Зрачок не реагирует на свет причины лечение. Нарушение зрачковых реакций

Стимуляция парасимпатических нервов также возбуждает круговую мышцу радужной оболочки (сфинктер зрачка). При ее сокращении зрачок сужается, т.е. диаметр его уменьшается. Это явление называют миозом. И наоборот, стимуляция симпатических нервов возбуждает радиальные волокна радужки, вызывая расширение зрачка, называемое мидриазом.

Зрачковый рефлекс на свет . При действии света на глаза диаметр зрачка уменьшается. Эту реакцию называют зрачковым рефлексом на свет. Нервный путь этого рефлекса показан в верхней части рисунке черными стрелками. Когда свет попадает на сетчатку, небольшое число возникающих импульсов проходит по зрительному нерву к претектальным ядрам. Отсюда вторичные импульсы идут к ядру Вестфаля-Эдингера и в итоге - назад через парасимпатические нервы к сфинктеру радужки, вызывая его сокращение. В темноте рефлекс тормозится, что ведет к расширению зрачка.

Функция светового рефлекса - помочь глазу чрезвычайно быстро адаптироваться к изменениям освещенности. Диаметр зрачка изменяется в пределах примерно от 1,5 мм при максимальном сужении до 8 мм при максимальном расширении. Поскольку яркость света на сетчатке увеличивается пропорционально квадрату диаметра зрачка, диапазон световой и темновой адаптации, который может осуществляться за счет зрачкового рефлекса, составляет около 30: 1, т.е. количество света, входящего в глаз, за счет зрачка может изменяться в 30 раз.

Рефлексы (или реакции) зрачка при поражениях нервной системы. При некоторых поражениях центральной нервной системы нарушается передача зрительных сигналов от сетчатки к ядру Вестфаля-Эдингера, что блокирует зрачковые рефлексы. Такая блокада происходит часто в результате сифилиса центральной нервной системы, алкоголизма, энцефалита и других поражений. Обычно блокада происходит в претектальной области ствола мозга, хотя может быть и результатом разрушения некоторых тонких волокон зрительных нервов.

Волокна, идущие от претектальных ядер к ядру Вестфаля-Эдингера , в основном тормозные. Без их тормозного влияния ядро становится хронически активным, вызывая наряду с потерей реакции зрачка на свет постоянное сужение зрачка.

Кроме того, зрачки могут сужаться сильнее, чем в норме, при стимуляции ядра Вестфаля-Эдингера другим путем. Например, когда глаза фиксируются на ближнем объекте, сигналы, вызывающие аккомодацию хрусталика и конвергенцию двух глаз, в то же время ведут к незначительному сужению зрачка. Это называют реакцией зрачка на аккомодацию. Зрачок, который не реагирует на свет, но реагирует на аккомодацию и одновременно сильно сужен (зрачок Аргилла Робертсона), является важным диагностическим симптомом поражения центральной нервной системы (часто сифилитического характера).

Синдром Горнера . Иногда происходит нарушение симпатической иннервации глаза, которое часто локализуется в шейном отделе симпатической цепочки. Это вызывает клиническое состояние, называемое синдромом Горнера, основные проявления которого следующие: (1) зрачок остается постоянно суженным из-за прерывания симпатической иннервации мышцы, расширяющей его, по сравнению со зрачком противоположного глаза; (2) верхнее веко опускается (в норме оно поддерживается открытым в часы бодрствования частично путем сокращения гладкомышечных волокон, встроенных в верхнее веко и иннервируемых симпатической нервной системой).

Таким образом, разрушение симпатических нервов делает невозможным открывание верхнего века так широко, как в норме; (3) на стороне поражения кровеносные сосуды лица и головы постоянно расширены; (4) отсутствие потоотделения (которое требует симпатических нервных сигналов) в области лица и головы на стороне, пораженной синдромом Горнера.

Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
Синдром Аргайла Робертсона.
При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Особые формы зрачковых нарушений

Эта группа синдромов включают циклический окуломоторный паралич, офтальмоплегическую мигрень, доброкачественный эпизодический односторонний мидриаз и зрачок «головастика» (интермиттирующий сегментарный спазм дилататора длительностью в несколько минут и повторяющийся несколько раз в день).

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

Анизокория – симптом, который характеризуется разным диаметром зрачков правого и левого глаза. Как правило, один зрачок реагирует на свет нормально, а второй находится в зафиксированном положении.

МКБ-10	H57.0
МКБ-9	379.41
DiseasesDB	724
OMIM	106240
eMedicine	emerg/29
MeSH	D015875

Общая информация

Зрачок – отверстие в радужной оболочке глаза. Его основная функция – регулировка потока световых лучей, попадающих на сетчатку. За уменьшение диаметра зрачка отвечает круговая мышца-сфинктер, работа которой контролируется парасимпатической нервной системой. При ярком освещении она напрягается, и отверстие в радужке сужается, за счет этого часть лучей отсекается. Расширение зрачка при снижении уровня освещения происходит благодаря расслаблению радиальной мышцы-дилататора, функционирование которой регулируется симпатическим центром.

Зрачки реагируют не только на свет. Различные эмоции (испуг, волнение, боль) и медикаментозные средства также влияют на их диаметр. Изменение размеров отверстий в радужной оболочке не контролируется человеком, но в норме они всегда симметричны: если посветить фонариком на один глаз, уменьшатся оба зрачка с разницей в 0,2-0,3 мм.

Дисбаланс в работе глазных мышц приводит к такому состоянию, как анизокория. При этом один зрачок функционирует нормально (меняет свой диаметр под воздействием внешних раздражителей), а второй – зафиксирован. Его сужение называется , а расширение – .

Причины

В 20% случаев анизокория у детей является физиологической и обусловленной генетическими особенностями. При этом у ребенка нет симптомов каких-либо заболеваний (отставания в развитии, гипертермии, рвоты), а разница в диаметре зрачков не превышает 0,5-1 мм. Иногда она проходит к 5-6 годам.

Патологическая врожденная анизокория у грудничка наблюдается при аномалиях структурных элементов глаза (часто сочетается с разной остротой зрения) и недоразвитии нервного аппарата зрительного анализатора (комбинируется с косоглазием).

Другие причины анизокории у взрослых и детей связаны с болезнями глаз, нарушениями в работе ЦНС и общесистемными недугами.

Офтальмологические причины анизокории:

травмы, приводящие к повреждению радужной оболочки или мышечных волокон одного из глаз;
патологии – иридоциклит (воспаление радужки и цилиарного тела), глаукома (постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления), герпес в ресничном ганглии и другие.

При каких неврологических заболеваниях возникает анизокория? Ее провоцируют:

опухоли в головном мозге;
инсульт;
аневризма;
кровоизлияния;
черепно-мозговые травмы.

Данные состояния приводят к сдавливанию или поражению глазодвигательного нерва либо зрительных центров коры мозга. Как правило, при этом диаметр одного из зрачков увеличен и не реагирует на свет.

Синдромы, признаком которых является анизокория:

синдром Горнера – поражение симпатической системы, которое сопровождается опущением верхних век, сужением одного из зрачков и разным цветом радужек (не всегда);
синдром Эйди – паралич глазных мышц из-за инфекционных патологий, при котором один из зрачков утрачивает способность сужаться;
синдром Аргайла Робертсона – неподвижность зрачков и изменение их формы, считающаяся симптомом ранней стадии сифилиса.

Анизокория может быть результатом воздействия других факторов:

приема некоторых фармакологических веществ – пилокарпина, тропикамида, амфетаминов, скополамина, кокаина, беладонны;
системных заболеваний – нейросифилиса, энцефалита, туберкулезного поражения верхушки легкого, менингита;
патологий в области шеи, приводящих к сдавливанию (повреждению) плечевого сплетения, среди которых шейный остеохондроз, плексит Дежерин-Клюмпке и прочие.

