Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез

Анемия — состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Анемией считается снижение содержания гемоглобина в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×10 12 /л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л. Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.

Существуют различные классификации анемий:

1. По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Основной критерий этого подразделения — средний эритроцитарный объем (СЭО ):
   • микроцитоз — СЭО меньше 80 фл.,
   • нормоцитоз — СЭО — 80—95 фл.,
   • макроцитоз — СЭО больше 95 фл.
2. По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть термина - «хромная» - относится к цвету эритроцитов.

В соответствии с этими классификациями различают:

• гипохромную микроцитарную анемию (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО);
• макроцитарную анемию (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).
• нормохромную нормоцитарную анемию (клетки нормального размера и вида, нормальный СЭО).

По степени тяжести анемии бывают:

• легкой степени (гемоглобин 91 — 119 г/л),
• средней степени тяжести (гемоглобин 70 — 90 г/л),
• тяжелые (гемоглобин менее 70 г/л).

Существует патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).
2. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).
3. Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипопластические и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.

Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).

При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее периферическое сопротивлению.

Также к компенсаторным механизмам относятся: повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.

Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении гемоглобина менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности.

Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, "шум волчка" на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т.

Сидеропенический синдром

Этот синдром характеризуется снижением содержания железа в крови, что приводит к уменьшению синтеза гемоглобина и его концентрации в эритроцитах, а также снижением активности железосодержащих ферментов, особенно α-глицерофосфатдегидрогеназы.

Клинически синдром проявляется изменением вкуса, пристрастием к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника, накрахмаленного белья (амилофагия), льда (пагофагия) и запахам глины, извести, бензина, ацетона, типографской краски.

Отмечаются сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Ногти уплощаются, иногда имеют вогнутую (ложкообразную) форму (койлонихия). Развиваются явления ангулярного стоматита, атрофия сосочков языка и его покраснение, нарушается глотание (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера-Винсона).

При лабораторных исследованиях выявляют снижение сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности (более 85 мкмоль/л), снижение содержания ферритина в крови. В костном мозге снижается количество сидеробластов.

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром - патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом.

Первая группа заболеваний

В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках "синяков" различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений — носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.

Вторая группа заболеваний

Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки — удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.

Третья группа заболеваний

Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю-Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха). Болезнь Рандю-Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна-Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.

Гемолитический синдром

Синдром включает заболевания, для которых характерно уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.

Повышенное разрушение эритроцитов обусловлено следующими факторами:

• изменением метаболизма и структуры мембран, стромы эритроцитов и молекулы гемоглобина;
• повреждающим действием химических, физических и биологических факторов гемолиза на мембрану эритроцитов;
• замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагами;
• усилением фагоцитарной активности макрофагов.

Показателями гемолиза являются:

• увеличение образования свободного билирубина и соответствующее изменение пигментного обмена;
• изменение осмотической резистентности эритроцитов;
• ретикулоцитоз.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

• Пристрастие к необычным запахам.
• Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
• ЖКТ (дисфагия и т.д.)
• Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
• Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
• Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
• Изменения в половой системе.
• Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
• Изменения со стороны иммунитета.
• Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
• Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
• Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Стадии железодефицитной анемии

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит

Основной формой депонирования железа есть – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

Латентный дефицит

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

Третья стадия – ЖДА

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Анализ крови

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Лечение анемии

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Сдеропенический синдром начинает формироваться при латентном дефиците железа в организме, прогрессируя по мере развития анемии. Последовательность и выраженность его клинических проявлений индивидуальна, но чаще совокупна.

В первую очередь дефицит железа испытывает эпителий, как наиболее пролиферирующая ткань.

