Серодиагностика пневмонии, вызванной M.pneumoniae. Антитела в сыворотках больных обнаруживают в РСК со стандартным микоплазменным диагностикумом или в РИГА, в которой используют эритроциты барана с адсорбированным на них микоплазменным антигеном. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках крови, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни. Высокий титр антител, выявленный в этих реакциях при однократном исследовании, не является доказательством заболевания, так как положительная реакция часто возникает после перенесения заболевания даже в форме бессимптомной инфекции. Комплементсвязывающие антитела сохраняются после перенесения заболевания около 1,5 лет, а антитела, выявляемые в РИГА, несколько дольше. В лабораторных условиях РСК нередко ставят одновременно с риккетсиозным, орни-тозным и микоплазменным диагностикумами по следующей схеме (см. табл. 14.1.1).
Кожно-аллергическая проба. Для диагностики орнитоза ставят кожно-аллергическую пробу с аллергеном C.psittaci.
Микробиологическая диагностика легионеллеза
Лабораторная диагностика легионеллеза проводится в случаях тяжелых пневмоний неясной этиологии.
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:
Бактериологическая диагностика. Для выделения возбудителя используют селективные питательные среды сложного состава, содержащие дрожжевой экстракт и другие факторы роста, а также различные антибиотики для подавления роста сопутствующей микрофлоры. Легионеллы относятся к медленно растущим микроорганизмам. Микроколонии, видимые под микроскопом, появляются на 2-е сутки роста, макроскопические - через 3-5 сут. Колонии имеют правильную округлую форму, ровные края, блестящую поверхность и мелкие размеры (2-4 мм). У молодых колоний наблюдается характерный розовый или сине-зеленый ободок и опалесцирующий центр. Идентификация выделенной чистой культуры осуществляется по морфологии, тинкториальным, культуральным и биохимическим признакам до рода. Для видовой идентификации используют методы прямой ИФ, а также биохимические и моле-кулярно-биологические исследования: газожидкостную хроматографию, рестрикционный анализ, метод ДНК-зондов.
Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохимические и молекулярно-биологические исследования. Иммунохимические исследования.
Ф Материал из очага исследуют прямым ИФ методом, позволяющим выявить антигены возбудителя.
4 Обнаружение растворимых антигенов легионелл. Антигены возбудителя могут присутствовать не только в материале из очага инфекции, но также в крови и моче и выявляются с помощью чувствительных серологических реакций (ИФА, РИА).
Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.
Серодиагностика. Для определения антител используют метод непрямой ИФ с антигеном из легионелл. Диагностическое значение имеет титр антител 1:32 и более и нарастание его в 4 раза и более в динамике заболевания. Реже применяют другие серологические реакции (ИФА, РИГА, микроагглютинации и
Диагностические, профилактические и лечебные препараты
Диагностические сыворотки противопневмококковые типоспе-цифические I, II и III типов. Используют для типирования (установления серовара) стрептококков пневмонии.
Поливалентная полисахаридная пневмококковая вакцина.
Включает капсульные полисахаридные антигены 23 наиболее распространенных сероваров S.pneumonia.
Диагностикумы клебсиеллезные для РСК и РИГА.
Поливалентная полисахаридная клебсиеллезная вакцина. Включает капсульные полисахаридные антигены 24 наиболее распространенных сероваров K.pneumonia подвида pneumonia.
Риккетсиозный сухой растворимый антиген C.burnetii для РСК и РИГА. Обладает более высокой активностью, чем риккетси-озный диагностику^.
Орнитозный диагностику!» для РСК.
Микоплазменный диагностикум для РСК и РИГА.
Сухая живая вакцина М-44. Высушенная взвесь вакцинного штамма C.burnetii, выращенного в курином эмбрионе. Применяют для профилактики Ку-лихорадки.
Антибиотики: р-лактамы, макролиды, аминогликозиды, тет-рациклины, сульфаниламиды, хинолоны и др.
Тема: «Частная бактериология. Возбудители респираторных и кишечных инфекций»I. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:
Возбудитель дифтерии
Возбудитель скарлатины
Возбудитель коклюша
Возбудители менингококковой инфекции
Возбудители туберкулеза
Возбудители легионеллеза
Возбудитель орнитоза
Возбудитель микоплазмоза
Возбудители эшерихиозов
Возбудители дизентерии
Возбудители брюшного тифа и паратифов
Возбудители сальмонеллезов
Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза
Возбудитель холеры
Возбудитель кампиобактериоза
Возбудитель хеликобактериоза
Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций
Возбудители бруцеллеза
Возбудитель ботулизма
Возбудитель листериоза
Возбудители лептоспироза
Возбудители респираторных инфекций:
1. Возбудитель дифтерии
Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Coryne - bacterium diphtheria .
С. diphtheria . характеризуется полиморфизмом: наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheria является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает их булавовидную форму и неравномерное окрашивание клеток.
^ С. diphtheria растет на специальных питательных средах, например, на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дает колонии трех типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.
В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают три биологических варианта ^ С. diphtheria : gravis , т itis и промежуточный intermedius .
Возбудитель дифтерии обладает достаточно высокой ферментативной активностью. Наряду с иными ферментами он содержит цистиназу, которая отсутствует у других коринебактерий. На основании строения О- и К -антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке tox-гена, ответственного за образование токсина. Болезнь вызывают только токсигенные штаммы.
Э п и д е м и о л о г и я: Источник дифтерии - больные люди и в меньшей степени бактерионосители. Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможен и контактный путь - через белье, посуду, игрушки.
Восприимчивость человека к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны к возбудителю дети. Однако в последние годы наряду с увеличением заболеваемости наблюдается «повзросление» болезни, особенно в городах.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневую поверхность. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
К л и н и к а: Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85-90% случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.
С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода, являющегося основным методом диагностики. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheria дифференцируют от других коринебактерий; внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара.
Л е ч е н и е: Основной метод терапии - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, применяют также антибиотики.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика заключается в введении детям, начиная с трехмесячного возраста, дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию проводят с помощью АДС не только в детском возрасте, но и взрослым каждые 10 лет. Людям, ранее иммунизированным, но не имеющим достаточно напряженного антитоксического иммунитета, при контакте с больным вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо вакцин АКДС, АДС и АД, выпускаются препараты АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие уменьшенные дозы антигена и используемые для иммунизации людей, предрасположенных к аллергии; однако эти препараты менее иммуногенны.
2. Возбудитель скарлатины
Скарлатина относится к группе антропонозных бактериальных инфекций, вызываемых стрептококком.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Стрептококки - мелкие, сферической формы бактерии, в препарате располагаются попарно или цепочками; имеют капсулу, неподвижны, грамположительны. Стрептококки культивируются на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, на кровяном агаре растут в виде мелких серых колоний, вокруг которых образуется зона гемолиза.
Стрептококки имеют несколько типов антигенов и разделены на серогруппы (А, В, С и т.д). Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют ферменты патогенности: а) стрептокиназа, б) ДНКаза, в) гиалуронидаза, г) эритрогенин, д) стрептолизины.
Э п и д е м и о л о г и я, п ат о г е н е з, к л и н и к а: Инфекция легко передается (в основном воздушно-капельным путем) от больного (или носителя) к здоровому, поэтому организм человека с инфекционным агентом встречается уже в детстве. Восприимчивость к возбудителю всеобщая. Скарлатина - токсико-септическая болезнь с выраженной лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Микроб проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. Токсин микробов, размножающихся в миндалинах, попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на клинических и эпидемиологических данных. Лабораторно диагноз подтверждают с помощью микробиологических и серологических методов. Материалом для микробиологического исследования служит мазок из зева, который засевают на кровяной агар. Микроскопию проводят после окраски по Граму. У выросшей культуры определяют серогруппу, серовар. Для серологического подтверждения диагноза возможно обнаружение в ИФА антител к 0-стрепто-лизину.
Специфическая п р о ф и л а к т и к а не разработана, решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции, а также проведение дезинфекции в эпидемическом очаге.
^ 3. Возбудитель коклюша
Коклюш - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша Во rdetella pertussis (от лат. pertussis - кашель).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: . В. pertussis - мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили. Растет очень медленно и только на специальных питательных средах, образуя колонии, похожие на капельки ртути.
Бордетеллы имеют О -антиген, состоящий из 14 компонентов, в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.
Э п и д е м и о л о г и я: Коклюш - антропонозная инфекция, источником заболевания являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение коклюшем происходит через дыхательный тракт воздушно-капельным путем. Болеют чаще дети дошкольного возраста, особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения, и приступы кашля могут быть вызваны неспецифическими раздражителями.
К л и н и к а: В начале болезни появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 месяцев.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, которую берут тампоном, либо используют метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики - бактериологический. Ретроспективная диагностика проводится с помощью серологических методов (РА, РПГА, РСК).
П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). Ее вводят детям с трехмесячного возраста. При контакте с больным детям в возрасте до года и неиммунизированным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.