Диагностика

Анизокория диагностируется офтальмологом. Обычно применяются такие методы, как:

Сбор анамнеза – доктор выясняет, когда началась анизокория, а также устанавливает сопутствующие симптомы – боль, двоение, затуманенность.
Определение патологического зрачка посредством отслеживания реакции на изменение освещенности.
Осмотр глаз на предмет травм и воспалений.
Фармакологические тесты – закапывание растворов кокаина, тропикамида, пилокарпина, которое позволяет сделать предварительные выводы о наличии синдромов Горнера и Эйди.

Если офтальмолог предполагает, что анизокория стала следствием заболеваний ЦНС или сосудистых патологий, то он направляет пациента к невропатологу для осмотра. Используются следующие способы диагностики:

МРТ, КТ;
рентген черепа и шеи;
тонометрия;
анализы крови;
спинномозговая пункция и другие.

Лечение

Тактика лечения анизокории определяется основным диагнозом. При офтальмологических патологиях применяются антибактериальные и противовоспалительные препараты. Параллельно врач может назначить закапывание холиноблокирующих веществ, снимающих спазм мышц радужки и способствующих расширению зрачка.

Опухоли и черепно-мозговые травмы требуют оперативного лечения. Анизокория при шейном остеохондрозе устраняется с помощью анальгетиков, хондропротекторов, витаминов, НПВС, массажа и так далее.

При системных воспалительных заболеваниях применяются антибиотики, инфузии водно-солевых растворов, жаропонижающие средства.

Лечение инсульта, симптомом которого выступает анизокория, предполагает внутривенное и пероральное введение препаратов, разжижающих кровь и растворяющих тромбы. Кроме того, для улучшения кровообращения осуществляются сосудистые операции.

Прогноз

При правильном лечении основного заболевания анизокория полностью проходит. Врожденные патологии глаз, провоцирующие разные диаметры зрачков, в большинстве случаев успешно устраняются с помощью реконструктивных операций. При невозможности хирургического вмешательства назначается постоянное использование глазных капель, влияющих на работу зрачков.

Зрачок - это круглое отверстие в центре радужной оболочки глаза. У здорового человека зрачок реагирует на свет: на ярком свету он сужается, а в полумраке расширяется. Связано это с тем, что за дневное и сумеречное зрение отвечают разные клетки. Так палочки дневного зрения расположены в центре сетчатки, а колбочки сумеречного зрения - на ее периферии. Зрачок расширяется, благодаря мышце «дилататор зрачка», сужается, благодаря «сфинктеру зрачка».

Зрачок - это важная часть клинической картины наркотического опьянения. При употреблении опиодиных наркотиков зрачок сужается. Это происходит из-за того что алкалоиды опия воздействуют циркулярную гладкомышечную ткань, и возникает спазм сфинктеров тела. Так после приема опийных наркотиков человек не может из-за спазма сфинктера мочевого пузыря, испытывает отвращение к жирной пище из-за спазма сфинктера Одди общего желчного протока. Точно также происходит резкий спазм сфинктера зрачка - и зрачок становится «в точку», то есть очень узким. Такой спазм может продолжаться несколько часов. Также эффект суженного зрачка может присутствовать при передозировке успокоительными препаратами.

При употреблении наркотиков каннабиноидной группы ( , ), психостимуляторов, галлюциногенов зрачок, наоборот, расширяется. Наркотические вещества этой группы являются мидриатиками, то есть расширителями зрачка. Активные вещества, содержащиеся в этих наркотиках, блокируют рецепторы дилататора зрачка, и он перестает правильно реагировать на свет, спазмируется и остается в расширенном состоянии. Из-за обилия яркого света, попадающего на колбочки сумеречного зрения, мозг начинает «теряться» из-за несоответствия количества света и реакции зрачка на него. При этом на фоне агрессивного воздействия наркотиков на мозг могут начаться зрительные галлюцинации.