Повреждение кожного эпителия и его придатков:

а) шелушение, сухость кожи с трещинами на руках, ногах, нередко выявляются трещины в углах рта; ломкость волос с ранним их поседением; исчерченность, ломкость, расслаивание, ложкообразность (вогнутость) ногтей, обозначаемая как койлонихия;

б) атрофия эпителия языка с его покраснением и болью (атрофический глоссит), с повреждением вкусовых рецепторов и повышением порога вкусовых восприятий. Удовольствие доставляют грубые термические, химические и механические раздражители: любовь к холодному (снег, лёд – погофагия), солёной и острой пище (зубная паста), механические грубая пища (сухие макаронные изделия, крупы, мел, глина);

в) атрофия эпителия носа с атрофическим ринитом, вплоть до озены, и повреждением рецепторов обоняния с пристрастием к запахам выхлопных газов, керосина, бензина, красок, лаков, ацетона, гуталина;

г) атрофия, сухость эпителия глотки и верхней трети пищевода с образованием трещин, что обуславливает затруднение глотания и спстическое состояние верхней трети пищевода (дигфагия);

д) атрофически гастрит с нарастающей ахилией и снижением всасывания железа на 0,3-0,5 мг в сутки, что ускоряет нарастание его дефицита.

2. Снижение содержания миоглобина ведёт:

а) к общей мышечной слабости, предшествующей и опережающей степень анемии, с ограничением работоспособности и производительности труда;

б) к слабости сфинктера мочевого пузыря с непроизвольным мочеиспусканием при повышении внутрибрюшного давления (натуживание, кашель, смех), что характерно для дневного времени суток;

в) к снижению перистальтической активности пищевода с атонией его дистальной части и затруднением прохождения пищевого комка (дисфагия) при нормальных данных эзофагоскопии;

г) к снижению миоглобина в сердечной мышце, что нарушает транспорт кислорода и её сократимость;

д) к снижению базального сосудистого тонуса с наклонностью к обморокам (ортостатическим) до появления анемии.

3. Незавершённый фагоцитоз со сниженной сопротивляемостью к инфекциям, прежде всего бактериальным.

Указанные клинические проявления могут быть связаны с конкретными органными заболеваниями, но требуют обязательного исключения дефицита железа в организме по показателям железа депо и транспортного железа.

Гематологический синдром

Анемия лёгкой степени соответствует латентному периоду дефицита железа. Отмечается снижение гемоглобина до 100 г/литр, что не ведёт к гиперсекреции эритропоэтина. Выявляется чаще не значимое снижение эритроцитов с нормальным их объёмом и содержанием гемоглобина – нормоцитарная, нормохромная анемия. Показатели МСУ и МСН находятся на нижней границе нормы. Однако латентный дефицит железа устанавливается по снижению сывороточного ферритина (ниже 20 мкг%), сывороточного железа, процента насыщения трансферрина (ниже 30%), с повышением общей (более 70 мкмоль/л) и латентной ЖСС. Выявляется повышение протопорфирина в эритроцитах (более 100 мкг%).

При анемии средней степени тяжести гемоглобин снижается со 100 г/л до 60-50 г/л, что ведёт к гиперсекреции эритропоэтина с интенсификацией и железодефицитной перестройкой эритропоэза. Появляется достоверный микроцитоз (снижение МСУ) с гипохромией (снижение МСН) эритроцитов и значительным ростом в них протопорфирина (более 200 мкг%). Сывороточная концентрация ферритина – менее 10 мкг %. Происходит дальнейшее снижение сывороточного железа, процента насыщения трансферрина (менее10%), увеличение общей (более 75 мкмоль/л) и латентной ЖСС.

При исследовании костного мозга – отсутствуют железосодержащие макрофаги, сидеробласты менее 20%, Отмечается гиперплазия крастного ростка при неизменённом объёме лейкоцитарного с соотношением эритро/лейко более 1/3, что отражает эритропоэтино обусловленную стимуляцию эритропоэза. Отражением гиперплазии крастного ростка является увеличение ретикулоцитов в периферической крови, более характерное для постгеморрагической этиологии. Снижается гемоглобинизация эритрокариоцитов – уменьшение оксифильных нормоцитов с увеличением полихроматофильных и базофильных. Однако, указанное, как и периферическая гипохромия, лишь предполагает дефицит железа, в отличие от изменения показателей обмена железа в организме.