Паракоклюш , вызываемый Во rdetella parapertussis , сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от В. ре rtussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.
4. Возбудители менингококковой инфекции
Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией. Возбудитель – Neisseria meningitidis (менингококк) антропоноз.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Менингококки - мелкие диплококки. Для них характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.
Менингококки культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин.
По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D . Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А.
Фактором патогенности является токсин, представляющий собой ЛПС клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения болезни.
Э п и д е м и о л о г и я, Человек - единственный природный хозяин менингококков. Механизм передачи инфекции от больного или носителя - воздушно-капельный.
Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит и др.) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкиемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.
Материалом для исследования могут быть кровь, спинно-мозговая жидкость, носоглоточные смывы. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинно-мозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), на агар с ристомицином (или линкомицином), на среду Мартена - агар с антибиотиками (ВКН - ванкомицин, колистин, нистатин). Если материалом является кровь, то используют полужидкий агар с последующим высевом на плотные питательные среды.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.)
5. Возбудители туберкулеза
Туберкулез - заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем.
Болезнь вызывается тремя видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид (92% случаев), Mycobacterium bovis - бычий вид (5% случаев), Mycobacterium africanum - промежуточный вид (3 % случаев).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Микобактерий туберкулеза обладают выраженным полиморфизмом, имеют форму длинных, тонких (М. tuberculosis ) или коротких, толстых (М. bovis ), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Из-за большого содержания липидов в клеточной стенке микобактерий плохо воспринимают анилиновые красители, для их выявления применяют окраску по Цилю - Нильсену. Микобактерий могут образовывать различные морфовары (фильтрующиеся, ультрамелкие, L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме.
Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. На жидких питательных средах через 5-7 дней они дают рост в виде сухой морщинистой пленки кремового цвета. На плотных средах рост отмечается на 3-4-й неделе культивирования в виде светло-кремового морщинистого сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид (похожи на цветную капусту). Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя влажные гладкие колонии (S -формы).
Основные патогенные свойства возбудителей туберкулеза обусловлены действием липидов и липидсодержащих структур окружающей среды. Благодаря наличию липидов микобактерии более устойчивы к действию неблагоприятных факторов, чем другие неспорообразующие бактерии.
Э п и д е м и о л о г и я: Туберкулез распространен повсеместно и является социальной проблемой. Основной источник инфекции - человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Реже заражение может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясомолочных продуктов и контактным путем.
Организм человека обладает высокой устойчивостью к действию патогенных микобактерий, поэтому инфицирование не всегда ведет к развитию болезни. К 40-летнему возрасту 70-90% людей бывают инфицированны, но лишь у 10% развивается туберкулез.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез , который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий или на участках, наиболее благоприятных для размножения микробов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких - это пневмонический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними.
При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерий трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и ка: Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов и др.
К обязательным методам обследования относится также туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину (проба Манту).
Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ, ИФА и ПЦР.
П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины - ВСО (БЦЖ) внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Последующие ревакцинации проводят по утвержденному календарю прививок. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации. У новорожденных со сниженной резистентностью применяют менее реактогенную вакцину BCGM (БЦЖМ).
6 . Возбудители легионеллеза
Легионеллез - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудителем являются представители рода Legionella .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Легионеллы - грамотрицательные палочки, иногда встречаются нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.
Легионеллы весьма требовательны к условиям культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах. На 3-5-й день на плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Их биохимическая активность невысокая.
В зависимости от антигенной структуры (в частности, ^ О - антигена) различают 7 серогрупп L . рпеитор hila .
У легионелл выявлен эндотоксин, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием.
Э п и д е м и о л о г и я: Впервые эпидемия легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда организации «Американский легион» (отсюда и название возбудителей и болезни). В последующие годы вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались во многих странах мира, в том числе в России.
Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов их метаболизма легионеллы и живут.
Заражение происходит через дыхательный тракт аэрозольным путем. Факторами передачи являются вода в системах кондиционирования воздуха, головках душевых установок, почва в эндемичных районах.
П а т о г е н е з: Заражение происходит через дыхательные пути. Чаще в их нижних отделах развивается воспалительный процесс, возможна бактериемия. При гибели микробов освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и центральной нервной, почек).
К л и н и к а: Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). У заболевших (в 5% случаев) развивается тяжелая пневмония, поражаются центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, почки.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве исследуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани, сыворотку крови. Применяют бактериологический, более надежный биологический (заражение морских свинок и куриных эмбрионов) и серологический (ИФА) методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.
П р о ф и л а к т и к а: Проводят санитарно-гигиенические мероприятия (в частности, промывание душевых установок водой, нагретой до 60 °С).
7. Возбудитель орнитоза
^ С. psittaci культивируют в куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток. Биохимическая активность очень низкая, образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.
Э п и д е м и о л ог и я: Орнитоз - зоонозная инфекция; источником заболевания являются многие виды (около 170) домашних и диких птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюки. С птицами связано широкое распространение орнитоза в мире. Основные пути передачи-воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможно и алиментарное инфицирование. Основной механизм заражения - через дыхательные пути.
П а т о г е н е з: Бактерии попадают в легочную ткань, здесь происходят их размножение и гибель, освобождается эндотоксин. Наблюдаются воспалительный процесс в легких и интоксикация организма. В результате проникновения в кровь микробы разносятся по всему организму, поражая различные органы и системы (печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему).
К л и н и к а: Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечнососудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, РПГА, ИФА). Можно применять бактериологический (обычно исследуют мокроту) и аллергический методы.
П р о ф и л а к т и к а: Проводят неспецифические мероприятия: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т.п.
8. Возбудитель микоплазмоза
Микоплазмоз - антропонозная микоплазменная инфекционная болезнь с респираторным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов дыхания.
В о з б у д и т е л ь: Мусо plasma рпеитот i ае - единственный вид этого рода, в отношении которого доказана патогенность для человека.
Микоплазмы представляют собой сферические и нитевидные клетки. У микробов отсутствует ригидная клеточная стенка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной, благодаря чему могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Культивируются на сывороточном агаре. При первичном посеве материала на плотной среде через 1-2 недели вырастают мелкие колонии с втянутым в середине центром. В окружающей среде микоплазмы неустойчивы, чувствительны к действию химических и физических факторов.
Э п и д е м и о л о г и я и к л и н и к а: Источником инфекции являются больной пневмонией или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей относительная.
Клиническая картина типична для острых респираторных заболеваний (лихорадка, кашель, симптомы пневмонии).
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на выделении микоплазм из мокроты, носоглоточных смывов при культивировании на селективных питательных средах, содержащих лошадиную сыворотку или мочевину. Диагноз может быть подтвержден серологически в РСК, РИФ и методом ингибиции роста микоплазм.
^ II. Возбудители кишечных инфекций:
Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням, характеризующимся единым механизмом заражения (фекально-оральным или оральным) и различными путями передачи (водным, пищевым, контактно-бытовым).
1. Возбудители эшерихиозов
Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli .
Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы - острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы Е. с oli . Парентеральные эшерихиозы - болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами Е. с oli - представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Е.с oli – мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.
Е. со li не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах (МПБ, МПА). Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды с лактозой - Эндо.
Е. со li обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным К -антигенами. Каждый из них неоднороден: О -антиген имеет более 170 вариантов, К -антиген - более 100, Н -антиген - более 50.
Все штаммы Е.со li образуют эндотоксин, обладающий энтеро-тропным, нейротропным и пирогенным действием. Некоторые эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона и вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена.
Е. со li - представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Данные микроорганизмы выполняют много полезных функций: являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Сап dida . Кроме того, они участвуют в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляют клетчатку.
Однако Е. со li может причинить и вред человеку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов, коли-сепсиса и др.). Эти болезни называют парентеральными эшерихиозами .
Диареегенные штаммы Е. со li , которые попадают в организм извне, могут вызывать вспышки энтералъных (эпидемических) эшерихиозов. Причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры, дизентерии, геморрагического колита.
К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. Холероподобные эшерихиозы («диарея путешественников») сопровождаются обезвоживанием организма, ацидозом. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основной материал для исследования - кал и рвотные массы. Диагностику осуществляют с помощью бактериологического метода, определяя не только род и вид выделенной чистой культуры, но и принадлежность к серогруппе, что позволяет отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация заключается в определении серовара.
П р о ф и л а к т и к а: Общая, проводят санитарно-гигиенические мероприятия.
2. Возбудители дизентерии
Бактериальная дизентерия , или шигеллез , - инфекционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудителям являются бактерии рода Shigella . Различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (группа А), Shigella flexnery (группа В), Shigella boydii (группа С), Shigella sonnei (группа D).
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Шигеллы - мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры они располагаются беспорядочно, не образуют спор и не имеют жгутиков. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, однако чаре для их культивирования используют среды обогащения, например, селенитовый бульон.