Кроме размера зрачка у наркоманов меняется и фотореакция - реакция зрачка на свет. У здорового человека зрачок реагирует на свет моментально - сужается, если посветить в глаза неярким фонариком, расширяются, если ладонями прикрыть глаза от света. Такая фотореакция называется живой. Если человек принял наркотики совсем недавно, то реакция на свет будет очень вялой. Особенно это заметно при приеме опиоидов - в некоторых случаях невооруженным глазом невозможно заметить попытку зрачка расшириться в тени. Сохраняется такой эффект иногда несколько часов. При приеме наркотиков-мидриатиков эффект расширенного зрачка и вялой фотореакции проходит довольно быстро.

Однако нельзя вешать ярлык «наркоман» на человека, чьи зрачки кажутся вам «неправильного размера». Бывают заболевания, при которых зрачки могут быть суженными, расширенными или даже разного размера и с неровными краями.

Источники:

При употреблении конопли

В норме зрачки человека должны реагировать на яркий свет и полное его отсутствие определенными изменениями. При наличии каких-либо заболеваний, могут присутствовать определенные ограничения ночного или дневного светоощущения.

Инструкция

Зрачок представляет собой некое отверстие, располагающееся в центре диафрагмы глаза и позволяющее свету проходить сквозь себя в сетчатку глаза. Он визуально кажется черным, обусловлено это тем, что множество пучков света, которые поступают в зрачок, полностью поглощаются тканями, расположенными внутри глаза. У человека зрачок имеет круглую форму, но в природе существуют и другие его виды, например, зрачок по форме напоминает небольшую щель.

Реакция зрачка на свет является очень важным тестом, характеризующим функции мозга. В момент направления яркого света на светочувствительные клеточки сетчатки глаза, специальные фоторецепторы посылают определенный сигнал нерву (осуществляющему функцию движения глаза) на круговую радужную оболочку мышц сфинктера. Эти мышцы совершают сокращения, тем самым уменьшая размер зрачка.

Для проверки рефлекса зрачка на свет используют зеркало офтальмоскопа или осветитель щелевой лампы. В случае если возникают подозрения на одностороннюю слабость реакции зрачка, при направленном прямо луче света проверяют содружественную реакцию другого . Если выраженность прямой и содружественной реакции одинакова, реакцию зрачка на свет признают нормальной.

Cужение зрачка напрямую связано с ближним зрением. При ярком освещении зрачки сжимаются, для предотвращения аберрации (уклонения) световых лучей и достижения таким образом ожидаемого зрения. В темноте в этом нет особой необходимости, поэтому расширение зрачков связано лишь с пропуском достаточного потока освещения в глаза.

В темноте зрачок становится более широким, если на свету он имеет диаметр от 3 до 5 миллиметров, то в темноте он расширяется до 4-9 миллиметров. В различных возрастных группах зрачки по-разному реагируют на свет. К примеру, в 15 лет адаптированный к темноте зрачок может изменяться в размерах от 4 до 9 миллиметров. После 25 лет усредненный размер зрачка немного снижается, но не с постоянной скоростью.

Состояние, при котором зрительные нервы частично повреждаются, называется хроническим расширением зрачков, происходит оно за счет уменьшения способности зрительных нервов реагировать на освещение. При достаточном освещении у людей, имеющих такое заболевание, наблюдаются расширенные зрачки, а при ярком свете могут возникать болевые ощущения. Люди, страдающие хроническим расширением зрачков, имеют проблемы со зрением в темное время суток и при отсутствии освещения. Им следует быть особенно осторожными при передвижении в темное время из-за неспособности увидеть предметы в полном объеме.

В норме зрачок обязательно реагирует на свет, проявляя прямую и содружественную реакции, а также на конвергенцию.

Причины нарушения зрачковых реакций

Поражение зрительного нерва

Эти реакции могут нарушаться, вследствие, например, поражения зрительного нерва.

На прямой свет незрячий глаз при его изолированном освещении не отвечает, здесь отсутствует содружественное сокращение сфинктера другого глаза.