Анемия тяжёлой степени диагностируется при гемоглобине менее 60-50 г/л с дальнейшим нарастанием микроцитоза и гипохромии эритроцитов. Показатели обмена железа в организме указывают на полное опустошение железа депо и значительные изменения показателей транспортного железа.

Следует отметить, что гипохромия эритроцитов и эритрокариоцитов менее, чем в 10% случаев не связана с дефицитом железа. Нарушения соотношения любого из компонентов гемоглобина приводит к гипохромии и нередко к микроцитозу. В этом случае назначение препаратов железа, всасывание которых не лимитировано, ведёт к значительному увеличению сывороточного железа, оказывающему повреждающее действие на внутренние органы (сидероз): лёгкие, печень, поджелудочная железа, почки, головной мозг, сердце. Помимо этого, при избытке железа в организме конкурентно развивается дефицит меди и цинка.

Сочетание гипохромии и микроцитозом выявляется при таласемиях (нарушения соотношения цепей гемоглобина), наследственных и приобретённых (свинцовые отравления) нарушениях порфиринового обмена, наследственном гемахроматозе. В этих случаях выявляется верхняя граница или увеличение концентрации сывороточного ферритина, сывороточного железа, % насыщения трансферрина при нормальных показателях ОЖСС. В костном мозге увеличено содержание железосодержащих макрофагов и эритрокариоцитов с включениеми железа (сидеробластов), что дало название этим анемиям – сидеробластные.

Труднее отличить абсолютный дефицит железа от перераспределительного, который наблюдается при острых и хронических воспалительных заболеваниях, онкологических процессах. При бактериальной инфекции анемия лёгкой степени (концентрация гемоглобина 100-120 г/л) может развиться в течение 24-48 часов. Причиной развития анемии являются провоспалительные цитокины: интерлейкин-1, интерферон, фактор некроза опухоли, неоптерин. Анемия вначале лёгкой степени, нормоцитарная, нормохромная обусловлена угнетением пролиферации эритрона из-за подавления цитокинами выработки эритропоэтина, В дальнейшем присоединяется гипохромия, обусловленная снижением высвобождения железа из макрофагов и депо. В этом случае отмечается умеренное снижение сывороточного железа при тенденции к увеличению сывороточного ферритина, % насыщения трансферрина и снижению ОЖСС.

Анемия железодефицитная представляет собой гипохромную микроцитарную анемию, которая является следствием абсолютного уменьшения в организме человека запасов железа. По данным ВОЗ этот синдром встречается у каждого шестого мужчины и каждой третьей женщины, то есть в мире ему подвержены около двухсот миллионов человек.

Данная анемия первый раз была описана в 1554 году, а препараты для ее лечения первый раз были применены в 1600 году. Она является серьезной проблемой, которая угрожает здоровью общества, так как оказывает не малое влияние на работоспособность, поведение, психическое и физиологическое развитие. Это заметно снижает социальную активность, но, к сожалению, анемия часто недооцениваются, потому что постепенно человек привыкает к уменьшению запасов железа в своем организме.

Очень часто ЖДА встречается у подростков, дошкольников, младенцев и женщин, которые уже достигли детородного возраста. Каковы же причины столь дефицита железа в организме человека?

Причины

Очень частой причиной развития железодефицитной анемии служат кровопотери. Особенно это касается длительных и постоянных кровопотерь, пусть даже незначительных. В данном случае получается, что количество железа, которое поступает в организм человека вместе с пищей, меньше количества железа, которое теряется им. Даже если человек употребляет много продуктов, содержащих железо, это может не восполнить его недостаток, так как возможности физиологического всасывания этого элемента из пищи ограничены.

Обычный суточный рацион предполагает содержание железа в количестве около 18 грамм. В этом случае всасывается только около 1,5 грамма или 2, если у организма повышенные потребности в этом элементе. Получается, что дефицит железа происходит тогда, когда за сутки теряется более двух грамм данного элемента.