Все шигеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Кроме того, S dysenteriae (серовар 1) выделяет экзотоксин, который обусловливает более тяжелое течение дизентерии.
Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Пути передачи могут быть различными: пищевой путь (чаще с молочными продуктами), водный, контактно-бытовой.
П а т о г е н е з: Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и достигают толстой кишки. Проникают внутрь клеток, размножаются, в результате чего эти клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в кал. Под действием экзотоксина наблюдаются более выраженное нарушение водносолевого обмена, деятельности центральной нервной системы, а также поражение почек.
К л и н и к а: Инкубационный период составляет 1-7 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38-39°С), появления болей в животе,
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуемым материалом служит кал. Посев лучше производить непосредственно у постели больного. Основным методом диагностики является бактериологический, позволяющий различать возбудители, проводить внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар). При затяжном течении дизентерии можно использовать серологический метод (РА, РИГА).
П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.
3. Возбудители брюшного тифа и паратифов
Брюшной тиф и паратифы А и В - острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответствено Salmonella typhi , Salmonella paratyphi A и Salmonella schottmuelleri .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, которые в мазках располагаются беспорядочно, не образуют споры, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.
Сальмонеллы имеют О - и Н -антигены. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. В настоящее время известно более 2 500 видов сальмонелл.
Э п и д е м и о л о г и я: Брюшной тиф и паратиф А - антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения - фекально-оральный. Среди путей передачи инфекции преобладает водный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой.
П а т о г е н е з: Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в ее лимфатических образованиях размножаются и затем оказываются в крови (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий в этих органах освобождается эндотоксин, вызывающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл в кишечник может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
К л и н и к а: Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, появляется слабость, утомляемость; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями болезни являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики - бактериологический. Используют также серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).
П р о ф и л а к т и к а: Применяют брюшно-тифозную химическую и брюшно-тифозную спиртовую вакцину, обогащенную Vi-анти-геном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бактериофаг.
4. Возбудители сальмонеллезов
Салъмонеллез - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella .
Э п и д е м и о л о г и я: Основной источник болезни - домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками болезни являются люди - больные и бактерионосители. Механизм заражения - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи могут быть мясо животных (S . typhimurium ) и птиц, инфицированное при жизни животного или при его обработке, а также яйца птиц (S . enteritidis ).
П а т о г е н е з: Сальмонеллы проникают в организм человека через рот, достигают тонкой кишки, где и развивается патологический процесс. Происходят размножение и гибель сальмонелл с освобождением эндотоксина, который вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена.
К л и н и ка: Болезнь характеризуется повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. В некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, кал, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический методы (РА, РПГА) диагностики
Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Y . enterocolitica характеризуется полиморфизмом: может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Неприхотлив, растет на простых питательных средах.
Бактерии имеют О- и Н -антигены, у некоторых штаммов обнаружен К -антиген. По О-антигену различают более 30 серогрупп.
Y . enterocolitica образует эндотоксин, сходный с эндотоксином других энтеробактерий, а также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.
Э п и д е м и о л о г и я: Бактерии Y . enterocolitica широко распространены в природе, их выделяют от многих видов животных и птиц.
Источниками болезни для человека являются в основном крысы, мыши, обитающие в овощехранилищах, сельскохозяйственные животные и птицы, очень редко - человек. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.
П а т о г е н е з: Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки (в илеоцекальном углу) прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.
К л и н и к а: Клиническая картина иерсиниоза разнообразна как по тяжести (от бессимптомной до тяжелой форм), так и по клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, признаков общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Затем появляется другая симптоматика (в зависимости от формы болезни). Течение достаточно продолжительное.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кал, моча, кровь, цереброспинальная жидкость, удаленный аппендикс. Основной метод диагностики - бактериологический. В качестве вспомогательного применяют серологический метод (РПГА).
П р о ф и л а к т и к а заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.
Возбудитель холеры
Х а р а к т е р и с т к а в о з б у д и т е л я: Холерный вибрион -грамотрицательная изогнутая палочка. Он не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.
^ V. cholerae очень неприхотлив: растет на простых средах - 1 %-й щелочной пептонной воде, щелочном агаре; эти среды являются для него элективными. Особенностью V. cholerae является быстрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 часов. Холерный вибрион имеет О- и H -антигены, по строению О -антигена различают более 150 серогрупп V. cholerae . Только представители серогрупп 0 1 и 0 139 являются возбудителями холеры.
Возбудитель обладает большим набором разнообразных ферментов. Он образует эндотоксин и белковый экзотоксин - холероген. Последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате чего возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма.
Э п и д е м и о л о г и я: Холера - антропонозная инфекция. Источником ее являются больные и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный, среди путей передачи преобладает водный, однако возможны алиментарный и контактно-бытовой пути.
П а т о г е н е з: Вибрионы попадают через рот в желудок, достигают тонкой кишки, где размножаются, выделяя экзотоксин, нарушающий прежде всего водно-солевой обмен, в результате чего развиваются резкое обезвоживание организма и ацидоз. При гибели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.
К л и н и к а: Болезнь развивается остро, с повышения температуры тела до 38-39°С, рвоты, поноса - признаков острого энтерита. Эта стадия продолжается 1-3 дня, и затем болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию - гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются рвота и понос и больной теряет много жидкости. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям со стороны деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, к судорогам. Затем болезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры), которая в 17% случаев заканчивается смертью.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат рвотные массы, кал, пищевые продукты, вода. Основным является бактериологический метод, с помощью которого идентифицируют возбудитель и осуществляют внутривидовую идентификацию (в частности, установление биовара). Для экспресс - диагностики холеры используют в основном РИФ.
П р о ф и л а к т и к а - выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину.
Возбудитель кампиобактериоза
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Известно более 10 видов возбудителя, из них наибольшее значение в патологии человека имеют С.jejuni , С. fetus , С. coli .
Кампилобактеры - грамотрицательные извитые бактерии, имеющие характерную 3-образную форму с одним или более завитком. В мазках из патологического материала часто располагаются попарно в виде «летящей чайки». При старении культуры переходят в кокковидную форму. Подвижные, имеют по одному жгутику на одном или обоих концах, капсулу и спору не образуют.
Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Кампилобактерии имеют О- и H -антигены, по которым подразделяются на 60 сероваров.
Э п и д е м и о л о г и я: Кампилобактериоз является зооантропонозом. Важнейший источник инфекции - сельскохозяйственные животные и домашние птицы, редко - человек. Болезнь распространена повсеместно и составляет 5-14% всех диарей. Естественная восприимчивость людей высокая. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи - пищевой и водный. Случаи болезни регистрируются в течение всего года, но чаще в летне-осенние месяцы.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: У человека кампилобактерии вызывают четыре группы заболеваний: диареи (энтероколиты), генерализованные (сепсис) и локальные внекишечные (менингиты, энцефалиты, эндокардиты) инфекции, гнойно-воспалительные заболевания новорожденных и заболевания ротовой полости.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основана на выделении чистой культуры возбудителя из кала, рвотных масс, промывных вод из желудка посевом на кровяной агар.
Для серологической диагностики используют РИФ, РА, РПГА, РСК. Экспресс-диагностика включает постановку РИФ со специфическими люминесцентными сыворотками.
Специфическая профилактика не разработана. Проводят противоэпидемические мероприятия, как при сальмонеллезах.
8. Возбудитель хеликобактериоза
Хеликобактериоз - хроническая инфекционная болезнь, которую вызывают бактерии рода Helicobacter . Характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с формированием стойкого воспаления, образованием язв.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Описано восемь видов хеликобактерий. Наибольшее значение в патологии человека имеет Н. ру lori . Хеликобактерии - мелкие неспорообразующие грамотрицательные бактерии, имеют изогнутую 5-образную или «слегка» спиральную форму. При неблагоприятных условиях способны превращаться в кокковидную форму; подвижны - на одном из полюсов имеет от одного до шести жгутиков.
Хеликобактерий растут на сложных питательных средах с добавлением лошадиной или эмбриональной телячьей сыворотки, растворимого крахмала, активированного угля, низкомолекулярного гидролизата белков и др. Обладают широким набором факторов патогенности, важнейшим из которых считают секретируемый цитотоксин белковой природы, ответственный за повреждение клеток эпителия желудка.
Э п и д е м и о л о г и я: Хеликобактериоз - это антропоноз или зооантропоноз. Источником инфекции, как правило, является инфицированный человек. Возбудитель передается фекально-оральным путем; наиболее вероятные факторы передачи - вода и пища. Возможно также заражение контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, со слюной, а также при разговоре и кашле. Возможна передача возбудителя через медицинские инструменты (при эзофагогастродуоденоскопии и других видах инструментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки).
Установлено, что ^ Н. ру lori является этиологическим фактором более чем 50% всех гастритов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка.