Однако, слепой глаз, если его третий нерв интактен, отвечает содружественной реакцией, если не поврежден другой глаз и его зрительный нерв.

Поражение глазодвигательного нерва

Еще одной причиной может являться поражения глазодвигательного нерва. Когда поврежден третий нерв, как прямая, так и содружественная реакции на свет на пораженной стороне не возникают, вследствие паралича сфинктера зрачка, но при этом и прямая, и содружественная реакции сохраняются на противоположной стороне.

Синдром Эди

К числу причин нарушения зрачковых реакций относится и синдром Эди.

Симптомы и проявления нарушений зрачковых реакций

Существует тип зрачковых нарушений, при которых паралич зрачковых рефлексов и отсутствие реакций на свет имеет место, однако реакция на конвергенцию сохраняется. Подобная патология встречается при синдроме Эди, нейросифилисе, сахарном диабете, патологической регенерации вследствие поражения глазодвигательного нерва, пинеаломе, энцефалитах, офтальмическом герпесе, рассеянном склерозе, травме глаза, синдроме Фишера, пандизавтономии, дистрофической миотонии, первом типе болезни Шарко-Мари-Тута.

Синхронное , аккомодацию и конвергенцию проявляется в мидриазе. При одностороннем поражении не проявляется как прямая, так и содружественная реакция на свет на больной стороне. Подобная неподвижность зрачков носит название внутренней офтальмоплегии, и она объясняется поражением зрачковой парасимпатической иннервации от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля до периферических волокон глазного яблока. Это нарушение реакции зрачка характерно для менингитов, алкоголизма, нейросифилиса, черепно-мозговой травмы и сосудистых заболеваний головного мозга.

При двусторонней слепоте имеет место амавротическая неподвижность зрачков на свет. Здесь отсутствуют оба типа реакций на свет, но на аккомодацию и конвергенцию сохраняется. Так происходит при двустороннем поражении зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров. При поражении центральных зрительных путей или при кортикальной слепоте реакции на свет сохраняются полностью.

Гемиопическая реакция зрачков проявляется в сокращении обеих зрачков лишь при освещении работающей половины сетчатки, но освещение не функционирующей половины сетчатки сокращения зрачков не происходит. Прямая и содружественная реакция зрачков здесь поясняются поражением зрительного тракта либо зрительных подкорковых центров, не перекрещенных и перекрещенных волокон в зоне хиазмы.

Астеническая реакция зрачков проявляется в ускоренной утомляемости и полном отсутствии сужения при повторных световых нагрузках. Подобная реакция наблюдается при интоксикациях, а также соматических, инфекционных и неврологических болезнях.

При парадоксальной реакции зрачков происходит расширение зрачков при свете, и сужении в темноте. Подобное происходит, при истерии, инсультах и спинной сухотке.

Тоническая реакция зрачков заключается в весьма замедленном расширении зрачков после их сужения при свете. Это поясняется чрезмерной возбудимостью зрачковых парасимпатических эфферентных волокон, что имеет место в основном при алкоголизме.

Миотоническая реакция зрачков наблюдается преимущественно при алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена — Барре, авитаминозах, и периферическом вегетативном нарушении.

При синдроме Аргайла Робертсона, характерном для сифилитического поражения нервной системы, наблюдается миоз, отсутствие реакции на свет, некоторая анизокория, двусторонность нарушений, деформация зрачков, постоянные размеры зрачков на протяжении дня, отсутствие реакции на атропин, кокаин и пилокарпин. Такие зрачковые расстройства характерны для сахарного диабета, алкоголизма, рассеянного склероза, мозгового кровоизлияния и, хореи Гентингтона, менингита, аденоме шишковидной железы, амилоидоза, синдромах Мюнхмейера и Парино, сенсорной невропатии Денни – Брауна, возрастания АД и учащения пульса, при чрезмерных болевых раздражениях, пандизавтономии, синдрома Фишера, болезни Шарко — Мари — Тута.