Потери железа отличаются у мужчин и женщин. У мужчин потери, происходящие с потом, калом, мочой и отходящим эпителием, не выше одного миллиграмма. Если они потребляют достаточно железа вместе с пищей, то его дефицита у них не разовьется. У женщин потери железа больше, так как для этого есть дополнительные факторы, такие как беременность, роды, лактация и менструация. Поэтому у женщин потребности в железе часто больше, чем его всасывание. Итак, рассмотрим причины железодефицитной анемии более подробно.

1. Беременность. Стоит отметить, что если перед беременностью или лактацией не было дефицита железа, то данные факты, скорее всего, не приведут к уменьшению запасов этого элемента. Однако в том случае, если беременность наступила второй раз, причем разрыв между первой и второй беременностью был маленький, или же перед ней уже был развит дефицит железа, он станет еще больше. Каждая беременность, каждые роды и период лактации приводит к потере около 800 мг железа.
2. Кровопотери из мочевых путей. Эта редкая причина, но она все же встречается. Дефицит железа возникает из-за постоянного выделения эритроцитов с мочой. Также данный элемент может теряться, не являясь составляющей эритроцитарного гемоглобина. Речь идет о гемоглобинурии и гемосидеринурии у пациентов с болезнью Маркиафавы-Микели.

1. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта . Это самая частая причина анемии у мужчин, а у женщин это вторая причина. Данные кровопотери могут происходить из-за язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка, инвазий гельминтами опухолей кишок или желудка и при других заболеваниях.
2. Кровопотери в замкнутые полости с нарушением реутилизации железа. Данная форма железодефицитной анемии включает в себя анемию, происходящую при изолированном легочном сидерозе. Этот недуг характеризуется постоянными кровопотерями в легочную ткань.

Новорожденные и грудные дети подвержены железодефицитной анемии по следующим причинам:

• кровопотеря при предлежании плаценты;
• кишечное кровотечение, сопровождающие некоторые инфекционные заболевания;
• повреждение плаценты при кесаревом сечении;

Такое состояние в детском возрасте таит в себе серьезные опасности, так как организм ребенка наиболее чувствителен к дефициту железа. Кстати у ребенка анемия может развиться из-за неправильного питания, что может выражаться в недоедании или однообразном питании. Также у детей, как и у некоторых взрослых, причиной может стать глистная интоксикация, из-за которой происходит угнетение производства красных телец и всего кроветворения.

Симптомы

Набор симптомов при анемии зависит от того, насколько выражен дефицит железа и с какой скоростью продолжает развиваться данное состояние. Симптомы железодефицитной анемии лучше всего рассмотреть, исходя из двух важных синдромов. Но перед этим коротко упомянем о нескольких стадиях и степенях тяжести анемии. Всего выделяется две стадии:

1. На первой стадии дефицит не имеет клиники, такая анемия называется латентной;
2. На второй стадии анемия имеет развернутую клинико-лабораторную картину.

Кроме того, классификация железодефицитной анемии предполагает разделение заболевания по степени тяжести.

1. Первая степень тяжести считается легкой. Содержание Hb составляет от 90 до 120 г/л.
2. Вторая, средняя, степень тяжести предполагает содержание Hb в пределах от 70 до 90.
3. При тяжелой степени содержание Hb не превышает отметку 70.

И, наконец, самое главное, разделение железодефицитной анемии в зависимости от клинических проявлений. Выделяют два важных синдрома, каждый из которых имеет свои особенности.

Анемический синдром

Характеризуется снижением количества эритроцитов, содержания гемоглобина, а также неполноценным обеспечением тканей кислородом. Все это проявляется в неспецифических синдромах. Человек жалуется на повышенную утомляемость, общую слабость, головокружение, сердцебиение, мелькание мушек, шум в ушах, одышка при нагрузке физического плана, обморочные состояния, сонливость, снижение умственной работоспособности и памяти. Субъективные проявления вначале тревожат человека при нагрузке физического плана, а впоследствии и в состоянии покоя. Объективное исследование выявляет бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Кроме того, возможно появление пастозности в области лица, стоп и голеней. По утрам возникают отеки под глазами. Стоит отметить, что не все эти признаки проявляются сразу и у одного человека.