П а т о г е н е з: Хеликобактерии вызывают интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабсцессов.
К л и н и к а: Клинические проявления хеликобактериоза разнообразны. Можно выделить несколько типичных форм болезни: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Проводят микроскопию и бактериологические исследования (выделение чистой культуры и ее идентификация) биопсий, взятых при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также определяют специфические антитела в сыворотке крови.
Специфическая профилактика не разработана.
9. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций
Пищевые токсикоинфеции - острые болезни, которые возникают в результате употребления пищи, инфицированной микробами. Характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.
Э т и о л о г и я: Возбудителями острых пищевых токсикоинфекций являются условно-патогенные бактерии, чаще Clostridium perfringens , Bacillus cereus , Klebsiella рпеито ni ае, различные представители родов Proteus , Vibrio и др. К возбудителям пищевых интоксикаций относятся Clostridium botulinum , стафилококки и некоторые грибы.
Болезнь, вызываемая C . botulinum , по патогенезу и клинике отличается от интоксикаций, вызванных другими микробами.
По морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам все перечисленные выше бактерии являются типичными представителями соответствующих родов.
Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана с эндо- и экзотоксинами, обладающими энтеротропным и нейротропным действием, а также с наличием капсулы, пилей у некоторых бактерий, с выработкой ферментов агрессии.
Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в пищевых продуктах. Для их уничтожения обычно требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью характеризуются спорообразующие бактерии - представители родов Bacillus и Clostridium .
Э п и д е м и о л о г и я: Острые пищевые токсикоинфекции распространены повсеместно; заболеваемость увеличивается в теплое время года. Источником болезней могут быть животные и люди, выделяющие возбудителей с испражнениями.
Механизм заражения - фекально-оральный, путь передачи -алиментарный. К развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации может привести употребление самых различных продуктов. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протеи и клостридии. Молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах могут находиться и другие микробы. Нередко продукты, инфицированные микробами, внешне не отличаются от доброкачественных.
П а т о г е н е з: Особенностью пищевых токсикоинфекций является то, что их возбудители продуцируют токсины не только в организме человека, но и находясь в пищевых продуктах. Короткий инкубационный период пищевых токсикоинфекций объясняется тем, что пища, вызвавшая заболевание, кроме бактерий, уже содержит значительное количество токсина. Бактерии и их токсины попадают в организм человека через рот.
В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, недомогание, диарея, могут возникнуть нарушения деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины приводят к более выраженному поражению ЖКТ и нарушению водно-солевого обмена.
К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости. Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, болезнь продолжается 1-3 дня и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод.
П р о ф и л а к т и к а: при острых пищевых токсикоинфекциях заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм при приготовлении пищи и хранении продуктов.
Возбудители бруцеллеза
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л е й: Бруцеллы - мелкие грам-отрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу. Они требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (например, печеночных) медленно в течение 2-3 недель.
Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью, а также гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.
Э п и д е м и о л о г и я: Бруцеллез - зоонозная инфекция. Обычно источником ее являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза (80% случаев) - овцы, выделяющие В. melitensis . Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Значительно реже заражение происходит от коров (В. abortus ) и свиней (В. suis ). Больные люди не являются источником заражения. Оно может происходить при употреблении молочных продуктов, мяса.
П а т о г е н е з: Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. С током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться, а потом вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.
К л и н и к а: Симптоматика болезни очень разнообразна: длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты, миозиты и т.д. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Часто болезнь приобретает затяжной характер.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики - бактериологический. Применяют также серологический (реакции агглютинации Райта и Хедельсона, РПГА, РСК) и аллергологический (проба Бюрне) методы.
П р о ф и л а к т и к а в основном заключается в проведении санитарно-гигиенических мероприятий, в том числе пастеризации молока. По эпидемиологическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину.
11. Возбудитель ботулизма
Ботулизм - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum .
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: С. botulinum - грамположительные палочки с закругленными концами, образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки или веретена (лат. closter - веретено). Строгий анаэроб. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.
Различают семь сероваров возбудителя ботулизма: А, В, С, Д , Е, F u G . Наиболее распространены А, В, Е.
С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов; он обладает нейротоксическим действием, устойчив к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100°С). Споры С. botulinum выдерживают кипячение в течение 3-5 часов.
Э п и д е м и о л о г и я: Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных моллюсков, откуда он попадает в почву и воду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты, при наличии анаэробных условий размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом - пищевой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются консервы (как правило, домашнего приготовления) - грибные, овощные, мясные, рыбные. Иногда зараженные продукты внешне не отличаются от доброкачественных.
П а т о г е н е з: Ботулинический токсин, попадая с пищей в ЖКТ, связывается нервными клетками, в результате чего развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц. Это приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются также изменения со стороны органа зрения.
К л и н и к а: Инкубационный период продолжается от 6-24 часов до 2-6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод обнаружения возбудителя, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo ) и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин и его вариант.
Л е ч е н и е: В терапии ботулизма основную роль играют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.
П р о ф и л а к т и к а: Для специфической активной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.
12. Возбудитель листериоза
Листериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся различными вариантами, течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Listeria monocytogenes полиморфна: она может иметь вид коротких, слегка изогнутых палочек, а также кокков. Не образует спор, обладает жгутиками, может иметь капсулу, нередко образует L-формы, грамположительна.
Культивируется на обычных питательных средах, но растет плохо. Ферментативная активность листерий невысокая.
L . monocytogenes имеет О- и H -антигены; различия в антигенной структуре позволяют выделить семь сероваров.
Возбудитель листериоза продуцирует эндотоксин, обладает гемолитической и лецитиназной активностью.
Э п и д е м и о л о г и я: Листерии обнаруживают на многих природных объектах, но чаще их находят в силосе и других растительных кормах. Листерий выделяют от многих диких и домашних животных и птиц, которые, заражаясь при употреблении кормов, могут быть источником инфекции для человека.
Основной путь передачи листериоза - алиментарный (при употреблении мяса, молока, сыра, овощей). Возможны также водный, контактный (при контакте с больными животными), воздушно-пылевой (при обработке шерсти животных, шкур, пуха) пути передачи. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции.
П а т о г е н е з: Заражение происходит чаще всего через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, поврежденную кожу. Листерий, попадая в кровь, проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы и нервную систему).
К л и н и к а: Наблюдаются самые разнообразные клинические проявления листериоза: ангины, сепсис, могут преобладать признаки поражения центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга). Продолжительность болезни составляет от 2 до 14 дней, но отмечается и хроническое течение. Нередко выявляются малосимптомные формы.
М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материал для исследования - кровь, спинно-мозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологический (РСК, РПГА с парными сыворотками) и аллергологический методы.
П р о ф и л а к т и к а неспецифическая. Молоко и мясо животных в очагах инфекции можно употреблять только после термической обработки.
11. Возбудители лептоспироза
Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами. Характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, центральной нервной системы, относится к зоонозам.
Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Лептоспиры - тонкие спирохеты с изогнутыми концами, имеют 20-40 завитков. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазовом контрасте.
Культивируются на средах, содержащих сыворотку, при оптимальной температуре 28-30°С. Особенность роста на жидкой питательной среде - отсутствие помутнения.
Возбудитель Leptospira interrogans включает более 200 сероваров.
Э п и д е м и о л о г и я: Лептоспироз относится к зоонозам с природной очаговостью, преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными - домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Восприимчивость людей к лептоспирам высокая. Основные пути передачи - водный, алиментарный, контактный. Пик заболеваемости - в августе.
П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возбудитель попадает в организм человека через пищеварительный тракт, конъюнктиву, поврежденную кожу. Микроб с кровью разносится к органам ретикуло-эндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.
Возбудитель поражает капилляры печени, почек, центральную нервную систему, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 40 %.
Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кровь, спинно-мозговая жидкость, моча, сыворотка крови человека. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический, серологический методы (РА, РСК), ПЦР, биопробу на кроликах-сосунках.
С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: Убитую вакцину из четырех основных серогрупп возбудителя вводят по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с грызунами и вакцинации сельскохозяйственных животных.
^ Теоретический материал № 5
Темы: «Физиология бактерий. Методы изучения».
План:
Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий).
Методы выделения чистых культур на питательных средах.
Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика).
^ Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий) и методы их изучения:
Химический состав
Вода - основной компонент бактериальной клетки, ее содержание в ней около 80% массы. В спорах количество воды уменьшается до 18 -20%. Удаление воды из клетки (высушивание) приостанавливает процессы метаболизма и размножения, но не убивает бактериальную клетку.
Белки составляют 40 – 80% сухой массы бактерий и определяют их важнейшие биологические свойства. Бактерии содержат более 2000 различных белков, находящихся в структурных компонентах и участвующих в процессах метаболизма, большая их часть обладает ферментативной активностью. С белками бактериальной клетки связаны их антигенные и иммуногенные свойства, вирулентность и видовая принадлежность.