При анемии развивается синдром миокардиодистрофии. Ему сопутствуют такие симптомы, как тахикардия, одышка, аритмия, глухость тонов сердца, умеренное расширение левых границ сердца и негромкий систолический шум, проявляющийся в аускультативных точках. Если анемия протекает долго и тяжело, этот синдром может привести к недостаточности кровообращение выраженного характера. Железодефицитная анемия не развивается резко. Это происходит постепенно, из-за чего организм человека адаптируется и проявления анемического синдрома не всегда выраженные.

Сидеропенический синдром

Его еще называют синдромом гипосидероза. Обусловлено данное состояние тканевым дефицитом железа, из-за чего снижается активность многих ферментов. Сидеропенический синдром имеет много проявлений. Симптомы железодефицитной анемии в этом случае такие:

• пристрастие к кислой, соленой, острой или пряной пище;
• дистрофические изменения кожи, а также ее придатков, что проявляется в сухости, шелушении выпадении волос, раннем их поседении, ломкости, тусклости ногтей и так далее;
• извращение вкуса, проявляемое в непреодолимом желании кушать что-то малосъедобное и необычное, например глину, мел;
• извращение обоняния, то есть пристрастие к запахам, которые воспринимаются большинством как неприятные, например, бензин, краски и так далее;
• ангулярный стоматит;
• позывы на мочеиспускание императивного характера, невозможность сдержаться при чихании, кашле или смехе;
• изменения атрофического характера в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта;
• глоссит, характеризующийся болью и распирающим чувством в области языка;
• явная предрасположенность к инфекционно-воспалительным процессам;
• сидеропенический субфебрилитет, когда температура тела повышается до субфебрильных величин.

Диагностика

Для того чтобы назначить эффективное лечение, необходимо отличить анемию железодефицитную от других видов гипохромной анемии, которые развиваются по другим причинам, в которые входят много патологических состояний, вызванными нарушенными процессами образования гемоглобина. Главное отличие в том, что другие виды анемий протекают в случае высокой концентрации в крови ионов железа. Его запасы полностью сохраняются в депо, в связи с чем, симптомы тканевого дефицита этого элемента отсутствуют.

Дальнейшая диагностика железодефицитной анемии состоит в выяснении причин, которые привели к развитию этого заболевания. Причины мы рассмотрели выше. Выявить их можно разными методами.

Дифференциальная диагностика включает в себя:

• методы определения потерянной крови у женщин в период менструации;
• рентгенографические исследования кишечника и желудка;
• исследования, с помощью которых исключается или подтверждается фибромиома матки;
• лабораторные методы, исследующие кровь, костный мозг и определяющие показатели обмена железа; к примеру, врачу не просто выявить кровотечение, произошедшее в пищеварительном тракте и его причины, однако поставить диагноз можно при помощи подсчета количества ретикулоцитов; рост числа этих элементов является признаком кровотечения;
• гастроскопия; ирригоскопия; колоно- и ректороманоскопия; эти исследования проводятся даже при частых кровотечениях из носа и других состояниях, которые связаны с потерей крови;
• диагностическая лапароскопия; то малое хирургическое вмешательство, которое проводится в том случае, если есть доказанная кровопотеря из желудочно-кишечной области, но не получается выявить источник такого кровотечения; благодаря этому методу можно визуально рассмотреть все, что происходит в самой брюшной полости.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии направлено на лечение патологии, из-за которой развился дефицит железа. Очень важным моментом является использование железосодержащих препаратов, которые помогают восстановить в организме запасы железа. Недопустимо рутинное назначение препаратов, содержащих железо, так как это дорого, неэффективно и часто приводит к диагностическим ошибкам.

Больным анемией очень важно правильно питаться. Диета включает в себя достаточное количество мясных продуктов, которые содержат железо в гема составе. Оно всасывается более эффективно. Однако одним лишь питанием улучшить ситуацию, сложившуюся в организме в связи с анемией, не получится.

Лечится железодефицитная анемия железосодержащими пероральными препаратами. Парентеральные средства применяют в случае специальных показаний. Сегодня достаточно много лекарств, которые содержат соли железа, например, орферон, ферроплекс. Дешевыми и удобными считаются препараты, которые имеют двести миллиграмм сульфата железа, получается, что в одной таблетке есть пятьдесят миллиграмм элементарного железа. Для взрослых приемлемая доза - по одно или две таблетке три раза за день. Взрослый пациент в сутки должен получать не менее двухсот грамм, то есть три миллиграмма на килограмм, имеется в виду элементарное железо.

Иногда в связи с приемом железосодержащих препаратов могут возникнуть нежелательные явления. Чаще всего это связано с раздражением, которое происходит в желудочно-кишечном тракте. Обычно это касается нижних его отделов и проявляется в поносах или выраженных запорах. Это обычно не связано с дозировкой препарата. Однако раздражение, происходящее в верхних отделах, как раз связано с дозировкой. Это выражается в болях, неприятных ощущениях и тошноте. У детей нежелательные явления встречаются редко, и выражается во временном потемнении зубов. Чтобы этого не произошло, препарат лучше всего давать на корень языка. Также рекомендуется чаще чистить зубы и запивать лекарство жидкостью.

Если нежелательные явления выражены слишком сильно и связаны с верхними отделами ЖКТ, принимать препарат можно после еды, а также можно уменьшить дозу, принимаемую за раз. При сохранении таких явлений врач может назначить препараты, которые содержат меньшее количество железа. Если не помогает и этот способ, советуется переходить на медленно действующие лекарства.

Главная причина неэффективности лечения - это продолжающиеся кровотечения. Выявить и купировать кровотечение - залог успешной терапии.

Перечислим основные причины, которые ведут к неэффективности лечения:

• комбинированный дефицит, когда не хватает не только железа, но и фолиевой кислоты или витамина В12;
• неправильный диагноз;
• прием препаратов, которые действуют медленно.

Чтобы избавиться от дефицита железа, принимать лекарства, содержащие этот элемент, необходимо не менее трех месяцев и даже больше. Использование пероральных препаратов не перегрузит организм железом, так как абсорбция резко снижается при восстановлении запасов данного элемента.

Главные показания к применению парентеральных препаратов следующие:

• необходимость быстро возместить дефицит железа, например, перед операцией или в случае значительно кровопотери;
• нарушение всасывания железа из-за поражения тонкой кишки;
• побочные эффекты от приема пероральных препаратов.

Парентеральное введение может давать нежелательные явления. Также оно может привести к тому, что железо накопится в организме в нежелательном количестве. Самый тяжелый побочный эффект от приема парентеральных препаратов - это анафилактическая реакция . Она может возникнуть как при внутримышечном введении, так и при внутривенном введении. Данная реакция возникает редко, однако парентеральные препараты в любом случае должны применяться только в специализированном медицинском учреждении, в котором в любо момент может быть оказана неотложная помощь.

Последствия

Любое заболевание, если его не лечить вовремя, не приведет ни к чему хорошему. Так же обстоит дело и с анемией. В таком состоянии организм испытывает своего рода стресс, который может выражаться в потере сознания. В таком состоянии человек может попасть в больницу, где врачи станут проводить самые разные обследования, чтобы понять причину. В это включается анализ крови, гастроскопия и так далее.

Например, может выясниться, что у человека гастрит с пониженной кислотностью желудка, из-за чего в его организме наблюдается пониженное количество железа. В таком случае часто назначают витамин В12 курсом на двадцать дней. Но это не устраняет причину анемии, так как у человека больной кишечник или желудок. Поэтому врачи такому больному дадут рекомендации, связанные с его заболеванием, а также посоветуют раз в несколько месяцев исследовать кровь.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии включает в себя четыре основных способа.

1. Прием препаратов железа с целью профилактики тем людям, которые находятся в зоне риска.
2. Употребление продуктов, содержащих железо в больших количествах.
3. Регулярное наблюдение за состоянием крови.
4. Ликвидация источников кровопотерь.

Очень важным моментом является профилактика анемии в детском возрасте. Он включает в себя:

• правильный режим дня;
• рациональное вскармливание;
• профилактические курсы приема препаратов железа до 1,5 лет.