Нуклеиновые кислоты бактерий составляют 10 – 30% сухой массы клетки. Молекула ДНК в виде хромосомы определяет наследственность, молекулы РНК (информационная и матричная, транспортная и рибосомная) участвуют в биосинтезе белка.
Углеводы в виде простых веществ (моно- и дисахаридов) и комплексных соединений составляют 12 -18% сухой массы. Полисахариды часто входят в состав капсул. Некоторые внутриклеточные полисахариды (крахмал, гликоген и др.) в качестве включений являются запасными питательными веществами клетки.
Липиды входят в структуру цитоплазматической мембраны и ее производных, а так же клеточной стенки бактерий. Липиды бактерий представлены фосфолипидами, жирными кислотами и глицеридами.
Минеральные вещества бактерий обнаруживают в золе после сжигания клеток в количестве 2 – 14% их сухой массы – это фосфор, калий, натрий, сера, железо, кальций, магний, а также микроэлементы (цинк, медь, кобальт, барий, марганец и др.). Они участвуют в регуляции осмотического давления, рН среды, окислительно-восстановительного потенциала, активируют ферменты и входят в состав витаминов и структурных компонентов микробной клетки.
Питание бактерий
Типы питания. Широкому распространению бактерий способствует разнообразие типов их питания. Микроорганизмы нуждаются в углероде, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. По источникам углерода для питания бактерии делят на аутотрофы , использующие для построения своих клеток СО 2 (двуокись углерода) и другие неорганические соединения, и гетеротрофы , питающиеся за счет готовых органических соединений.
По источнику энергии бактерии делятся на фототрофы , т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые водоросли, использующие энергию света), и хемотрофы , нуждающиеся в химических источниках энергии.
Для роста микробов на питательной среде необходимы определенные дополнительные питательные компоненты, соединения, которые сами микробы синтезировать не могут, поэтому эти вещества надо добавлять в питательные среды. Такие соединения называют ростовыми факторами (аминокислоты, пурины и пиримидины, витамины и др.).
Механизмы питания. Проникновение различных веществ в бактериальную клетку зависит от величины и растворимости их молекул, рН среды, концентрации, проницаемости мембран и др. основным регулятором поступления веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана. Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.
Ферменты бактерии
Известно более 2000 ферментов. Многие ферменты взаимосвязаны со структурами микробной клетки. Например, в цитоплазматической мембране имеется окислительно-восстановительные ферменты, участвующие в дыхании и делении клетки, ферменты, обеспечивающие энергию и питание клетки. Различают эндоферменты , катализирующие метаболизм, проходящий внутри клетки, и экзоферменты, выделяемые клеткой в окружающую среду, расщепляющие макромолекулы питательных субстратов до простых соединений, которые усваиваются клеткой в качестве источников энергии, углерода.
Некоторые ферменты (так называемые ферменты агрессии) разрушают ткань и клетки, обусловливая широкое распространение микробов и их токсинов в инфецированной ткани. К ним относят гиалуронидазу, коллагеназу, ДНКазу, нейрамидазу, лецитовителлазу и др. Так, гиалуронидаза стрептококков, расщепляя гиалуроновую кислоту соединительной ткани, способствуют распространению микробов и их токсинов.
Различия в ферментном составе бактерий используют для их идентификации, поскольку с ними связаны биохимические свойства бактерий: сахаролитические (расщепляющие сахар), протеолитические (разложение белков) и другие, выявляемые по конечным продуктам расщепления (образование щелочей, кислот, сероводорода, аммиака). Сахаролитические свойства выявляют на дифференциально-диагностических питательных средах Гисса, Эндо, Левина, Плоскирева и др. Если бактерии расщепляют углевод с образованием кислоты и газа, цвет среды изменяется, появляются пузырьки газа, поэтому для идентификации возбудителей применяют наборы сред.
Протеолитические свойства бактерий определяют по разжижению желатина; пептолитические – по продуктам разложения белка (в мясо-пептонном бульоне) и образованию индола, сероводорода, аммиака.
Дыхание бактерий
Если донорами и акцепторами водорода являются органические соединения, то такой процесс называется брожением. При брожении происходит ферментативное расщепление органических соединений (преимущественно углеводов) в анаэробных условиях. По конечному продукту расщепления углеводов различают спиртовое, молочно-кислое, уксусно-кислое и другие виды брожения.
По отношению к молекулярному кислороду бактерии можно разделить на три основные группы: облигатные , т.е. обязательные аэробы , облигатные анаэробы и факультативные анаэробы . Облигатные аэробы могут расти только при наличии кислорода. Облигатные анаэробы (клостридии ботулизма, газовой гангрены, столбняка, бактероиды) растут на среде без кислорода, который для них токсичен. Факультативные анаэробы могут расти как при наличии кислорода, так и без него, поскольку они способны переключатся с дыхания в присутствии молекулярного кислорода на брожение, если кислород отсутствует. Микроаэрофиллы нуждаются в значительно меньшем количестве кислорода; высокая концентрация кислорода, хотя и не убивает бактерии, но задерживает их рост. Некоторые микроорганизмы лучше растут при повышенном содержании СО2; иначе их обозначают термином «капнофильные микроорганизмы» (актиномицеты, лептоспиры, бруцеллы).
Для выращивания анаэробов используют анаэростаты – специальные емкости, в которых воздух заменяется газовыми смесями, не содержащими кислород.
Рост и размножение бактерий
^ Методы выделения чистых культур на питательных средах:
Питательность. Бактерии должны содержать все необходимые питательные вещества.
Изотоничность. Бактерии должны содержать набор солей для поддержания осмотического давления, определенную концентрацию хлорида натрия.
Оптимальный рН (кислотность) среды. Кислотность среды обеспечивает функционирование ферментов бактерий; для большинства бактерий составляет 7,2 – 7,6.
Оптимальный электронный потенциал, свидетельствующий о содержании в среде растворенного кислорода. Он должен быть высоким для аэробов и низким для анаэробов.
Прозрачность (чтоб был виден рост бактерий, особенно для жидких сред).
Стерильность (чтоб не было других бактерий).
Классификация питательных сред:
По происхождению:
естественные (молоко, желатин, картофель и др.);
искусственные – среды, приготовленные из специально приготовленных природных компонентов (пептона, аминопептида, дрожжевого экстракта и т. п.);
синтетические – среды известного состава, приготовленные из химически чистых неорганических и органических соединений (солей, аминокислот, углеводов и т. д.).
простые – мясопептонный агар, мясопептонный бульон, агар Хоттингера и др.;
сложные – это простые с добавленим дополнительного питательного компонента (кровяного, шоколадного агара): сахарный бульон, желчный бульон, сывороточный агар, желточно-солевой агар, среда Китта – Тароцци, среда Вильсона – Блера и др.
твердые (содержат 3 – 5% агар-агара);
полужидкие (0,15 – 0,7% агар-агара);
жидкие (не содержат агар-агара).
общего назначения – для культивирования большинства бактерий (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар);
специального назначения:
Дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);
Среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида, т. е. обогащение ими исследуемого материала (селенитовый бульон).
Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур.
^ Методы выделения чистых культур:
Механическое разобщение на поверхности плотной питательной среды (метод штриха обжигом петли, метод разведений в агаре, распределение по поверхности твердой питательной среды, распределение по поверхности твердой питательной среды шпателем, метод Дригальского).
Использование элективных питательных сред.
Создание условий, благоприятных для развития одного вида (рода) бактерий (среды обогащения).
Размножение бактерий в жидкой питательной среде: Бактерии, засеянный в определенный, но не изменяющийся объеме жидкой питательной среды, размножаясь, потребляют питательные элементы и вырабатывают продукты метаболизма. Это приводит к истощению питательной среды и прекращению роста бактерий. Культивирование их в такой системе называют периодическим , а культуру – периодической . Если же условия культивирования поддерживают путем постоянной подачи свежей питательной среды и оттока такого же объема культуральной жидкости, то такое культивирование называют непрерывным , а культуру непрерывной .
При выращивании бактерий на жидкой питательной среде наблюдается природный, диффузный или поверхностный (в виде пленки) рост культуры.
Рост периодической культуры бактерий подразделяет на несколько фаз, или периодов:
1) лаг-фаза;
2) фаза логарифмического роста;
3) фаза стационарного роста, или максимальной концентрации бактерий;
4) фаза гибели.
Лаг-фаза – период между посевом бактерий и началом их размножения, составляет 4 – 5 часов. Бактерии при этом увеличиваются в размерах, повышается количество нуклеиновых кислот, белка и других компонентов клетки.
Фаза логарифмического роста является периодом интенсивного деления бактерии продолжительностью около 5 – 6 часов.
Затем наступает фаза стационарного роста , при которых количество жизнеспособных клеток остается без изменений, составляя максимальный уровень. Ее продолжительность продолжается в часах и колеблется в зависимости от вида бактерий, особенностей их культивирования.