Если вскармливание носит грудной характер, профилактикой считается своевременное введение прикорма. Если вскармливание носит искусственный характер, то детям советуется давать молочные смеси, которые по свойствам приближены к грудному молоку и имеют в своем составе формы железа, легкие для усвоения.

Важно внимательно следить за рационом ребенка во втором полугодии. В это время собственные запасы железа уже истощаются, поэтому возникает острая необходимость пополнить его запасы. Сделать это помогает белковая часть рациона, так как белок и железо - это компоненты эритроцитов. К таким продуктам относятся яйца, мясо, рыба, сыр, крупяные и овощные блюда.

Также необходимо следить за тем, чтобы в организм ребенка попадали такие важные микроэлементы, как марганец, медь, никель, витамины группы В и так далее. Поэтому в рационе должны присутствовать такие продукты, как мясо говядины, свекла, зеленый горошек, картофель, томаты и так далее.

Как видно, и взрослым и детям важно следить за своим питанием и образом жизни, чтобы предотвратить анемию. Однако при возникновении каких-либо симптомов, о которых мы также говорили в этой статье, необходимо сразу идти к врачу и не дать своему организме привыкнуть к такому болезненному состоянию. Своевременное лечение анемии возвращает человеку его активность и продлевает жизнь!

Страница 2 из 6

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Железодефицитная анемия - это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.
Основные сведения об обмене железа
Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема – гемоглобин, миоглобин) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо - в составе белков ферритина и гемосидерина.
Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме - ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа - гемосидерин - малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовских клетках печени.
Физиологические потери железа
Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:

• с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);
• со слущивающимся эпителием кожи;
• с мочой.

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации.

Этиология
Хронические кровопотери
Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.
Основные источники хронических кровопотерь
Маточные кровопотери - самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц - 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.
Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.
Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).
Ятрогенные кровопотери - это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).
Повышенная потребность в железе
Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.
Беременность, роды и лактация - в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 - 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.
Период полового созревания и роста - довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.
Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.
Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).
Недостаточное поступление железа с пищей
Алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.
Нарушение всасывания железа
Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.
Нарушения транспорта железа
Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину.
Патогенез
В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко - мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).
Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.
Классификация железодефицитной анемии
Стадия
1 стадия - дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
2 стадия -железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной
Степень тяжести
1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)
2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)
3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)
Клиническая картина
Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома - анемический и сидеропенический.
Анемический синдром
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки - «мешки» вокруг глаз.
Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адаптируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Сидеропенический синдром
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

• извращение вкуса (pica chlorotica) - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;
• пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
• извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
• выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей);
• ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);
• глоссит (у 10% больных) - характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;
• атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта - это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;
• симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.
• императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;
• «сидеропенический субфебрилитет» - характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;
• выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;
• снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные
Диагностика латентного дефицита железа
Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:

• анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;
• имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;
• сывороточное железо снижено, что отражает уменьшение транспортного фонда железа;
• общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферина.

При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.
Диагностика железодефицитной анемии
При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

• снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;
• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;
• снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);
• гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре;
• преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;
• анизоцитоз - неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;
• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;
• тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;
• при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови - характерно снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Лечение железодефицитной анемии
Лечебная программа включает:

• Устранение этиологических факторов.
• Лечебное питание.
• Лечение железосодержащими препаратами.
• Устранение дефицита железа и анемии.
• Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
• Противорецидивную терапию.

4. Профилактику железодефицитной анемии.

• Первичную.
• Вторичную.

1. Устранение этиологических факторов
Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.
2. Лечебное питание
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, - 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.
Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.
При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фито сбор, включающий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С.
3. Лечение железосодержащими препаратами
3.1. Устранение дефицита железа
Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe++), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспечения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает.
Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.
Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.
Ферроплекс - комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.
Гемофер пролонгатум - препарат продленного действия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.
Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.
3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)
Запасы железа (депо железа) в организме представлены железом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.
3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия
При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.
4. Профилактика железодефицитной анемии
Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.