Рост бактерий завершается фазой гибели , характеризующейся отмиранием клеток в условиях истощения источников питательной среды и накопления в ней продуктов метаболизма бактерий. Продолжительность этой фазы колеблется от десяти часов до нескольких недель.
При непрерывном культивировании постоянно добавляя питательную среду и одновременно удаляя продукты обмена, можно поддерживать бактериальную культуру в логарифмической фазе роста.
Размножение бактерий на плотной питательной среде: Бактерии, растущие на плотных питательных средах, образуют изолированные колонии округлой формы с ровными или неровными краями различной консистенции и цвета, зависящего от пигмента бактерий (синий, кроваво-красный, желтый).
Вид, форму, цвет и другие особенности колоний на плотной питательной среде (культуральные свойства) учитывают при идентификации бактерий, а также отборе колоний для получения чистых культур.
Особенности культивирования риккетсий и хламидий.
Для культивирования риккетсий и хламидий применяют куриные эмбрионы, культуры клеток с пониженным метаболизмом, а также чувствительных животных. Риккетсии можно культивировать путем инфицирования ими переносчиков возбудителей инфекций – вшей, блох, клещей.
^ Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика):
Микроскопический метод – приготовление микроскопических препаратов (нативных или окрашенных простыми или сложными способами) из исследуемого материала и их изучение с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная и др.). В бактериологии этот метод называется бактериоскопическим.
Обычную световую микроскопию (светопольную), темнопольную, фазово-контрастную, ультрафиолетовую (люминесцентную);
Электронную микроскопию и ее разновидности.
Световой микроскоп состоит из механической и оптической частей. Механическая часть представлена ножкой (или башмаком), тубусодержателем, тубусом, предметным столиком. В нижней части тубусодержателя находится макро- и микровинты для грубой и тонкой подачи тубуса. Оптическая часть микроскопа состоит из объектива, окуляра и осветительного аппарата. Объективы делятся на сухие и иммерсионные (погруженные). Сухие объективы это такой объектив, между фронтальной линзой которого и рассматриваемым препаратом находится воздух. Из-за разницы показателей преломления предметного стекла и воздуха часть световых лучей не попадает в глаз наблюдателя.
Особенностью микроскопии микробов является применение иммерсионной системы, состоящей из исследуемого объекта, иммерсионных масла и объектива. Иммерсионную систему используют для окрашенных препаратов. Преимущество этой системы заключается в том, что между объективом на предметном стекле и фронтальной линзой объектива находится среда с одинаковым показателем преломления (кедровое, вазелиновое масло и др.). Благодаря этому достигается наилучшее освещение объекта, так как лучи не преломляются и попадают в объектив.
При обычной световой микроскопии наблюдаемый объект рассматривают в проходящем свете. Поскольку микробы, как и другие биологический объекты, малоконтрастны, то для лучшей видимости их окрашивают. С целью расширения границы видимости применяют другие виды световой микроскопии.
Темнопольная микроскопия – метод микроскопического исследования объектов, не поглощающих свет, плохо видимых при методе светлого поля. При темнопольной микроскопии объекты освещаются косыми лучами или боковым пучком света, что достигается при помощи специального конденсора – так называемого конденсора темного поля. При этом в объектив микроскопа попадают только лучи, рассеянные объектами, находящимися в поле зрения. Поэтому наблюдатель видит эти объекты ярко светящимися на темном фоне. Темнопольную микроскопию применяют для прижизненного изучения трепонем, лептоспир, боррелий, жгутикового аппарата бактерий, подвижности бактерий.
Фазово-контрастная микроскопия – метод наблюдения с использованием прозрачных, неокрашенных, не поглощающих света объектов, основанных на усилении контраста изображения. Фазово-контрастную микроскопию используют для прижизненного изучения бактерий, грибов, простейших, клеток растений и животных.
Люминесцентная микроскопия – метод световой микроскопии, позволяющий наблюдать люминесценцию микроорганизмов, особый вид свечения, которое появляется после возбуждения объекта ультрафиолетовыми лучами или коротковолновой частью видимого света.
Для люминесцентной микроскопии применяют либо специальные люминесцентные микроскопы, либо приставки к обычным «биологическим» микроскопам. Люминесцентная микроскопия нашла широкое применение в микробиологической диагностике, она помогает проводить ускоренную идентификацию микробов.
Среди различных видов люминесцентной микроскопии наиболее распространено прямое флюорохромирование – окрашивание флюорохромами и иммунофлюоресценция (РИФ).
Люминесцентная микроскопия окрашивание флюорохромами фиксированных препаратов используется для обнаружения микобактерий, гонококков, возбудителя дифтерии, малярии в мазках крови и др. Этот метод более чувствителен по сравнению с обычными методами окраски (например, окраски по Цилю – Нельсену).
Иммунофлюоресценция (метод Куиса) – сочетание микроскопического метода с иммунологическим.
Электронная микроскопия – метод морфологического анализа с помощью потока электронов. Роль оптических линз выполняют электрические и магнитные поля. Использование в качестве источника излучения потока электронов повышает разрешающую способность микроскопа до нанометров. Такая высокая разрешающая способность позволяет изучать структуру этих объектов на субклеточном и макромолекулярном уровне. Электронная микроскопия применяется для изучения субмикроскопического строения вирусов, бактерий, грибов, простейших. Метод используется для выявления вирусов с диагностической целью, например, ротовирусов в фильтратах фекалий. Использование электронной микроскопии в сочетании с иммунологическими методами обусловило развитие иммуноэлектронной микроскопии, которая сыграла большую роль при исследовании гепатитов А и В, вирусных гастроэнтеритов.
Микробиологический (культуральный) метод – посев исследуемого материала на питательные среды с целью выделения и идентификации чистой культуры возбудителя.
Биологический метод (экспериментальный, или биопроба) – заражение исследуемым материалом чувствительных лабораторных животных. Его используют для выделения чистой культуры возбудителя, определения типа токсина и активности антимикробных химиотерапевтических препаратов.
Серологический метод – определение специфических антител в сыворотке крови больного. С этой целью используют серологические реакции.
Аллергологический метод заключается в выявлении инфекционной аллергии (ГЗТ) на диагностический микробный препарат-аллерген. С этой целью ставят кожные аллергические пробы с соответствующими аллергенами.
Особое значение приобретают методы экспресс-диагностики , которые позволяют поставить микробиологический диагноз в течение короткого промежутка времени (от нескольких минут до нескольких часов) с момента доставки исследуемого материала в лабораторию. К этим методам относятся РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, газовая хроматография и др.
^ Теоретический материал №4
Микроорганизмы являются самыми многочисленными жителями планеты. Среди них есть как полезные для человека, растений и животных, так и патогенные бактерии, возбудители болезней.
Вследствие внедрения таких патогенных микробов в живые организмы развиваются инфекционные заболевания.
Чтобы бактерии-возбудители заболеваний растений, животных, человека вызывали инфекционное поражение, они должны обладать определенными свойствами:
- патогенностью (способность возбудителей болезни внедряться в живой организм, размножаться и провоцировать развитие патологий);
- вирулентностью (способность возбудителей патологии преодолевать сопротивление живого организма); чем выше вирулентность, тем меньшее число бактерий способно вызвать поражение;
- токсичностью (способность возбудителей вырабатывать биологический яд);
- контагиозностью (способность болезнетворных бактерий передаваться от больного к здоровому организму).
Значимым фактором в характеристике бактерий-возбудителей инфекционных поражений является степень их устойчивости к воздействию внешних факторов. В различной степени угнетающе на жизнедеятельность бактерий воздействуют высокие и низкие температуры, солнечное излучение и уровень влажности.
Для примера, ультрафиолетовая составляющая солнечного света является мощным бактерицидным средством. Подобное же воздействие на возбудителей инфекционных заболеваний оказывают различные химические дезинфицирующие средства (хлорамин, формалин), способные в короткие сроки привести к полной гибели патогенной микрофлоры.
По типу выделяемых токсинов все бактерии относятся к одному из двух типов:
- выделяющие экзотоксины (ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий);
- источники эндотоксинов (ядовитые вещества образуются при разрушении тел бактерий).
Токсины бактерий
Наиболее известные бактерии, выделяющие экзотоксины, – возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а продуцирующие эндотоксины – патогенные агенты, возбудители брюшного тифа, дизентерии и холеры.
Характерной особенностью инфекционных поражений живого организма бактериями, возбудителями заболеваний, является инкубационный период.
Периодом инкубации болезни, вызванной бактериями, является временной интервал от момента инфицирования возбудителем до проявления характерных симптомов поражения. Продолжительность инкубационного (латентного) периода у каждого заболевания различна, также имеет значение численное значение и степень активности бактерий-возбудителей, попавших в живой организм.
Существуют различные классификации поражений, вызванных патогенными микроорганизмами.
1. Инфекционные болезни подразделяют на две группы:
- антропонозы – характерны только для людей, источником заражения является инфицированный человек;
- зоонозы – болезни, характерные для животных и людей; инфекция передается от инфицированного животного человеку; человек не является источником инфекции.
2. По месту локализации болезнетворных микробов в организме человека (классификация Громашевского Л.В.):
- кишечная;
- инфекция крови;
- поражение дыхательных путей;
- повреждение наружных покровов.
3. Группировка болезней по возбудителю.
4. Классификация, основанная на эпидемиологическом признаке (пути передачи возбудителей и методы предотвращения роста количества инфицированных).
Бактериологические поражения растений
Бактерии, вызывающие болезни растительных организмов, называют фитопатогенными.
Инфицирование растений может проходить несколькими путями:
- поражая клубни;
- через инфицированные семена;
- при прививке инфицированных черенков и другое.
При патологии, вызванной фитопатогенной микрофлорой, возможны различные варианты поражения растительного организма возбудителем:
- общее, вызывает гибель растения;
- части растения (проявляется на корнях или в сосудистой системе);
- местные поражения – болезнь не распространяется за пределы отдельной части или органа растения;
- паренхиматозные инфекции – вызывают гнили, ожоги или пятна;
- формирование новообразований (опухолей).
Признаки хлороза на листьях растений
Возбудителями растительных бактериозов в большей части являются многоядные бактерии, содержащиеся в почве. Они проникают в растения двумя путями:
- через естественные физиологические отверстия растения (водяные поры, устьица);
- в результате механического повреждения тканей растительного организма.
При инфицировании растения такими возбудителями, как фитопатогенные бактерии, возможно возникновение сразу нескольких видов поражения, причем у одних растений одни и те же бактерии-возбудители могут вызывать совершенно разную симптоматику, что значительно осложняет диагностику заболевания.
Инфекционные поражения животных
Животные, так же как и растения, подвержены бактериальному заражению. Значимыми инфекциями животных, с возбудителем заболевания бактериями, являются:
- чума;
- сибирская язва;
- туляремия;
- бруцеллез;
- сальмонеллез и другие.
Инфицированные животные представляют угрозу и для человека, так как в результате контакта или через переносчика (кровососущие) возможно заражение возбудителем заболевания.
Инфекционные болезни животных, которыми может заразиться человек, называют зоонозами. При этом источником инфекции является инфицированное животное, от которого при определенных условиях возможна передача бактерий-возбудителей болезни человеку.
В зависимости от источника инфицирования все зоонозы подразделяются как:
- орнитозы – источником инфекции являются домашние и комнатные птицы;
- зооантропонозы – источник возбудителей болезни – это домашние и сельскохозяйственные животные.
Возбудители заболеваний человека
Организм человека содержит более 1000 различных бактерий, и лишь 1% из этого числа приходится на патогенную микрофлору. При сохранении микробного баланса заболевание развиваться не способно, кроме того, иммунная система человека подавляет развитие любой болезнетворной микрофлоры. Помимо чего, непреодолимым барьером для возбудителей патологий являются неповрежденные кожные покровы.
Бактерии-возбудители, вызывающие болезни человека, относят к нескольким группам:
Само по себе наличие в организме человека болезнетворных бактерий-возбудителей не является фактом заболевания — патогенная микрофлора способна существовать в организме человека длительное время, не проявляя своих разрушительных свойств. И что является пусковым механизмом, вызывающим болезни, пока не совсем понятно.
Инфекции ЖКТ
Кишечные инфекционные заболевания относятся к группе наиболее распространенных – каждый человек в течение жизни переносил инфекционные заболевания кишечника и далеко не один раз. Связано это с тем, что продукты питания и вода не являются стерильными, но даже в большей степени виновниками кишечных заболеваний являются:
- несоблюдение элементарных санитарных норм;
- невыполнение личных норм гигиены;
- нарушение правил хранения продуктов питания;
- наличие переносчиков инфекции (мухи, комары, мыши и т.п.).
Возбудители бактериальных заболеваний, попадающие в организм по фекально-оральному пути инфицирования, представляют собой типичную кишечную инфекцию. К бактериальным возбудителям инфекций ЖКТ относят стафилококк, палочку брюшного тифа, холерный вибрион, сальмонеллу и дизентерийную палочку.
Независимо от природы микробов-возбудителей характерными признаками каких-либо кишечных заболеваний являются:
- понос;
- тошнота, рвота.
Такая реакция организма человека является защитной и призвана максимально быстро вывести токсичные вещества, попавшие в ЖКТ.
Возбудители кишечных инфекций, попав в кишечник, приводят к нарушению процессов пищеварения и, как следствие, воспалению слизистых оболочек ЖКТ. Что закономерно приводит к самому характерному симптому кишечных инфекций – поносу.
Хотя наличие поноса и рвоты наиболее типично для возбудителей кишечных инфекций, существуют некоторые заболевания, например, гепатит А, для которых данная симптоматика не характерна.
Бактериальные инфекции кишечника являются опасными для жизни болезнями – вследствие обильных выделений в организме быстро наступает обезвоживание, которое сопровождается массированной потерей солей калия (К), натрия (Na) и кальция (Ca). Нарушение водно-солевого баланса организма способно быстро привести к летальному исходу.
Инфекционные заболевания кишечника, вызванные бактериями-возбудителями, подлежат терапевтическому лечению с использованием эубиотиков (полезных бактерий) и современных энтеросорбентов. При этом обязательно обильное питье и специфическая диета.
Инфекционные респираторные заболевания
Причинами респираторных заболеваний, по результатам проведенных исследований, в 25% случаев является вирусный грипп, остальные случаи ОРЗ включают в себя бактериальные инфекции, вызывающие дифтерию, скарлатину, коклюш, микоплазмоз, хламидиоз, легионеллез и другие.
Все они характеризуются воздушно-капельным путем распространения инфекции, источником заражения бактериальными респираторными заболеваниями являются бактерионосители и больные люди.
Возбудителями респираторных бактериальных заболеваний являются различные бактерии:
- дифтерия – коринебактерия дифтерии как палочковидной, так и кокковой формы;
- скарлатина – стрептококки;
- коклюш – палочковидная грамотрицательная бактерия;
- менингококковая инфекция — грамотрицательные диплококки;
- туберкулез – грамположительные микобактерии.
Как любое бактериальное заболевание, респираторные бактериальные болезни имеют инкубационный период, по прошествии которого заболевания проходят остро, почти все сопровождаются различного рода кашлем, ринитами, лихорадочными состояниями, болевыми ощущениями в грудной клетке и повышением температуры (38-39°С).
Респираторные заболевания, возбудителями которых являются бактерии, характеризуются не только поражением дыхательных путей – возможно инфицирование мочеполовых органов, опорно-двигательной и нервной системы, печени, кожных покровов и других органов.
Респираторные заболевания, вызванные бактериальными возбудителями, лечатся терапевтически с использованием различных антибактериальных средств, в частности применяются бактериофаги и антибиотики.
Массовые заболевания и пути локализации инфекции
Инфекционные заболевания по локализации подразделяют на 4 группы:
- кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи;
- респираторные заболевания с воздушно-капельным инфицированием;
- кровяные – трансмиссивный (через кровь больного) путь распространения инфекции;
- инфекции наружных покровов – заражение происходит при непосредственном контакте с больным или опосредованно, через предметы.
В трех случаях из четырех происходит выделение инфицированных предметов и продуктов жизнедеятельности в окружающую среду, где вода и воздух способствуют быстрому распространению инфекций. Значительна также доля инфекционных заболеваний, распространяющихся через пищу.
К примеру, вспышка массового заболевания брюшным тифом или дизентерией является следствием попадания возбудителя либо в водопроводную сеть, либо в открытые водоемы. Такое возможно при авариях в системах канализации или при спуске сточных вод.
Даже в этом случае массового заболевания можно избежать при соблюдении элементарных мер личной гигиены.
Больные инфекционными заболеваниями, возбудителями которых являются бактерии, подлежат лечению в специальных инфекционных отделениях и больницах.
В ситуациях массового инфицирования для предотвращения дальнейшего распространения патогенной микрофлоры, являющейся возбудителем заболевания, проводят режимные мероприятия ограничительного характера – карантин и обсервацию.
В Средние века во времена эпидемий зараженные города и села просто сжигали вместе со всеми, кто там находился, чтобы предотвратить распространение возбудителей болезни.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.
· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.
Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.
Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.
Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.
Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.
Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:
· болезнь глотки (90% случаев),
· гортани,
· дыхательных путей (трахеи, бронхов).
Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.
Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.
Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.
Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.
КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).
Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.
Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.
Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.
2.
3.
Возбудитель дифтерии.
Возбудитель коклюша.
Возбудители туберкулеза.
1. Таксономия.
Сем.Actinomycetaceae
род
Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска по Леффлеру
Морфология
--
-
Это тонкие, слегка изогнутые палочки
длиной 3-5 мкм, с характерным
расположением в мазках: попарно, под
углом друг к другу («щелкающий» тип
деления),
Концы палочек имеют булавовидные
утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму
Культуральные свойства
Факультативные анаэробыРастут на средах с кровью и
сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре
(среда Клауберга) образуют
колонии двух типов
По характеру колоний,
биохимическим свойствам и
способности продуцировать
гемолизин выделяют три
биовара: gravis, mitis, intermedius
3. Антигенная структура и факторы вирулентности.
С. diphtheriae содержат в микрокапсуле Кантиген, позволяющий дифференцироватьих на серовары и группоспецифический
полисахаридный О-антиген клеточной
стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный
фактор патогенностиОсобенность токсинообразования дифтерийной
палочки определяется наличием в ее ДНК
специфического лизогенного фага (профага),
содержащего структурный ген токсичности. При
ее
инфицировании
профагом
происходит
присоединение
гена
токсичности к
ДНК
микробной клетки. Фиксация гистотоксина
происходит на рецепторах мембран мышечных
клеток сердца, паренхимы сердца, почек,
надпочечников, нервных ганглиев.5. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной
устойчивостью к воздействию факторов
окружающей среды. Выживаемость в осенневесенний период достигает 5,5 месяца и не
сопровождается утратой или ослаблением их
патогенных свойств. Дифтерийные микробы
чувствительны к прямому солнечному свету,
высокой температуре, алкоголю и перекиси
водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель
человек. Путь передачи – воздушно-капельный.
6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.
Входные ворота– слизистые оболочки зева,носоглотки и носа, реже – слизистая глаз, наружных
половых органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии
образуются фибринозные пленки в виде сероватобелых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и
воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки,
сердечную мышцу, паренхиматозные органы,
обуславливает явление общей тяжелей
интоксикации.Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи
10. 7. Иммунитет
Иммунитет после перенесенного заболеваниянестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии
принадлежит формированию активного
искусственного антитоксического иммунитета в
результате плановой вакцинации
11. 8. Лабораторная диагностика дифтерии
Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.Методы:
1.
2.
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и
Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной.
Посев клинического материала на кровяной
теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по
совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных,
биохимических, обязательно определение токсигенности методом
Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
3.
4.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации
антител, РНГА) для обнаружения антител и/или
токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo
12. Двойная диффузия в геле по Оухтерлони (может проводиться без выделения чистой культуры)
13.
Проба Шика проводится дляоценки состояния
антитоксического иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное
количество токсина:
При наличии антител против
дифтерийного токсина видимых
изменений не будет
При отсутствии
антитоксического имммунитета
наблюдается воспалительная
реакция
14.
Специфическая профилактикаДействующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин
(дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но
сохранивший антигенные свойства в результате обработки
формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)
15. Специфическая профилактика
ТетрАкт-ХИБАдсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b
(Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В
(СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша
ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus
influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина
16. Лечение
1. Нейтрализация токсина путемвведения противодифтерийной
сыворотки антитоксической
(донорской или лошадиной)
2. Антибиотикотерапия: пенициллины,
цефалоспорины, хинолоны и др.
17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS
Внешний вид ребенка, больногококлюшем, во время
спазматического приступа
18. 2. Морфология
Мелкая, овоидная,грам- палочка с
закругленными
концами
Неподвижны. Спор
нет. Жгутиков нет.
Образует капсулу,
пили.
19. Культуральные свойства
Оптимальная t культивирования37°С при рН 7,2.
Не растет на простых
питательных средах,
культивируется на картофельноглицериновом агаре и на
полусинтетическом казеиновоугольном агаре без добавления
крови.
На кровяных средах образует
зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с
ровными краями, блестящие
напоминающие капельки
ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре
Борде-Жангу
20.
Строгие аэробыФерментативно малоактивны: не
ферментируют углеводы, нет протеолитической
активности, не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4. Резистентность.
Очень неустойчив во внешней среде. Быстро
разрушается под действием дезинфектантов,
антисептиков, чувствительны к солнечному
излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при
кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.
21. 6. Патогенез коклюша
Входные ворота инфекции –слизистая верхних
дыхательных путей.
Основная роль в развитии
заболевания принадлежит
токсическим субстанциям,
обуславливающим
постоянное раздражение
нервных рецепторов
слизистой оболочки гортани,
трахеи и бронхов, в
результате чего и возникает
кашель.
7. Иммунитет после
перенесенного заболевания
пожизненный, стойкий.
Колонизация эпителия трахеи
Bordetella pertussis (клетки без
ресничек свободны от бактерий)
22. 8. Лабораторная диагностика коклюша
Основные методылабораторной
диагностики
коклюша
бактериологический
и серологический
23. Бактериологический метод
Клинический материал собирают- сухим тампоном с задней стенки глотки и делают
посев на питательные среды
- методом кашлевых пластинок
24.
Цель бактериологического исследования:- Выделение чистой культуры и
идентификация возбудителя коклюша
- Дифференциальный анализ
культуральных свойств возбудителей
коклюша (B.pertussis) и паракоклюша
(B.parapertussis)
Серологический метод диагностики коклюша
ИФА используют для определения IgA в
носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели
заболевания
РНГА используют при анализе сывороток
через 10-14 дней, диагностический титр
1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках
25. 9. Специфическое лечение и профилактика.
Комбинированная вакцина АКДС(адсорбированная коклюшно –
дифтерийно – столбнячная
вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный
анатоксины, а также убитые
цельные микроорганизмы возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша,
дифтерии, столбняка)
26. Микобактерии туберкулеза.
СемействоРод
Виды
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium
27. 2. Морфология
Грамположительные тонкиепрямые или слегка изогнутые
палочки;
Клеточная стенка содержит
большое количество восков и
липидов, что обусловливает
гидрофобность, устойчивость к
кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не
образует;
Размножаясь на плотных
средах образуют «косы» сплетения, в которых
микробные клетки сцеплены Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в
мокроте.
между собой.
Окраска по Цилю-Нильсену.
28. Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену
29. корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии
30. Культуральные свойства
Среда Левенштейна-Йенсена ирост микобактерий.
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца,
глицерин, картофель. Глицериновый
агар, мясо-пептонно-глицериновый
бульон.
Чаще всего применяют яичную среду
Левенштейна-Йенсена и
синтетическую среду Сотона;
растут медленно (рост
обнаруживается через 2-3 недели и
позднее);
Колонии сухие, морщинистые,
сероватые;
Обладают биохимической
активностью, позволяющей
дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба
накопление в жидкой среде
никотиновой кислоты
31. 3. Антигенная структура и факторы вирулентности.
Группоспецифический антиген - белковыйВидоспецифический – полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ – туберкулин гликопротеид
Токсическое действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.
32.
4. Резистентность.Благодаря особому химическому составу (до 41%
жиров) туберкулезные бактерии характеризуются
высокой устойчивостью в объектах внешней
среды, действию алкоголя, кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий
рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными
продуктами), контактно-бытовой и
внутриутробный.
33. Эпидемиология (продолжение)
Туберкулез распространен повсеместноРосту заболеваемости способствуют социальноэкономические факторы (основной фактор – голодание)
С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем
заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром
приобретенного иммунодефицита вызвали заметное
увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых
странах
С другой стороны, проблема заключается в
распространении микобактерий с множественной
лекарственной устойчивостью
34. Патогенез туберкулеза
Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человеканачинается при попадании возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы
вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4
нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия
микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная
реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого
количества активированных макрофагов формируется туберкулезная
гранулема.
35. Структура туберкулезной гранулемы
36. Клинические проявления
Различают три клинические формызаболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация у
детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и систем
37. 7. Иммунитет.
При туберкулезе является нестерильным,аллергическим, обеспечивается клеточной
системой иммунитета, для своего
проявления требует наличия в организме
жизнеспособных бактерий.
38. Лабораторная диагностика
Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат,спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
1.
Бактериоскопический: прямая окраска мазка мокроты по
методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования
методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка
мокроты по Цилю-Нильсену
Мазок из флотационного
слоя по Цилю-Нильсену
39.
2. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));3. Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле
обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в
сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при
наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты
микобактерии)
40. Кожно-аллергическая проба Манту
Внутрикожное введение высокоочищенноготуберкулина (PPD= Purified Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями
людей местную воспалительную реакцию в
виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на
введение туберкулина не дают. Эту пробу
применяют для выявления инфицированных,
сенсибилизированных людей.
41. Лечение
В настоящее время по степениэффективности противотуберкулезные
препараты делятся на 3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и их
производные (рифабутин, рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин,
этионамид, циклосерин, фторхинолоны и
др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон
42.
Специфическая профилактикаВакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта
и Герена) – содержит живые
авирулентные микобактерии,
полученные из M.bovis путем
многолетних пассажей на средах,
содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с
формированием ГЗТ
(гиперчувствительности замедленного